Глава 6. Патология макулярной области

Глава 6. Патология макулярной области

ИНВОЛЮЦИОННАЯ ЦЕНТРАЛЬНАЯ ХОРИОРЕТИНАЛЬНАЯ ДИСТРОФИЯ

Эта патология представляет собой хронический дистрофический процесс с преимущественным поражением хориокапиллярного слоя мембраны Бруха и пигментного эпителия. По данным статистики, инволюционная центральная хориоретиналь-ная дистрофия (ЦХРД) является ведущей причиной потери центрального зрения во второй половине жизни у населения развитых стран. Тяжесть заболевания обусловлена центральной локализацией процесса и, как правило, двусторонним поражением.

Этиология

В этиологии инволюционной ЦХРД много неясных моментов. По последним данным, заболевание считается генетически детерминированным с аутосомно-доминантным типом наследования.

Патогенез

Началом дистрофического процесса служит появление друз в центральной и парацентраль-ной зонах сетчатки. Друзы представляют собой скопление коллоидного вещества между мембраной Бруха и пигментным эпителием. Друзы могут быть твёрдыми и мягкими. Первые оставляют после себя зоны атрофии пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя. Вторые могут приводить к экссудативной отслойке пигментного эпителия, а затем нейроэпителия (рис. 6-1, 6-2).

Дальнейшее развитие процесса сопровождается появлением субретинальной неоваску-ляризации и переходом заболевания в экссуда-тивно-геморрагическую стадию. В последующем возможны резорбция геморрагии и развитие фиброзной рубцовой ткани.

Диагностика

В большинстве случаев диагностика не представляет трудностей и основывается на данных

Рис. 6-1. Отслойка пигментного эпителия (схематично). ПЭ - пигментный эпителий; МБ - мембрана Бруха; ЭОПЭ - экссудативная отслойка пигментного эпителия; ХК - хориокапилляры.

Рис. 6-2. Отслойка пигментного эпителия с серозной отслойкой нейроэпителия. ПЭ - пигментный эпителий; МБ - мембрана Бруха; ЭОНЭ - экссудативная отслойка нейроэпителия; ЭОПЭ - экссудативная отслойка пигментного эпителия; ХК - хориокапилляры.

офтальмоскопии и ФАГД и оптической компьютерной томографии (ОКТ).

Классификация ЦХРД

Классификация строится в основном на этапах развития дистрофического процесса. Выделяют 3 формы заболевания.

I. Неэкссудативная форма: ретинальные друзы, дефекты пигментного эпителия, перераспределение пигмента, атрофия пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

II. Экссудативная форма:

1) стадия экссудативной отслойки пигментного эпителия;

2) стадия экссудативной отслойки нейроэпи-телия;

3) неоваскулярная стадия;

4) стадия экссудативно-геморрагической отслойки пигментного эпителия и нейроэпителия.

III. Рубцовая форма.

Клиника

Друзы офтальмоскопически представляют собой округлые или овальные светло-жёлтые субпигментные очажки. Их размеры различны, они могут быть точечными или сливными, с нечёткими границами. Друзы не вызывают снижения зрительных функций (рис. 6-3-6-8).

На флюоресцентных ангиограммах друзы начинают флюоресцировать на ранних фазах с угасанием флюоресценции в позднюю венозную фазу (рис. 6-9-6-12).

Клиническими проявлениями неэкссудатив-ной формы ЦХРД наиболее часто становится атрофия хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия (рис. 6-13, 6-14).

При экссудативной отслойке пигментного эпителия диагностируемый очаг округлой или овальной формы, с чёткими границами, лучше определяется при офтальмоскопии в отражённом свете. Зрительные функции снижены незначительно.

На флюоресцентной ангиограмме при разрушении пигмента серозная жидкость в области отслойки пигментного эпителия рано прокрашивается контрастом, обусловливая очаг гиперфлюоресценции с чёткими границами (рис. 6-15, 6-16).

Экссудативная отслойка нейроэпителия не имеет чётких границ, возникает вследствие нарушения барьерной функции и разрушения связи клеток пигментного эпителия. Отмечается значительное снижение зрительных функций. На флюоресцентной ангиограмме в отличие от картины при отслойке пигментного эпителия наблюдается медленное прокрашивание транссудата без чётких границ (рис. 6-17-6-20).

