ГЛАВА 3 КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА

Туберкулез костей и суставов. Туберкулез мочевых, половых органов. Туберкулез кожи и подкожной клетчатки. Туберкулез периферических лимфатических узлов. Туберкулез глаз. Туберкулез прочих органов.

Характеристика туберкулезного процесса дается по локализации процесса, клинико-рентгенологическим признакам и наличию или отсутствию микобактерий туберкулеза (МБТ) в диагностическом материале, полученном от больного.

Локализация и распространенность указываются:

- в легких по долям и сегментам;

- по локализации поражения в других органах. Фаза:

а) инфильтрации, распада, обсеменения;

б) рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления. Бактериовыделение:

а) с выделением микобактерий туберкулеза (МБТ+);

б) без выделения микобактерий туберкулеза (МБТ-). Осложнения туберкулеза:

- кровохарканье и легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, легочно-сердечная недостаточность, ателектаз, амилоидоз, свищи и др.

Остаточные изменения после излеченного туберкулеза:

а) органов дыхания:

- фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.;

б) других органов:

- рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств.

3.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

3.2.1. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Первичные формы туберкулеза развиваются вслед за первым инфицированием организма МБТ.

Первичным туберкулезом болеют преимущественно дети и подростки и значительно реже взрослые.

От момента внедрения туберкулезной инфекции до проявления туберкулеза как болезни проходит период так называемой латентной инфекции.

Период первичной инфекции имеет характерные черты:

1) высокую сенсибилизацию организма;

2) наклонность к генерализации процесса лимфогематогенным путем;

3) вовлечение в процесс лимфатической системы;

4) наклонность к казеозному перерождению лимфатических узлов;

5) способность к спонтанному заживлению.

Туберкулезная интоксикация как самостоятельное заболевание характеризует период болезни без ясной локализации туберкулеза, а ее клинические проявления отражают функциональные расстройства в различных системах организма.

Выявить локализацию туберкулезных поражений из-за малой их величины доступными рентгенологическими и другими методами невозможно. Чаще всего источником интоксикации являются минимальные туберкулезные очаги в лимфатических узлах, особенно средостения. Реже очаги находятся в печени, костях, миндалинах и др.

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливают на основании данных туберкулинодиагностики (положительные, усиливающиеся в процессе наблюдения и гиперергические реакции на туберкулин), клинических признаков заболевания при отсутствии локальных проявлений, определяемых рентгенологическими и другими методами исследований.

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании

необходимо использовать современные лучевые методы диагностики, включая по возможности компьютерную томографию, бронхоскопию, комплексную туберкулинодиагностику, а также бактериологическое исследование.

Диагноз туберкулезной интоксикации устанавливается только после обследования в условиях специализированного противотуберкулезного учреждения.

Разнообразие клинических проявлений первичного туберкулеза расширяется за счет параспецифических изменений в организме:

1) кератоконъюнктивитов;

2) узловатой эритемы (eritema nodosum);

3) ревматоида Понсе;

4) острого диффузного нефрита.

В клинике туберкулезной интоксикации различают два периода - ранний и хронический.

Ранняя туберкулезная интоксикация у детей и подростков

Симптомы ранней туберкулезной интоксикации проявляются прежде всего в нарушении равновесия нервной системы, выражающемся в изменении поведения ребенка: раздражительности, возбудимости, понижении внимания, в нарушении сна и головных болях.

Нередко в этот период отмечают плохой аппетит, бледность кожных покровов, перемежающуюся малую субфебрильную температуру, некоторую припухлость наружных лимфатических узлов. У худощавых детей нетрудно прощупать увеличившуюся печень, селезенку. Может быть нарушение пищеварения: послабления действия кишечника или запоры.

Через 4-6 нед после первичного инфицирования у детей появляется положительная туберкулиновая проба (вираж туберкулиновой пробы).

Нередко обнаруживается узловатая эритема (erythema nodosum).

