ГЛАВА 23. СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТАЯ СИСТЕМА

Сердечно-сосудистая система обеспечивает кровоснабжение органов и тканей, транспортируя к ним O₂, метаболиты и гормоны, доставляя CO₂ из тканей в лёгкие, а другие продукты метаболизма - в почки, печень и другие органы. Эта система также переносит находящиеся в крови клетки. Другими словами, основная функция сердечно-сосудистой системы - транспортная. Эта система также жизненно необходима для регуляции гомеостаза (например, для поддержания температуры тела и кислотно-щелочного равновесия).

сердце

Циркуляцию крови по сердечно-сосудистой системе обеспечивает насосная функция сердца - непрерывная работа миокарда (сердечной мышцы), характеризующаяся чередованием систолы (сокращения) и диастолы (расслабления).

•  Из левых отделов сердца кровь нагнетается в аорту, через артерии и артериолы поступает в капилляры, где и происходит обмен между кровью и тканями. Через венулы кровь направляется в систему вен и далее в правое предсердие. Это большой круг кровообращения - системная циркуляция.

•  Из правого предсердия кровь поступает в правый желудочек, который перекачивает кровь через сосуды лёгких. Это малый круг кровообращения - лёгочная циркуляция.

Сердце сокращается в течение жизни человека до 4 млрд раз, выбрасывая в аорту и способствуя поступлению в органы и ткани до 200 млн л крови. В физиологических условиях сердечный выброс составляет от 3 до 30 л/мин. При этом кровоток в различных органах (в зависимости от напряжённости их функционирования) варьирует, увеличиваясь при необходимости приблизительно вдвое.

Оболочки сердца

Стенка всех четырёх камер имеет три оболочки: эндокард, миокард и эпикард.

•  Эндокард выстилает изнутри предсердия, желудочки и лепестки клапанов - митрального, трёхстворчатого, клапана аорты и клапана лёгочного ствола.

•  Миокард состоит из рабочих (сократительных), проводящих и секреторных кардиомиоцитов.

❖ Рабочие кардиомиоциты содержат сократительный аппарат и депо Ca²+ (цистерны и трубочки саркоплазматического ретикулума). Эти клетки при помощи межклеточных контактов (вставочные диски) объединены в так называемые сердечные мышечные волокна - функциональный синцитий (совокупность кардиомиоцитов в пределах каждой камеры сердца).

❖ Проводящие кардиомиоциты образуют проводящую систему сердца, в том числе так называемые водители ритма.

❖ Секреторные кардиомиоциты. Часть кардиомиоцитов предсердий (особенно правого) синтезирует и секретирует вазодилататор атриопептин - гормон, регулирующий АД.

•  Функции миокарда: возбудимость, автоматизм, проводимость и сократимость.

Под влиянием различных воздействий (нервной системы, гормонов, различных ЛС) функции миокарда изменяются: влияние на ЧСС (т.е. на автоматизм) обозначают термином «хронотропное действие» (может быть положительным и отрицательным), на силу сокращений (т.е. на сократимость) - «инотропное действие» (положительное или отрицательное), на скорость предсердно-желудочкового проведения (что отражает функцию проводимости) - «дромотропное действие» (положительное или отрицательное), на возбудимость - «батмотропное действие» (также положительное или отрицательное).

•  Эпикард формирует наружную поверхность сердца и переходит (практически слит с ним) в париетальный перикард - париетальный листок околосердечной сумки, содержащей 5-20 мл перикардиальной жидкости.

Клапаны сердца

Эффективная насосная функция сердца зависит от однонаправленного движения крови из вен в предсердия и далее в желудочки, создаваемого четырьмя клапанами (на входе и выходе обоих желудочков, рис. 23-1). Все клапаны (предсердно-желудочковые и полулунные) закрываются и открываются пассивно.

•  Предсердно-желудочковые клапаны - трёхстворчатый клапан в правом желудочке и двустворчатый (митральный) клапан в левом - препятствуют обратному поступлению крови из желудоч-

Рис. 23-1. Клапаны сердца. Слева - поперечные (в горизонтальной плоскости) срезы через сердце, зеркально развёрнутые относительно схем справа. Справа - фронтальные срезы через сердце. Вверху - диастола, внизу - систола

• ков в предсердия. Клапаны закрываются при градиенте давления, направленном в сторону предсердий, - т.е. когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях. Когда же давление в предсердиях становится выше давления в желудочках, клапаны открываются. Полулунные клапаны - аортальный клапан и клапан лёгочной артерии - расположены на выходе из левого и правого желудоч-

ков соответственно. Они предотвращают возврат крови из артериальной системы в полости желудочков. Оба клапана представлены тремя плотными, но очень гибкими «кармашками», имеющими полулунную форму и прикреплёнными симметрично вокруг клапанного кольца. «Кармашки» открыты в просвет аорты или лёгочного ствола, поэтому когда давление в этих крупных сосудах начинает превышать давление в желудочках (т.е. когда последние начинают расслабляться в конце систолы), «кармашки» расправляются кровью, заполняющей их под давлением, и плотно смыкаются по своим свободным краям - клапан захлопывется (закрывается).

Тоны сердца

Выслушивание (аускультация) стетофонендоскопом левой половины грудной клетки позволяет услышать два тона сердца: I тон и II тон сердца. I тон связан с закрытием предсердно-желудочковых клапанов в начале систолы, II - с закрытием полулунных клапанов аорты и лёгочной артерии в конце систолы. Причина возникновения тонов сердца - вибрация напряжённых клапанов тотчас после закрытия совместно с вибрацией прилежащих сосудов, стенки сердца и крупных сосудов в области сердца.

Продолжительность I тона составляет 0,14 с, II - 0,11 с. II тон сердца имеет более высокую частоту, чем I. Звучание I и II тонов сердца наиболее близко передаёт сочетание звуков при произнесении словосочетания «ЛАБ-ДАБ». Помимо I и II тонов, иногда можно выслушать дополнительные тоны сердца - III и IV, в подавляющем большинстве случаев отражающие наличие сердечной патологии.

Кровоснабжение сердца

Стенку сердца снабжают кровью правая и левая венечные (коронарные) артерии. Обе венечные артерии отходят от основания аорты (вблизи места прикрепления створок аортального клапана). Задняя стенка левого желудочка, некоторые отделы перегородки и большая часть правого желудочка кровоснабжаются правой венечной артерией. Остальные отделы сердца получают кровь из левой венечной артерии.

• При сокращении левого желудочка миокард пережимает венечные артерии, и поступление крови к миокарду практически прекращается - 75% крови по венечным артериям притекает к миокарду во время расслабления сердца (диастолы) и низкого сопротивления сосудистой стенки. Для адекватного коронарного

кровотока диастолическое давление крови не должно опускаться ниже 60 мм рт.ст.

•  При физической нагрузке коронарный кровоток усиливается, что связано с увеличением работы сердца по снабжению мышц кислородом и питательными веществами. Венечные вены, собирая кровь от большей части миокарда, впадают в венечный синус в правом предсердии. От некоторых областей, расположенных преимущественно в «правом сердце», кровь поступает непосредственно в сердечные камеры.

Иннервация сердца

Работу сердца контролируют сердечные центры продолговатого мозга и моста через парасимпатические и симпатические волокна (рис. 23-2). Холинергические и адренергические (преимущественно безмиелиновые) волокна образуют в стенке сердца несколько нервных сплетений, содержащих внутрисердечные ганглии. Скопления ганглиев в основном сосредоточены в стенке правого предсердия и в области устьев полых вен.

•  Парасимпатическая иннервация. Преганглионарные парасимпатические волокна для сердца проходят в составе блуждающего нерва с обеих сторон. Волокна правого блуждающего нерва иннервируют

Рис. 23-2. Иннервация сердца. 1 - синусно-предсердный узел; 2 - предсердно-желудочковый узел (АВ-узел)

правое предсердие и образуют густое сплетение в области синуснопредсердного узла. Волокна левого блуждающего нерва подходят преимущественно к АВ-узлу. Именно поэтому правый блуждающий нерв оказывает влияние главным образом на ЧСС, а левый - на АВ-проведение. Желудочки имеют менее выраженную парасимпатическую иннервацию. Эффекты парасимпатической стимуляции: сила сокращений предсердий уменьшается - отрицательный инотропный эффект, ЧСС снижается - отрицательный хронотропный эффект, предсердно-желудочковая задержка проведения увеличивается - отрицательный дромотропный эффект.

•  Симпатическая иннервация. Преганглионарные симпатические волокна для сердца идут от боковых рогов верхних грудных сегментов спинного мозга. Постганглионарные адренергические волокна образованы аксонами нейронов ганглиев симпатической нервной цепочки (звёздчатый и отчасти верхний шейный симпатические узлы). Они подходят к органу в составе нескольких сердечных нервов и равномерно распределяются по всем отделам сердца. Терминальные ветви пронизывают миокард, сопровождают венечные сосуды и подходят к элементам проводящей системы. Миокард предсердий имеет более высокую плотность адренергических волокон. Каждый пятый кардиомиоцит желудочков снабжается адренергической терминалью, заканчивающейся на расстоянии 50 мкм от плазмолеммы кардиомиоцита. Эффекты симпатической стимуляции: сила сокращений предсердий и желудочков увеличивается - положительный инотропный эффект, ЧСС возрастает - положительный хронотропный эффект, интервал между сокращениями предсердий и желудочков (т.е. задержка проведения в АВ-соединении) укорачивается - положительный дромотропный эффект.

•  Афферентная иннервация. Чувствительные нейроны ганглиев блуждающих нервов и спинномозговых узлов (C₈-Th₆) образуют свободные и инкапсулированные нервные окончания в стенке сердца. Афферентные волокна проходят в составе блуждающих и симпатических нервов.

СВОЙСТВА МИОКАРДА

Основные свойства сердечной мышцы - возбудимость, автоматизм, проводимость, сократимость.

Возбудимость

Возбудимость - свойство отвечать на раздражение электрическим возбуждением в виде изменений мембранного потенциала (МП)

с последующей генерацией ПД. Электрогенез в виде МП и ПД определяется разностью концентраций ионов по обе стороны мембраны, а также активностью ионных каналов и ионных насосов. Через пору ионных каналы ионы проходят по электрохимическому градиенту, тогда как ионные насосы обеспечивают движение ионов против электрохимического градиента. В кардиомиоцитах наиболее распространённые каналы - для ионов Na+, К+, Ca²+ и Cl^-.

•  МП покоя кардиомиоцита составляет -90 мВ. Стимуляция порождает распространяющийся ПД, вызывающий сокращение (рис. 23-3). Деполяризация развивается быстро, как в скелетной мышце и нерве, но, в отличие от последних, МП возвращается к исходному уровню не сразу, а постепенно.

•  Деполяризация длится около 2 мс, фаза плато и реполяризация продолжаются 200 мс и более. Как и в других возбудимых тканях, изменение внеклеточного содержания K+ влияет на МП; изменения внеклеточной концентрации Na⁺ воздействуют на величину ПД.

❖ Быстрая начальная деполяризация (фаза 0) возникает вследствие открытия потенциалозависимых быстрых Na+-каналов, ионы Na⁺ быстро устремляются внутрь клетки и меняют заряд внутренней поверхности мембраны с отрицательного на положительный.

❖ Начальная быстрая реполяризация (фаза 1) - результат закрытия Na+-каналов, входа в клетку ионов Cl^- и выхода из неё ионов K⁺.

❖ Последующая продолжительная фаза плато (фаза 2 - МП некоторое время сохраняется приблизительно на одном уровне) - результат медленного открытия потенциалозависимых Са²+-каналов: ионы Ca²+ поступают внутрь клетки, равно как ионы и Na⁺, при этом ток ионов K⁺ из клетки сохраняется.

❖ Конечная быстрая реполяризация (фаза 3) возникает в результате закрытия Са²+-каналов на фоне продолжающегося выхода K+ из клетки через К+-каналы.