Развитие субретинальной неоваскулярной мембраны, скрытой под экссудатом, не всегда удаётся диагностировать. Однако существует ряд офтальмоскопических симптомов, позволяющих предположить неоваскуляризацию. Среди них изменение цвета отслойки нейроэпителия (грязно-серый или слегка зеленоватый оттенок), появление перифокальной геморрагии и отложение твёрдого экссудата. Большую роль в диагностике субретинальной неоваскуляризации играет ФАГД и оптическая когерентная томог-

рафия (ОКТ). Субретинальная неоваскулярная мембрана определяется на ранних фазах в виде кружева или колеса велосипеда. На поздних фазах в области неоваскуляризации отмечается длительная яркая экстравазальная гиперфлюоресценция (рис. 6-21, 6-22). Разрыв новообразованных сосудов ведёт к субпигментным или суб-ретинальным кровоизлияниям (рис. 6-23-6-27). В редких случаях возможен прорыв кровоизлияния в стекловидное тело с развитием гемо-фтальма. Рубцовая форма характеризуется развитием фиброзной ткани с образованием рубца

(рис. 6-28). Лечение

При неэкссудативной форме назначают дезаг-реганты и сосудорасширяющие средства, антиок-сиданты и препараты черники, показана стимуляция сетчатки низкоэнергетическим лазерным излучением. При экссудативной форме применяется дегидратационная терапия (местная и общая) и лазерная коагуляция сетчатки в центральной зоне. При наличии субретинальной неоваску-лярной мембраны возможна фотодинамическая терапия и интравитреальное введение антианги-огенных препаратов (авастин, люцентис).

Хирургические методы лечения направлены в основном на улучшение кровоснабжения заднего полюса глаза и включают различные виды реваскуляризирующих и вазореконструктивных операций. Ведутся разработки по пересадке клеток пигментного эпителия в задний полюс глаза. Приводятся сообщения о применении хирургического лечения, направленного на дислокацию макулы на область здорового пигментного эпителия.

Литература

1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. Н, Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 176-182.

2. Gass J. D. Senile disciform macular degeneration// Amer. J. Ophthalmol. - 1967. - Vol. 63, № 3. - P. 617-629.

3. Gass J. D. Stereoscopic atlas of macular diseases. - St. Louis etc.: CV MosbyCo., 1977. - 411 p.

4. Schats H., Burton Т., Lawrence A., Maurice F. Interpretation of fundus fluorescein angiography. -

St. Louis, 1978.

5. Джек Дж. Кански. Клиническая офтальмология, 2006.

ЦЕНТРАЛЬНАЯ СЕРОЗНАЯ ХОРИОРЕТИНОПАТИЯ

Центральная серозная хориоретинопатия возникает преимущественно у молодых людей (чаще у мужчин) и проявляется образованием серозного отёка в центральной зоне глазного дна.

Этиология

Этиология заболевания не выяснена. Часто процесс начинается после эмоционального стресса, простудных или вирусных заболеваний.

Патогенез

Механизм экссудативной отслойки пигментного эпителия при этой патологии сводится к нарушению гемоциркуляции в макулярной и пе-рипапиллярной зонах хориокапиллярного слоя. Вследствие этого значительно увеличивается проницаемость хориоидальных сосудов, что приводит к накоплению серозного экссудата между мембраной Бруха и слоем пигментного эпителия с отслойкой последнего.

Диагностика

Для диагностики и определения тактики лечения методом выбора является ФАГД, ОКТ.

Клиника

Субъективные симптомы складываются из ме-таморфопсий, положительной центральной скотомы, микропсий и нерезкого снижения зрения.

Ведущим офтальмоскопическим признаком является серозная отслойка пигментного эпителия, которая представляет собой чётко ограниченный фокус округлой или овальной формы, более тёмного цвета, чем окружающая сетчатка, слегка проминирующий в стекловидное тело. Фовеальный рефлекс, как правило, отсутствует. Сетчатка в зоне отслойки пигментного эпителия прозрачна. Когда отслойка пигментного эпителия сохраняется несколько недель, на задней поверхности сетчатки могут быть видны желтоватые или сероватые преципитаты. Типичными признаками центральной серозной хориопа-тии на флюоресцентной ангиограмме являются контрастирование отслойки пигментного эпителия в венозную фазу ангиограммы, наблюдаемое в 65 % случаев, а также наиболее яркий симптом - точка фильтрации в ранней фазе ангио-

граммы вследствие дефекта пигментного эпителия. Она не определяется лишь в редких случаях

(рис. 6-29-6-34).

