ГЛАВА 6 ТУБЕРКУЛЕЗ И СОПУТСТВУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Основным местом лечения туберкулеза в отечественном здравоохранении являются подразделения фтизиатрической службы.

Вместе с тем в амбулаторно-поликлинических учреждениях общей сети оказывается медицинская помощь при всех терапевтических проблемах у больного туберкулезом, не связанных с основным заболеванием.

Некоторые хронические заболевания, имеющие самостоятельную этиологию, сопутствуют туберкулезу, осложняя его течение.

Следующие заболевания наиболее часто сопутствуют туберкулезу:

1. ВИЧ-инфекция и СПИД (синдром приобретенного иммунодефицита).

2. Сахарный диабет.

3. Хронические неспецифические заболевания легких.

4. Алкоголизм.

5. Сердечно-сосудистые заболевания.

6. Рак легких.

7. Заболевания печени.

8. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

9. Беременность.

10. Нервно-психические расстройства.

6.1. ТУБЕРКУЛЕЗ, ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ И СПИД

Быстрый рост распространенности ВИЧ-инфекции во многих странах мира становится проблемой в выявлении и лечении туберкулеза. Этот процесс также осложняет борьбу с туберкулезом.

ВИЧ (вирус иммунодефицита человека)

ВИЧ может распространяться различными способами:

1. Гетеросексуально.

2. Гомосексуально.

3. Через кровь при:

3.1. Переливании крови, содержащей ВИЧ (в странах, где много людей становятся ВИЧ-инфицированными, даже кровь, прошедшая тестирование на содержание ВИЧ, может быть опасна, поскольку существует вероятность того, что кровь может содержать ВИЧ, прежде чем антитела будут обнаружены);

3.2. Использовании игл, не стерилизованных должным образом. Это обычно распространено среди наркоманов.

Практически здоровые медицинские работники, но ВИЧ-инфицированные, не должны обслуживать больных туберкулезом, так как они имеют намного больший риск развития туберкулеза при инфицировании МБТ.

Между моментом ВИЧ-инфицирования и развитием СПИДа проходит относительно длительный период - часто несколько лет. Этот период короче у детей в возрасте до 5 лет и у лиц старше 40 лет. В течение этого инкубационного периода пациент может себя чувствовать практически здоровым (хотя остается инфицированным). Развитие туберкулеза - часто первый признак ВИЧ-инфицированности.

Около 50% больных туберкулезом, одновременно ВИЧ-инфицированных, не имеют явных признаков ВИЧ-инфицирования. Единственным способом установления диагноза является тестирование на наличие ВИЧ.

Диагностика и тестирование. Тестирование на наличие ВИЧантител - единственный надежный способ диагноза.

Влияние ВИЧ на эффективность борьбы с туберкулезом

Распространенность туберкулеза. Среди людей, уже инфицированных МБТ (имеющих положительную реакцию на туберкулин) и ВИЧ, риск развития клинических проявлений туберкулеза в течение жизни составляет около 50% - по сравнению с 5-10% риском, если инфицированные МБТ ВИЧ-отрицательные. В результате наблюдается значительное увеличение частоты случаев туберкулеза в популяциях, в которых ВИЧ становится распространенным.

Реакции на препараты. Среди больных туберкулезом и ВИЧинфицированных побочные реакции на противотуберкулезные препараты встречаются чаще. Это может увеличивать частоту неэффективного лечения.

Иглы. Особая осторожность должна быть предпринята при многократном использовании инъекционных игл из-за опасности ВИЧ-

инфекции. По этой причине стрептомицин больше не применяется для лечения туберкулеза во многих странах с высокой распространенностью ВИЧ.

Клинические проявления туберкулеза в сочетании с ВИЧ-инфекцией

Выделяют следующие различия клинических проявлений туберкулеза среди ВИЧ-инфицированных по сравнению с ВИЧ-неинфицированными больными.

1. Наличие внелегочных форм туберкулеза, особенно часто в виде увеличенных лимфатических узлов, что редко наблюдается при других формах туберкулеза.

2. Повышенная частота милиарного туберкулеза. МБТ могут быть выделены из крови, что никогда не случается при обычном туберкулезе.

3. Данные рентгенологического обследования. На ранних стадиях ВИЧ-инфекции клиника туберкулеза легких мало отличается от обычной. На более поздних стадиях ВИЧ-инфекции чаще наблюдаются увеличенные медиастинальные лимфатические узлы. Распад встречается реже. Чаще, чем обычно, выявляются плевральный и перикардиальный выпоты. Тени в легком могут быстро изменяться.

4. Туберкулезные поражения могут образовываться в необычных участках организма, например, в мозгу в виде туберкулем, абсцессов в стенке грудной клетки или в другом месте.

5. В мокроте МБТ часто не выявляются, несмотря на значительные рентгенологические изменения в легких.

6. Туберкулиновый тест обычно отрицательный (анергия).

7. Лихорадка и потеря массы тела чаще наблюдаются у ВИЧ-инфицированных больных туберкулезом, нежели у ВИЧ-отрицательных.

У больного туберкулезом следует подозревать ВИЧ-инфекцию в следующих случаях:

1. Генерализованное увеличение лимфатических узлов. На поздних стадиях ВИЧ-инфекции лимфатические узлы могут быть плотными и болезненными, как при острой инфекции.

2. Кандидоз: наличие грибковых болезненных белых пятен во рту.

3. Хроническая диарея в течение более 1 мес.

4. Опоясывающий лишай.

5. Саркома Капоши: наличие мелких красных сосудистых пятен на коже и особенно на небе.

6. Генерализованный дерматит с зудом.

7. Ощущение жжения в ступнях (проявления нейропатии).

8. Постоянные болезненные изъязвления в гениталиях.

Лечение туберкулеза у ВИЧ-инфицированных

Стандартизованная химиотерапия туберкулеза. Современные стандартизованные схемы химиотерапии ВИЧ-инфицированных больных туберкулезом столь же эффективны, как и ВИЧ-неинфицированных. МБТ в мокроте исчезают так же быстро. Рецидивы возникают не чаще. Увеличение массы тела наступает медленнее, чем у неинфицированных ВИЧ-больных. При проведении стандартизованного лечения без рифампицина эффект ниже, а рецидивы чаще. Часть рецидивов, возможно, обусловлена суперинфекцией из-за пониженного иммунитета ВИЧ-инфицированных.

Смертность от туберкулеза выше среди ВИЧ-инфицированных больных. Чаще это связано с другими осложнениями, вызываемыми ВИЧ-инфекцией. Но некоторые смертельные случаи непосредственно связаны с туберкулезом.

Долгосрочный прогноз плохой, как и для всех ВИЧ-инфицированных. Однако лечение туберкулеза у таких больных обычно увеличивает период практического здоровья. Кроме того, оно препятствует распространению туберкулеза.

Побочные эффекты от действия препаратов встречаются чаще среди ВИЧ-инфицированных. Тиоацетазон может вызывать серьезные кожные реакции, которые фатальны в 25% случаев. Если у больного реакция на тиоацетазон продолжает развиваться, его больше нельзя назначать. В некоторых странах с высокой распространенностью ВИЧ тиоацетазон не используют.

Профилактическое лечение изониазидом может назначаться ВИЧбольным без наличия у них клинических проявлений туберкулеза.