❖ В фазу покоя (фаза 4) происходит восстановление МП за счёт обмена ионов Na⁺ на ионы K⁺ посредством функционирования специализированной трансмембранной системы - Na+-К+-на- соса. Указанные процессы касаются именно рабочего кардиомиоцита; в клетках водителя ритма фаза 4 несколько отличается.

Автоматизм и проводимость

Автоматизм - способность пейсмейкерных клеток инициировать возбуждение спонтанно, без участия нейрогуморального контроля. Возбуждение, приводящее к сокращению сердца, возникает в

Рис. 23-3. ПОТЕНЦИАЛЫ ДЕЙСТВИЯ. А - желудочек. Б - синусно-предсердный узел. В - ионная проводимость. I - ПД, регистрируемый с поверхностных электродов; II - внутриклеточная регистрация ПД; III - Механический ответ. Г - сокращение миокарда. АРФ - абсолютная рефрактерная фаза; ОРФ - относительная рефрактерная фаза. 0 - деполяризация; 1 - начальная быстрая реполяризация; 2 - фаза плато; 3 - конечная быстрая реполяризация; 4 - исходный уровень

Рис. 23-3. Окончание

специализированной проводящей системе сердца и распространяется посредством неё ко всем частям миокарда.

Проводящая система сердца. Структуры, входящие в состав проводящей системы сердца, - синусно-предсердный узел, межузловые предсердные пути, АВ-соединение (нижняя часть проводящей системы предсердий, прилегающая к АВ-узлу, собственно АВ-узел, верхняя часть пучка Хиса), пучок Хиса и его ветви, система волокон Пуркинье (рис. 23-4).

Водители ритма. Все отделы проводящей системы способны генерировать ПД с определённой частотой, определяющей в конечном итоге ЧСС, - т.е. быть водителем ритма. Однако синусно-предсердный узел генерирует ПД быстрее других отделов проводящей системы, и деполяризация от него распространяется в другие участки проводящей системы прежде, чем они начнут спонтанно возбуждаться. Таким образом, синусно-предсердный узел - ведущий водитель ритма, или водитель ритма первого порядка. Частота его спонтанных разрядов определяет частоту биений сердца (в среднем 60-90 в минуту).

Пейсмейкерные потенциалы

МП пейсмейкерных клеток после каждого ПД возвращается к пороговому уровню возбуждения. Этот потенциал, называемый

 Время (секунды)

Рис. 23-4. ПРОВОДЯЩАЯ СИСТЕМА СЕРДЦА И ЕЁ ЭЛЕКТРИЧЕСКИЕ ПОТЕНЦИАЛЫ. Слева - проводящая система сердца. Справа - типичные ПД [синусового (синусно-предсердного) и АВ-узлов (предсердножелудочкового), других частей проводящей системы и миокарда предсердий и желудочков] в корреляции с ЭКГ.

Рис. 23-5. РАСПРОСТРАНЕНИЕ ВОЗБУЖДЕНИЯ ПО СЕРДЦУ. А. Потенциалы пейсмейкерной клетки. IK, 1Са^д, 1Са^в - ионные токи, соответствующие каждой части пейсмейкерного потенциала. Б-Е. Распространение электрической активности в сердце. 1 - синусно-предсердный узел; 2 - предсердно-желудочковый (АВ) узел

препотенциалом (пейсмейкерным потенциалом) - триггер для следующего потенциала (рис. 23-6А). На пике каждого ПД после деполяризации возникает калиевый ток, приводящий к запуску процессов реполяризации. Когда калиевый ток и выход ионов K+ уменьшаются, мембрана начинает деполяризоваться, формируя первую часть препотенциала. Открываются Са²+-каналы двух типов: временно открывающиеся Са²+^в-каналы и длительно действующие Са²+^д-каналы. Кальциевый ток, идущий по Са²+^в-каналам, образует препотенциал, кальциевый ток в Са²+^д-каналах создаёт ПД.

Распространение возбуждения по сердечной мышце

Деполяризация, возникающая в синусно-предсердном узле, распространяется радиально по предсердиям и затем сходится (конвергирует) в АВ-соединении (рис. 23-5). Деполяризация предсер-

дий полностью завершается в течение 0,1 с. Так как проведение в АВ-узле происходит медленнее по сравнению с проведением в миокарде предсердий и желудочков, возникает предсердно-желудочковая (АВ-) задержка длительностью 0,1 с, после которой возбуждение распространяется на миокард желудочков. Продолжительность предсердно-желудочковой задержки уменьшается при стимуляции симпатических нервов сердца, тогда как под влиянием раздражения блуждающего нерва её длительность увеличивается.

От основания межжелудочковой перегородки волна деполяризации с большой скоростью распространяется по системе волокон Пуркинье ко всем частям желудочка в течение 0,08-0,1 с. Деполяризация миокарда желудочка начинается с левой стороны межжелудочковой перегородки и распространяется прежде всего вправо сквозь среднюю часть перегородки. Затем волна деполяризации проходит по перегородке вниз к верхушке сердца. Вдоль стенки желудочка она возвращается к АВ-узлу, переходя с субэндокардиальной поверхности миокарда на субэпикардиальную.

Сократимость

Свойство сократимости миокарда обеспечивает контрактильный аппарат кардиомиоцитов, связанных в функциональный синцитий при помощи ионопроницаемых щелевых контактов. Это обстоятельство синхронизирует распространение возбуждения от клетки к клетке и сокращение кардиомиоцитов. Увеличение силы сокращения миокарда желудочков - положительный инотропный эффект катехоламинов - опосредованоβ₁-адренорецепторами (через эти рецепторы действует также симпатическая иннервация) и цАМФ. Сердечные гликозиды также усиливают сокращения сердечной мышцы, оказывая ингибирующее влияние на Na+,К+-АТФазу в клеточных мембранах кардиомиоцитов.

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЯ

Сокращения миокарда сопровождаются (и обусловлены) высокой электрической активностью кардиомиоцитов, что формирует изменяющееся электрическое поле. Колебания суммарного потенциала электрического поля сердца, представляющего алгебраическую сумму всех ПД (см. рис. 23-4), могут быть зарегистрированы с поверхности тела. Регистрацию этих колебаний потенциала электрического поля сердца на протяжении сердечного цикла осуществляют при записи электрокардиограммы (ЭКГ) - последовательности положительных и отрицательных зубцов (периоды электрической активности миокарда), часть из которых соединяет

так называемая изоэлектрическая линия (период электрического покоя миокарда).

Вектор электрического поля (рис. 23-6А). В каждом кардиомиоците при его деполяризации и реполяризации на границе возбуж- дённого и невозбуждённого участков возникают близко прилегающие друг к другу положительные и отрицательные заряды (элементарные диполи). В сердце одновременно возникает множество диполей, направление которых различно. Их электродвижущая сила - вектор, характеризующийся не только величиной, но и направлением (всегда от меньшего заряда (-) к большему (+)). Сумма всех векторов элементарных диполей образует суммарный диполь - вектор электрического поля сердца, постоянно меняющийся во времени в зависимости от фазы сердечного цикла. Условно считают, что в любой фазе вектор исходит из одной точки, названной электрическим центром. Значительную часть цикла ре-

Рис. 23-6. ВЕКТОРЫ ЭЛЕКТРИЧЕСКОГО ПОЛЯ СЕРДЦА [19]. А. Схема построения ЭКГ по векторэлектрокардиографии. Три основных результирующих вектора (деполяризации предсердий, деполяризации желудочков и реполяризации желудочков) образуют три петли при векторэлектрокардиографии; при развёртке этих векторов по оси времени получают обычную кривую ЭКГ. Б. Треугольник Эйнтховена. Объяснение в тексте. α - угол между электрической осью сердца и горизонталью

зультирующие векторы направлены от основания сердца к его верхушке. Выделяют три основных результирующих вектора: деполяризации предсердий, деполяризации и реполяризации желудочков. Направление результирующего вектора деполяризации желудочков - электрическая ось сердца (ЭОС).

Треугольник Эйнтховена. В объёмном проводнике (теле человека) сумма потенциалов электрического поля в трёх вершинах равностороннего треугольника с источником электрического поля в центре треугольника всегда будет равна нулю. Тем не менее разница потенциалов электрического поля между двумя вершинами треугольника не будет равна нулю. Такой треугольник с сердцем в его центре - треугольник Эйнтховена - ориентирован во фронтальной плоскости тела (рис. 23-6Б); при снятии ЭКГ треугольник создают искусственно посредством расположения электродов на обеих руках и левой ноге. Две точки треугольника Эйнтховена с разницей потенциалов между ними, изменяющейся во времени, обозначают как отведение ЭКГ.

Отведения ЭКГ. Точками для формирования отведений (их всего 12 при записи стандартной ЭКГ) выступают вершины треугольника Эйнтховена (стандартные отведения), центр треугольника (усиленные отведения) и точки, расположенные на передней и боковой поверхностях грудной клетки над сердцем (грудные отведения).

•  Стандартные отведения. Вершины треугольника Эйнтховена - электроды на обеих руках и левой ноге. При определении разницы потенциалов электрического поля сердца между двумя вершинами треугольника говорят о регистрации ЭКГ в стандартных отведениях (рис. 23-8А): между правой и левой руками - I стандартное отведение, правой рукой и левой ногой - II стандартное отведение, между левой рукой и левой ногой - III стандартное отведение.

•  Усиленные отведения от конечностей. В центре треугольника Эйнтховена при суммировании потенциалов всех трёх электродов формируется виртуальный «нулевой», или индифферентный, электрод. Разницу между нулевым электродом и электродами в вершинах треугольника Эйнтховена регистрируют при снятии ЭКГ в усиленных отведениях от конечностей (рис. 23-7Б): аVL - между «нулевым» электродом и электродом на левой руке, аVR - между «нулевым» электродом и электродом на правой рукой, аVF - между «нулевым» электродом и электродом на левой ноге. Отведения называются усиленными, поскольку их приходится усиливать ввиду небольшой (по сравнению со стандартными отведениями) разнице потенциалов электрического поля между вершиной треугольника Эйнтховена и «нулевой» точкой.

Рис. 23-7. ОТВЕДЕНИЯ ПРИ ЭКГ [19]. А. Стандартные отведения. Б. У- силенные отведения от конечностей. В. Грудные отведения. Г. Варианты положения электрической оси сердца в зависимости от значения угла α. Объяснения в тексте

• Грудные отведения - точки поверхности тела, расположенные непосредственно над сердцем на передней и боковой поверхностях грудной клетки (рис. 23-7В). Устанавливаемые на эти точки электроды называют грудными, равно как и отведения (формирующиеся при определении разницы потенциалов электрического поля сердца между точкой установления грудного электрода и «нулевым» электродом) - грудные отведения V₁, V₂, V₃, V₄, V₅, V₆.

Электрокардиограмма

Нормальная электрокардиограмма (рис. 23-8Б) состоит из основной линии (изолиния) и отклонений от неё, называемых зубца-

Рис. 23-8. ЗУБЦЫ И ИНТЕРВАЛЫ. А. Формирование зубцов ЭКГ при последовательном возбуждении миокарда. Б, Зубцы нормального комплекса PQRST. Объяснения в тексте

ми и обозначаемых латинскими буквами Р, Q, R, S, Т, U. Отрезки ЭКГ между соседними зубцами - сегменты. Расстояния между различными зубцами - интервалы.

Основные зубцы, интервалы и сегменты ЭКГ представлены на рис. 23-8Б.

Зубец P соответствует охвату возбуждением (деполяризацией) предсердий. Длительность зубца Р равна времени прохождения возбуждения от синусно-предсердного узла до АВ-соединения и в норме у взрослых не превышает 0,1 с. Амплитуда Р - 0,5-2,5 мм, максимальна в отведении II.

Интервал PQ(R) определяют от начала зубца Р до начала зубца Q (или R, если Q отсутствует). Интервал равен времени прохождения

возбуждения от синусно-предсердного узла до желудочков. В норме у взрослых продолжительность интервала PQ(R) - 0,12-0,20 с при нормальной ЧСС. При тахиили брадикардии PQ(R) меняется, его нормальные величины определяют по специальным таблицам.