Заболевание, как правило, имеет благоприятный прогноз, и во многих случаях происходят спонтанная резорбция субретинальной жидкости и восстановление остроты зрения. Однако у 50 % пациентов заболевание рецидивирует вследствие появления новых точек фильтрации.

Осложнения

Рецидивы заболевания могут приводить к развитию вторичной дистрофии сетчатки, атрофии пигментного эпителия со стойким снижением зрения.

Лечение

На начальных этапах заболевания возможно назначение парабульбарных инъекций корти-костероидов и применения внутрь ингибиторов простагландинов (индометацин, найс, мовалис). Однако основным и наиболее эффективным методом лечения является лазерная коагуляция (прямая и непрямая). Непрямая лазерная коагуляция отграничивает отслойку пигментного эпителия в виде барьера, что способствует оттоку серозной жидкости в хориоидею, прямая непосредственно закрывает точку фильтрации.

Литература

1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. Н., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 176-182.

2. Fastenberg D., Oher R. Central serous chorioi-dopathy in pregnancy// Arch. Ophthal. - 1983. - Vol. 101. - P. 1055-1063.

3. GassJ. D. Stereoscopic atlas ofmacular diseases. - St. Louis etc.: CV MosbyCo., 1977. - P. 20-26.

4. Джек Дж. Кански. Клиническая офтальмология, 2006.

ЦЕНТРАЛЬНЫЕ РАЗРЫВЫ СЕТЧАТКИ

Этиология и патогенез

Этиология и патогенез центральных разрывов сетчатки недостаточно изучены. Нередко они сочетаются с деструкцией стекловидного тела и центральной хориоретинальной дистрофией (рис. 6-35).

Диагностика

Основывается на данных офтальмоскопии, ФАГ и ОКТ.

Клиника

Разрывы сетчатки могут быть полными или ла-меллярными в зависимости от того, имеется повреждение всей сетчатки или лишь отдельных её слоев. Заболевание развивается у людей пожилого возраста, причём чаще страдают женщины. Зрение снижается постепенно, в течение 1-2 лет. В 12 % случаев разрывы имеются на обоих глазах. Макулярные разрывы формируются в парном глазу на фоне дистрофических изменений сетчатки. Офтальмоскопическая картина достаточно характерна: округлый или овальный очаг в фовеальной области с чёткими границами. Размеры разрывов очень различны. На дне разрыва определяются деструкция пигментного эпителия и желтоватые точечные дистрофические очажки, представляющие собой скопления макрофагов с включениями пигмента. По краю разрыва сетчатка отёчна (по типу отслойки пигментного эпителия). К сопутствующей патологии относятся друзы сетчатки, эпиретинальные мембраны, изменения пигментного эпителия. Со временем макулярные разрывы претерпевают офтальмоскопические изменения, их диаметр может увеличиваться, уменьшаться или оставаться неизменным. На ранних стадиях ФАГД отмечается контрастирование в области макулярных разрывов (рис. 6-35-6-40).

Центральный разрыв сетчатки (схематично)

Лечение

Показана лазерная коагуляция аргоновым или криптоновым лазером с формированием кольца коагулятов, отступя на половину диска зрительного нерва от края разрыва. При полном центральном разрыве возможно также применения хирургического лечения - традиционной задней витрэктомии.

Литература

1. Кацнельсон Л.А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 196-204.

2. Morgan С, Schats H. Idiopathic macular holes' // Amer. J. Ophthal. - 1985. - P. 437-444.

3. Джек Дж. Кански. Клиническая офтальмология, 2006.

АНГИОИДНЫЕ ПОЛОСЫ СЕТЧАТКИ (СИНДРОМ ГРЕНБЛАД-СТРАНДБЕРГА)

Ангиоидные полосы являются своеобразным изменением глазного дна, офтальмоскопическая картина которого напоминает сосуды сетчатки. Полосы представляют собой линейные разрывы мембраны Бруха вследствие разрушения её эластического слоя, это довольно редкая патология. У большинства больных удаётся проследить связь с системными заболеваниями. Так, в 60 % случаев ангиоидные полосы сочетаются с псевдоксанто-мой эластика. Сочетание этих двух заболеваний известно как синдром Гренблад-Страндберга и связано с системным поражением эластических волокон кожи, чаще на шее, в подмышечных впадинах и на животе.