Туберкулез ускоряет прогрессирование ВИЧ-инфекции. Поэтому у ВИЧ-инфицированных больных туберкулезом могут развиваться другие осложнения, связанные с ВИЧ-инфекцией.

Защита медицинского персонала от ВИЧ-инфекции.

1. Взятие крови необходимо производить в перчатках. Использованные одноразовые иглу и шприц помещать в специальную емкость. Перчатки и тампоны складывать в герметичный полиэтиленовый пакет.

2. Выполнение манипуляций, при которых может быть контакт с кровью (например, хирургическая операция или принятие родов), проводить в перчатках и фартуке. Глаза следует защищать очками.

3. Если кровь или другая биологическая жидкость пролиты, их следует немедленно убрать, при этом место, где была кровь, обработать фенолом и/или хлорамином.

4. При реанимационных манипуляциях нельзя делать искусственное дыхание рот в рот, следует использовать для этого мешок и маску.

6.2. ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ

При сочетании сахарного диабета и туберкулеза легких в подавляющем большинстве случаев (до 90%) диабет является предшествующим заболеванием, на фоне которого в различные сроки развивается туберкулез. Если оба заболевания выявляются одновременно, то, очевидно, скрыто протекавший сахарный диабет обострился под влиянием присоединившегося туберкулеза.

Единого мнения о причине частой заболеваемости туберкулезом у больных сахарным диабетом нет. Достоверно то, что туберкулез развивается в условиях сниженной сопротивляемости организма к инфекции, которая определяется истощением больных при некоторых формах диабета, изменением иммунобиологических свойств, в частности, снижением способности организма больного сахарным диабетом вырабатывать антитела и антитоксины. Развитию туберкулеза в таких случаях способствует некомпенсированный или нелеченый диабет.

Клиника туберкулеза у больных сахарным диабетом. Если туберкулез выявлен в раннем периоде, можно достичь более благоприятного развития заболевания даже в сочетании с диабетом. Злокачественное, тяжелое течение туберкулеза с наклонностью к быстрому прогрессированию и распаду встречается преимущественно при неправильном лечении диабета или позднем выявлении туберкулеза.

Первыми клиническими признаками туберкулеза при диабете

являются: нарастающая слабость, понижение аппетита, падение массы тела, нарастание симптомов диабета. Заболевание вначале может протекать скрыто, поэтому туберкулез легких нередко диагностируется при профилактических флюорографических обследованиях населения или контрольном рентгенологическом обследовании.

Туберкулиновые пробы обычно резко положительные. Однако с развитием хронических форм туберкулеза - фиброзно-кавернозного, гематогенно-диссеминированного - наступает истощение защитных сил организма, и туберкулиновая чувствительность снижается.

Течение туберкулеза при сахарном диабете отличается более медленной нормализацией нарушенного обмена веществ, более длительным периодом явлений туберкулезной интоксикации, медленным заживлением полостей распада.

Причинами прогрессирования даже относительно малых форм туберкулеза (очагового и небольших туберкулем) являются недооценка активности впервые выявленного туберкулеза, следовательно, несвоевременно начатая терапия туберкулеза, нарушения в диете и лечении диабета, что приводит к отсутствию компенсации сахарного диабета.

Течение диабета на фоне присоединившегося туберкулеза характеризуется тем, что туберкулез отягощает течение основного заболевания. У больных повышается уровень сахара в крови, увеличиваются диурез и глюкозурия, может появиться ацидоз. Ухудшение обмена веществ проявляется в больших колебаниях содержания сахара в крови в течение суток, появляются ощущение сухости во рту, чувство жажды, частое мочеиспускание. Прогрессирует падение массы тела. Приведенные данные имеют большое практическое значение: всякое внезапное ухудшение течения диабета должно вызвать у врача подозрение на заболевание туберкулезом.

Особенности течения туберкулеза у больных сахарным диабетом и неблагоприятное влияние туберкулеза на диабет требуют от врача умелого сочетания всех лечебных мероприятий. В прошлом половина больных погиба ла от туберкулеза, присоединившегося к диабету. С введением в практику терапии физиологической диетой, инсулином и антибактериальными препаратами стало возможным клиническое излечение больных туберкулезом и диабетом.

Повышенная заболеваемость туберкулезом среди больных диабетом требует особого внимания к вопросам профилактики туберкулеза. Лица молодого возраста, у которых диабет протекает обычно тяжело и часто осложняется присоединением туберкулеза, нуждаются в тщательном наблюдении и систематических проверках на туберкулез.

Противодиабетическая терапия больных должна быть комплексной и индивидуальной в зависимости от состояния организма, формы и фазы туберкулезного процесса, тяжести диабета.

Антибактериальная терапия при туберкулезе у больных сахарным диабетом должна проводиться длительно, непрерывно, в комбинации с различными препаратами, индивидуально подобранными больному.

Каждый больной диабетом, у которого впервые выявлен туберкулез, должен быть госпитализирован.

6.3. ТУБЕРКУЛЕЗ И ХРОНИЧЕСКИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ЛЕГКИХ

Из хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ) при туберкулезе встречаются: хронический бронхит, хроническая пневмония, бронхиальная астма, бронхоэктазии, абсцесс легких, эмфизема легких.

В отношении связи ХНЗЛ и туберкулеза легких различают две ситуации:

1) больные, у которых ХНЗЛ имели место до заболевания туберкулезом, тем самым туберкулез развился на фоне неспецифических изменений в легких;

2) больные, у которых ХНЗЛ являются вторичными и развились на фоне туберкулезного процесса.

Больные, у которых ХНЗЛ развились до заболевания туберкулезом

Частые обострения ХНЗЛ могут быть признаками ранней фазы реактивации или суперинфекции туберкулеза.

Среди больных с вновь выявленным вторичным туберкулезом и в сочетании с ХНЗЛ наиболее часто в качестве фоновых заболеваний обнаруживаются хронический бронхит и хроническая пневмония.

Хронический неспецифический процесс в легких, сочетаясь с другими заболеваниями при туберкулезе, осложняет течение основного туберкулезного процесса и ухудшает его прогноз.

У таких больных туберкулезом обострение ХНЗЛ, как правило, наступает несколько раз в году, провоцируя и обостряя туберкулезный процесс.

Больные, у которых ХНЗЛ являются вторичными и развились на фоне туберкулезного процесса

Туберкулез легких создает условия для возникновения ХНЗЛ, которые могут сопутствовать активному процессу или развиваться на фоне туберкулезных изменений.

Развитию ХНЗЛ на фоне туберкулеза способствуют поражение бронхов и распространенный туберкулезный процесс в легких, при этом острые воспалительные заболевания легких и бронхов переходят в хронические неспецифические заболевания органов дыхания. Рубцовые изменения в бронхиальном дереве, трансформация слизистой бронхов, соединительнотканные образования в легких, в плевре, обусловленные туберкулезным процессом, способствуют возникновению хронических воспалительных заболеваний.

До некоторой степени фибропластические процессы могут усугубляться под влиянием антибактериальных препаратов. Поэтому при лечении туберкулеза легких развивается посттуберкулезный синдром с локальным или диффузным пневмосклерозом, деформацией бронхиального дерева, бронхоэктазами, плевральными сращениями, осумкованными очагами и фокусами. Морфологические проявления посттуберкулезного синдрома в легких тесно связаны с клинической формой туберкулеза.