Комплекс QRS равен времени деполяризации желудочков. Состоит из зубцов Q, R и S. Зубец Q - первое отклонение от изолинии книзу, зубец R - первое после зубца Q отклонение от изолинии кверху. Зубец S - отклонение от изолинии книзу, следующее за зубцом R. Интервал QRS измеряют от начала зубца Q (или R, если Q отсутствует) до окончания зубца S. В норме у взрослых продолжительность QRS не превышает 0,1 с.

Сегмент ST - расстояние между точкой окончания комплекса QRS и началом зубца Т. Равен времени, в течение которого желудочки остаются в состоянии возбуждения. Для клинических целей важно положение ST по отношению к изолинии.

Зубец Т соответствует реполяризации желудочков. Аномалии Т неспецифичны. Они могут встречаться у здоровых лиц (астеников, спортсменов), при гипервентиляции, тревоге, питье холодной воды, лихорадке, подъёме на большую высоту над уровнем моря, а также при органических поражениях миокарда.

Зубец U - небольшое отклонение кверху от изолинии, регистрируемое у части людей вслед за зубцом Т, наиболее выраженное в отведениях V₂ и V₃. Природа зубца точно не известна. В норме максимальная его амплитуда не больше 2 мм или до 25% амплитуды предшествующего зубца Т.

Интервал QT представляет электрическую систолу желудочков. Равен времени деполяризации желудочков, варьирует в зависимости от возраста, пола и ЧСС. Измеряется от начала комплекса QRS до окончания зубца Т. В норме у взрослых продолжительность QT колеблется от 0,35 до 0,44 с, однако его продолжительность очень сильно зависит от ЧСС.

Нормальный ритм сердца. Каждое сокращение возникает в синусно-предсердном узле (синусовый ритм). В покое частота ударов сердца колеблется в пределах 60-90 в минуту. ЧСС уменьшается (брадикардия) во время сна и увеличивается (тахикардия) под влиянием эмоций, физической работы, лихорадки и многих других факторов. В молодом возрасте частота ударов сердца увеличивается во время вдоха и уменьшается во время выдоха, особенно при глубоком дыхании, - синусовая дыхательная аритмия (вариант нормы). Синусовая дыхательная аритмия - феномен, возникающий вследствие колебаний тонуса блуждающего нерва. Во время вдоха им-

пульсы от рецепторов растяжения лёгких угнетают тормозящие влияния на сердце сосудодвигательного центра в продолговатом мозге. Количество тонических разрядов блуждающего нерва, постоянно сдерживающих ритм сердца, уменьшается, и ЧСС возрастает.

Электрическая ось сердца

Наибольшую электрическую активность миокарда желудочков обнаруживают в период их возбуждения. При этом равнодействующая возникающих электрических сил (вектор) занимает определён- ное положение во фронтальной плоскости тела, образуя угол α (его выражают в градусах) относительно горизонтальной нулевой линии (I стандартное отведение). Положение этой так называемой электрической оси сердца (ЭОС) оценивают по величине зубцов комплекса QRS в стандартньгх отведениях (рис. 23-7Г), что позволяет определить угол α и, соответственно, положение электрической оси сердца. Угол α считают положительным, если он расположен ниже горизонтальной линии, и отрицательным, если он расположен выше. Этот угол можно определить путём геометрического построения в треугольнике Эйнтховена, зная величину зубцов комплекса QRS в двух стандартных отведениях. На практике для определения угла α применяют специальные таблицы (определяют алгебраическую сумму зубцов комплекса QRS в I и II стандартных отведениях, а затем по таблице находят угол α). Выделяют пять вариантов расположения оси сердца: нормальное, вертикальное положение (промежуточное между нормальным положением и правограммой), отклонение вправо (правограмма), горизонтальное (промежуточное между нормальным положением и левограммой), отклонение влево (левограмма).

Приблизительная оценка положения электрической оси сердца. Для запоминания отличий правограммы от левограммы студенты применяют остроумный школярский приём, состоящий в следующем. При рассматривании своих ладоней загибают большой и указательный пальцы, а оставшиеся средний, безымянный и мизинец отождествляют с высотой зубца R. «Читают» слева направо, как обычную строку. Левая рука - левограмма: зубец R максимален в I стандартном отведении (первый самый высокий палец - средний), во II отведении уменьшается (безымянный палец), а в III отведении минимален (мизинец). Правая рука - правограмма, где ситуация обратная: зубец R нарастает от I отведения к III (равно как и высота пальцев: мизинец, безымянный, средний).

Причины отклонения электрической оси сердца. Положение электрической оси сердца зависит как от сердечных, так и от внесердечных факторов.

•  У людей с высоким стоянием диафрагмы и/или гиперстенической конституцией ЭОС принимает горизонтальное положение или даже возникает левограмма.

•  У высоких худых людей с низким стоянием диафрагмы ЭОС в норме расположена более вертикально, иногда вплоть до правограммы.

НАСОСНАЯ ФУНКЦИЯ СЕРДЦА

Сердечный цикл

Сердечный цикл длится от начала одного сокращения до начала следующего и начинается в синусно-предсердном узле с генерации ПД. Электрический импульс приводит к возбуждению миокарда и его сокращению: возбуждение последовательно охватывает оба предсердия и вызывает систолу предсердий. Далее возбуждение через АВ-соединение (после АВ-задержки) распространяется на желудочки, вызывая систолу последних, повышение в них давления и изгнание крови в аорту и лёгочную артерию. После выброса крови миокард желудочков расслабляется, давление в их полостях падает, и сердце подготавливается к следующему сокращению. Последовательные фазы сердечного цикла представлены на рис. 23-9, а сум-

Рис. 23-9. Сердечный цикл. Схема. A - систола предсердий. B - изоволемическое сокращение. C - быстрое изгнание. D - медленное изгнание. E - изоволемическое расслабление. F - быстрое наполнение. G - медленное наполнение

Рис. 23-10. Суммарная характеристика цикла сердца [5]. A - систола предсердий. B - изоволемическое сокращение. C - быстрое изгнание. D - медленное изгнание. E - изоволемическое расслабление. F - быстрое наполнение. G - медленное наполнение

марная характеристика различных событий цикла на рис. 23-10 (фазы сердечного цикла обозначены буквами латиницы от A до G).

Систола предсердий (А, длительность 0,1 с). Пейсмейкерные клетки синусного узла деполяризуются, и возбуждение распространяется по миокарду предсердий. На ЭКГ регистрируется зубец P (см. рис. 23-10, нижняя часть рисунка). Сокращение предсердия повышает давление и вызывает дополнительное (помимо самотёчного) поступление крови в желудочек, немного повышая конечное диастолическое давление в желудочке. Митральный клапан открыт, аортальный - закрыт. В норме 75% крови из вен поступает через предсердия непосредственно в желудочки самотёком, до сокращения предсердий. Сокращение предсердий добавляет 25% объёма крови при наполнении желудочков.

Систола желудочка (B-D, длительность 0,33 с). Волна возбуждения проходит через АВ-соединение, пучок Хиса, волокна Пурки-

нье и достигает клеток миокарда. Деполяризация желудочка выражается комплексом QRS на ЭКГ. Начало сокращения желудочков сопровождается повышением внутрижелудочкового давления, закрытием предсердно-желудочковых клапанов и возникновением I тона сердца.

•  Период изоволемического (изометрического) сокращения (B). Немедленно после начала сокращения желудочка давление в нём резко повышается, но изменения внутрижелудочкового объёма не возникают, так как все клапаны плотно закрыты, а кровь, как и любая жидкость, не сжимаема. Необходимо от 0,02 до 0,03 с, чтобы в желудочке развилось давление на полулунные клапаны аорты и лёгочной артерии, достаточное для преодоления их сопротивления и открытия. Следовательно, во время этого периода желудочки сокращаются, но изгнания крови не происходит. Термин «изоволемический (изометрический) период» означает, что имеется напряжение мышцы, но укорочения мышечных волокон нет. С этим периодом совпадает минимальное системное давление, называемое для большого круга кровообращения диастолическим АД.

•  Период изгнания (C, D). Как только давление в левом желудочке становится выше 80 мм рт.ст. (для правого желудочка - выше 8 мм рт.ст.), полулунные клапаны открываются. Кровь немедленно начинает покидать желудочки: 70% крови выбрасывается из желудочков в первую треть периода изгнания и оставшиеся 30% - в следующие две трети. Поэтому первую треть называют периодом быстрого изгнания (C), а оставшиеся две трети - периодом медленного изгнания (D). Систолическое АД (максимальное давление) служит точкой раздела между периодом быстрого и медленного изгнания. Пик АД следует за пиком тока крови из сердца.

•  Конец систолы совпадает с возникновением II тона сердца. Сила сокращения мышцы уменьшается очень быстро. Возникает обратный ток крови в направлении полулунных клапанов, закрывающий их. Быстрое падение давления в полости желудочков и закрытие клапанов способствуют вибрации их напряжённых створок, создающих II тон сердца.

Диастола желудочков (E-G) имеет длительность 0,47 с. В этот период на ЭКГ регистрируется изоэлектрическая линия вплоть до начала следующего комплекса PQRST.

•  Период изоволемического (изометрического) расслабления (E). В

этот период все клапаны закрыты, объём желудочков неизменен. Давление падает почти так же быстро, как оно увеличивалось во

время периода изоволемического сокращения. Поскольку кровь продолжает поступать в предсердия из венозной системы, а давление в желудочках приближается к диастолическому уровню, то давление в предсердиях достигает своего максимума.

•  Период наполнения (F, G). Период быстрого наполнения (F) - время, в течение которого желудочки быстро заполняются кровью. Давление в желудочках меньше, чем в предсердиях, предсердно-желудочковые клапаны открыты, кровь из предсердий поступает в желудочки, и объём желудочков начинает увеличиваться. По мере наполнения желудочков податливость миокарда их стенок снижается, и скорость наполнения уменьшается (период медленного наполнения, G).

Объемы

Во время диастолы объём каждого желудочка возрастает в среднем до 110-120 мл. Этот объём известен как конечно-диастолический объём. После систолы желудочков объём крови уменьшается примерно на 70 мл - так называемый ударный объём сердца. Остающийся после завершения систолы желудочков конечно-систолический объём составляет 40-50 мл.

Если сердце сокращается сильнее, чем обычно, то конечно-систолический объём уменьшается на 10-20 мл. В случае поступления в сердце большого количества крови во время диастолы, конечно-диастолический объём желудочков может возрасти и до 150-180 мл. Суммарное возрастание конечно-диастолического объёма и уменьшение конечно-систолического объёма могут увеличить ударный объём сердца вдвое по сравнению с нормой.

Диастолическое и систолическое давление в сердце

Механика работы левого желудочка определяется диастолическим и систолическим давлением в его полости.

•  Диастолическое давление в полости левого желудочка создаётся прогрессивно увеличивающимся количеством крови; давление непосредственно перед систолой называют конечно-диастолическим. До тех пор пока объём крови в несокращающемся желудочке не станет выше 120 мл, диастолическое давление практически не изменяется, и при этом объёме кровь свободно поступает в желудочек из предсердия. После 120 мл диастолическое давление в желудочке нарастает быстро отчасти оттого, что фиброзная ткань стенки сердца и перикард (а также отчасти миокард) исчерпали возможности своей растяжимости.

•  Систолическое давление в левом желудочке. Во время сокращения желудочка систолическое давление увеличивается даже в ус-

ловиях небольшого объёма, но достигает максимума при объёме желудочка в 150-170 мл. Если же объём увеличивается ещё значительнее, то систолическое давление падает, поскольку актиновые и миозиновые филаменты мышечных волокон миокарда растягиваются слишком сильно. Максимальное систолическое давление для нормального левого желудочка составляет 250- 300 мм рт.ст., однако оно варьирует в зависимости от силы сердечной мышцы и степени стимуляции сердечных нервов. В правом желудочке в норме максимальное систолическое давление составляет 60-80 мм рт.ст.

