Глава 4. Сосудистая патология глазного дна

Глава 4. Сосудистая патология глазного дна

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Эпидемиология

Сахарный диабет является одним из наиболее распространённых заболеваний. По последним статистическим данным, эта патология выявлена у 5 % неотобранного населения мира, а диабетическая ретинопатия занимает первое место среди причин слепоты и слабовидения (Международный конгресс по эпидемиологии сахарного диабета. Лондон, 1990 г.).

Этиология и патогенез

В развитии диабетической ретинопатии важное значение имеют возраст начала сахарного диабета и его длительность. У пациентов с началом диабета до 30 лет частота ретинопатии возрастает от 50 % после 10-12 лет от начала диабета до 75 % и более после 20 лет. Если сахарный диабет диагностируется в более позднем возрасте, ретинопатия может развиваться гораздо быстрее и наблюдается в 75-80 % случаев уже через 7-8 лет.

Ключевым фактором в развитии диабетической ретинопатии является недостаточность инсулина, вызывающая накопление интерцеллю-лярного сорбитола и фруктозы, что способствует повышению осмотического давления, развитию внутриклеточного отёка, утолщению эндотелия капилляров и сужению их просвета. Повышение уровня протеинов в плазме увеличивает агрегацию форменных элементов крови и тормозит фибринолиз, обусловливая микротромбообразо-вание, гибель перицитов и эндотелиальных клеток в ретинальных капиллярах, что нарушает проницаемость сосудистой стенки и приводит к межклеточному отёку тканей сетчатки. Нарушение перфузии в парафовеальных сосудах создаёт условия для развития экссудативной макулопа-тии. Прогрессирующая облитерация ретиналь-ных капилляров становится причиной ишемии сетчатки, сопровождающейся выработкой вазо-формативного фактора, способствующего разви-

тию неоваскуляризации как начала пролифера-тивных изменений на глазном дне.

Диагностика

Основными методами диагностики считаются офтальмоскопия и ФАГД. Офтальмоскопия при диабетической ретинопатии выявляет многообразные патологические изменения на глазном дне. Для систематизации этих проявлений с учётом предшествующих классификаций (F. L'Esperanse, 1975; L. Weng, H. Little, 1977) в 1984 г. проф. Л. А. Кацнельсон разработал классификацию диабетической ретинопатии, позволяющую выделить 2 основные формы заболевания.

Классификация диабетической ретинопатии:

I. Препролиферативная форма:

а) васкулярная фаза;

б) экссудативная фаза (с отёком макулы, без отёка макулы);

в) геморрагическая или экссудативно-гемор-рагическая фаза.

II. Пролиферативная форма:

а) с неоваскуляризацией;

б) с глиозом I, II, III, IV стадии;

в) с тракционной отслойкой сетчатки. Подразумевается, что каждая последующая

фаза содержит элементы предыдущей.

Клиника

Характерным признаком васкулярной фазы препролиферативной диабетической ретинопатии считается появление микроаневризм. Они обычно развиваются в зонах локальной капиллярной окклюзии и представляют собой мешот-чатые выросты стенок капилляров. Кроме того, на этой стадии наблюдается увеличение калибра ретинальных вен - флебопатия и расширение аваскулярной зоны, свидетельствующее о начавшейся облитерации парафовеальных капилляров (рис. 4-1-4-4).

Экссудативная фаза (рис. 4-4-4-16) диагностируется тогда, когда есть твёрдый и мягкий экссудат и относительно небольшая геморрагическая активность. Твёрдый экссудат содержит липид-

ный выпот. Мягкий, или ватообразный, экссудат сопровождает процессы ишемии сетчатки и возникает в зонах микроваскулярной окклюзии. Сосудистые изменения усугубляются; появляются шунтированные сосуды, муфты, редупликации, телеангиэктазии. На более позднем этапе возникает обструкция прекапиллярных артериол и капилляров, объединяемая термином «интрарети-нальная микроангиопатия». В центральной зоне появляется отёк макулярной области, длительное существование которого приводит к развитию кистовидной дистрофии.

Геморрагическая фаза (рис. 4-17, 4-18) чаще встречается при юношеском диабете. Она отличается злокачественным течением и более быстрым переходом в пролиферативную форму. В клинической картине на первый план выступают множественные кровоизлияния в виде пятен, полос, языков пламени. Создаётся опасность прорыва внутренней пограничной мембраны и распространения кровоизлияний в эпирети-нальное пространство и стекловидное тело. Отмечаются выраженные изменения ретинальных вен с множеством констрикций, напоминающих связку сосисок. Нарушается проницаемость сосудистой стенки (рис. 4-19, 4-20). Появление ишемических зон сетчатки, определяемых в основном при флюоресцентной ангиографии (рис. 4-21, см. рис. 4-25), говорит о прогрессиро-вании заболевания и скором переходе процесса в пролиферативную форму с неоваскуляризацией и разрастанием глиозной ткани (рис. 4-22-4-35). В зависимости от распространённости глиозной ткани выделяют 4 степени глиоза:

I степень - участки глиоза в заднем полюсе или средней части вдоль сосудистых аркад, не захватывающие диск зрительного нерва;

II степень - глиоз диска зрительного нерва;

III степень - глиоз диска зрительного нерва и в области сосудистых аркад;

IV степень - циркулярные полосы глиоза, захватывающие диск, сосудистые аркады и темпоральные межаркадные зоны сетчатки.