После 30-40 лет жизни у таких больных появляются жёлто-белые полосы на коже, обычно покрытые мелкими папулами.

Этиология

Заболевание генетически обусловлено, наследуется по аутосомно-рецессивному типу.

Клиника

Офтальмоскопически видны полосы, отличающиеся от остальной сетчатки по цвету. Цвет полос от сероватого до коричнево-красного. Они локализуются перипапиллярно, радиально к диску зрительного нерва, в центральной зоне и на средней периферии глазного дна, глубже сетчатки. Снижение центрального зрения определяется вовлечением макулярной области с формированием экссудативно-геморрагической отслойки нейроэпителия. Впоследствии в центре образуется рубец, захватывающий область фо-веолы, что значительно снижает центральную

остроту зрения. Часто развивается субретиналь-ная неоваскуляризация. Ранняя диагностика заболевания возможна при проведении ФАГД, при которой определяются зоны гиперфлюоресценции соответственно дефектам пигментного эпителия (рис. 6-41-6-46).

Лечение

Применяют антиоксиданты (эмоксипин, токоферол), в ряде случаев проводится лазерная коагуляция ангиоидных полос, направленных к ма-кулярной области.

Литература

1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 206-211.

2. Reabody R., Warren H. Angioid streaks in macula disease // Current diagnosis and management of chorioretinal diseases / Ed. F. L' Esperance. - St.

Louis. - 1977. - P. 527-539.

СУБРЕТИНАЛЬНАЯ НЕОВАСКУЛЯРНАЯ МЕМБРАНА

Это нередкое осложнение различных заболеваний глазного дна, в первую очередь инволюционных центральных хориоретинальных дистрофий, ангиоидных полос сетчатки, токсоплазмозного хориоретинита, вторичных поствоспалительных дистрофий сетчатки, осложнённой миопии. В отдельных случаях субретинальная неоваскулярная мембрана может быть идиопатической.

Патогенез

При образовании субретинальной неовас-кулярной мембраны через дефекты в мембране Бруха (разрывы, трещины) происходит врастание хориоретинальных капилляров в субпигментное или субретинальное пространство.

Диагностика

Основные диагностические методы - офтальмоскопия и ФАГД, оптическая когерентная томография.

Клиника

Клинически на глазном дне субретинальная неоваскулярная мембрана проявляется в виде округлого или овального фокуса сероватого или се-

ровато-зеленоватого цвета, чаще окаймлённого пигментом, перифокальной геморрагией или локальной отслойкой пигментного эпителия.

Флюоресцеинангиографическая картина на ранних фазах имеет вид кружева или колеса велосипеда, на поздних фазах переходит в сплошную сливающуюся гиперфлюоресценцию, что обусловлено экстравазальным выходом флюоресце-ина через порозную стенку новообразованных сосудов. Если плотный экссудат прикрывает суб-ретинальную неоваскулярную мембрану, то её детали на ранних фазах ФАГД не проявляются.

Разрыв новообразованных сосудов может приводить к суб-, интра- и преретинальным кровоизлияниям, экссудативно-геморрагической отслойке нейроэпителия, замещающейся впоследствии фибриноваскулярным рубцом (рис. 6-47-6-50).

Лечение

В единичных случаях наблюдается спонтанное рубцевание. Для ускорения процессов рубцевания можно назначать солкосерил или акто-вегин как местно в виде субконъюнктивальных инъекций, так и внутримышечно. При расположении субретинальной неоваскулярной мембраны парамакулярно, возможно проведение лазерной коагуляции, методика которой описана в разделе 10. При более центральном расположении неоваскулярной мембраны рекомендуется фотодинамическая терапия. В последнее время приводятся сообщения об успешном интравит-реальном введении антиангиогенных препаратов (авастин, лицентис). Возможно совместно с фотодинамической терапией.

Литература

1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин. А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 188, 212.

2. Gass J. D. Stereoscopic atlas of macular diseases. - St. Louis etc.: CV MosbyCo., 1977.

3. Джек Дж. Кански. Клиническая офтальмология, 2006.

ГЕОГРАФИЧЕСКАЯ

ХОРИОПАТИЯ

Географическая хориопатия - прогрессирующие дегенеративные изменения хориоидаль-ных сосудов. Патологию описывали под названиями «полосчатый хориоидит» (Kraffel, 1955);

«перипапиллярный геликоидный хориоретинит» (Franceschetti, 1962); «географическая хориопа-тия» (Hamilton, Bird, 1974).