Среди больных с клинически излеченным туберкулезом наиболее часто встречается хронический бронхит. Главную роль в его возникновении играют факторы, раздражающие слизистую оболочку бронхов, которые сочетаются с неспецифическими, банальными или аллергическими воспалениями вследствие общей аллергизации или побочного действия лекарств.

Неспецифический эндобронхит у части больных туберкулезом сохраняется длительно, у большинства излечивается, но даже у последних снижается защитная функция бронхов, делающая их весьма чувствительными к воздействию вторичных неблагоприятных факторов: дыма, табака, производственной пыли, банальной инфекции.

Туберкулезные очаги и туберкулемы преимущественно осумковываются и сопровождаются развитием ограниченного пневмосклероза.

Диссеминированному туберкулезу свойственно развитие распространенного пневмосклероза, диффузного бронхита и эмфиземы легких.

Заживление фиброзно-кавернозного туберкулеза сопровождается циррозом с грубой деформацией всех бронхолегочных структур и развитием бронхоэктазов.

Хроническая пневмония наблюдается у каждого 10-го больного с излеченным туберкулезом.

Эмфизема легких как самостоятельное заболевание встречается сравнительно редко. Чаще она сочетается с профессиональными заболеваниями органов дыхания у больных туберкулезом пожилого и старческого возраста.

Бронхиальная астма у больных туберкулезом встречается относительно редко.

Больные туберкулезом и излеченные нуждаются в постоянном наблюдении и получении профилактического лечения.

Лица с посттуберкулезными изменениями и хроническими болезнями органов дыхания, перенесшие в прошлом активный туберкулез органов дыхания, представляют собой тяжелый контингент больных.

Это обстоятельство обусловлено:

1) разнообразием легочной симптоматики, затрудняющей дифференциальную диагностику обострения туберкулеза и неспецифического обострения;

2) характером туберкулезного процесса в легких, развитием распространенных форм туберкулеза, распада и бактериовыделения.

Больные с хроническими болезнями органов дыхания с рецидивами туберкулеза нередко имеют другие сопутствующие заболевания. Среди них наиболее часто выявляются хронический алкоголизм, заболевания нервной системы, а также сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные заболевания, сахарный диабет и др.

Характерной особенностью клинического течения ХНЗЛ у лиц с посттуберкулезными изменениями является волнообразное течение этих заболеваний с обострениями в весенне-осеннее время года. Нередко эти обострения маскируются под острые респираторные заболевания или рецидивы туберкулеза.

Профилактика туберкулеза и ХНЗЛ у лиц с посттуберкулезными изменениями в легких:

1. Необходимо уделять внимание больным ХНЗЛ как с точки зрения дифференциальной диагностики, так и лечения отдельных форм этих заболеваний.

Особую настороженность должны вызывать жалобы больного на кашель, который не прекращается в течение 3 мес и повторяется в

течение 2 лет и более, особенно если он сопровождается появлением сухих свистящих или влажных хрипов при отсутствии реактивации туберкулеза.

2. Важно определить характер посттуберкулезных изменений в легких. При изучении рентгенологической картины следует фиксировать внимание на локализации посттуберкулезных изменений (легочная ткань, корни), величине (большие, малые), морфологическом субстрате (кальцинаты, очаги, туберкулема, цирроз, фиброз, плевральные наложения).

3. Более сложные методы обследования лиц с посттуберкулезными изменениями и хроническими болезнями органов дыхания должны применяться по специальным показаниям. К ним относят бронхоскопию, назначаемую как с диагностической целью для уточнения патологии бронхов, так и с лечебной, особенно при выделении обильной гнойной мокроты.

4. В период обострения ХНЗЛ необходимо исследовать мокроту больных на специфическую флору.

6.4. ТУБЕРКУЛЕЗ И АЛКОГОЛИЗМ

Проблема алкоголизма и сопутствующего ему туберкулеза очень актуальна.

Лица с сочетанной патологией (туберкулез и алкоголизм) представляют большую эпидемиологическую опасность не только из-за высокой распространенности туберкулеза среди страдающих алкоголизмом, но и в связи с часто встречающимися у них тяжелыми деструктивными формами туберкулеза при массивном бактериовыделении. Эта ситуация обусловлена следующими причинами:

1) деградация личности;

2) низкий уровень санитарной грамотности;

3) несоблюдение элементарных правил гигиены;

4) позднее обращение за медицинской помощью;

5) пренебрежение рекомендациями врачей;

6) отказ от радикальной терапии.

Тем самым они становятся особо опасными для окружающих, распространяя микобактерии туберкулеза, часто полирезистентные к противотуберкулезным препаратам.

Среди больных туберкулезом и алкоголизмом лекарственная устойчивость микобактерий туберкулеза наблюдается в 2, а полирезистентность - в 6 раз чаще, чем у пациентов, не страдающих алкоголизмом. Это косвенное свидетельство того, что лечение таких больных предпринималось неоднократно и столько же раз они уклонялись от него.

Среди больных, длительно состоящих на диспансерном учете, злоупотребляющих алкоголем в 3-5 раз больше, чем первично заболевших туберкулезом легких. Причиной этого является «оседание» в диспансере лиц, злоупотребляющих алкоголем, из-за низкой эффективности лечения. Особенно велика распространенность алкоголизма среди больных хроническим деструктивным туберкулезом легких.

Туберкулез легких у подавляющего большинства больных развивается на фоне алкоголизма, реже предшествует ему. Это характеризует большинство лиц с сочетанной патологией как больных алкоголизмом с сопутствующим туберкулезом.

Клинические проявления и течение туберкулеза легких при алкоголизме могут быть различными. Процесс в легких у больных алкоголизмом иногда приобретает бурное течение и приводит к летальному исходу. Частыми осложнениями туберкулеза легких при сочетании его с алкоголизмом являются легочные кровотечения и кровохарканье, которые связывают с пневмосклерозом и повышенной проницаемостью сосудов под влиянием алкоголя.

После излечения туберкулеза у больных алкоголизмом наблюдаются выраженные остаточные изменения в легких, что создает условия для возникновения рецидивов заболевания. Главной причиной развития рецидивов является недостаточное лечение больных в период проведения основного курса химиотерапии в стационаре изза досрочной выписки за нарушение режима. У больных алкоголизмом туберкулезный процесс при его рецидивах протекает тяжелее, чем при первоначальном заболевании.

При возникновении туберкулеза резко ухудшается течение алкоголизма, быстро формируются его тяжелые стадии с выраженной психопатизацией, деградацией личности и социальной запущенностью. Запои принимают упорный характер, более тяжелым становится синдром похмелья. Туберкулезная инфекция является дополнительным отягощающим фактором, способствующим возникновению алкогольных психозов. Основную роль в их развитии играют обострения туберкулезного процесса.

Принципы лечения. Одна из основных причин неблагоприятного течения туберкулеза легких при алкоголизме - неполноценное лечение из-за недисциплинированности больных. Без активной антиалкогольной терапии лечение больных алкоголизмом и туберкулезом не может быть успешным.

Использование высокоэффективных, адекватно подобранных комбинаций противотуберкулезных препаратов дает возможность одновременно осуществлять активную противоалкогольную терапию без серьезных осложнений. Последняя позволяет продлить сроки пребывания больных в стационаре за счет ремиссии алкоголизма и тем самым повысить эффективность химиотерапии туберкулеза.