Глиальная ткань может пролиферировать в стекловидное тело, вызывая тракцию и отслойку сетчатки.

Лечение

В терапии диабетической ретинопатии имеют значение режим питания и нормализация углеводного обмена (инсулин, пероральные сахаросни-

жающие препараты). К настоящему времени сложилось мнение, что консервативное лечение диабетических изменений глазного дна малоэффективно. Важное значение имеет компенсация сахарного диабета. В последнее время приводятся сообщения об успешном применении интравит-реального введения антиангиогенных препаратов (авастин, люцентис). Методом выбора при диабетической ретинопатии является своевременная и адекватная лазерная коагуляция сетчатки.

При развитии фиброваскулярной ткани в центральной зоне возможно её хирургическое удаление с эндолазерной коагуляцией.

Осложнения

Гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки и вторичная неоваскулярная глаукома - наиболее частые осложнения диабетической ретинопатии, лечение которых требует, как правило, хирургического вмешательства.

При рецидивирующем гемофтальме проводится витрэктомия или витрэктомия с транссклеральной криокоагуляцией сетчатки.

Тракционная отслойка сетчатки, сочетающаяся с очень грубой патологией глазного дна, практически инкурабельна.

В менее тяжёлых случаях проводят швартото-мию и циркляж силиконовой лентой.

Развитие вторичной неоваскулярной глаукомы в начальной стадии требует дегидратационной терапии (диакарб, фуросемид), курсов субконьюн-ктивальных инъекций дексазона и инсталляций β-блокаторов (тимолол, арутимол, окупрес). При появлении выраженного стойкого болевого синдрома рекомендуется криопексия цилиарного тела или диодная лазерная циклодеструкция.

Литература

1. Кацнельсон Л. А. Клинические формы диабетической ретинопатии / / Вестник офтальмологии. - 1989. - № 5. - С. 43-47.

2. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 43-82.

3. Little H. Diabetic retinopathy. - New York: Thieme, 1983. - 396 p.

4. Francis A. L'Esperance Jr. Ophthalmic lasers. Photocoagulation, photoradiation and surgery. - St. Louis-Toronto-London, 1983.

5. Джек Дж. Кански. Клиническая офтальмология, 2006.

ГИПЕРТОНИЧЕСКАЯ

РЕТИНОПАТИЯ

Эпидемиология

Гипертоническая ретинопатия отражает изменения глазного дна при артериальной гипер-тензии. В связи с большой распространённостью гипертонической болезни (23 % среди неотобранного населения мира) следует ожидать, что увеличивается и частота патологии глазного дна, связанной с этим заболеванием.

Патогенез

Изменения артериол глазного дна при гипертонической болезни повторяют поражения арте-риол других органов, в частности головного мозга. Основным видом поражения глазного дна считается миелоэластофиброз, реже гиалиноз, выраженность которых зависит от длительности гипертонической болезни и тяжести гипертензии.

Диагностика

Основным методом диагностики является офтальмоскопия, в некоторых случаях - флюоресцентная ангиография глазного дна.

Классификация Кейта-Вагнера

Стадия I. Небольшое сужение артериол или ангиосклероз. Общее состояние хорошее, гипер-тензии нет.

Стадия II. Более выраженное сужение арте-риол, артериовенозные перекресты. Ретинопатии нет. Гипертензия. Общее состояние хорошее, функции сердца и почек не нарушены.

Стадия III. Ангиоспастическая ретинопатия (ватные фокусы, геморрагии, отёк сетчатки). Высокая гипертензия. Нарушение функции сердца и почек.

Стадия IV. Папиллоэдема (отёк зрительного нерва) и значительное сужение сосудов. Состояние угрожающее.

Клиника

Выделяют 2 формы изменений глазного дна: патология глазного дна без ретинопатии и гипертоническая ретинопатия.