Преднагрузка и постнагрузка

•  Преднагрузка для сокращающегося сердца - величина конечнодиастолического давления, создаваемая наполнением желудочка.

•  Постнагрузка работающего сердца - давление в артерии, выходящей из желудочка.

В нормальных условиях увеличение преднагрузки вызывает повышение сердечного выброса по закону Франка-Старлинга (сила сокращения кардиомиоцита пропорциональна величине его растяжения). Повышение постнагрузки вначале снижает ударный объём и сердечный выброс, но затем кровь, остающаяся в желудочках после ослабленных сокращений сердца, накапливается, растягивает миокард и, также по закону Франка-Старлинга, увеличивает ударный объём и сердечный выброс.

Работа, производимая сердцем

•  Ударный объём - количество крови, изгоняемое сердцем при каждом сокращении. Ударная производительность сердца - количество энергии каждого сокращения, превращаемое сердцем в работу по продвижению крови в артерии. Значение ударной производительности (УП) рассчитывают умножением ударного объёма (УО) на АД.

УП = УО x АД

Чем выше АД или УО, тем больше работа, выполняемая сердцем. Ударная производительность зависит также от преднагрузки. Увеличение преднагрузки (конечно-диастолического объёма) повышает ударную производительность.

•  Сердечный выброс (СВ; минутный объём) равен произведению ударного объёма на частоту сокращений (ЧСС) в минуту.

СВ = УО χ ЧСС

•  Минутная производительность сердца (МПС) - общее количество энергии, превращаемое в работу в течение одной минуты. Она равна ударной производительности, умноженной на количество сокращений в минуту.

МПС = УП χ ЧСС

Контроль насосной функции сердца

В состоянии покоя сердце нагнетает от 4 до 6 л крови в минуту, за день - до 8-10 тыс. л крови. Тяжёлая работа сопровождается 4- 7-кратным увеличением перекачиваемого объёма крови. Основу контроля насосной функции сердца составляют: 1) собственный сердечный регулирующий механизм, реагирующий в ответ на изменения объёма крови, притекающей к сердцу (закон Франка-Стар- линга), и 2) управление частотой и силой работы сердца автономной нервной системой.

Гетерометрическая саморегуляция (механизм Франка-Старлинга)

•  Количество крови, перекачиваемое сердцем каждую минуту, практически полностью зависит от поступления крови в сердце из вен, обозначаемого термином «венозный возврат». Присущую сердцу внутреннюю способность приспосабливаться к изменениям объёмов притекающей крови называют механизмом (законом) Франка-Старлинга: чем больше мышца сердца растянута поступающей кровью, тем больше сила сокращения и тем больше крови поступает в артериальную систему. Таким образом, наличие в сердце саморегуляторного механизма, определяемого изменениями длины мышечных волокон миокарда, позволяет говорить о гетерометрической саморегуляции сердца.

•  В эксперименте эффект изменений величины венозного возврата на нагнетательную функцию желудочков демонстрируется на так называемом сердечно-лёгочном препарате (рис. 23-11А).

•  Молекулярный механизм эффекта Франка-Старлинга заключается в том, что растяжение миокардиальных волокон создаёт оптимальные условия взаимодействия филаментов миозина и актина, что позволяет генерировать сокращения большей силы.

•  Факторы, регулирующие конечно-диастолический объём в физиологических условиях

❖ Растяжение кардиомиоцитов увеличивается под влиянием повышения: ♦ силы сокращений предсердий; ♦ общего объёма крови; ♦ венозного тонуса (также повышает венозный возврат к сердцу); ♦ насосной функции скелетных мышц (для передвижения крови по венам - в итоге увеличивается венозный

Рис. 23-11. МЕХАНИЗМ ФРАНКА-СТАРЛИНГА [5]. А. Схема эксперимента (препарат «сердце-лёгкие»). 1 - контроль сопротивления; 2 - компрессионная камера; 3 - резервуар; 4 - объём желудочков. Б. Инотропный эффект

возврат; насосная функция скелетных мышц всегда увеличивается во время мышечной работы); * отрицательного внутригрудного давления (также увеличивается венозный возврат). ❖ Растяжение кардиомиоцитов уменьшается под влиянием: * вертикального положения тела (вследствие уменьшения венозного возврата); * увеличения внутриперикардиального давления; * уменьшения податливости стенок желудочков.

Влияние симпатического и блуждающего нервов на насосную функцию сердца

• Эффективность насосной функции сердца контролируется импульсами симпатического и блуждающего нервов. Симпатические нервы. Возбуждение симпатической нервной системы может повысить ЧСС с 70 в минуту до 200 и даже до 250. Симпатическая стимуляция увеличивает силу сокращений сердца, повышая тем самым объём и давление выкачиваемой крови. Симпатическая стимуляция может повысить производительность сердца в 2-3 раза дополнительно к росту минутного объёма, вызванного эффектом Франка-Старлинга (рис. 23-11Б). Торможе-

• ние симпатической нервной системы может быть использовано для снижения насосной функции сердца. В норме симпатические нервы сердца постоянно тонически разряжаются, поддерживая более высокий (на 30% выше) уровень производительности сердца. Поэтому если симпатическая активность сердца будет подавлена, то, соответственно, снизятся частота и сила сокращений сердца, что приводит к понижению уровня насосной функции не менее чем на 30% ниже нормы. Блуждающий нерв. Сильное возбуждение блуждающего нерва может на несколько секунд полностью остановить сердце, однако затем сердце обычно «ускользает» из-под влияния блуждающего нерва и продолжает сокращаться с более редкой частотой - на 40% реже, чем в норме. Стимуляция блуждающего нерва может уменьшить силу сокращений сердца на 20-30%. Волокна блуждающего нерва распределены главным образом в предсердиях, и их мало в желудочках, работа которых определяет силу сокращений сердца. Это объясняет тот факт, что влияние возбуждения блуждающего нерва сказывается больше на уменьшении ЧСС, чем на снижении силы сокращений сердца. Однако заметное уменьшение ЧСС вместе с некоторым ослаблением силы сокращений могут снижать до 50% и более производительность сердца, особенно когда сердце работает с большой нагрузкой.

системное кровообращение

Кровеносные сосуды - замкнутая система, в которой кровь непрерывно циркулирует от сердца к тканям и обратно к сердцу. Системный кровоток, или большой круг кровообращения включает все сосуды, получающие кровь от левого желудочка и заканчивающиеся в правом предсердии. Сосуды, расположенные между правым желудочком и левым предсердием, составляют лёгочный кровоток, или малый круг кровообращения.

Структурно-функциональная классификация

В зависимости от строения стенки кровеносного сосуда в сосудистой системе различают артерии, артериолы, капилляры, венулы и вены, межсосудистые анастомозы, микроциркуляторное русло и гематические барьеры (например, гематоэнцефалический). Функционально сосуды подразделяют на амортизирующие (артерии), резистивные (концевые артерии и артериолы), прекапиллярные сфинктеры (концевой отдел прекапиллярных артериол), обменные (капилляры и венулы), ёмкостные (вены), шунтирующие (артериовенозные анастомозы).

Физиологические параметры кровотока

Ниже приведены основные физиологические параметры, необходимые для характеристики кровотока.

•  Систолическое давление - максимальное давление, достигаемое в артериальной системе во время систолы. В норме систолическое давление в большом круге кровообращения равно в среднем 120 мм рт.ст.

•  Диастолическое давление - минимальное давление, возникающее во время диастолы в большом круге кровообращения, составляет в среднем 80 мм рт.ст.

•  Пульсовое давление. Разность между систолическим и диастолическим давлением называют пульсовым давлением.

•  Среднее артериальное давление (САД) ориентировочно оценивают по формуле:

Среднее АД в аорте (90-100 мм рт.ст.) по мере разветвления артерий постепенно понижается. В концевых артериях и артериолах давление резко падает (в среднем до 35 мм рт.ст.), а затем медленно снижается до 10 мм рт.ст. в крупных венах (рис. 23-12А).

•  Площадь поперечного сечения. Диаметр аорты взрослого человека составляет 2 см, площадь поперечного сечения - около 3 см². По направлению к периферии площадь поперечного сечения артериальных сосудов медленно, но прогрессивно возрастает. На уровне артериол площадь поперечного сечения составляет около 800 см², а на уровне капилляров и вен - 3500 см². Площадь поверхности сосудов значительно уменьшается, когда венозные сосуды соединяются, образуя полую вену с площадью поперечного сечения в 7 см².

•  Линейная скорость тока крови обратно пропорциональна площади поперечного сечения сосудистого русла. Поэтому средняя скорость движения крови (рис. 23-12Б) выше в аорте (30 см/с), постепенно снижается в мелких артериях и наименьшая в капиллярах (0,026 см/с), общее поперечное сечение которых в 1000 раз больше, чем в аорте. Средняя скорость кровотока снова увеличивается в венах и становится относительно высокой в полых венах (14 см/с), но не столь высокой, как в аорте.

•  Объёмная скорость кровотока (обычно выражают в миллилитрах в минуту или литрах в минуту). Общий кровоток у взрослого человека в состоянии покоя - около 5000 мл/мин. Именно это

Рис. 23-12. Значения АД (А) и линейной скорости кровотока (Б) в различных сегментах сосудистой системы [21]

• количество крови выкачивается сердцем каждую минуту, поэтому его называют также сердечным выбросом. Скорость кровообращения (скорость кругооборота крови) может быть измерена на практике: от момента инъекции препарата солей жёлчных кислот в локтевую вену до времени появления ощущения горечи на языке (рис. 23-13А). В норме скорость кровообращения составляет 15 с.

•  Сосудистая ёмкость. Размеры сосудистых сегментов определяют их сосудистую ёмкость. Артерии содержат около 10% общего количества циркулирующей крови (ОЦК), капилляры - около 5%, венулы и небольшие вены - примерно 54% и большие вены - 21%. Камеры сердца вмещают остающиеся 10%. Венулы и небольшие вены обладают большой ёмкостью, что делает их эффективным резервуаром, способным накапливать большие объё- мы крови.

Методы измерения кровотока

•  Электромагнитная флоуметрия основана на принципе генерации напряжения в проводнике, движущемся через магнитное поле, и пропорциональности величины напряжения скорости движения. Кровь является проводником, магнит располагается вокруг сосуда, а напряжение, пропорциональное объёму кровотока, измеряется электродами, расположенными на поверхности сосуда.

•  Допплерометрия использует принцип прохождения ультразвуковых волн через сосуд и отражения волн от движущихся эритроцитов и лейкоцитов. Частота отражённых волн меняется - возрастает пропорционально скорости тока крови.

•  Измерение сердечного выброса осуществляют прямым методом Фика и методом индикаторного разведения. Метод Фика основан на косвенном подсчёте минутного объёма кровообращения по артериовенозной разнице O₂ и определении объёма кислорода, потребляемого человеком в минуту. В методе индикаторного разведения (радиоизотопный метод, метод термодилюции) применяют введение индикаторов в венозную систему с последующим взятием проб из артериальной системы.

•  Плетизмография. Информацию о кровотоке в конечностях получают с помощью плетизмографии (рис. 23-13Б). Предплечье помещают в заполненную водой камеру, соединён- ную с прибором, записывающим колебания объёма жидкости. Изменения объёма конечности, отражающие изменения в количестве крови и интерстициальной жидкости, смещают уровень жидкости и регистрируют плетизмографом. Если венозный отток конечности выключается, то колебания объёма конечности являются функцией артериального кровотока конечности (окклюзионная венозная плетизмография).

Физика движения жидкости в кровеносных сосудах

Принципы и уравнения, используемые для описания движения идеальных жидкостей в трубках, часто применяют для объяснения

Рис. 23-13. Определение времени кровотока (А) и плетизмография (Б). 1 -

место инъекции маркёра; 2 - конечная точка (язык); 3 - регистратор объёма; 4 - вода; 5 - резиновый рукав

поведения крови в кровеносных сосудах. Однако кровеносные сосуды - не жёсткие трубки, а кровь - не идеальная жидкость, а двухфазная система (плазма и клетки), поэтому характеристики кровообращения отклоняются (иногда весьма заметно) от теоретически рассчитанных.