Химиотерапию туберкулеза легких у больных алкоголизмом необходимо проводить в стационарах в соответствии с общепринятыми принципами. Больные часто уклоняются от приема препаратов, поэтому следует осуществлять строгий контроль над регулярностью химиотерапии: препараты целесообразно вводить парентерально, а если внутрь, то однократно в суточных дозах.

Нужно соблюдать осторожность при назначении оказывающих гепатотоксическое действие рифампицина (особенно совместно с изониазидом), пиразинамида, этионамида, протионамида и тиоацетазона больным алкоголизмом, с алкогольным циррозом печени, перенесшим болезнь Боткина и продолжающим злоупотреблять алкоголем.

Множественные соматические заболевания при алкоголизме ограничивают выбор оптимальных комбинаций противотуберкулезных препаратов из-за противопоказаний к их применению, поэтому при комбинированном заболевании необходима индивидуализация химиотерапии с учетом характера сопутствующей соматической патологии.

6.5. ТУБЕРКУЛЕЗ И СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТЫЕ

ЗАБОЛЕВАНИЯ

Туберкулез легких оказывает влияние на состояние системы кровообращения, которое можно рассматривать в следующих аспектах: 1) специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов;

2) функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких;

3) сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечнососудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом.

1. Специфические (туберкулезные) поражения сердца и сосудов. Туберкулез может поражать эндокард, миокард и перикард.

Туберкулез эндокарда встречается исключительно редко, что связано с особенностью гистоанатомического строения клапанов. Клиническая симптоматика туберкулезного поражения эндокарда чрезвычайно скудна и встречается в основном при тяжелых формах туберкулеза, которые скрывают и без того маловыраженные симптомы.

Туберкулез миокарда наблюдается также крайне редко. Различают милиарную, крупноузелковую его форму, а также диффузно-инфильтративный миокардит. Клиническая симптоматика этих форм сходна. Она может варьировать от бессимптомной клинической картины до прогрессирующей сердечной декомпенсации.

Туберкулез перикарда - специфическое поражение серозной оболочки сердца, висцерального (эпикард) и париетального (собственно перикард) листков перикарда. Это воспаление возникает при проникновении МБТ в полость перикарда лимфогенным, гематогенным и контактным путем из пораженных туберкулезом органов средостения.

По течению болезни различают острый, подострый и хронический туберкулезный перикардиты. По характеру выпота перикардит делят на экссудативный и сухой (фибринозный). Экссудативный перикардит, составляющий 60% всех перикардитов туберкулезной этиологии, в свою очередь подразделяют на серозно-фибринозный, гнойный и геморрагический.

Туберкулезные экссудативные перикардиты нередко представляют собой одно из проявлений полисерозита, иногда это сочетание с туберкулезным поражением других серозных оболочек.

Симптоматология перикардита обусловлена давлением экссудата на сердце, крупные сосуды, пищевод, легкие и дыхательные пути нижних отделов. Развитие острого перикардита сопровождается резкими болями в области сердца, напоминающими ангинозный приступ. Боли в области сердца также могут носить давящий, ноющий харак-

тер, иррадиировать в шею, плечо, руку, эпигастральную область, сзади в подлопаточную область (обычно слева). Быстрое накопление даже небольшого количества экссудата усугубляет декомпенсацию сердца.

При рентгенологическом обследовании экссудативных перикардитов определяется увеличение размеров сердечной тени, которая в зависимости от количества жидкости в полости перикарда может быть треугольной, шаровидной, квадратной.

В том случае, если острый туберкулезный перикардит не в состоянии полностью рассосаться, развивается подострая или хроническая форма заболевания. Отличительной особенностью хронических туберкулезных перикардитов является образование спаек между лепестками перикарда и сращений перикарда с другими органами грудной клетки.

При сухом фибринозном перикардите на листках сердечной сумки и поверхности сердца, при наличии небольшого количества жидкости, обнаруживаются обильные отложения фибрина, достигающие толщины от 0,5 до 1,5 см. Под действием трения листков слой фибрина собирается в тяжи и сетку. Наложения на эпикарде могут носить ворсинчатый характер (cor villosum). В дальнейшем сращения, образовавшиеся с соседними органами (accretio cordis) в виде фибринозной ткани вокруг сердца, могут его сдавливать. В случае отложения в этой ткани солей кальция развивается картина «панцирного сердца».

Лечение перикардита у туберкулезного больного требует большого внимания к течению туберкулеза легких в целях его быстрого обратного развития. Одновременно проводится симптоматическая терапия сердечной патологии: облегчение симптомов перикардита, предотвращение тампонады сердца, недостаточности кровообращения, а также образования спаек и сращений. При сдавливающем перикардите показано хирургическое лечение.

2. Функциональные нарушения, вызванные неспецифическими заболеваниями сердечно-сосудистой системы, обусловленные туберкулезом легких. Туберкулезная интоксикация и гемодинамические нарушения в системе малого круга кровообращения легких могут вызвать тяжелые осложнения течения туберкулеза. Они связаны с обширностью поражения легких, гипертонией в системе легочной артерии, деформацией грудной клетки, спайками, смещением сердца и гипоксией.

Одним из наиболее важных, неспецифических поражений при туберкулезе является синдром легочного сердца (cor pulmonale). Увеличение количества больных туберкулезом легких с легочным сердцем объясняется ростом продолжительности жизни больных с хроническими распространенными формами туберкулеза.

Современные методы функциональной диагностики сердечнососудистой системы (ультразвуковая эхолокация, компьютерная томография и др.) с большей достоверностью способны выявить степень поражения.

3. Сопутствующие туберкулезу легких заболевания сердечнососудистой системы, этиологически не связанные с туберкулезом. Сопутствующее течение туберкулеза легких с ишемической болезнью сердца (ИБС) и гипертонической болезнью встречается часто, нередко в молодом возрасте.

При проведении химиотерапии течение атеросклероза и гипертонической болезни осложняется, особенно у больных туберкулезом в пожилом возрасте.

Современные схемы лечения ИБС и гипертонической болезни применимы и к больным туберкулезом. Эффективное лечение ИБС и гипертонической болезни, достигаемое посредством лекарственных средств, ведет к улучшению состояния больных туберкулезом и гипертонической болезнью, к нормализации функции сердечнососудистой системы, что позволяет проводить длительную химиотерапию противотуберкулезными препаратами и способствует излечению туберкулеза.

6.6. ТУБЕРКУЛЕЗ И РАК ЛЕГКИХ

Установлено, что рак легкого у больных туберкулезом и у лиц с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза встречается чаще, чем среди всего населения.

При осуществлении диспансерного наблюдения за больными туберкулезом органов дыхания и лицами с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза должна быть определенная онкологическая настороженность.

Повышенный риск развития рака легкого может быть у:

1) продолжительно курящих;

2) мужчин старше 40 лет;

3) лиц с выявленным метатуберкулезным синдромом, на фоне которого часто развиваются воспалительные заболевания легких;

4) групп населения, в течение длительного времени подвергавшихся воздействию профессиональных или природных канцерогенных факторов.

Клинически сочетание рака и туберкулеза можно разделить на три периода:

1) бессимптомный;

2) с выраженными симптомами рака;

3) метастатический.

По гистологической картине в большинстве случаев обнаруживаются опухоли, затем аденокарциномы и на последнем месте - низкодифференцированные опухоли.

Опухоли располагаются преимущественно в III, VIII и X сегментах правого легкого.