При первой форме (рис. 4-36-4-39) ретиналь-ные артерии и артериолы имеют более прямолинейный ход, наблюдаются многочисленные ар-териовенозные перекресты. Стенка артерии

уплотнена, давит на подлежащую вену, вызывая сужение просвета вены в месте перекреста. В некоторых случаях, особенно при сочетании с инволюционным склерозом, артериолы становятся резко суженными, бледными - симптом «серебряной проволоки», появляются извитость и расширение вен - симптом Гвиста. На развивающуюся гипертензию указывает застой в вене дистальнее артериовенозного перекреста. Раньше или позже сосудистые изменения сетчатки осложняются ретинопатией с появлением геморрагии и экссудата. Геморрагии часто возникают в области макулы и происходят из окружающих прекапиллярных артериол.

Некоторые кровоизлияния расположены по ходу нервных волокон и имеют вид полос. На венах могут образовываться футляры, представляющие собой отложения белого экссудата.

При острой гипертензии у лиц с высоким диастолическим давлением в результате окклюзии артериол сетчатки развивается истинный инфаркт сетчатки, выглядящий, как комочки ваты (хлопковидный экссудат). Может наблюдаться неоваскуляризация сетчатки и зрительного нерва.

При злокачественной гипертензии на глазном дне, кроме ретинопатии, развивается отёк зрительного нерва. В макулярной зоне могут быть отложения твёрдого экссудата в виде фигуры звезды (рис. 4-45-4-52).

Осложнения

Рецидивирующий гемофтальм, тромбозы ре-тинальных вен.

Лечение

Лечение сводится к лечению гипертонической болезни.

ИНВОЛЮЦИОННЫЙ АТЕРОСКЛЕРОЗ

По данным статистики, около 40 % населения мира страдает атеросклерозом.

Симптомы инволюционного склероза на глазном дне выявляются в первую очередь в артерио-лах сетчатки в виде уменьшения насыщенности цвета, выпрямленности и сужения артериол. Дальнейшее развитие заболевания связано с прогрессирующим фиброзом стенок артерий. Для

атеросклеротической ретинопатии характерно появление капиллярных геморрагии и твёрдого экссудата. Мягкий экссудат обычно отсутствует. На ретинальных венах бывают отложения белого экссудата, напоминающие футляры. Изменения диска зрительного нерва варьируют от деколорации до полной атрофии. Иногда, если ретинопатия возникает быстро, может появляться отёк диска зрительного нерва (рис. 4-53-4-56, см. рис. 4-36).

Осложнения

Артериальные окклюзии сетчатки, атрофия зрительного нерва, тромбозы ретинальных вен.

Лечение

Показаны антисклеротические, сосудорасширяющие средства, дезагреганты.

Литература

1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 82-92.

2. Tso M., Jampol L. Patophysiology of hypertensive retinopathy // Ophthalmology. - 1982. - Vol. 89, № 10. - P. 1132-1145.

ТРОМБОЗ РЕТИНАЛЬНЫХ ВЕН И ОККЛЮЗИЯ РЕТИНАЛЬНЫХ

АРТЕРИЙ

Эпидемиология

Наиболее частой причиной этих сосудистых поражений глазного дна являются гипертоническая болезнь и атеросклероз. Ввиду значительной распространённости этих заболеваний и ежегодного увеличения заболеваемости ими имеется тенденция к росту числа случаев вазоокклюзив-ных заболеваний сетчатки.

Тромбозы ретинальных вен представляют собой окклюзию центральной вены сетчатки или её ветвей. В большинстве случаев встречаются тромбозы сосудистых аркад, по данным В. В. Никольской (1987), в 67,2 % случаев. Наиболее часто поражается верхневисочная ветвь центральной вены сетчатки (82,4 %). Окклюзия центральной артерии сетчатки - одна из самых тяжёлых форм патологии глаз, приводящая к резкой потере зрения. Нередко связана с системными заболеваниями, требующими безотлагательной терапии

по жизненным показаниям. Это преимущественно одностороннее заболевание. В большинстве случаев возраст больных от 40 до 70 лет. Чаще страдают мужчины.

ТРОМБОЗ РЕТИНАЛЬНЫХ ВЕН

Этиология

Причиной венозной окклюзии могут быть гипертоническая болезнь, атеросклероз, заболевания крови (полицитемия), изменение реологических свойств крови и нарушения системы гемостаза, сахарный диабет, ангииты сетчатки, первичная глаукома, травмы глаза.

Патогенез

В механизме тромбообразования имеют значение нарушения микроциркуляции, компрессия сосудов и артериальный спазм.

Офтальмоскопическая симптоматика обусловлена развитием гипоксии и ишемии сетчатки в результате артериального спазма и нарушения проницаемости сосудистой стенки. Это возникает вследствие повреждения эндотелия вен и приводит к образованию транссудата и отёку сетчатки.

Классификация тромбоза вен сетчатки основывается на локализации тромба и стадии процесса

Тромбозы ретинальных вен.

I. Тромбоз центральной вены сетчатки.

II. Тромбоз сосудистых аркад (верхневисочной, нижневисочной, верхненосовой, нижненосовой) с отёком макулы, без отёка макулы.