•  Ламинарный поток. Движение крови в кровеносных сосудах можно представить как ламинарное (т.е. обтекаемое, с параллельным течением слоёв). Слой, прилежащий к сосудистой стенке, практически неподвижен. Следующий слой движется с небольшой скоростью, в слоях ближе к центру сосуда скорость движения нарастает, а в центре потока максимальна. Ламинарное движение сохраняется до достижения некоторой критической скорости. Выше критической скорости ламинарный поток становится турбулентным (вихревым). Ламинарное движение бесшумно, турбулентное движение порождает звуки, при должной интенсивности слышимые стетофонендоскопом.

•  Турбулентный поток. Возникновение турбулентности зависит от скорости потока, диаметра сосуда и вязкости крови. Сужение артерии увеличивает скорость кровотока через место сужения, создаёт турбулентность и звуки ниже места сужения. Примеры шумов, воспринимаемых над стенкой артерии, - шумы над участком сужения артерии, вызванным атеросклеротической бляшкой, и тоны Короткова при измерении АД. При анемии наблюдают турбулентность в восходящей аорте вследствие снижения вязкости крови, отсюда и систолический шум.

• Формула Пуазейля. Соотношение между током жидкости в длинной узкой трубке, вязкостью жидкости, радиусом трубки и сопротивлением определяется по формуле Пуазейля:

• Так как сопротивление обратно пропорционально четвёртой степени радиуса, то в организме кровоток и сопротивление существенно меняются в зависимости от небольших изменений калибра сосудов. Например, кровоток через сосуды удваивается при увеличении их радиуса только на 19%. Когда радиус увеличивается в 2 раза, то сопротивление уменьшается на 6% от исходного уровня. Эти выкладки позволяют понять, почему органный кровоток столь эффективно регулируется минимальными изменениями просвета артериол и почему вариации диаметра артериол оказывают такой сильный эффект на системное АД. Вязкость и сопротивление. Сопротивление кровотоку определяется не только радиусом кровеносных сосудов (сопротивление сосудов), но и вязкостью крови. Плазма примерно в 1,8 раза более вязкая, чем вода. Вязкость цельной крови в 3-4 раза выше вязкости воды. Следовательно, вязкость крови в значительной степени зависит от гематокрита, т.е. процентного содержания эритроцитов в крови. В крупных сосудах увеличение гематокрита вызывает ожидаемое повышение вязкости. Однако в сосудах с диаметром менее 100 мкм, т.е. артериолах, капиллярах и венулах изменения вязкости на единицу изменений гематокрита намного меньше, чем в больших сосудах.

❖ Изменения гематокрита сказываются на периферическом сопротивлении, главным образом, крупных сосудов. Тяжёлая полицитемия (увеличение количества эритроцитов разной степени зрелости) повышает периферическое сопротивление, увеличивая работу сердца. При анемии периферическое сопротивление понижено, отчасти за счёт уменьшения вязкости.

❖ В сосудах эритроциты стремятся расположиться в центре текущего потока крови. Следовательно, вдоль стенок сосудов движется кровь с низким гематокритом. Ответвления, отходящие от крупных сосудов под прямыми углами, могут получать непропорционально меньшее количество эритроцитов. Этот феномен, называемый скольжением плазмы, может объяснять тот

факт, что гематокрит капиллярной крови постоянно на 25% ниже, чем в остальных частях тела.

•  Критическое давление закрытия просвета сосудов. В жёстких трубках соотношение между давлением и скоростью потока гомогенной жидкости линейное, в сосудах такой зависимости нет. Если давление в мелких сосудах уменьшается, то кровоток останавливается раньше, чем давление упадёт до нуля. Это касается прежде всего давления, продвигающего эритроциты через капилляры, диаметр которых меньше размеров эритроцитов. Ткани, окружающие сосуды, оказывают на них постоянное небольшое давление. При понижении внутрисосудистого давления ниже тканевого давления сосуды спадаются. Давление, при котором кровоток прекращается, называют критическим давлением закрытия.

•  Растяжимость и податливость сосудов. Все сосуды растяжимы. Это свойство играет важную роль в кровообращении. Так, растяжимость артерий способствует формированию непрерывного тока крови (перфузии) через систему мелких сосудов в тканях. Из всех сосудов наиболее растяжимы вены. Небольшое повышение венозного давления приводит к депонированию значительного количества крови, обеспечивая ёмкостную (аккумулирующую) функцию венозной системы. Растяжимость сосудов определяют как увеличение объёма в ответ на повышение давления, выраженное в миллиметрах ртутного столба. Если давление в 1 мм рт.ст. вызывает в кровеносном сосуде, содержащем 10 мл крови, увеличение этого объёма на 1 мл, то растяжимость будет составлять 0,1 на 1 мм рт.ст. (10% на 1 мм рт.ст.).

КРОВОТОК В АРТЕРИЯХ И АРТЕРИОЛАХ

Пульс

Пульс - ритмические колебания стенки артерий, вызываемые повышением давления в артериальной системе в момент систолы. Во время каждой систолы левого желудочка в аорту поступает новая порция крови. Это приводит к растяжению проксимального участка стенки аорты, так как инерция крови препятствует немедленному движению крови по направлению к периферии. Повышение давления в аорте быстро преодолевает инерцию кровяного столба, и фронт волны давления, растягивающий стенку аорты, распространяется всё дальше и дальше по артериям. Этот процесс и является пульсовой волной - распространением пульсового давления по артериям. Податливость стенки артерий сглаживает пульсовые колебания, постепенно уменьшая их амплитуду по направлению к капиллярам (рис. 23-14Б).

Рис. 23-14. Артериальный пульс. A. Сфигмограмма. аб - анакрота; вг - систолическое плато; де - катакрота; г - вырезка (выемка). [21]. Б. Движение пульсовой волны в направлении мелких сосудов. Происходит затухание пульсового давления

•  Сфигмограмма (рис. 23-14А) На кривой пульса (сфигмограмме) аорты различают подъём (анакрота), возникающий под действием крови, выброшенной из левого желудочка в момент систолы, и спад (катакрота), происходящий в момент диастолы. Выемка на катакроте возникает за счёт обратного движения крови к сердцу в момент, когда давление в желудочке становится ниже давления в аорте и кровь по градиенту давления устремляется обратно в направлении желудочка. Под влиянием обратного тока крови полулунные клапаны закрываются, волна крови отражается от клапанов и создаёт небольшую вторичную волну повышения давления (дикротический подъём).

•  Скорость пульсовой волны: аорта - 4-6 м/с, мышечные артерии - 8-12 м/с, мелкие артерии и артериолы -15-35 м/с.

•  Пульсовое давление - разность между систолическим и диастолическим давлением - зависит от ударного объёма сердца и податливости артериальной системы. Чем больше ударный объём и чем больше крови поступает в артериальную систему во время каждого сокращения сердца, тем больше пульсовое давление. Чем меньше общее периферическое сосудистое сопротивление, тем больше пульсовое давление.

•  Затухание пульсового давления. Прогрессирующее уменьшение пульсаций в периферических сосудах называют затуханием пульсового давления. Причины ослабления пульсового давления - сопротивление движению крови и податливость сосудов. Сопротивление ослабляет пульсацию за счёт того, что некоторое количество крови должно передвигаться впереди фронта пульсовой волны для растяжения очередного сегмента сосуда. Чем больше сопротивление, тем больше возникает затруднений. Податливость приводит к затуханию пульсовой волны потому, что в более податливых сосудах требуется большее количество крови впереди фронта пульсовой волны, чтобы вызвать увеличение давления. Таким образом, степень ослабления пульсовой волны прямо пропорциональна общему периферическому сопротивлению.

Измерение артериального давления

Прямой метод. В некоторых клинических ситуациях АД измеряют путём введения в артерию иглы с датчиками давления. Этот прямой способ определения показал, что АД постоянно колеблется в границах некоторого постоянного среднего уровня. На записях кривой АД наблюдают три вида колебаний (волн) - пульсовые (совпадают с сокращениями сердца), дыхательные (совпадают с дыхательными движениями) и непостоянные медленные (отражают колебания тонуса сосудодвигательного центра).

Непрямой метод. На практике систолическое и диастолическое АД измеряют непрямым способом, используя аускультативный метод Рива-Роччи с определением тонов Короткова (рис. 23-15).

•  Систолическое АД. Полую резиновую камеру (находящуюся внутри манжеты, которую можно фиксировать вокруг нижней половины плеча), соединённую системой трубок с резиновой грушей и манометром, накладывают на плечо. Стетоскоп устанавливают над переднелоктевой артерией в локтевой ямке. Накачивание воздуха в манжету сдавливает плечо, а показания манометра регистрируют величину давления. Манжету, наложенную на плечо, раздувают, пока давление в ней не превысит уровень систолического АД, а затем медленно выпускают из неё воздух. Как только давление в манжете оказывается меньше систолического, кровь начинает пробиваться через артерию, сдавленную манжетой, - в момент пика систолического АД в переднелоктевой артерии начинают прослушиваться стучащие тоны, синхронные с ударами сердца. В этот момент уровень давления манометра, связанного с манжеткой, показывает величину систолического АД.

Рис. 23-15. Измерение артериального давления [2]

•  Диастолическое АД. По мере снижения давления в манжете характер тонов изменяется: они становятся менее стучащими, более ритмичными и приглушёнными. Наконец, когда давление в манжетке достигает уровня диастолического АД, артерия более не сдавлена во время диастолы - тоны исчезают. Момент полного их исчезновения свидетельствует, что давление в манжете соответствует диастолическому АД.

•  Тоны Короткова. Возникновение тонов Короткова обусловлено движением струи крови через частично сдавленный участок артерии. Струя вызывает турбулентность в сосуде, расположенном ниже манжетки, что вызывает вибрирующие звуки, слышимые через стетофонендоскоп.

•  Погрешность. При аускультативном методе определения систолического и диастолического АД возможны расхождения от значений, полученных при прямом измерении давления (до 10%). Автоматические электронные тонометры, как правило, занижают значения и систолического, и диастолического АД на 10%.

•  Факторы, влияющие на величины АД

❖ Возраст. У здоровых людей величина систолического АД увеличивается от 115 мм рт.ст. в возрасте 15 лет до 140 мм. рт.ст. в возрасте 65 лет, т.е. увеличение АД происходит со скоростью около 0,5 мм рт.ст. в год. Диастолическое АД возрастает от 70 мм рт.ст. в возрасте 15 лет до 90 мм рт.ст., т.е. со скоростью около 0,4 мм рт.ст. в год.

❖ Пол. У женщин систолическое и диастолическое АД ниже между 40 и 50 годами, но выше в возрасте от 50 лет и более.

❖ Масса тела. Систолическое и диастолическое АД непосредственно коррелируют с массой тела человека - чем больше масса тела, тем выше АД.

❖ Положение тела. Когда человек встаёт, то сила тяжести изменяет венозный возврат, уменьшая сердечный выброс и АД. Компенсаторно увеличивается ЧСС, вызывая повышение систолического и диастолического АД и общего периферического сопротивления.

❖ Мышечная деятельность. АД повышается во время работы. Систолическое АД увеличивается за счёт усиления сокращений сердца. Диастолическое АД вначале понижается за счёт расширения сосудов работающих мышц, а затем интенсивная работа сердца приводит к повышению диастолического АД.

ВЕНОЗНОЕ КРОВООБРАЩЕНИЕ

Движение крови по венам осуществляется в результате насосной функции сердца. Венозный кровоток усиливается также во время каждого вдоха за счёт отрицательного давления в грудной полости (присасывающее действие) и за счёт сокращений сдавливающих вены скелетных мышц конечностей (в первую очередь ног).