Этиология и патогенез не изучены. Установлено, что заболевание не наследственное.

Диагностика

Ведущими в диагностике являются офтальмоскопия и ФАГД.

Клиника

Заболевание двустороннее, начинается в среднем возрасте с появления очагов атрофии хори-окапиллярного слоя и пигментного эпителия в перипапиллярной зоне, постепенно распространяющихся к периферии глазного дна и по виду напоминающих географическую карту.

В поле зрения появляются дефекты, соответствующие зонам атрофии. Острота зрения снижается, если процесс захватывает макулярную область.

Типичную офтальмоскопическую картину могут давать твёрдые друзы сетчатки, также приводящие к атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, и многофокусные хо-риоретиниты, особенно токсоплазмозной этиологии. Однако при этом изменения чаще односторонние с самого начала заболевания и могут иметь различную локализацию на глазном дне (рис. 6-52).

Лечение

Эффективного лечения нет. Можно назначать длительные курсы сосудорасширяющей терапии.

Литература

1. Franceschetti A. A curious affection ofthe fundus oc-uli. Helicoid peripapillar chorioretinal degeneration. - Docum. Ophthal. - 1962. - Vol. 16. - P. 81-110.

2. Hamilton A. A. Bird: Geographical choroidopathy. - Brif. J. Ophthal. - 1974. - Vol. 58. - P. 784.

Рис. 6-3. Твёрдые друзы в парамакулярной области.

Рис. 6-4. Сливные друзы в макулярной области.

Рис. 6-5. Сливные друзы в макулярной и центральной зонах глазного дна.

Рис. 6-6. Сливные друзы в центральной и парацент-ральной областях.

Рис. 6-7. Друзы с экссудативной отслойкой нейроэпи-

телия.

Рис. 6-8. Твёрдые друзы с атрофией пигментного эпителия и хориокапиллярного слоя.

Рис. 6-9. ФАГД. Поздняя фаза. Флюоресценция твёрдых друз в центральной зоне глазного дна.

Рис. 6-10. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Флюоресценция множественных твёрдых друз.

Рис. 6-11. ФАГД. Поздняя фаза. Флюоресценция сливных друз в центральной зоне глазного дна.

Рис. 6-12. ФАГД. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция множественных друз; гиперфлюоресценция субрети-нальной неоваскулярной мембраны в макулярной области с перифокальной гипофлюоресценцией сетчатки соответственно зоне геморрагии.

Рис. 6-13. Неэкссудативная форма ЦХРД.

Рис. 6-14. ФАГД. Поздняя фаза. Неэкссудативная ЦХРД, зоны гипо- и гиперфылюоресценции обусловлены перераспределением пигмента.

Рис. 6-15. Отслойка пигментного эпителия. Очаг округлой формы с чёткими границами в центральной зоне сетчатки.

Рис. 6-16. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Отслойка пигментного эпителия на фоне друз. Гиперфлюоресценция отслойки пигментного эпителия.

Рис. 6-17. Экссудативная отслойка нейроэпителия с отложениями твёрдого экссудата вокруг неё.

Рис. 6-18. ФАГД. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция экссудативной отслойки нейроэпителия.

Рис. 6-19. Экссудативно-геморрагическая отслойка нейроэпителия в центральной зоне глазного дна.

Рис. 6-20. ФАГД. Венозная фаза. Рубцовая форма ЦХРД с зоной гиперфлюоресценции в области субре-тинальной неоваскулярной мембраны.

Рис. 6-21. Субретинальная неоваскулярная мембрана в макулярной зоне с перифокальными кровоизлияниями и отёком сетчатки.

Рис. 6-22. ФАГД. Поздняя фаза. Экстравазальная гиперфлюоресценция в зоне субретинальной неоваску-лярной мембраны и гиофлюоресценция в области ге-моррагий.

Рис. 6-23. Экссудативно-геморрагическая стадия ЦХРД. Гиперфлюоресценция отслойки нейроэпите-лия с гипофлюоресценцией в зоне геморрагии. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 6-24. Геморрагическая отслойка пигментного эпителия у больного с ЦХРД.

Рис. 6-25. Экссудативно-геморрагическая отслойка пигментного эпителия. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Гипофлюоресценция за счёт экранирующего эффекта субретинального кровоизлияния.

Рис. 6-26. Экссудативно-геморрагическая отслойка нейроэпителия.