III. Посттромботическая ретинопатия.

Клиника

Тромбоз центральной вены сетчатки начинается внезапно и сопровождается резким снижением зрения. Вены сетчатки значительно расширены, напряжены и извиты, часть из них погружена в глубь отёчной сетчатки. Вследствие повышенной проницаемости сосудистой стенки отёк сетчатки появляется рано. Наиболее характерную картину тромбоза центральной вены сетчатки создают множественные пламеобразные кровоизлияния, расположенные преимущественно в слое

нервных волокон. Иногда развиваются массивные преретинальные кровоизлияния.

При венозной окклюзии часто возникает отёк макулярной зоны - основная причина снижения центрального зрения. Ишемия макулы вызывается окклюзией перифовеальных капилляров. В зависимости от площади окклюзированных капилляров можно выделить 4 степени нарушения перфузии макулы (рис. 4-57).

I степень - окклюзия перифовеальных капилляров на площади менее 1 квадранта.

II-IV степень - распространение окклю-зивного процесса, захватывающего более половины перифовеального капиллярного ложа. Начало и прогрессирование окклюзии капилляров чётко определяются при флюоресцентной ангиографии, что является важным прогностическим признаком.

Флюоресцентные ангиограммы глазного дна при тромбозе центральной вены сетчатки отражают запаздывание контрастирования сетчатки, удлинение венозной перфузии, неравномерное контрастирование вен, зернистость кровотока. Экспериментальные и клинические данные показывают, что изолированных тромбозов рети-нальных вен не бывает. В каждом случае в большей или меньшей степени нарушается кровоток в соответствующей артерии, поэтому правильнее говорить о тромбозе артериовенозной аркады.

Клинические проявления окклюзии артерио-венозной аркады аналогичны изменениям глазного дна при поражении центральной вены сетчатки, но ограничиваются зоной поражённой ветви. Прогностически большое значение имеет отёк макулы, который наиболее часто формируется при окклюзии нижневисочной аркады, так как именно через неё осуществляется дренирование макулярной зоны (рис. 4-58-4-64).

Поздняя фаза тромбоза вен сетчатки называется посттромботической ретинопатией. Особенностью венозной окклюзии глазного дна является её длительность, зависящая от эволюции тромба, его локализации и степени окклюзии сосуда.

Адекватный кровоток может восстановиться или при реканализации тромбированных сосудов, или при развитии коллатерального кровотока и шунтов. Обычно коллатерали развиваются через 3 мес. после возникновения тромба, соединяя либо дистальный и проксимальный концы окклюзированного сосуда, либо верхнюю и нижнюю сосудистые ветви.

Шунты, образующиеся на диске зрительного нерва, имеют значение для быстрого транспорта крови из ретинальной системы сосудов в хориоидальную.

Если кровоток в поражённой аркаде не восстанавливается или восстанавливается частично и развития коллатералей недостаточно для обеспечения нормальной циркуляции крови, то в поражённой области сетчатки образуются ише-мические зоны, являющиеся инициаторами неоваскуляризации. Таким образом, офтальмоскопическая картина посттромботической ретинопатии показывает коллатерали, шунты, ди-латированные интраретинальные капилляры, микро- и макроаневризмы, зоны ишемии и не-оваскуляризации. К этому времени либо резор-бируется диффузный отёк центральной зоны сетчатки, либо формируется кистовидная дистрофия макулы; наблюдается также отложение твёрдого экссудата (рис. 4-65-4-76).

Лечение

В острой стадии местно в виде парабуль-барных инъекций назначают прямые антикоагулянты (гепарин), тромболитики (рекомби-нантная проурокиназа, диаплазмин, гемаза), кортикостероиды. Внутривенно капельно вводят реополиглюкин, трентал, дексазон, назначают дегидратационную терапию. При отёке ма-кулярной области показана барьерная лазерная коагуляция сетчатки. Основным методом лечения посттромботической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки с целью закрытия ишемических зон и разрушения неоваскулярных комплексов.

Осложнения

Осложнения тромбозов ретинальных вен подобны осложнениям диабетической ретинопатии

(см. рис. 4-35, 4-36).

ОККЛЮЗИЯ ЦЕНТРАЛЬНОЙ АРТЕРИИ СЕТЧАТКИ

Этиология

Причиной артериальной окклюзии сетчатки могут быть гипертоническая болезнь (25 %), ате-росклеротические изменения сердечно-сосудистой системы (35 %), ревмокардит (7 %), височный

артериит (3 %). Примерно в 25-30 % случаев установить этиологию заболевания не удаётся.

Патогенез

В механизме нарушения кровообращения в центральной артерии сетчатки и её ветвях главную роль играет эмболия, причиной которой могут стать поражение сердечного клапана, распадающаяся атеросклеротическая бляшка сонной артерии или коллатеральных путей кровотока, а также тромбы, образующиеся в полости сердца.