Венозное давление

Центральное венозное давление - давление в крупных венах в месте их впадения в правое предсердие - в среднем составляет около 4,6 мм рт.ст. Центральное венозное давление - важная клиническая характеристика, необходимая для оценки насосной функции сердца. При этом решающее значение имеет давление в правом предсердии (около 0 мм рт.ст.) - регуляторе баланса между способностью сердца откачивать кровь из правого предсердия и правого желудочка в лёгкие и возможностью крови поступать из периферических вен в правое предсердие (венозный возврат). Если сердце работает интенсивно, то давление в правом желудочке понижается. Напротив, ослабление работы сердца повышает давление в правом предсердии. Любые воздействия, ускоряющие приток крови в правое предсердие из периферических вен, повышают давление в правом предсердии.

Периферическое венозное давление. Давление в венулах равно 12- 18 мм рт.ст. Оно уменьшается в крупных венах примерно до 5,5 мм рт.ст., так как в них сопротивление движению крови снижено или практически отсутствует. Более того, в грудной и брюшной полостях вены сдавливаются окружающими их структурами.

•  Влияние внутрибрюшного давления. В брюшной полости в положении лёжа давление составляет 6 мм рт.ст. Оно может повышаться от 15 до 30 мм. рт.ст. при беременности, большой опухоли или появлении избыточной жидкости в брюшной полости (асците). В этих случаях давление в венах нижних конечностей становится выше внутрибрюшного.

•  Гравитация и венозное давление. На поверхности тела давление жидкой среды равно атмосферному давлению. Давление в организме растёт по мере продвижения вглубь от поверхности тела. Это давление - результат воздействия силы тяжести воды, поэтому оно называется гравитационным (гидростатическим) давлением. Влияние гравитации на сосудистую систему обусловлено весом крови в сосудах (рис. 23-16А).

Рис. 23-16. ВЕНОЗНЫЙ КРОВОТОК. А. Действие гравитации на венозное давление в вертикальном положении Б. Венозный (мышечный) насос и роль венозных клапанов

•  Мышечный насос и клапаны вен. Вены нижних конечностей окружены скелетными мышцами, сокращения которых сдавливают вены. Пульсация соседних артерий также оказывает сдавливающее влияние на вены. Поскольку венозные клапаны препятствуют обратному движению, то кровь движется к сердцу. Как показано рис. 23-16Б, клапаны вен ориентированы для продвижения крови в направлении сердца.

•  Присасывающее действие сокращений сердца. Изменения давления в правом предсердии передаются большим венам. Давление в правом предсердии резко падает во время фазы изгнания систолы желудочков, потому что предсердно-желудочковые клапаны втягиваются в полость желудочков, увеличивая ёмкость предсердия. Происходит всасывание крови в предсердие из крупных вен, и поблизости от сердца венозный кровоток становится пульсирующим.

Депонирующая функция вен

Более 60% ОЦК находится в венах в силу их высокой податливости. При большой кровопотере и падении АД возникают рефлексы с рецепторов каротидных синусов и других рецепторных сосудистых областей, активирующие симпатические нервы вен и вызывающие их сужение. Это приводит к восстановлению многих реакций системы кровообращения, нарушенных кровопотерей. Действительно, даже после потери 20% общего объёма крови система кровообращения восстанавливает свои нормальные функции за счёт высвобождения резервных объёмов крови из вен. В целом к специализированным участкам кровообращения (так называемым «депо крови») относят:

•  печень, синусы которой могут высвобождать в кровообращение несколько сотен миллилитров крови; ❖ селезёнку, способную высвобождать в кровообращение до 1000 мл крови, ❖ крупные вены брюшной полости, накапливающие более 300 мл крови, ❖ подкожные венозные сплетения, способные депонировать несколько сотен миллилитров крови.

ТРАНСПОРТ КИСЛОРОДА И УГЛЕКИСЛОТЫ

Транспорт газов крови рассмотрен в главе 24. МИКРОЦИРКУЛЯЦИЯ

Функционирование сердечно-сосудистой системы поддерживает гомеостатическую среду организма. Функции сердца и периферических сосудов скоординированы для транспорта крови в капиллярную сеть, где осуществляется обмен между кровью и тканевой

жидкостью. Перенос воды и веществ через стенку сосудов осуществляется посредством диффузии, пиноцитоза и фильтрации. Эти процессы происходят в комплексе сосудов, известном как микроциркуляторная единица. Микроциркуляторная единица состоит из последовательно расположенных сосудов, это концевые (терминальные) артериолы - метартериолы - прекапиллярные сфинктеры - капилляры - венулы. Кроме того, в состав микроциркуляторных единиц включают артерио-венозные анастомозы.

Организация и функциональная характеристика

Функционально сосуды микроциркуляторного русла подразделяют на резистивные, обменные, шунтирующие и ёмкостные.

•  Резистивные сосуды

❖ Резистивные прекапиллярные сосуды:: мелкие артерии, терминальные артериолы, метартериолы и прекапиллярные сфинктеры. Прекапиллярные сфинктеры регулируют функции капилляров, отвечая за: ♦ количество открытых капилляров;

♦ распределение капиллярного кровотока, скорость капиллярного кровотока; ♦ эффективную поверхность капилляров;

♦ среднее расстояние для диффузии.

❖ Резистивные посткапиллярные сосуды: мелкие вены и венулы, содержащие в своей стенке ГМК. Поэтому, несмотря на небольшие изменения в сопротивлении, они оказывают заметное воздействие на капиллярное давление. Соотношение прекапиллярного к посткапиллярному сопротивлению определяет величину капиллярного гидростатического давления.

•  Обменные сосуды. Эффективный обмен между кровью и внесосудистым окружением происходит через стенку капилляров и венул. Наибольшая интенсивность обмена наблюдается на венозном конце обменных сосудов, потому что они более проницаемы для воды и растворов.

•  Шунтирующие сосуды - артериовенозные анастомозы и магистральные капилляры. В коже шунтирующие сосуды участвуют в регуляции температуры тела.

•  Ёмкостные сосуды - небольшие вены, обладающие высокой степенью податливости.

•  Скорость кровотока. В артериолах скорость кровотока составляет 4-5 мм/с, в венах - 2-3 мм/с. Эритроциты продвигаются через капилляры поодиночке, меняя свою форму из-за узкого просвета сосудов. Скорость движения эритроцитов - около 1 мм/с.

•  Прерывистый кровоток. Ток крови в отдельном капилляре зависит прежде всего от состояния прекапиллярных сфинктеров и метарте-

риол, которые периодически сокращаются и расслабляются. Период сокращения или расслабления может занимать от 30 с до нескольких минут. Такие фазные сокращения - результат ответной реакции ГМК сосудов на локальные химические, миогенные и нейрогенные влияния. Наиболее важный фактор, ответственный за степень открытия или закрытия метартериол и капилляров, - концентрация кислорода в тканях. Если содержание кислорода в ткани уменьшается, то частота прерывистых периодов кровотока возрастает.

•  Скорость и характер транскапиллярного обмена зависят от природы транспортируемых молекул (полярные или неполярные вещества, см. главу 2), наличия в капиллярной стенке пор и эндотелиальных фенестр, базальной мембраны эндотелия, а также возможности пиноцитоза через стенку капилляра.

•  Транскапиллярное движение жидкости определяется впервые описанным Старлингом соотношением между капиллярной и интерстициальной гидростатической и онкотической силами, действующими через капиллярную стенку. Это движение может быть описано следующей формулой:

V = K_f x[(P - P₂) - (P3 - P₄)],

где V - объём жидкости, проходящей через стенку капилляра за 1 мин; K - коэффициент фильтрации; P₁ - гидростатическое давление в капилляре; P₂ - гидростатическое давление в интерстициальной жидкости; P₃ - онкотическое давление в плазме; P₄ - онкотическое давление в интерстициальной жидкости. Коэффициент капиллярной фильтрации (K_f) - объём жидкости, фильтруемой за 1 мин 100 г ткани при изменении давления в капилляре в 1 мм рт.ст. K_f отражает состояние гидравлической проводимости и поверхности капиллярной стенки.

•  Капиллярное гидростатическое давление - основной фактор контроля транскапиллярного движения жидкости - определяется АД, периферическим венозным давлением, прекапиллярным и посткапиллярным сопротивлением. На артериальном конце капилляра гидростатическое давление составляет 30-40 мм рт.ст., а на венозном - 10-15 мм рт.ст. Повышение артериального, периферического венозного давления и посткапиллярного сопротивления или уменьшение прекапиллярного сопротивления будут увеличивать капиллярное гидростатическое давление.

•  Онкотическое давление плазмы определяется альбуминами и глобулинами, а также осмотическим давлением электролитов. Онкотическое давление на всём протяжении капилляра остаётся относительно постоянным, составляя 25 мм рт.ст.

•  Интерстициальная жидкость образуется путём фильтрации из капилляров. Состав жидкости аналогичен таковому у плазмы крови, исключая более низкое содержание белка. На коротких расстояниях между капиллярами и клетками тканей диффузия обеспечивает быстрый транспорт через интерстиций не только молекул воды, но и электролитов, питательных веществ с небольшой молекулярной массой, продуктов клеточного обмена, кислорода, углекислого газа и других соединений.

•  Гидростатическое давление интерстициальной жидкости колеблется в пределах от -8 до +1 мм рт.ст. Оно зависит от объёма жидкости и податливости интерстициального пространства (способности накапливать жидкость без существенного повышения давления). Объём интерстициальной жидкости составляет от 15 до 20% общей массы тела. Колебания этого объёма зависят от соотношения между притоком (фильтрация из капилляров) и оттоком (лимфоотток). Податливость интерстициального пространства определяется наличием коллагена и степенью гидратации.

•  Онкотическое давление интерстициальной жидкости определяется количеством белка, проникающим через стенку капилляров в интерстициальное пространство. Общее количество белка в 12 л интерстициальной жидкости тела немного больше, чем в самой плазме. Но поскольку объём интерстициальной жидкости в 4 раза больше объёма плазмы, концентрация белка в интерстициальной жидкости составляет 40% от содержания белка в плазме. В среднем коллоидно-осмотическое давление в интерстициальной жидкости составляет около 8 мм рт.ст.

Движение жидкости через стенку капилляра

Среднее капиллярное давление на артериальном конце капилляров на 15-25 мм рт.ст. больше, чем на венозном конце. В силу этой разницы давлений кровь фильтруется из капилляра на артериальном конце и реабсорбируется на венозном.

•  Артериальная часть капилляра. Продвижение жидкости на артериальном конце капилляра определяет коллоидно-осмотическое давление плазмы (28 мм рт.ст, способствует продвижению жидкости в капилляр) и сумма сил (41 мм рт.ст.), продвигающих жидкость из капилляра (давление на артериальном конце капилляра - 30 мм рт.ст., отрицательное интерстициальное давление свободной жидкости - 3 мм рт.ст., коллоидно-осмотическое давление интерстициальной жидкости - 8 мм рт.ст.). Разность давлений, направленных наружу и внутрь капилляра, составляет

Таблица 23-1. Движение жидкости на венозном конце капилляра

• 13 мм рт.ст. Эти 13 мм рт.ст. составляют фильтрующее давление, вызывающее переход 0,5% плазмы на артериальном конце капилляра в интерстициальное пространство. Венозная часть капилляра. В табл. 23-1 представлены силы, определяющие движение жидкости на венозном конце капилляра. Таким образом, разность давлений, направленных внутрь и наружу капилляра (28 и 21), составляет 7 мм рт.ст., это давление реабсорбции в венозном конце капилляра. Низкое давление на венозном конце капилляра изменяет баланс сил в пользу абсорбции. Реабсорбционное давление значительно ниже фильтрационного давления на артериальном конце капилляра. Однако венозные капилляры более многочисленны и более проницаемы. Реабсорбционное давление обеспечивает реабсорбцию 9/10 жидкости, профильтрованной на артериальном конце. Оставшаяся жидкость поступает в лимфатические сосуды.

лимфатическая система

Лимфатическая система - сеть сосудов, возвращающих интерстициальную жидкость в кровь (рис. 23-17Б).