(рис. 3-1, см. вклейку). Появлению ее предшествует высокая температура, через несколько дней после которой, преимущественно на передних поверхностях голеней, появляются плотные инфильтраты, горячие на ощупь, очень болезненные, красного цвета, с цианотическим оттенком. Чаще всего эритема возникает у дошкольников и младших школьников, являясь аллергической, параспецифической реакцией, а не туберкулезным поражением кожи. Она сопутствует первичному туберкулезу или вспышке и считается проявлением

высокой аллергии начала первичного заболевания. Чаще всего она обнаруживается на передних поверхностях голеней в виде болезненных припухлостей красноватого цвета. Границы эритемы либо четко очерчены, либо представляются разлитыми. Узловатая эритема никогда не изъязвляется (в отличие от erythema induratum). Чаще узлы выступают на коже в области tibia, реже на предплечьях и держатся от 3 до 6 нед. Узловатая эритема является реакцией на различные факторы. На первом месте стоит туберкулез, может наблюдаться при саркоидозе. Ревматизм также может сопровождаться узловатой эритемой. Узелковый периартериит дает сходные узлы.

Важнейший дифференциально-диагностический признак ранней туберкулезной интоксикации - совпадение этих функциональных расстройств и морфологических изменений с виражом туберкулиновых реакций.

Если этот период оказался незаметным для родителей и врача, у ребенка может развиться туберкулезный процесс в легких с вовлечением регионарных лимфатических узлов или поражение других органов. Если же больной своевременно получает рациональную противотуберкулезную терапию, то все явления довольно быстро стихают, а затем исчезают; сохраняется только умеренная положительная туберкулиновая проба.

В этот период ребенку необходимо обеспечить санаторно-гигиенический режим на дому или в лечебном учреждении - стационаре, санаторном детском саду, лесной школе. На фоне правильно налаженного питания, богатого всем комплексом витаминов, в зависимости от тяжести интоксикации необходимо провести антибактериальную терапию. Лечение должно быть длительным и продолжаться после стихания явлений ранней интоксикации.

Хроническая туберкулезная интоксикация у детей и подростков

При хронической туберкулезной интоксикации характерными признаками становятся отставание ребенка в развитии, бледность, микрополиадения (пальпируются 6-9 групп увеличенных лимфатических узлов - от эластической консистенции до камешков).

При хронической туберкулезной интоксикации важен тот факт, что после виража туберкулиновых проб прошел 1 год и более, а туберкулиновые пробы сохраняются положительными либо нарастают.

При хронической туберкулезной интоксикации обнаруживаются морфологические изменения туберкулезного характера в одном или

нескольких органах: в костном мозге, лимфатических узлах и иногда в паренхиматозных органах.

В отличие от ранней туберкулезной интоксикации, при хронической интоксикации все симптомы выражены ярче и держатся более стойко.

У больных отмечаются хронические конъюнктивиты, фликтены, которые то появляются, то исчезают.

Аппетит резко понижен. Иногда имеют место диспептические явления или запоры. В зависимости от длительности хронической туберкулезной интоксикации наблюдается отставание физического развития, роста и особенно массы тела ребенка.

Как правило, отмечается понижение тургора всех тканей, кожи, подкожной клетчатки.

Наблюдается небольшое периодическое повышение температуры с колебанием от 37 до 37,5 °С.

Реакция заболевшего ребенка на шумные игры, любимые занятия, общение с детьми резко меняется. Как правило, дети быстро устают, стремятся уединиться и, что не свойственно детскому возрасту, нередко рано укладываются спать. Школьники становятся рассеянными.

Ни клинически, ни рентгенологически в легких не удается выявить явных патологических изменений. У «старших» детей, которые являются носителями длительной хронической туберкулезной интоксикации, можно обнаружить заживший первичный комплекс: очаг Гона и рубцовые изменения корня с петрификатами в нем.

Хроническую туберкулезную интоксикацию можно предотвратить правильно и длительно проводимым лечением. Лечение уже развившейся хронической туберкулезной интоксикации представляет большие трудности. В связи с образованием фиброзной капсулы и бессосудистой зоны вокруг поражения противотуберкулезные препараты не насыщают в полной мере туберкулезный очаг, а МБТ, находящиеся в нем, не теряют жизнеспособности.

3.2.2. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Патологическая анатомия первичного туберкулезного комплекса представлена в главе 1. Этиология и патогенез туберкулеза.

Клиника. У детей грудного возраста, в условиях массивной туберкулезной инфекции, первичный туберкулезный комплекс протекает

по типу пневмонии, с обширным поражением внутригрудных лимфоузлов. Заболевание развивается с высокой лихорадкой и повышением температуры до 39-40 °C, жалобами на кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты, боли в грудной клетке.

Пневмония (долевая или сегментарная) принимает разлитой характер, что зависит от гиперергических реакций и незаконченной дифференцировки легких у малышей. У детей старшего возраста образуются небольшие первичные фокусы в легких, а у некоторых выявляются различные осложнения первичного туберкулезного комплекса.