Диагностика

Важное значение имеют анамнез, данные офтальмоскопии и флюоресцентной ангиографии глазного дна.

Клиника

Заболевание начинается внезапно стойким снижением зрения, сужением или секторальным выпадением поля зрения. В 12 % случаев этому может предшествовать кратковременная преходящая слепота.

Классическая офтальмоскопическая картина окклюзии центральной артерии сетчатки представляет собой распространённый ише-мический отёк сетчатки с ярким красным пятном в макулярной области (симптом «вишнёвой косточки»). На начальной стадии диск зрительного нерва имеет розовый цвет, его границы несколько стушёваны из-за отёка окружающей сетчатки. Артериолы значительно сужены, имеют неравномерный калибр. Кровоток в них становится сегментарным. В первые дни заболевания в артериолах могут определяться эмболы: плотные - белого цвета, фибринозные - серо-белые, холестериновые - жёлтые.

В ряде случаев офтальмоскопическая картина атипична, что затрудняет диагностику. Так, зона ишемического отёка сетчатки может локализоваться только парамакулярно или в зоне поражённой артериальной ветви. Артериолы чаще проходимы, и регистрируется только их сужение. Прогноз для зрения при этом более благоприятен. Однако чаще через несколько недель после острого ретинального инсульта наступает прогрессирующее побледнение диска зрительного нерва с сохранением его чётких границ (рис. 4-77-

4-81, см. рис. 4-85). По клиническим наблюдениям, в 50 % случаев острота зрения снижается до счёта пальцев у лица, в 10 % случаев развивается полная слепота. При ФАГД либо контрастирование дистальной части поражённой артерии отсутствует, либо проходимость сосуда сохранена, но наблюдаются его резкое сужение и неравномерный сегментарный кровоток (рис. 4-85,

4-86, 4-87, 4-88).

Лечение

Лечение включает массаж глазного яблока, назначение активных вазодилататоров (папаверин, прискол, компламин, эуфиллин) как системно, так и местно в виде парабульбарных инъекций, дегидратацию (диакарб, фуросемид). Местно (парабульбарно) назначают кортикосте-роиды, трентал или папаверин. Для увеличения перфузионного давления показаны инстилляции β-блокаторов. Эффективность лечения во многом определяется сроками его начала и наиболее высока в первые минуты и часы заболевания.

Осложнения

У 1% больных с окклюзией центральной артерии сетчатки развиваются неоваскуляризация диска зрительного нерва и вторичная неоваску-лярная глаукома. Наиболее частым и грозным осложнением является атрофия зрительного нерва, приводящая к резкому снижению зрения.

Литература

1. Кацнельсон Л. А., Форофонова Т. И., Бунин А. Я. Сосудистые заболевания глаз. - М.: Медицина, 1990. - С. 120-149.

2. Hayreh S. Central retinal vein occlusion. Differential diagnosis and management // Trans. Amer. Acad. Ophthal. - 1977. - Vol. 83. - P. 379-386.

3. Hayreh S., Rojas P., Podnajsky P. et al. Ocular neovascularisation with retinal vascular occlusion. Incidence of ocular neovascularisation with retinal vascular occlusion. // Ophthalmology. - 1983. - Vol.

90. - P. 488-505.

4. Hayreh S., Podnajsky P. et al. 1.Ocular neovascu-larisation with retinal vascular occlusion. 2. Occurence in central and branch retinal artery occlusion / / Arch. Ophthal. - 1982. - Vol. 100. - P. 1585-1596.

5. Джек Дж. Кански. Клиническая офтальмология, 2006.

Рис. 4-1. Васкулярная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Микроаневризмы в макуляр-ной и парамакулярной зонах.

Рис. 4-2. Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы в макулярной и парамакуляр-ной зонах ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 4-3. Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Микроаневризмы, расширение аваскулярной зоны за счёт частичной окклюзии прекапиллярных артериол макулярной области ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 4-4. Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Отложения твёрдого экссудата, мелкие геморрагии, микроаневризмы.

Рис. 4-5. Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Грубые отложения твёрдого экссудата в макулярной области, пятнистые кровоизлияния, очаг мягкого экссудата кнутри от диска зрительного нерва.

Рис. 4-6. Экссудативная фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мягкий экссудат, локализованный вдоль ретинальных сосудов на средней периферии глазного дна.

Рис. 4-7. Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твёрдого экссудата в парамакуляр-ной зоне, микроаневризмы. Фотография в бескрасном свете.

Рис. 4-8. Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что на рис. 4-7. Поздняя венозная фаза. Твёрдый экссудат не флюоресцирует и не экранирует подлежащую флюоресценцию. Расширенная аваскуляоная зона.