Образование лимфы

Объём жидкости, возвращающийся в кровоток посредством лимфатической системы, составляет от 2 до 3 л в день. Вещества с высокой молекулярной массой (прежде всего белки) не могут абсорбироваться из тканей другим путём, кроме лимфатических капилляров, имеющих специальное строение.

Рис. 23-17. ЛИМФАТИЧЕСКАЯ СИСТЕМА. А. Строение на уровне микроциркуляторного русла. Б. Анатомия лимфатической системы. В. Лимфатический капилляр. 1 - кровеносный капилляр; 2 - лимфатический капилляр; 3 - лимфатические узлы; 4 - лимфатические клапаны; 5 - прекапиллярная артериола; 6 - мышечное волокно; 7 - нерв; 8 - венула; 9 - эндотелий; 10 - клапаны; 11 - поддерживающие филаменты. Г. Сосуды микроциркуляторного русла скелетной мышцы. При расширении артериолы (а) прилежащие к ней лимфатические капилляры сдавливаются между ней и мышечными волокнами (вверху), при сужении артериолы (б) лимфатические капилляры, напротив, расширяются (внизу). В скелетных мышцах кровеносные капилляры значительно меньше лимфатических

• Состав лимфы. Поскольку 2/3 лимфы поступает из печени, где содержание белка превышает 6 г на 100 мл, и кишечника, с содержанием белка выше 4 г на 100 мл, то в грудном протоке концентрация белка обычно составляет 3-5 г на 100 мл. После при-

ёма жирной пищи содержание жиров в лимфе грудного протока может возрастать до 2%. Через стенку лимфатических капилляров в лимфу могут проникать бактерии, которые разрушаются и удаляются, проходя через лимфатические узлы.

•  Поступление интерстициальной жидкости в лимфатические капилляры (рис. 23-17В,Г). Эндотелиальные клетки лимфатических капилляров фиксированы к окружающей соединительной ткани так называемыми поддерживающими филаментами. В местах контакта эндотелиальных клеток конец одной эндотелиальной клетки перекрывает кромку другой клетки. Перекрывающиеся края клеток образуют подобие клапанов, выступающих внутрь лимфатического капилляра. Эти клапаны и регулируют поступление интерстициальной жидкости в просвет лимфатических капилляров.

•  Ультрафильтрация из лимфатических капилляров. Стенка лимфатического капилляра - полупроницаемая мембрана, поэтому часть воды возвращается в интерстициальную жидкость путём ультрафильтрации. Коллоидно-осмотическое давление жидкости в лимфатическом капилляре и интерстициальной жидкости одинаково, но гидростатическое давление в лимфатическом капилляре превышает таковое интерстициальной жидкости, что приводит к ультрафильтрации жидкости и концентрированию лимфы. В результате этих процессов концентрация белков в лимфе повышается примерно в 3 раза.

•  Сдавление лимфатических капилляров. Движения мышц и органов приводят к сдавлению лимфатических капилляров. В скелетных мышцах лимфатические капилляры расположены в адвентиции прекапиллярных артериол (рис. 23-17Г). При расширении артериол лимфатические капилляры сдавливаются между ними и мышечными волокнами, при этом входные клапаны закрываются. При сужении артериол входные клапаны, напротив, открываются, и интерстициальная жидкость поступает в лимфатические капилляры.

Движение лимфы

•  Лимфатические капилляры. Лимфоток в капиллярах минимальный, если давление интерстициальной жидкости отрицательное (например, составляет менее - 6 мм рт.ст.). Увеличение давления выше 0 мм рт.ст. увеличивает лимфоток в 20 раз. Следовательно, любой фактор, повышающий давление интерстициальной жидкости, увеличивает также лимфоток. К факторам, повьшающим интерстициальное давление, относят: О увеличение

проницаемости кровеносных капилляров; О увеличение коллоидно-осмотического давления интерстициальной жидкости; О повышение давления в капиллярах; О уменьшение коллоидноосмотического давления плазмы.

•  Лимфангионы. Повышения интерстициального давления недостаточно, чтобы обеспечить лимфоток против сил гравитации. Пассивные механизмы оттока лимфы - пульсация артерий, влияющая на перемещение лимфы в глубоких лимфатических сосудах, сокращения скелетных мышц, движения диафрагмы - не могут обеспечить лимфоток в вертикальном положении тела. Указанную функцию активно обеспечивает лимфатический насос. Сегменты лимфатических сосудов, ограниченные клапанами и содержащие в стенке ГМК (лимфангионы) способны автоматически сокращаться. Каждый лимфангион функционирует как отдельный автоматический насос. Наполнение лимфангиона лимфой вызывает сокращение, и лимфа перекачивается через клапаны в следующий сегмент и так далее, вплоть до поступления лимфы в кровоток. В крупных лимфатических сосудах (например, в грудном протоке) лимфатический насос создаёт давление от 50 до 100 мм рт.ст.

•  Грудные протоки. В состоянии покоя через грудной проток проходит до 100 мл лимфы в час, через правый лимфатический проток - около 20 мл. Ежедневно в кровоток поступает 2-3 л лимфы.

механизмы регуляции кровотока

Изменения pO₂, рСО₂ крови, концентрация Н+, молочной кислоты, пирувата и ряда других метаболитов оказывают локальные эффекты на стенку сосудов и регистрируются присутствующими в стенке сосудов хеморецепторами, а также барорецепторами, реагирующими на давление в просвете сосудов. Эти сигналы получает сосудодвигательный центр. Ответы ЦНС реализует двигательная вегетативная иннервация ГМК стенки сосудов и миокарда. Кроме того, существует мощная система гуморальных регуляторов ГМК стенки сосудов (вазоконстрикторы и вазодилататоры) и проницаемости эндотелия. Ведущий параметр регуляции - системное артериальное давление.

Локальные регуляторные механизмы

Саморегуляция. Способность тканей и органов регулировать собственный кровоток - саморегуляция. Сосуды многих органов обла-

дают внутренней способностью компенсировать умеренные изменения перфузионного давления, изменяя сопротивление сосудов таким образом, что кровоток остаётся относительно постоянным. Механизмы саморегуляции функционируют в почках, брыжейке, скелетных мышцах, мозге, печени и миокарде. Различают миогенную и метаболическую саморегуляцию.

•  Миогенная саморегуляция. Саморегуляция частично обусловлена сократительным ответом ГМК на растяжение, это миогенная саморегуляция. Как только давление в сосуде начинает расти, кровеносные сосуды растягиваются и ГМК, окружающие их стенку, сокращаются.

•  Метаболическая саморегуляция. Сосудорасширяющие вещества имеют свойство накапливаться в работающих тканях, что вносит свой вклад в саморегуляцию, это метаболическая саморегуляция. Уменьшение кровотока приводит к накоплению сосудорасширяющих веществ (вазодилататоров) и сосуды расширяются (вазодилатация). Когда кровоток увеличивается, эти вещества удаляются, что приводит к ситуации поддержания сосудистого тонуса. Сосудорасширяющие эффекты. Метаболические изменения, вызывающие расширение сосудов в большинстве тканей, - уменьшение pO₂ и pH. Эти изменения ведут к расслаблению артериол и прекатиллярных сфинктеров. Увеличение pCO₂ и осмоляльности также расслабляет сосуды. Прямое сосудорасширяющее действие CO₂ наиболее выражено в тканях мозга и коже. Повышение температуры оказывает непосредственное сосудорасширяющее действие. Температура в тканях в результате повышения метаболизма повышается, что также способствует вазодилатации. Молочная кислота и ионы K+ расширяют сосуды мозга и скелетных мышц. Аденозин расширяет сосуды сердечной мышцы и препятствует выделению вазоконстриктора норадреналина.

Эндотелиальные регуляторы

•  Простациклин и тромбоксан A₂. Простациклин образуется эндотелиальными клетками и содействует сосудорасширению. Тромбоксан A₂ выделяется из тромбоцитов и содействует вазоконстрикции.

•  Эндогенный релаксирующий фактор - оксид азота (NO). Эндотелиальные клетки сосудов под воздействием различных веществ и/или условий синтезируют так называемый эндогенный релаксирующий фактор (оксид азота - NO). NO активирует в клетках гуанилатциклазу, необходимую для синтеза цГМФ, в итоге оказывающего расслабляющее воздействие на ГМК сосудистой стен-

ки. Подавление функции NO-синтазы заметно повышает системное АД. В то же время эрекция полового члена связана с выделением NO, вызывающего расширение и наполнение кровью кавернозных тел.

•  Эндотелины - 21-аминокислотные пептиды - представлены тремя изоформами. Эндотелин 1 синтезируется эндотелиальными клетками (в особенности эндотелием вен, коронарных артерий и артерий мозга), это мощный вазоконстриктор.

Роль ионов. Влияние повышения концентрации ионов в плазме крови на функцию сосудов - результат их действия на сократительный аппарат гладких мышц сосудов. Особенно важна роль ионов Ca²+, вызывающих вазоконстрикцию в результате стимуляции сокращения ГМК.

CO₂ и сосудистый тонус. Увеличение концентрации CO₂ в большинстве тканей умеренно расширяет сосуды, но в мозге сосудорасширяющее действие CO₂ выражено особенно отчётливо. Влияние CO₂ на вазомоторные центры ствола головного мозга активирует симпатическую нервную систему и вызывает общее сужение сосудов во всех областях тела.

Гуморальная регуляция кровообращения

Циркулирующие в крови биологически активные вещества воздействуют на все отделы сердечно-сосудистой системы. К гуморальным сосудорасширяющим факторам (вазодилататорам) относят кинины, VIP, предсердный натрийуретический фактор (атриопептин), а к гуморальным вазоконстрикторам - вазопрессин, норадреналин, адреналин и ангиотензин II.

Вазодилататоры

•  Кинины. Два сосудорасширяющих пептида (брадикинин и каллидин - лизил-брадикинин) образуются из белков-предшествен- ников - кининогенов - под действием протеаз, называемых калликреинами. Кинины вызывают: О сокращение ГМК внутренних органов, О расслабление ГМК сосудов и снижение АД, О увеличение проницаемости капилляров, О увеличение кровотока в потовых и слюнных железах и экзокринной части поджелудочной железы.

•  Предсердный натрийуретический фактор атриопептин: О увеличивает скорость клубочковой фильтрации, О снижает АД, уменьшая чувствительность ГМК сосудов к действию многих сосудосуживающих веществ; О тормозит секрецию вазопрессина и ренина.

Вазоконстрикторы

•  Норадреналин и адреналин. Норадреналин - мощный сосудосуживающий фактор, адреналин оказывает менее выраженный сосудосуживающий эффект, а в некоторых сосудах вызывает умеренную вазодилатацию (например, при усилении сократительной активности миокарда адреналин расширяет венечные артерии). Стресс или мышечная работа стимулируют выделение норадреналина из симпатических нервных окончаний в тканях и оказывает возбуждающее воздействие на сердце, вызывает сужение просвета вен и артериол. Одновременно усиливается секреция норадреналина и адреналина в кровь из мозгового слоя надпочечников. Поступая во все области тела, эти вещества оказывают на кровообращение такой же сосудосуживающий эффект, как и активация симпатической нервной системы.

•  Ангиотензины. Ангиотензин II обладает генерализованным сосудосуживающим действием. Ангиотензин II образуется из ангиотензина I (слабое сосудосуживающее действие), который, в свою очередь, формируется из ангиотензиногена под воздействием ренина.

•  Вазопрессин (антидиуретический гормон, АДГ) обладает выраженным сосудосуживающим действием. Предшественники вазопрессина синтезируются в гипоталамусе, транспортируются по аксонам в заднюю долю гипофиза и оттуда поступают в кровь. Вазопрессин также увеличивает реабсорбцию воды в почечных канальцах.

Контроль кровообращения со стороны нервной системы

В основе регуляции функций сердечно-сосудистой системы находится тоническая деятельность нейронов продолговатого мозга, активность которых меняется под влиянием афферентных импульсов от чувствительных рецепторов системы - баро- и хеморецепторов. Сосудодвигательный центр продолговатого мозга подвергается стимулирующим влияниям со стороны вышележащих отделов ЦНС при уменьшении кровоснабжения головного мозга.

