Физиология патологическая Лекции ИД Равновесие
|
|
|
|
Вопрос 16. Экссудация и эмиграция
1. Классификация эритроцитов венозной гиперемии Эритроциты венозной гиперемии:
а) внутрисосудистые - обусловлены изменением реологических свойств;
б) вазогенный механизм - обусловлен повреждением сосудистой стенки, повышением концентрации биологически активных веществ, сдвигом рН в кислую сторону, выпадением вазопрессорного эффекта катехоламинов;
в) внесосудистые факторы - отечность соединительной ткани, сдавление вен и лимфатических сосудов. Одним из нарушений кровообращения при воспалении являются экссудация и эмиграция лейкоцитов. Экссудация - это выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла в зону альтерации.
2. Механизмы экссудации: 1) повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием медиаторов воспаления;
2) повышение внутрисосудистого гидростатического давления в связи с изменениями кровообращения в очаге воспаления;
3) повышение онкотического давления из-за увеличения содержания белка вне сосудистой стенки;
4) уменьшение внутрисосудистого онкотического давления в связи с потерей белка вместе с экссудатом;
5) повышение коллоидно-осмотического давления ткани в зоне альтерации;
6) активация цитокемсиса, когда эндотелиальные клетки начинают пропускать через себя плазму клетки и растворимые в ней соединения.
Фазы экссудации:
а) ранняя фаза экссудации возникает через 10-15 минут с момента действия альтернирующего фактора и достигает максимума через 30 минут. Обусловлена выбросом гистамина, серотонина, активаций калликреин-кининовой системы, системы комплимента;
б) поздняя фаза экссудации начинается чуть позже, достигает максимума через 4-7 часов. Может быстро свернуться, а может длиться до 3-4 суток. Обусловлены образованием эйкозаноидов, выбросом монолимфокинов, свободных радикалов, биологически активных веществ нейтрофилов.
3. Отличие экссудата от транссудата Транссудация - выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла через неповрежденную стенку в неповрежденную ткань. Экссудат содержит больше белков (более 2 % до 8 %) - не только альбумины и глобулины, но и белок с большой молекулярной массой - фибриноген, форменные элементы крови, лизосомальные ферменты, биологически активные вещества, продукты распада тканей.
Виды экссудата:
а) серозный. Близок по составу к транссудату, содержит альбумины, образуется в серозных полостях;
б) геморрагический - содержит эритроциты в большом количестве. Характерен для септических состояний, стафилококковой инфекции;
в) фибринозный;
г) гнойный - содержит лейкоциты, вызван распадом клеток;
д) гнилостный;
е) смешанный.
4. Эмиграция лейкоцитов и нейтрофилов Эмиграция - выход лейкоцитов за пределы сосудистого русла в зону альтерации.
Осуществляется путем проникновения через сосудистую стенку. В эмиграции лейкоцитов в очаг воспаления наблюдается определенная очередность: сначала эмигрируют нейтрофильные гранулоциты, затем моноциты, позже лимфоциты. Эту последовательность впервые описал И. И. Мечников. Более позднее проникновение моноцитов объясняется их меньшей хемотоксической чувствительностью.
Эмиграция нейтрофилов начинается через 10-12 минут, достигает максимума через 3-4 часа. При острых воспалительных процессах в зоне воспаления преобладают нейтрофилы (до 95 %). Миграция моноцитов начинается через 16-18 часов, массовая - в течение 3-4 суток.
Лимфоциты эмигрируют спустя сутки и преобладают в зоне хронического воспалительного процесса.
Механизмы эмиграции:
1) действие хемотропных веществ. В очаге воспаления осуществляется активное движение лейкоцитов и к химическим раздражителям. Это явление описал И.И. Мечников и назвал его хемотаксис.
Хемотропные вещества: продукты жизнедеятелности микроорганизмов, продукты протеолиза тканей, продукты нибринолиза.
Компоненты комплемента С3 и С5, компоненты калликреин-кининовой системы, лимфокины, лейкотриены.
Хемоатрактанты взаимодействуют со специфическими рецепторами на мембране лейкоцитов. Возникает метаболический взрыв, образуются свободные радикалы. Мембрана начинает синтезировать адгезивные гликопротеины, понижается поверхностное натяжение мембраны и создаются условия для формирования псевдоподий. Одновременно возникает активация актино-миозиновых комплексов, что ведет к сократительному акту, и клетка передвигается в зону образования псевдоподий.
Поглощение объекта лейкоцитами может происходить двумя способами: контактирующий с объектом участок цитоплазмы втягивается внутрь клетки, а вместе с ним втягивается и объект. Второй способ заключается в том, что фагоцит прилагается к объекту своими псевдоподиями, а потом всем телом подтягивает в сторону объекта и обволакивает его. В итоге образуется фагосома, к которой приближается лизосома и начинается переваривание под действием лизосомальных ферментов;
2) развитие тромбоза, эмболии, изменение реологических свойств крови: повышение вязкости и снижение скорости кровотока;
3) повышение адгезивности эндотелиальных клеток;
4) повышение проницаемости сосудистой стенки под влиянием биологически активных веществ, медиаторов воспаления, лизосомальных ферментов;
5) действие электроэнергетических сил.
В зоне альтерации нормируется положительный потенциал за счет избыточного накопления Н+, а лейкоциты на своей поверхности несут суммарный отрицательный Z-потенциал.