Признаками злокачественного поражения легких являются одышка, надсадный кашель, иногда с мокротой, кровохарканье, боли в грудной клетке, общая слабость, утомляемость, похудание, повышение температуры, боли в длинных трубчатых костях.

При запущенных процессах появляются синюшность слизистых и акроцианоз, изменение концевых фаланг в виде «барабанных палочек».

Диагностика рака легкого у больных туберкулезом и у лиц с остаточными изменениями после излеченного туберкулеза - трудная задача. Чрезвычайно ценным методом диагностики является рентгенологическое исследование с применением томографии. Тем не менее решающее значение имеет цитологическое исследование биоптата легкого и лимфатических узлов.

Инвазивные методы исследования (эндобронхиальное исследование, трансторакальная пункция) следует применять по четким показаниям, когда клинические симптомы и рентгенологическая картина позволяют заподозрить рак легкого.

Необходимо помнить, что хорошо известные клинические симптомы рака легкого: уменьшение массы тела, боли в груди, кашель, кровохарканье могут быть обусловлены туберкулезом. Поэтому иногда даже их появление не настораживает больного и не служит для врача поводом к проведению целенаправленной диагностики рака легкого.

Тщательный анализ рентгенологических изменений в динамике при появлении признаков, не укладывающихся в клиническую картину туберкулеза, требует уточнения этиологии этих изменений.

6.7. ТУБЕРКУЛЕЗ И ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Патологические состояния печени при туберкулезе группируют следующим образом:

1. Специфические (туберкулезные) поражения печени.

2. Повреждения клеток печени, обусловленные сопутствующими заболеваниями.

3. Уменьшение массы функционирующей ткани.

Специфические (туберкулезные) поражения печени

Печень обычно поражается специфическим процессом при милиарном и диссеминированном туберкулезе. Реже могут наблюдаться ограниченные туберкулезные абсцессы в печеночной паренхиме.

Туберкулезное поражение печени у новорожденных. МБТ способны проникать через плаценту и попадать в кровообращение эмбриона. Внешний вид большинства новорожденных без особенностей, однако после 3 нед ребенок перестает прибавлять в весе, становится желтушным, кал окрашивается в светлые цвета, а моча - в темные. Печень и селезенка увеличены. Это свидетельствует об обтурационной желтухе, возникшей в результате сдавления желчевыводящих протоков туберкулезными образованиями в печени и лимфатических узлах в районе ворот печени (porta hepatis). Другие причины желтухи в этот период должны быть исключены.

Закупорка желчных путей (холестаз) возникает при увеличении около панкреатических лимфатических узлов или лимфатических узлов системы портальной вены.

Для диагностики холестаза наиболее широко используется определение содержания в плазме щелочной фосфатазы (ЩФ). В случаях внепеченочной закупорки желчных протоков содержание ЩФ в плазме максимальное. Последствия холестаза зависят от степени его тяжести и продолжительности.

Повышение концентрации в плазме желчных кислот нарушает всасывание жиров и жирорастворимых витаминов. Уменьшение активности тех факторов свертывания крови, для синтеза которых

необходим жирорастворимый витамин К, можно обнаружить на ранней стадии поражения печени по удлинению протромбинового времени. При холестазе обычно (но не всегда) происходит задержка в организме билирубина (преимущественно конъюгированного), что сопровождается желтухой и билирубинемией. Кроме того, нарушается экскреция холестерина и повышается его содержание в плазме.

Повреждения клеток печени, обусловленные сопутствующими заболеваниями, ВИЧ-инфекция, вирусные гепатиты и побочные реакции на противотуберкулезные препараты. ВИЧ-инфекция в 4 раза увеличивает риск возникновения побочных реакций на противотуберкулезные препараты, что проявляется изменениями биохимических показателей функции печени. Вирусный гепатит С этот риск увеличивает в 5 раз. В результате комбинации ВИЧ-инфекции и гепатита С риск возрастает в 14 раз.

Однако эти данные не ограничивают использование стандартных схем лечения, включающие такие препараты, как изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин.

Функциональные нарушения печени, вызванные применением противотуберкулезных препаратов. Основные препараты, используемые для лечения туберкулеза (изониазид и рифампицин), обладают выраженным гепатотоксическим действием. Изониазид и рифампицин, а также другие противотуберкулезные препараты могут вызывать изменения гепатоцитов, вплоть до их некроза, или провоцировать развитие холестаза. Особенно опасной в этой связи представляется возможность развития хронических поражений печени.

Во время биотрансформации изониазида, в которой участвуют микросомальные ферменты печени, нарушаются многие биоэнергетические процессы в гепатоцитах. Вместе с тем индуцированная гепатопатия обусловлена не только прямым его действием на печень, но и включением аутоиммунных механизмов.

Метаболизм рифампицина в организме происходит в микросомах печени, что в клинике может приводить к гипербилирубинемии.

Риск развития медикаментозных осложнений и тяжесть возникающей гепатопатии более выражены при наличии у больных сопутствующих заболеваний печени, почек, сердечно-сосудистой и эндокринной систем. Существенен и возраст больного.

Индикаторы повреждения клеток печени. Повреждение клеток печени (от очаговых некрозов до разрушения значительной части органа) вызывает быстрое высвобождение внутриклеточных

компонентов в кровоток. Чувствительными индикаторами такого повреждения является концентрация в плазме ферментов ACT (аспартатаминотрансфераза) и АЛТ (аланинаминотрансфераза). Максимальные величины их концентраций в плазме достигаются при одновременном повреждении множества клеток.

При прогнозировании повреждения клеток печени существенны два обстоятельства:

1. Длительное сохранение повышенной, даже в небольшой степени, активности трансаминаз в плазме указывает на продолжающееся разрушение печеночных клеток, которое может привести к развитию хронического заболевания печени.

2. Внезапное снижение (при предшествующем очень высоком уровне) активности трансаминаз без улучшения клинической картины указывает на разрушение значительной массы ткани печени, так как только живые клетки могут продолжать синтез ферментов.

Уменьшение массы функционирующей ткани печени

Функциональные резервы и способность к регенерации ткани печени огромны. При острых заболеваниях печени, когда поражена преобладающая масса органа, возникают недостаточность экскреторной функции и повреждение клеток печени.

Обычно регенерация клеток происходит быстро, до развития клинических симптомов, указывающих на расстройства функций печени. Хронические заболевания печени могут, однако, приводить к такому значительному уменьшению массы функционирующей ткани, что синтетические и метаболические функции оказываются заметно поврежденными. Поскольку резервная экскреторная мощность велика, оставшиеся неповрежденными клетки могут обеспечить экскрецию преобладающей массы поступающего в них билирубина, благодаря чему желтуха при этом обычно умеренная или вообще отсутствует.

Уменьшение массы функционирующей ткани печени у больных туберкулезом очень важно, так как в зависимости от состояния органа может меняться биотрансформация лекарственных препаратов.

Если синтетическая функция печени значительно угнетена, то содержание альбумина в плазме понижается, а протромбиновое время удлиняется. При этом в печени не происходит синтеза протромбина даже после парентерального введения витамина К.

В тех случаях, когда повреждена значительная масса ткани печени, появляются метаболические признаки печеночной недостаточности. Об этом можно судить, в частности, по снижению активности холинэстеразы или псевдохолинэстеразы, которая синтезируется в основном в печени и может отражать ее синтетическую активность.