Рис. 4-9. Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Мелкие отложения твёрдого экссудата, микро-ангиопатия, ватообразные очаги мягкого экссудата, окружённые расширенными сосудами и перифокальными геморрагиями. Фотография в бескрасном свете.

Рис. 4-10. Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что на рис. 4-9. Ар-териовенозная фаза. Интраретинальная микроанги-опатия, экстравазальная флюоресценция вокруг зон мягкого экссудата с небольшим его контрастированием, ишемия макулы.

Рис. 4-11. Препролиферативная диабетическая ретинопатия. Отложения твёрдого и мягкого экссудата, геморрагии по ходу верхневисочного сосудистого пучка, неравномерное расширение вен.

Рис. 4-12. Препролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД. Поздняя фаза. Вены резко расширены, ишемические зоны сетчатки. Сосуды в парамакуляр-ной зоне омегообразно изменены. Микроаневризмы. Разорванность парафовеальной сосудистой сети, экс-травазальный выход флюоресцеина.

Рис. 4-13. Интраретинальная микроангиопатия. Теле-ангиэктазии, микроаневризмы, мелкие ишемические зоны сетчатки при диабетической ретинопатии. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 4-14. Интраретинальная микроангиопатия. ФАГД того же больного, что на рис. 4-13. Поздняя фаза. Экс-травазальная гиперфлюоресценция кистовидного отёка макулярной области.

Рис. 4-15. Диабетическая макулопатия. Отёк сетчатки в центральной зоне, отложения твёрдого экссудата, мелкие геморрагии. Сужение артерий второго порядка с фрагментированным кровотоком, деколорация диска зрительного нерва.

Рис. 4-16. Диабетическая макулопатия. ФАГД того же больного, что на рис. 4-15. Флюоресценция кистовидного отёка макулярной области в виде цветка.

Рис. 4-17. Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Мелкие пятнистые и перистые интраретинальные геморрагии, единичные отложения твёрдого экссудата, микроаневризмы в центральной зоне глазного дна.

Рис. 4-18. Геморрагическая фаза препролиферативной диабетической ретинопатии. Штрихообразные геморрагии, расположенные в слое нервных волокон пери-папиллярной области. Небольшой очаг мягкого экссудата под диском зрительного нерва, преретинальные геморрагии.

Рис. 4-19. ФАГД. Артериовенозная фаза. Экстравазаль-ный выход флюоресцеина из сосудов на средней периферии глазного дна.

Рис. 4-20. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Четкообразные вены, прокрашивание стенки сосуда, ишемические зоны сетчатки, окружённые экс-травазальной флюоресценцией, омегообразная вена. ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 4-21. Начальная ишемия сетчатки на средней периферии глазного дна, видны небольшие ишемичес-кие зоны, окружённые расширенными, микроанев-ризматически изменёнными сосудами. ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 4-22. Неоваскулярная фаза пролиферативной диабетической ретинопатии. Неоваскуляризация диска зрительного нерва.

зоне глазного дна.

Рис. 4-24. Неоваскуляризация сетчатки.

Рис. 4-25. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Обширные поля ишемии сетчатки с неоваскуля-ризацией. ФАГД. Поздняя венозная фаза.

Рис. 4-26. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Экстравазальная гиперфлюоресценция с плоской ретинальной неоваскуляризацией. ФАГД. Поздняя фаза.

Рис. 4-27. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Перипапиллярная неоваскуляризация. ФАГД. Артериальная фаза.

Рис. 4-28. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что на рис. 4-27. Поздняя фаза. Сливная экстравазальная гиперфлюоресценция в зоне перипапиллярной неоваскуляризации.

Рис. 4-29. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз с неоваскуляризацией III степени на диске зрительного нерва.

Рис. 4-30. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз III степени с неоваскуляризацией в области диска зрительного нерва и височных сосудистых аркад.

Рис. 4-31. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Парусообразный глиоз с неоваскуляризацией на диске зрительного нерва.

Рис. 4-32. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз II степени с неоваскуляризацией.

Рис. 4-33. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз диска зрительного нерва с неоваскуляриза-цией. Фотография в бескрасном свете.

Рис. 4-34. Пролиферативная диабетическая ретинопатия ФАГД того же больного, что на рис. 4-33. Ранняя венозная фаза. Обширные ишемические зоны сетчатки в центре и по сосудистым аркадам; экстравазальная гиперфлюоресценция из новообразованных сосудов в глиозной ткани на диске зрительного нерва и в пе-рипапиллярной области.

Рис. 4-35. Пролиферативная диабетическая ретинопатия. Глиоз IV степени с тракционной отслойкой сетчатки.

Рис. 4-36. Ангиосклероз. Выпрямленные, резко суженные артериолы 2-го порядка.

Рис. 4-37. Гипертоническая ангиопатия. ФАГД. Арте-риовенозная фаза. Стрелками указаны артерио-веноз-ные перекресты - симптом Salus II.