Сосудистые афференты

•  Барорецепторы особенно многочисленны в дуге аорты и в стенке крупных вен, лежащих близко к сердцу. Эти нервные окончания образованы терминалями волокон, проходящих в составе блуждающего нерва.

•  Специализированные сенсорные структуры. В рефлекторной регуляции кровообращения участвуют каротидный синус и каротидное тельце (рис. 23-18В, 25-10А), а также подобные им образования дуги аорты, лёгочного ствола, правой подключичной артерии.

О Каротидный синус расположен вблизи бифуркации общей сонной артерии и содержит многочисленные барорецепторы, импульсация от которых поступает в центры, регулирующие деятельность сердечно-сосудистой системы. Нервные окончания барорецепторов каротидного синуса - терминали волокон, проходящих в составе синусного нерва (Херинга) - ветви языкоглоточного нерва.

О Каротидное тельце (рис. 25-10Б) реагирует на изменения химического состава крови и содержит гломусные клетки, образующие синаптические контакты с терминалями афферентных волокон. Афферентные волокна для каротидного тельца содержат вещество Р и относящиеся к кальцитониновому гену пептиды. На гломусных клетках заканчиваются также эфферентные волокна, проходящие в составе синусного нерва (Херинга), и постганглионарные волокна из верхнего шейного симпатического ганглия. Терминали этих волокон содержат светлые (ацетилхолин) или гранулярные (катехоламины) синаптические пузырьки. Каротидное тельце регистрирует изменения рСО₂ и рО₂, а также сдвиги рН крови. Возбуждение передаётся через синапсы на афферентные нервные волокна, по которым импульсы поступают в центры, регулирующие деятельность сердца и сосудов. Афферентные волокна от каротидного тельца проходят в составе блуждающего и синусного нервов.

Сосудодвигательный центр

Группы нейронов, расположенные билатерально в ретикулярной формации продолговатого мозга и нижней трети моста, объединяют понятием «сосудодвигательный центр» (рис. 23-18В). Этот центр передаёт парасимпатические влияния через блуждающие нервы к сердцу и симпатические влияния через спинной мозг и периферические симпатические нервы к сердцу и ко всем или почти ко всем кровеносным сосудам. Сосудодвигательный центр включает две части - сосудосуживающий и сосудорасширяющий центры.

•  Сосуды. Сосудосуживающий центр постоянно передаёт сигналы частотой от 0,5 до 2 Гц по симпатическим сосудосуживающим нервам. Это постоянное возбуждение обозначают термином сим-

Рис. 23-18. КОНТРОЛЬ КРОВООБРАЩЕНИЯ СО СТОРОНЫ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ. А. Двигательная симпатическая иннервация сосудов. Б. Аксон-рефлекс. Антидромные импульсы приводят к выделению вещества P, расширяющего сосуды и увеличивающего проницаемость капилляров. В. Механизмы продолговатого мозга, контролирующие АД. ГЛ - глутамат; НА - норадреналин; АХ - ацетилхолин; А - адреналин; IX - языкоглоточный нерв; X - блуждающий нерв. 1 - каротидный синус; 2 - дуга аорты; 3 - барорецепторные афференты; 4 - тормозные вставочные нейроны; 5 - бульбоспинальный путь; 6 - симпатические преганглионары; 7 - симпатические постганглионары; 8 - ядро одиночного пути; 9 - ростральное вентролатеральное ядро

патический сосудосуживающий тонус, а состояние постоянного частичного сокращения ГМК кровеносных сосудов - вазомоторный тонус.

•  Сердце. Одновременно сосудодвигательный центр контролирует деятельность сердца. Латеральные отделы сосудодвигательного центра передают возбуждающие сигналы через симпатические нервы к сердцу, увеличивая частоту и силу его сокращений. Медиальные отделы сосудодвигательного центра через моторные ядра блуждающего нерва и волокна блуждающих нервов передают парасимпатические импульсы, урежающие ЧСС. Частота и сила сокращений сердца увеличиваются одновременно с сужением сосудов тела и уменьшаются одновременно с расслаблением сосудов.

•  Влияния, действующие на сосудодвигательный центр: О прямая стимуляция (CO₂, гипоксия);

О возбуждающие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, от болевых рецепторов и рецепторов мышц, от хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты.

О ингибирующие влияния нервной системы из коры больших полушарий через гипоталамус, из лёгких, от барорецепторов каротидного синуса, дуги аорты и лёгочной артерии.

Иннервация кровеносных сосудов

Все кровеносные сосуды, содержащие в своей стенке ГМК (т.е. за исключением капилляров и части венул), иннервируются моторными волокнами из симпатического отдела автономной нервной системы. Симпатическая иннервация мелких артерий и артериол регулирует кровоток в тканях и АД. Симпатические волокна, иннервирующие венозные ёмкостные сосуды, управляют объёмом крови, депонированным в венах. Сужение просвета вен уменьшает венозную ёмкость и увеличивает венозный возврат.

•  Норадренергические волокна. Их влияние заключается в сужении просвета сосудов (рис. 23-18А).

•  Симпатические сосудорасширяющие нервные волокна. Резистивные сосуды скелетных мышц, помимо сосудосуживающих симпатических волокон, иннервированы сосудорасширяющими холинергическими волокнами, проходящими в составе симпатических нервов. Кровеносные сосуды сердца, лёгких, почек и матки также иннервируются симпатическими холинергическими нервами.

•  Иннервация ГМК. Пучки норадренергических и холинергических нервных волокон образуют сплетения в адвентициальной оболочке артерий и артериол. Из этих сплетений варикозные нервные волокна направляются к мышечной оболочке и оканчиваются на

её внешней поверхности, не проникая к глубжележащим ГМК. Нейромедиатор достигает внутренних частей мышечной оболочки сосудов путём диффузии и распространения возбуждения от одной ГМК к другой посредством щелевых контактов.

•  Тонус. Сосудорасширяющие нервные волокна не находятся в состоянии постоянного возбуждения (тонуса), тогда как сосудосуживающие волокна, как правило, проявляют тоническую активность. Если перерезать симпатические нервы (что обозначают термином «симпатэктомия»), то кровеносные сосуды расширяются. В большинстве тканей расширение сосудов возникает в результате уменьшения частоты тонических разрядов в сосудосуживающих нервах.

•  Аксон-рефлекс. Механическое или химическое раздражение кожи может сопровождаться локальным расширением сосудов. Полагают, что при раздражении тонких безмиелиновых кожных болевых волокон ПД распространяются не только в центростремительном направлении к спинному мозгу (ортодромно), но также по эфферентным коллатералям (антидромно) поступают к кровеносным сосудам иннервируемой данным нервом области кожи (рис. 23-18Б). Этот местный нервный механизм называют аксон-рефлексом.

Регуляция артериального давления

АД поддерживается на необходимом рабочем уровне с помощью рефлекторных контролирующих механизмов, функционирующих на основании принципа обратной связи.

•  Барорецепторный рефлекс. Один из хорошо известных нервных механизмов контроля АД - барорецепторный рефлекс. Барорецепторы имеются в стенке почти всех крупных артерий в области грудной клетки и шеи, особенно много барорецепторов в каротидном синусе и в стенке дуги аорты. Барорецепторы каротидного синуса (см. рис 25-10) и дуги аорты не реагируют на АД в пределах от 0 до 60-80 мм рт.ст. Рост давления выше этого уровня вызывает ответную реакцию, которая прогрессивно возрастает и достигает максимума при АД около 180 мм рт.ст. Нормальное АД (его систолический уровень) колеблется в пределах 110-120 мм рт.ст. Небольшие отклонения от этого уровня усиливают возбуждение барорецепторов. Барорецепторы отвечают на изменения АД очень быстро: частота импульсации возрастает во время систолы и так же быстро уменьшается во время диастолы, что происходит в течение долей секунды. Таким образом, барорецепторы более чувствительны к изменениям давления, чем к его стабильному уровню.

О Усиленная импульсация от барорецепторов, вызванная подъё- мом АД, поступает в продолговатый мозг, тормозит сосудосуживающий центр продолговатого мозга и возбуждает центр блуждающего нерва. В результате происходит расширение просвета артериол, уменьшается частота и сила сердечных сокращений. Другими словами, возбуждение барорецепторов рефлекторно приводит к снижению АД за счёт уменьшения периферического сопротивления и сердечного выброса.

О Низкое АД оказывает противоположное действие, что приводит к его рефлекторному повышению до нормального уровня. Снижение давления в области каротидного синуса и дуги аорты инактивирует барорецепторы, и они перестают оказывать тормозящее влияние на сосудодвигательный центр. В итоге последний активируется и вызывает повышение АД.

•  Хеморецепторы каротидного синуса и аорты. Хеморецепторы - хемочувствительные клетки, реагирующие на недостаток кислорода, избыток углекислого газа и водородных ионов - расположены в каротидных тельцах и в аортальных тельцах. Хеморецепторные нервные волокна от телец вместе с барорецепторными волокнами идут в сосудодвигательный центр продолговатого мозга. При уменьшении АД ниже критического уровня хеморецепторы стимулируются, поскольку снижение кровотока уменьшает содержание O₂ и увеличивает концентрацию CO₂ и H+. Таким образом, импульсация от хеморецепторов возбуждает сосудодвигательный центр и способствуют повышению АД.

•  Рефлексы с лёгочной артерии и предсердий. В стенке обоих предсердий и лёгочной артерии имеются рецепторы растяжения (рецепторы низкого давления). Рецепторы низкого давления воспринимают изменения объёма, происходящие одновременно с изменениями АД. Возбуждение этих рецепторов вызывает рефлексы параллельно с барорецепторными рефлексами.

•  Рефлексы с предсердий, активирующие почки. Растяжение предсердий вызывает рефлекторное расширение афферентных (приносящих) артериол в клубочках почек. Одновременно сигнал поступает из предсердия в гипоталамус, уменьшая секрецию АДГ. Комбинация двух эффектов - увеличения клубочковой фильтрации и уменьшения реабсорбции жидкости - способствует уменьшению объёма крови и возвращению его к нормальному уровню.

•  Рефлекс с предсердий, контролирующий ЧСС. Увеличение давления в правом предсердии вызывает рефлекторное увеличение ЧСС (рефлекс Бейнбриджа). Рецепторы растяжения предсердия, вы-

зывающие рефлекс Бейнбриджа, передают афферентные сигналы через блуждающий нерв в продолговатый мозг. Затем возбуждение возвращается обратно к сердцу по симпатическим путям, увеличивая частоту и силу сокращений сердца. Этот рефлекс препятствует переполнению кровью вен, предсердий и лёгких. Артериальная гипертензия. Нормальное систолическое/диастоли- ческое давление составляет 120/80 мм рт.ст. Артериальной гипертензией называют состояние, когда систолическое давление превышает 140 мм рт.ст., а диастолическое - 90 мм рт.ст.

Контроль сердечного ритма

Практически все механизмы, контролирующие системное АД, в той или иной мере изменяют ритм сердца. Стимулы, увеличивающие ритм сердца, также увеличивают АД. Стимулы, уменьшающие ритм сокращений сердца, понижают АД. Имеются и исключения. Так, раздражение рецепторов растяжения предсердий повышает ЧСС и вызывает артериальную гипотензию, а увеличение внутричерепного давления вызывает брадикардию и повышение АД. В сумме учащают ритм сердца уменьшение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии, увеличение активности рецепторов растяжения предсердий, вдох, эмоциональное возбуждение, болевые раздражения, мышечная нагрузка, норадреналин, адреналин, гормоны щитовидной железы, лихорадка, рефлекс Бейнбриджа и чувство ярости, а урежают ритм сердца увеличение активности барорецепторов в артериях, левом желудочке и лёгочной артерии; выдох, раздражение болевых волокон тройничного нерва и увеличение внутричерепного давления.