Недостаточность функций гепатоцитов. Это состояние обычно сопровождается развитием желтухи, хотя в острых случаях возможна смерть больного до появления желтухи. В зависимости от стадии заболевания можно обнаружить любые (или все) характерные для гепатита нарушения биохимических процессов.

К числу других особенностей этой патологии относятся следующие метаболические сдвиги:

1) тяжелые нарушения обмена электролитов, в частности, гипокалиемия, обусловленная вторичным гиперальдостеронизмом;

2) удлинение протромбинового времени и другие нарушения свертывания крови;

3) снижение концентрации мочевины в плазме (в норме аммиак, высвобождаемый при дезаминировании аминокислот, используется в печени для синтеза мочевины).

Нарушение этого процесса приводит к недостаточности образования мочевины и накоплению в крови аминокислот и аминоацидурии. Во многих случаях развивается почечная недостаточность. Несмотря на угнетение синтеза мочевины, ее содержание в крови нарастает.

Выявление гепатита у больных туберкулезом

Вновь поступившим больным туберкулезом проводят первоначальное обследование традиционными биохимическими тестами, позволяющими оценить состояние печени и почек для первичной оценки гомеостаза и выбора тактики лечения.

Диагностика состояния печени основана на определениях в сыворотке крови следующих параметров:

1) содержания билирубина - показателя экскреторной функции;

2) активности ACT и/или АЛТ - показателя повреждения клеток печени;

3) активности ЩФ и ГТП - показателя холестаза;

4) содержания альбумина и/или определения протромбинового времени, активности холинэстеразы - показателя синтетической функции (последняя определяется в том случае, если выявлена тяжелая гепатопатия).

В процессе медикаментозного лечения туберкулеза, учитывая гепатотропность лекарственных препаратов, больному повторяют определение активности трансаминаз и билирубина с периодичностью 1 раз в 2 нед. Такой алгоритм обследования позволяет:

1) выявить гепатопатию еще на доклиническом уровне, когда отсутствует симптоматика заболевания и сам больной не ощущает дискомфорта;

2) контролировать реакцию печени на противотуберкулезные препараты, если какая-либо патология имела место до начала лечения.

При наличии выраженных симптомов интоксикации, развивающегося холестаза или токсического гепатита у больных туберкулезом к вышеуказанным анализам могут быть назначены дополнительные исследования (определение ферментов холестаза, электролитов, холестерина и/или холинэстеразы), которые необходимы для коррекции терапии основного заболевания с целью уменьшить побочные реакции.

6.8. ТУБЕРКУЛЕЗ И ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА  И ДВЕНАДЦАТИПЕРСТНОЙ КИШКИ

Поражения желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) способствуют снижению общей резистентности организма вследствие диетических ограничений, диспротеинемии, недостатка витаминов и микроэлементов.

Среди больных язвенной болезнью желудка и двенадцатиперстной кишки туберкулез легких встречают в 2 раза чаще, чем среди людей, не страдающих этой патологией.

Частота язвенной болезни среди больных туберкулезом в 2-4 раза выше, чем среди здорового населения. Язвенная болезнь чаще предшествует туберкулезу, чем развивается на его фоне. Если язвенная болезнь возникает у больного туберкулезом, специфический процесс протекает неблагоприятно, особенно при локализации язвы в желудке.

Резекция желудка увеличивает частоту реактивации туберкулеза и риск заболевания у инфицированных лиц.

Большинство противотуберкулезных препаратов больным туберкулезом назначают per os, вместе с тем многие из них обладают в той или иной степени раздражающим действием на ЖКТ. Больные

туберкулезом, имеющие поражения ЖКТ, не всегда переносят пиразинамид и рифампицин, но особенно плохо - ПАСК и этионамид.

При язвенной болезни, особенно на высоте ее обострения, предпочтение отдают внутримышечному, внутривенному, эндобронхиальному и ректальному введению лекарственных препаратов.

По излечении этим больным необходимо диспансерное наблюдение, а при наличии остаточных изменений - проведение химиопрофилактики рецидивов.

6.9. ТУБЕРКУЛЕЗ И БЕРЕМЕННОСТЬ

Проявления туберкулеза у беременной разнообразны. Туберкулез может быть выявлен при собирании анамнеза. Иногда туберкулез может быть диагностирован у беременной при появлении специфических признаков, характерных для этой болезни, или случайно в результате рутинного исследования.

Атипичное проявление туберкулеза у беременных затрудняет подтверждение диагноза. Проблема туберкулеза и беременности имеет важное значение для матери и ребенка.

Влияние беременности на туберкулез. В настоящее время общепринято, что беременность не располагает к развитию туберкулеза и не влияет на прогрессирование болезни. Однако клинические исследования выдвигают на первый план возможность небольшого, но определенного риска рецидивов и ухудшения течения туберкулеза в послеродовом периоде.

Влияние туберкулеза на беременность. Клинические наблюдения не дают основание предполагать неблагоприятное воздействие туберкулеза на течение беременности или родов.

Проникновение МБТ через плаценту. Инфицирование больных с врожденным туберкулезом может происходить через проникновение МБТ в эндоментрий. Передача туберкулезной инфекции через плаценту окончательно доказана. Описаны случаи, когда у новорожденных обнаруживали МБТ в лимфатических узлах пуповины, что указывает на вену пуповины как путь передачи инфекции. МБТ также могут быть выявлены в образцах плаценты и тканях от мертворожденных младенцев.

Врожденный туберкулез может быть результатом гематогенной диссеминации из инфицированной плаценты, через вену пуповины,

или аспирации плодом амниотической жидкости. Печень - главная мишень гематогенной диссеминации через эмбриональное кровообращение.

Выявление беременных, больных туберкулезом, важная задача. Это может способствовать предотвращению инфицирования новорожденного и лиц, находящихся с беременной в тесном контакте.

Обзорная рентгенография. Рентгенологическое исследование показано в течение беременности, чтобы обнаружить активный или неактивный туберкулез. Сомнения относительно облучения не оправдывают отказ от проведения обзорной рентгенограммы легких в период беременности. В случае, если рентгенологическое обследование решено проводить, оно должно быть выполнено с защитой от облучения области живота, предпочтительно после первого триместра беременности. Поэтому рентгенография легких, выполненная в течение беременности с соблюдением мер предосторожности, не представляет опасности для плода.

Туберкулиновый тест служит важным скринирующим методом в течении беременности. Он выявляет лиц, инфицированных МБТ, но не определяет активность или распространенность болезни. Пациенты с активным туберкулезом могут не иметь положительной реакции в результате состояния анергии.

Микробиологические методы. Выявление МБТ в мокроте, биологических жидкостях или ином материале с помощью микроскопии или в посеве на питательную среду подтверждает диагноз туберкулеза.

Лечение активного туберкулеза во время беременности. Беременные должны получать лечение сразу после установления диагноза туберкулеза. Отсутствие лечения туберкулеза представляет большую опасность для беременной и ее плода, чем само специфическое лечение. Назначение химиотерапии остается основным методом лечения активного туберкулеза в период беременности.

Анализ объединенных данных относительно риска тератогенного эффекта противотуберкулезных препаратов основного ряда (изониазид, рифампицин, стрептомицин и этамбутол) показал: несмотря на то, что все эти препараты проникают через плаценту, ни один из них не является тератогенным или токсичным для плода, за исключением стрептомицина, имеющего ототоксический эффект.