При обследовании ребенка обнаруживаются увеличенные периферические лимфоузлы (шейные, подмышечные) плотной эластичной консистенции, подвижные, без перифокального воспаления в окружающей ткани. При большом пневмоническом фокусе наблюдается отставание в акте дыхания одной половины грудной клетки; над ним притупление перкуторного тона; выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. При небольших легочных фокусах физикальных изменений нет.

В промывных водах бронхов, желудка находят микобактерии туберкулеза, которые попадают не только из инфильтративно-пневмонических очагов, расположенных в легких, но и из специфических изменений в бронхах.

Исследование крови выявляет умеренный лейкоцитоз со сдвигом нейтрофильной формулы влево, эозинопению, монопению и ускорение СОЭ.

Диагностика. Для постановки диагноза первичного комплекса большое значение имеет анамнез - указание на контакт с бацилловыделителем, положительные туберкулиновые пробы. Особенно ценен вираж туберкулиновых проб, который при свежем и активном первичном комплексе проявляется гиперергическими кожными туберкулиновыми реакциями.

Большое значение имеет исследование мокроты, промывных вод бронхов и желудка на наличие туберкулезных микобактерий. Рентгенологическое исследование выявляет свежие легочные очаги с сопутствующим аденитом.

Рентгенологическая картина первичного туберкулезного комплекса

Классический первичный комплекс состоит из трех основных элементов: легочного, железистого компонентов и связывающего их лимфангоита. Однако прежде чем биполярность становится отчетливой на дорсо-вентральном рентгеновском снимке легких, проходит фаза инфильтрата. Инфильтрат представляет собой довольно интенсивное затемнение, связанное с корнем легкого, иногда он наслаивается на корень. Как правило, инфильтрат не гомогенен. Границы его несколько размыты. Сосуды и бронхи просвечивают через инфильтрат. Размеры инфильтратов различны и зависят от степени поражения легкого; они могут быть лобарными, сегментарными и бронхолобулярными. Чаще первичный комплекс локализуется в верхних и средних сегментах легких. При рассасывании инфильтрата более отчетливо видно его субплевральное расположение.

Первичный комплекс имеет четыре стадии развития:

I стадия - пневмоническая (рис. 3-2а). На рентгенограмме видны три составные части комплекса:

1) фокус в легочной ткани размером 2-4 см в диаметре и более, овальной или неправильной формы, различной интенсивности (чаще - средней и даже высокой), с нечетким, размытым контуром;

2) отток к корню, лимфангоит, который определяется в виде линейных тяжей от фокуса к корню;

3) в корне - увеличенные инфильтрированные лимфатические узлы. Корень представляется расширенным, структура его смазана, интенсивность повышена. Контуры, очерчивающие лимфатические узлы, или размыты, или более четко обрисовывают увеличенные узлы.

II стадия - рассасывание (рис. 3-2б). Фокус в легочной ткани уменьшается, интенсивность его повышается, контуры становятся четкими. Уменьшается отток к корню и инфильтрация лимфатических узлов.

III стадия - уплотнение (рис. 3-2в). На месте фокуса остается очаг до 1 см в диаметре, в нем появляются известковые включения в виде мелких точек резкой интенсивности. Такие же вкрапления извести заметны и в лимфоузлах корня легких. Между очагом и корнем определяются тонкие тяжи от лимфангоита.

Рис. 3-2. Первичный туберкулезный комплекс:

I стадия - пневмоническая (а); II стадия - рассасывание (б); III стадия - уплотнение (в); IV стадия - кальцинация (г)

IV стадия - кальцинация (рис. 3-2г). Очаг в легочной ткани становится еще меньше, плотнее, интенсивность его высокая, контур четкий, часто зазубренный, неровный. Увеличиваются кальцинаты и в лимфоузлах корня. Кальцинаты в одних случаях представляются сплошным плотным образованием, в других они имеют менее интенсивные тени включений, которые свидетельствуют о неполной кальцинации очага и сохранении в них участков казеоза. При благоприятном исходе первичного туберкулезного комплекса со временем в центре бывшего казеоза, расположенного в периферических отделах легких, нарастает обызвествление - до возникновения в некоторых случаях костной ткани. Это и есть очаг Гона (рис. 3-3).

Рис. 3-3. Очаг Гона

Рис. 3-4. КТ кальцинат в лимфатическом узле средостения

В тех случаях, когда первичный комплекс выявляется своевременно и больной получает полноценное лечение, часто наступает полное рассасывание патологических изменений в легочной ткани и корне, с полным восстановлением их первоначального рисунка.