Рис. 4-38. Гипертоническая ангиопатия. Резко суженные артериолы 2-го порядка, симптом Гвиста.

Рис. 4-39. Гипертоническая ангиопатия. Суженные ар-териолы 2-го порядка, симптом Гвиста. Частичная атрофия зрительного нерва.

Рис. 4-40. Гипертоническая ангинопатия. Артерио-ве-нозные перекресты - Salus III. Ампулообразно расширенный проксимальный конец вены за перекрестом.

Рис. 4-41. Гипертоническая ретинопатия. Мягкий экссудат, деколорация диска зрительного нерва.

Рис. 4-42. Гипертоническая ретинопатия с множественными кровоизлияниями, мелкими отложениями твёрдого экссудата в перипапиллярной зоне глазного дна.

Рис. 4-43. Гипертоническая ретинопатия. Артерио-ве-нозный перекрест - Salus III. Мелкие отложения твёрдого экссудата и геморрагии в центральной зоне глазного дна.

Рис. 4-44. Гипертоническая ретинопатия с отложением твердого экссудата, симптом «серебряной проволоки».

Рис. 4-45. Гипертоническая ретинопатия с резким сужением артериол 2-го порядка, более грубые отложения твёрдого экссудата в центральной зоне глазного дна в виде фигуры звезды, мелкие геморрагии.

Рис. 4-46. Гипертоническая ретинопатия с неоваскуля-ризацией сетчатки в нижней половине глазного дна.

Рис. 4-47. Гипертоническая нейроретинопатия. Незначительная стушёванность границ диска зрительного нерва. Отложение твёрдого экссудата и штрихообразные геморрагии в перипапиллярной зоне. Резкое сужение артериол 2-го порядка.

Рис. 4-48. Гипертоническая нейроретинопатия с выраженным экссудативным компонентом. Отёк сетчатки в центре и в перипапиллярной зоне, увеличение калибра ретинальных вен, резкое сужение артериол 2-го порядка с фрагментированным кровотоком в отдельных сосудах. Очаги твёрдого и мягкого экссудата.

Рис. 4-49. Гипертоническая нейроретинопатия с отёком диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, геморрагиями и множественными очагами мягкого экссудата, свидетельствующими о нарастании ишемии.

Рис. 4-50. Гипертоническая нейроретинопатия с отёком диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки, массивные отложения экссудата, резкое сужение артериол, деколорация диска зрительного нерва.

Рис. 4-51. ФАГД. Артериальная фаза. Гипофлюорес-ценция (ишемия) хориоидеи при гипертонической болезни.

Рис. 4-52. ФАГД того же больного, что на рис. 4-51. Ар-терио-венозная фаза. Сохраняется отсутствие контрастирования отдельных участков хориоидеи.

Рис. 4-53. Атеросклеротическая ангиопатия, суженные выпрямленные артериолы 2-го порядка. Расширенные вены.

Рис. 4-54. Атеросклеротическая ангиопатия с атрофией зрительного нерва и муфтами по ходу сосудов.

Рис. 4-55. Атеросклеротическая атрофия диска зрительного нерва с резким сужением артериол и отложением твёрдого экссудата.

Рис. 4-56. ФАГД. Артериальная фаза. Ангиосклероз, резко суженные артериолы с фрагментированным кровотоком и отсутствием контрастирования в отдельных сосудах.

Рис. 4-57. Нарушения перфузии макулярной области (ишемия макулы). 1, 2, 3, 4 - соответственно I, II, III, IV степень нарушения перфузии.

Рис. 4-58. Тромбоз центральной вены сетчатки. Распространённый отёк сетчатки; диск зрительного нерва и макулярная зона не дифференцируются. Множественные пламеобразные геморрагии.

Рис. 4-59. Тромбоз верхневисочной сосудистой аркады.

Рис. 4-60. Тромбоз верхневисочной сосудистой аркады. Тот же больной, что на рис. 4-58, средняя периферия. Интраретинальные геморрагии.

Рис. 4-61. Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады центральной вены сетчатки с преретинальной геморрагией.

Рис. 4-62. Тромбоз макулярной ветви центральной вены сетчатки.

Рис. 4-63. Тромбоз нижневисочной сосудистой аркады. Ишемия макулы III степени. Ишемические зоны сетчатки, развивающиеся коллатерали. ФАГД. Арте-риовенозная фаза.

Рис. 4-64. Флюоресцентная иридоангиография при тромбозе ЦВС OD. С височной стороны ишемичес-кая зона радужной оболочки. Выход флюоресцина из цилиарных сосудов через зрачковый край в переднюю камеру.

Рис. 4-65. Посттромботическая ретинопатия после тромбоза верхневисочной сосудистой аркады центральной вены сетчатки с кистовидным отёком макулы.