Решить вопрос о сохранении беременности должны и женщина, и ее лечащий врач. Лечащий врач должен настаивать на прерывании

беременности в том случае, если имеется: фиброзно-кавернозный, хронический диссеминированный или распространенный цирротический туберкулез, осложненный легочно-сердечной недостаточностью; вновь выявленный прогрессирующий туберкулез; сочетание туберкулеза с сахарным диабетом или другими хроническими заболеваниями.

Примерные мероприятия, которые следует проводить в отношении ребенка от матери, больной туберкулезом:

1. Ребенок не должен быть отделен от матери, если она не безнадежно больна.

2. Если у матери нет МБТ в мокроте, младенец должен быть немедленно вакцинирован БЦЖ.

3. Если у матери имелись МБТ в мокроте во время беременности или остаются по ее окончании:

3.1. Если младенец болен при рождении и у него подозревается врожденный туберкулез, необходимо проводить полномасштабную химиотерапию;

3.2. Если ребенок здоров, следует назначить изониазид 5 мг/кг однократно 1 раз в день в течение 2 мес.

6.10. НЕРВНО-ПСИХИЧЕСКИЕ РАССТРОЙСТВА

ПРИ ТУБЕРКУЛЕЗЕ

Различают два вида взаимосвязи туберкулеза и нервно-психической сферы:

1) нервно-психические расстройства у больных туберкулезом, в анамнезе которых нет указаний на психические заболевания;

2) туберкулез легких у психических больных.

1. Нервно-психические расстройства у больных туберкулезом, в анамнезе которых нет указаний на психические заболевания. Заболевание туберкулезом может сопровождаться нервно-психическими нарушениями, возникновение которых зависит от разных причин. Условно их можно разделить на следующие группы:

- психогенные реакции, возникающие в связи с диагностированием туберкулезного заболевания или с наличием физических или косметических дефектов при поражении кожи, костей и суставов;

- нервно-психические расстройства, вызванные туберкулезной интоксикацией;

- нервно-психические нарушения, связанные с приемом некоторых специфических антибактериальных препаратов.

Психогенные реакции чаще всего проявляются:

1) депрессивным состоянием, нередко сопровождающимся чувством тревоги, беспокойства, связанным с заболеванием;

2) мыслями о безнадежности, обреченности своего состояния;

3) страхом и беспокойством не только за свое здоровье, но и за здоровье близких людей, особенно детей.

В таких случаях депрессивные реакции могут сопровождаться идеями самообвинения и самоуничижения. Иногда эти реакции достигают уровня выраженной реактивной депрессии с суицидальными мыслями и попытками.

Порой у больных возникают психические расстройства по типу:

- навязчивых мыслей;

- сомнений и страхов;

- совершенно необоснованного страха смерти. Отмечается также возникновение истериформных реакций:

1) требование к себе повышенного внимания («иначе не поправлюсь»);

2) требование немедленного выполнения любых просьб и капризов;

3) подчеркивание тяжести собственного состояния, непереносимости переживаний;

4) постоянное описание всех ощущений;

5) бесконечное повторение жалоб с целью вызвать сочувствие.

Могут наблюдаться и такие реакции, как боязнь дурного отношения со стороны окружающих, особенно тех, кому известно о заболевании. В подобных случаях у больного могут возникнуть мысли, что окружающим неприятно их общество, что у них возникает чувство брезгливости, унизительная жалость, снисходительное терпение.

Возникновение психогенных реакций в ответ на обнаружение туберкулеза возможно при наличии основных ситуационных факторов:

1) диагностика заболевания с перспективой длительного стационарного лечения;

2) возможность инвалидизации;

3) потеря работы;

4) невозможность какое-то время заниматься любимым делом, вести привычный образ жизни и т.д.;

5) неправильное поведение родственников больного, не проявляющих к заболевшему достаточного сочувствия, внимания и заботы;

6) со стороны родственников проявление нескрываемой брезгливости, грубость, отчуждение;

7) возможная угроза распада семьи.

Появлению психогенных реакций могут способствовать и неправильные взаимоотношения медицинского персонала с больным, внезапное, без всякой подготовки, сообщение ему диагноза, неподходящая форма этого сообщения.

Могут также наблюдаться и явления иного характера:

1) непризнание факта заболевания;

2) нежелание считаться с заключениями врачей;

3) отрицание или игнорирование болезни.

В связи с негативным отношением к факту заболевания больные не выполняют предписаний врача, не соблюдают правил личной гигиены, не желают лечиться.

Психогенные реакции возникают иногда в ответ на формирование тех или иных физических дефектов. В динамике этого симптомокомплекса ничего сугубо специфического для туберкулезного процесса нет, и он ничем не отличается от такового при физических дефектах иной, не туберкулезной этиологии.

Нервно-психические расстройства, вызванные самим туберкулезным процессом, могут быть связаны:

1) с общей интоксикацией организма;

2) с локальным поражением тех или иных органов и систем. Психические расстройства особенно отчетливо выступают при

милиарном туберкулезе, туберкулезном менингите, подостром диссеминированном и далеко зашедшем фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Однако собственно психические нарушения в современных условиях комплексной терапии встречаются довольно редко. Значительно чаще обнаруживаются пограничные нервно-психические нарушения, например, в виде астенического симптомокомплекса и аффективных расстройств.

Наиболее типичной является соматогенная астения. Она выявляется значительно раньше любой другой симптоматики и, следовательно, предшествует распознаванию заболевания.

Основные жалобы в это время - вялость, слабость, повышенная истощаемость, нарастающее снижение работоспособности как умс-

твенной, так и физической. Весьма характерны и такие явления, как повышенная раздражительность и вспыльчивость с небольшой силой аффекта, сменяющейся астенизированностью (раздражительная слабость), выраженная лабильность эмоций, вегетативные нарушения.

Астенический синдром, предваряя всю другую симптоматику, может служить диагностическим признаком. Другая его особенность - регрессировать с улучшением общего состояния - может быть использована в качестве уже некоторого прогностического критерия, ибо постепенное исчезновение астенического симптомокомплекса нередко отмечается раньше, чем рентгенологически констатируемое улучшение.

Наряду с астенией у больных туберкулезом довольно часто наблюдается эйфория - немотивированно хорошее настроение, не соответствующее тяжелому общему состоянию человека. Больные становятся благодушными, чрезвычайно общительными, многоречивыми, подвижными, строят нереальные планы. Им свойственна переоценка своей личности, своих способностей и возможностей, отсутствие критического отношения к собственному болезненному состоянию. Довольно типично, что такие состояния могут сменяться раздражительностью вплоть до злобно-агрессивных вспышек или же безразличием, так же как и двигательное беспокойство - быстрой утомляемостью и истощаемостью.

Наблюдаются также (особенно при интоксикации) апатия, безразличие. Такие больные почти все время лежат, не проявляют никаких желаний и стремлений, ни к кому не обращаются, односложно отвечают на вопросы, производят впечатление людей, глубоко равнодушных как к своему состоянию, так и к окружающим.

Нервно-психические нарушения, связанные с туберкулезом, обычно соответствуют тяжести и длительности течения болезни (степень интоксикации, распространенность и характер локальных поражений). Вместе с тем проявляется значительная дифференцированность нервно-психических нарушений в зависимости от формы заболевания:

1) слабовыраженные и, как правило, преходящие расстройства при инфильтративном туберкулезе;

2) полиморфные, массивные, с наклонностью к хроническому течению и прогрессированию - при фиброзно-кавернозном туберкулезе.