Рис. 6-27. Экссудативно-геморрагическая стадия дис-циформной ЦХРД (псевдотуморозная).

Рис. 6-28. Рубцовая стадия ЦХРД с поверхностным врастанием сосудов.

Рис. 6-29. Отслойка пигментного эпителия в парама-кулярной зоне при центральной серозной хориорети-нопатии.

Рис. 6-30. Гиперфлюоресценция точки фильтрации при центральной серозной хориоретинопатии. ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 6-31. Гиперфлюоресценция точки фильтрации на фоне отслойки пигментного эпителия. ФАГД. Арте-рио-венозная фаза.

Рис. 6-32. Тот же больной, что на рис. 6-31. ФАГД. Поздняя фаза. Более яркая флюоресценция точки фильтрации.

Рис. 6-33. Гиперфлюоресценция множественных дефектов пигментного эпителия с активной точкой фильтрации у больного с рецидивирующим течением центральной серозной хориоретинопатии ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 6-34. Гиперфлюоресценция точки фильтрации на фоне отслойки пигментного эпителия с вторичными дистрофическими изменениями в центральной зоне при рецидивирующем течении центральной серозной хориоретинопатии.

Рис. 6-35. Неполный или ламинарный центральный разрыв сетчатки.

Рис. 6-36. Полный центральный разрыв сетчатки. В па-рацентральной зоне старые хориоретинальные очаги с пигментом.

Рис. 6-37. Последствия воспалительного процесса. Дырчатый разрыв в преретинальной плёнке в центральной области глазного дна, имитирующий центральный разрыв сетчатки.

Рис. 6-38. ФАГД того же больного, что на рис. 6-37. Артерио-венозная фаза. Изменённые, с повышенной проницаемостью сосудистой стенки сосуды в области преретинальной шварты. Складки сетчатки. Макуляр-ная зона не флюоресцирует, что указывает на целостность слоев сетчатки.

Рис. 6-39. Центральный разрыв сетчатки, окружённый экссудативным валом, с точечными отложениями твердого экссудата в зоне разрыва. Фотография в бескрасном свете.

Рис. 6-40. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Центральный разрыв сетчатки. Гиперфлюоресценция в зоне разрыва.

Рис. 6-41. Ангиоидные полосы в перипапиллярной зоне.

Рис. 6-42. ФАГД того же больного, что на рис. 6-41. Поздняя фаза. Флюоресценция ангиоидных полос, расходящихся в радиальном направлении от диска зрительного нерва.

Рис. 6-43. ФАГД. Поздняя фаза. Флюоресценция анги-оидных полос сетчатки с яркой гиперфлюоресценцией субретинальной неоваскулярной мембраны в центральной зоне.

Рис. 6-44. Гиперфлюоресценция ангиоидной полосы в центральной зоне глазного дна. ФАГД. Артерио-ве-нозная фаза.

Рис. 6-45. Ангиоидные полосы сетчатки с экссудатив-ной отслойкой нейроэпителия и геморрагической активностью на глазном дне.

Рис. 6-46. ФАГД того же больного, что на рис 6-45. Поздняя фаза. Гиперфлюоресценция ангиоидных полос с яркой гиперфлюоресценцией в центральной зоне, указывающей на субретинальную неоваскуляр-ную мембрану.

Рис. 6-47. Субретинальная неоваскулярная мембрана, расположенная вверху парамакулярной области. Серовато-зеленоватый овальный фокус с отеком сетчатки вокруг.

Рис. 6-48. ФАГД того же больного, что на рис. 6-47. Артерио-венозная фаза. Яркая гиперфлюоресценция за счёт повышенной проницаемости сосудистой стенки субретинальной неоваскулярной мембраны.

Рис. 6-49. ФАГД. Ранняя артериальная фаза. Гиперфлюоресценция субретинальной неоваскулярной мембраны в центральной зоне в виде кружева.

Рис. 6-50. ФАГД того же больного, что на рис. 6-49. Поздняя фаза. Яркая гиперфлюоресценция из сосудов субретинальной неоваскулярной мембраны.

Рис. 6-51. ФАГД. Поздняя фаза. Географическая хори-опатия, множественные очаги с краевой гиперфлюоресценцией.

Рис. 6-52. Географическая хориопатия. Сливные очаги атрофии хориокапиллярного слоя и пигментного эпителия, напоминающие географическую карту.

LUXDETERMINATION 2010-2013