Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
Вопрос 20. Этапы развития лихорадки
1. Этапы развития лихорадки Этиологические факторы.
Первичные пирогены (попадают в организм вместе с возбудителем, образуются в собственных тканях организма)
Синтез лейкоцитарных (вторичных) пирогенов - ЛП, нейтрофильные гранулоциты, макрофагоциты.
Проникновение ЛП через кровь и спинномозговую жидкость в мозг.
Действие на нейроны передней гипоталамической области.
Перестройка центра терморегуляции, ограничение теплоотдачи, увеличение теплопродукции.
Повышение температуры тела до новой установочной точки, на которой продолжается поддержание температурного гомеостаза.
2. Стадии лихорадки Лихорадочный процесс всегда протекает в три стадии:
I стадия (st. incrementi) - стадия повышения температуры.
II стадия (st. fastigii) - стадия снижения температуры.
III стадия (st. decrementi) - стадия снижения температуры.
Стадия повышения температуры.
Подъем температуры в этой стадии отражает перестройку терморегуляции: уменьшается теплоотдача, увеличивается теплопродукция.
Теплоотдача уменьшается в результате сужения периферических сосудов и уменьшения притока теплой крови к тканям, торможения потоотделения и снижения испарения, сокращения мышц волосяных луковиц ("гусиная кожа").
Увеличение теплопродукции достигается за счет активизации обмена веществ в мышцах на фоне повышенного тонуса мышц и мышечной дрожи. Мышечная дрожь связана со спазмом периферических сосудов, уменьшение притока крови приводит к снижению температуры кожи на несколько градусов.
Терморецепторы возбуждаются, возникает ощущение голода - озноб. В ответ на это центр терморегуляции посылает эфферентные импульсы к двигательным нейронам - возникает дрожь. Одновременно увеличивается образование тепла в органах (печень, легкие, мозг) в результате трофического действия нервов на ткань, когда активируются ферменты, увеличивается потребление кислорода и выработка тепла.
Влияние гуморального фактора в разбалансировании теплового гемостаза: в гипоталамусе вырабатывается тиреотропипрелизит - фактор, который стимулирует образование в гипофизе тиреотропного гормона и выработку серотонина щитовидной железой. В результате усиливается обмен веществ, возникает набухание митохондрий и разобщение дыхания и фосфорилирования - увеличивается теплопродукции.
Стадия стояния повышенной температуры.
После того как температура поднялась на определенный уровень, она в течение некоторого времени (дни, часы) остается там.
Увеличение теплоотдачи стабилизирует температуру на определенном уровне. Включение теплоотдачи осуществляется благодаря расширению периферических сосудов, (бледность кожи изменяется ее гиперемий, кожа горячая на ощупь, возникает чувство жара).
Поддержание температуры на повышенном уровне объясняется тем, что под влиянием лейкоцитарного пирогена меняется установочная точка центра терморегуляции.
По степени повышения температуры различают следующие ее виды:
субфебрильная - повышение температуры до 38 °С;
умеренная - 38-39 °С;
высокая - 39-41 °С;
гиперпиретическая - выше 41 °С.
Стадия снижения температуры.
Связана с уничтожением пирогенов. После прекращения действия пирогенов центр терморегуляции приходит в прежнее состояние, установочная точка температуры опускается до нормального уровня. За счет расширения сосудов кожи, обильного потоотделения и частого дыхания образовавшееся в организме тепло выводится.
Варианты снижения температуры:
а) литическое (lisis) - постепенное, в течение нескольких часов;
б) критическое (krisis) - быстрое. Опасно, т. к. может произойти слишком резкое расширение сосудов и опасный для жизни коллапс.
3. Защитная роль лихорадки: 1) повышенная температура тела препятствует размножению многих микроорганизмов; понижает их устойчивость к лекарственным препаратам. В связи с этим повышение температуры (пиротерапия) эффективно используют для лечения костно-суставного туберкулеза;
2) при повышении температуры усиливаются обменные процессы в организме, и многие токсические вещества разрушаются в "метаболическом котле";
3) при лихорадке активируется фагоцитоз;
4) увеличивается содержание в крови защитных веществ - белков: лизоцим, интерферрон, пропердин, комплимент;
5) активируются механизмы общего адаптационного синдрома;
6) активируется симпато-адреналовая система, увеличивается сердечный выброс;
7) улучшается кислород-транспортная функция эритроцитов;
8) усиливается выброс крови из депо;
9) стимулируется гемопоэз;
10) активируется антитоксическая функция печени.