Улучшение общего состояния дает обратное развитие этих синдромов (нередко уже в пределах 1 мес после начала специфической терапии). Однако астенический синдром в виде гипостенической симптоматики и раздражительной слабости может держаться еще некоторое время. В этот период больные туберкулезом бывают очень ранимы, впечатлительны и склонны фиксировать любое замечание, сказанное слово окружающих. Неправильное поведение медицинского персонала может способствовать не только излишней ипохондрической фиксации больных на своем состоянии, но и явиться причиной ятрогенных заболеваний.

В пограничных нервно-психических нарушениях нет ничего специфического, свойственного именно страдающим туберкулезом. Подобные изменения личности могут возникать и по другим причинам.

Больные туберкулезом при его многолетнем хроническом течении становятся несдержанными, склонными к конфликтам, либо заторможенными, чрезвычайно ранимыми, робкими и застенчивыми.

Иногда отмечается так называемый госпитализм, стремление постоянно быть под опекой врачей, не выписываться из стационара.

Истинные психозы при туберкулезе весьма редки и возникают в связи с большой тяжестью туберкулезного процесса. В таких случаях наблюдаются синдромы помрачения сознания, амнестический симптомокомплекс, галлюцинаторные и бредовые явления. Последние могут носить характер идей величия, ревности, преследования. Встречаются шизофреноподобные состояния. Появление шизофреноподобной симптоматики необходимо дифференцировать с собственно шизофреническим процессом.

При туберкулезном менингите на разных стадиях заболевания могут наблюдаться нервно-психические нарушения. Продромальный период менингита характеризуется вялостью, плаксивостью, раздражительностью, подавленностью. В разгар заболевания сознание изменяется чаще всего по типу оглушения с той или иной глубиной выраженности этого синдрома. Возможны эпилептиформные явления, а также помрачение сознания в виде делирия, аменции или онейроида. Подобные состояния сопровождаются выраженными аффективными расстройствами и двигательным возбуждением.

По выходе из болезненного состояния у лиц, перенесших туберкулезный менингит, довольно длительное время держится астенодепрессивное состояние. У детей это заболевание может привести к

задержке психического развития или развитию психопатоподобных особенностей личности.

Нервно-психические расстройства, вызванные применением антибактериальных препаратов, проявляются в виде раздражительности, вспыльчивости, плаксивости, повышенной утомляемости, плохого сна. В других случаях наблюдаются выраженные психотические нарушения: синдромы помрачения сознания, нарушения сенсорного синтеза, тяжелые аффективные расстройства.

Побочные действия от антибактериальных препаратов возникают, как правило, при лечении тубазидом (изониазидом), этионамидом и циклосерином.

Профилактика и лечение нервно-психических нарушений у туберкулезных больных находятся в прямой связи с остротой и длительностью основного заболевания. Профилактикой их становятся раннее выявление туберкулезного процесса и комплексное лечение, начатое тотчас после установления диагноза.

Правильно проводимая антибактериальная терапия довольно быстро снимает интоксикацию и, в частности, интоксикацию центральной и вегетативной нервных систем.

Общие рекомендации в случаях проявления нервно-психических расстройств при туберкулезе

Большое значение имеет психотерапия в первый период болезни, в особенности тогда, когда заболевание явилось для человека неожиданностью, вызвало растерянность и страх перед последствиями для него. В этих случаях врач должен уметь истолковать симптомы туберкулеза, спокойно и убедительно разъяснить больному, что, используя современные методы лечения, возможно не только ограничить патологический процесс, но и добиться полного выздоровления.

В психотерапии важная роль принадлежит среднему медицинскому персоналу - медицинской сестре. В ее общении с больным должно быть много такта и искренности, чтобы завоевать доверие. Сестра выполняет назначения врача и должна быть уверена, что больной также их выполнит. Нередко манипуляции болезненны, лекарства, принимаемые внутрь, объемны, имеют неприятный вкус. Некоторые больные прислушиваются к разговорам о недостаточной пользе того или иного лекарства и по собственной инициативе прекращают лечение. Возобновление приема лекарств далеко не так эффективно, как непрерывное их применение.

Врач и медсестра должны предусмотреть подобные реакции и,

учитывая личностные особенности каждого больного, не запугивая и не обижая его недоверием, направлять планомерное, рациональное лечение, рассказывая больному о всех благоприятных сдвигах в его состоянии под влиянием проводимых мероприятий.

В случае позднего выявления болезни, недостаточного положительного результата от лечения и в особенности при сопротивлении больного (лица с далеко зашедшим процессом и тяжелыми психоневротическими реакциями, алкоголики и др.) необходимо проводить комплексное противотуберкулезное лечение и воздействие на психопатологию.

Нередко с хорошим результатом применяются психотропные средства - малые транквилизаторы. Эти препараты в комплексе с антибиотиками требуют постоянного врачебного наблюдения и строгого контроля над дозировкой, поэтому их следует назначать в стационарных условиях.

И наконец при явлениях психоза, вызванного непереносимостью или передозировкой, необходимо отменить все антибактериальные препараты. Возобновлять их применение следует с большой осторожностью, убедившись, что все явления психоза ликвидированы.

Туберкулез легких у психически больных. Заболеваемость и смертность от туберкулеза в психиатрических больницах выше, чем среди психически здорового населения. Большую поражаемость туберкулезом психически больных следует объяснить совокупностью причин, из которых наиболее важной является расстройство высшей нервной деятельности.

У психически больных с ослаблением деятельности коры головного мозга туберкулез протекает особенно тяжело. Это обусловлено значительными изменениями всей жизнедеятельности организма и, как следствие, понижением сопротивляемости инфекциям. Такие больные, утрачивая интерес к окружающему, находятся в состоянии апатии, адинамии. В основном это лица, страдающие шизофренией, различными видами слабоумия, а также находящиеся в длительном кататоническом состоянии. В конечном итоге больные погибают от тяжелого туберкулезного процесса: казеозной пневмонии, фибрознокавернозного и генерализованного туберкулеза.

В том случае, когда психически больные находятся в состоянии возбуждения, физической активности, туберкулез протекает более благоприятно. Больные, не потерявшие адекватного отношения к

окружающему миру, сохранившие инициативу и, самое главное, интерес к полезному труду, справляются с туберкулезом гораздо легче.

Патогенез и формы туберкулеза у психически больных не отличаются от таковых у психически здоровых людей. Однако своевременное выявление туберкулеза у психически больных затруднено из-за отсутствия жалоб, трудности сбора анамнеза, стертых клинических симптомов вследствие понижения реактивности организма. Кроме того, проявления душевного заболевания могут маскировать некоторые симптомы туберкулеза.

Выявление туберкулеза у психически больных достигается благодаря не столько жалобам самих заболевших, сколько систематическому, направленному клиническому и рентгенологическому обследованию в больницах.

Туберкулез легких с бацилловыделением у психически больных представляет большую опасность, поскольку такие пациенты не соблюдают правил гигиены.

Лечение туберкулеза у психически больных принципиально не отличается от лечения туберкулеза у психически здоровых лиц, но ведется одновременно с лечением основного заболевания. Применяются обычные антибактериальные препараты в стандартных дозировках на фоне гигиено-диетического режима. Если у больного нет противопоказаний, то в период ремиссий психического заболевания он может лечиться в обычных противотуберкулезных учреждениях (больницы, санатории).