Рис. 4-66. ФАГД того же больного, что на рис. 4-65. Поздняя фаза. Кистовидный отёк макулы в виде отдельных кист сетчатки.

Рис. 4-67. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Окклюзия верхневисочной сосудистой аркады центральной вены сетчатки. Неоваскуляризация диска зрительного нерва, ишемия макулы II степени, ишемические зоны сетчатки. Начальная ретинальная неоваскуляризация в зоне окклюзии. Шунты, коллатерали.

Рис. 4-68. Артерио-венозный тромбоз верхне-височной сосудистой аркады с очагом мягкого экссудата, развитием коллатералей и частичной атрофией зрительного нерва.

Рис. 4-69. Посттромботическая ретинопатия в области нижневисочной сосудистой аркады. Коллатерали и шунты, преретинальное кровоизлияние в виде чаши с уровнем.

Рис. 4-70. Посттромботическая ретинопатия. ФАГД того же больного, что на рис. 4-69. Поздняя венозная фаза. Коллатерали, шунты. Ишемические зоны сетчатки. Гипофлюоресценция в зоне преретинальной геморрагии.

Рис. 4-71. Посттромботическая ретинопатия после окклюзии верхневисочной сосудистой аркады центральной вены сетчатки. Твёрдый экссудат, остатки геморрагии.

Рис. 4-72. Посттромботическая ретинопатия. Расширенные ретинальные капилляры, микроаневризмы, коллатерали после тромбоза верхневисочной ветви центральной вены сетчатки. ФАГД. Артерио-веноз-ная фаза.

Рис. 4-73. Посттромботическая ретинопатия. Обширные ишемические зоны на средней периферии. Множественные неоваскулярные комплексы. ФАГД. Арте-рио-венозная фаза.

Рис. 4-74. Посттромботическая ретинопатия после тромбоза центральной вены сетчатки. Сохраняется отёк диска зрительного нерва и перипапиллярной сетчатки. Вены резко расширены, извиты, развиваются оптико-цилиарные шунты, экссудативная макулопатия.

Рис. 4-75. Оптико-цилиарные шунты на диске зрительного нерва после тромбозы центральной вены сетчатки.

Рис. 4-76. Оптико-цилиарные шунты после тромбоза центральной вены сетчатки. Извитые ретинальные сосуды. Гипофлюоресценция макулярной зоны. ФАГД. Артерио-венозная фаза.

Рис. 4-77. Окклюзия артериолы 2-го порядка верхневисочной ветви центральной артерии сетчатки. Ишеми-ческий отёк сетчатки в области поражённой артериолы, сужение проксимального отрезка артерии над диском зрительного нерва, штопорообразно измененная ци-лиоретинальная артерия.

Рис. 4-78. Окклюзия верхневисочной ветви центральной артерии сетчатки недельной давности. Ишемичес-кий отёк сетчатки в верхней половине глазного дна.

Рис. 4-79. Окклюзия трёх ветвей центральной артерии сетчатки. Обширный ишемический отёк сетчатки, симптом «вишневой косточки».

Рис. 4-80. ФАГД. Артериальная фаза того же больного, что на рис. 4-79. Обширная ишемия макулы, частичное контрастирование артерий.

Рис. 4-81. Окклюзия центральной артерии сетчатки двухнедельной давности. Сохраняется ишемический отёк диска зрительного нерва и сетчатки в центре, симптом «вишнёвой косточки».

Рис. 4-82. ФАГД. Поздняя фаза. Множественная полная и частичная артерио-венозная окклюзия ветвей 2-го порядка в зоне верхневисочной сосудистой аркады. Флюоресценция поражённых артериол резко обрывается, сопряжённая вена не заполняется контрастом.

Рис. 4-83. ФАГД. Поздняя фаза. Артерио-венозная окклюзия нижненосовой сосудистой аркады. Отсутствие контрастирования нижненосовой артерии.

Рис. 4-84. ФАГД. Артерио-венозная фаза. Окклюзия парацентральных артериол. Гипофлюоресценция ма-кулярной области за счёт ишемического отека маку-лы. Ретроградное заполнение поражённой артериолы в нижней половине центральной зоны

Рис. 4-85. Окклюзия центральной артерии сетчатки двухмесячной давности. Сохраняются сегментированный ишемический отёк сетчатки, единичные мелкие геморрагии в перипапиллярной области. Формируется кистовидная макулопатия.

Рис. 4-86. Окклюзия центральной артерии сетчатки с сохранением кровотока в цилиарной артерии.

Рис. 4-87. ФАГД того же больного, что на рис. 4-81. Артериальная фаза. Гипофлюоресценция макулярной области, расширенные папиллярные сосуды с экстрава-зальным выходом флюоресцеина.

Рис. 4-88. Окклюзия цилиоретинальной артерии.

LUXDETERMINATION 2010-2013