Наибольшие затруднения возникают при диагностировании туберкулезной интоксикации и малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. При отсутствии рентгенографических признаков явной лимфаденопатии большое диагностическое значение придается компьютерной томографии (КТ), позволяющей визуализировать незначительно увеличенные лимфатические узлы и отложения солей кальция (рис. 3-4).

При малых формах туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов рентгенологический диагноз базируется на выявлении деформации и обогащения (усиление, избыточность) прикорневого легочного рисунка как отражения застойного лимфангита, нарушения структуры корня и смазанности его контуров.

Осложнения первичного туберкулезного комплекса

Наблюдаемые осложнения при первичном туберкулезном комплексе сводятся к прогрессированию процесса: вовлечению в процесс соседних органов (бронхов, плевры), образованию деструкции в легочной ткани, возникновению лимфогематогенных диссеминаций (рис. 3-5, 3-6).

Рис. 3-5. Плевральный выпот (2), возникший в результате разрыва легочного компонента (1) первичного комплекса

Рис. 3-6. Тонкостенная каверна (1), образовавшаяся в результате разрушения первичным процессом в легком стенки бронха. Микобактерии из этой полости могут распространяться в другие отделы легких

Дифференциальный диагноз первичного туберкулезного комплекса с неспецифическими пневмониями не затруднен.

Начало неспецифических пневмоний острое, бурное, сопровождается ознобом, повышением температуры до 39-40 °С. На губах герпетические высыпания. Объективно - богатые стетоакустические данные: интенсивное притупление легочного звука, усиление голосового дрожания, бронхиальное дыхание с обилием хрипов. Картина крови характерна высоким лейкоцитозом (15 000-20 000), нейтрофилией. Пневмония протекает с бурной клинической картиной и за короткий период кончается кризисом.

При первичном туберкулезном комплексе общее состояние сравнительно хорошее, отмечаются гиперергические туберкулиновые пробы, присутствие МБТ в мокроте, наличие параспецифических реакций склер, кожи и суставов, медленная обратная динамика процесса.

3.2.3. ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ(БРОНХОАДЕНИТЫ)

Бронхоадениты - заболевание лимфоузлов корня легких и средостения. При этой форме первичного туберкулеза в воспалительный процесс главным образом вовлечены внутригрудные лимфатические узлы.

По своему анатомическому строению лимфожелезистая система легкого является регионарной к лимфососудистой системе легкого, а лимфоузлы корня легкого - как бы коллектором, в котором собирается лимфа. При развитии туберкулеза в легком лимфоузлы корня реагируют на него воспалительным процессом. Вместе с тем в лимфоузлах средостения и корня легкого патологические процессы могут возникать независимо от заболевания в легких.

Клиника туберкулезного бронхоаденита

Туберкулезный бронхоаденит, как правило, начинается с интоксикации, с присущими ей клиническими симптомами: субфебрильной температурой, ухудшением общего состояния, потерей аппетита, падением массы тела, адинамией или возбуждением нервной системы. Иногда отмечаются потливость, плохой сон.

При прогрессировании, особенно у маленьких детей, появляется битональный кашель, т.е. кашель двух тонов. Он вызывается сдавле-

нием бронхов увеличенными в объеме лимфоузлами, содержащими казеозные массы. У взрослых, в связи с потерей эластичности стенки бронха, сдавления наблюдаются очень редко и бывают только у больных с длительно текущим заболеванием, когда лимфоузлы массивны, плотны, содержат казеозные массы с элементами кальцинации.

У взрослых наблюдается сухой, приступообразный, надсадный, щекочущий кашель. Он вызывается раздражением слизистой бронха или появляется вследствие формирования бронхолегочного свища. В результате поражения нервных сплетений, находящихся в зоне туберкулезных изменений, может возникнуть спазм бронха.

У маленьких детей быстро нарастает объем бифуркационной группы лимфоузлов, и по мере накопления в них казеоза и обширной перифокальной реакции могут возникнуть явления удушья. Эти грозные симптомы асфиксии сопровождаются цианозом, прерывистым дыханием, раздуванием крыльев носа и втягиванием межреберных промежутков. Повороты ребенка в положение на живот облегчают состояние вследствие перемещения вперед пораженного лимфоузла.

Анализы крови - без особенностей по сравнению с гемограммами у туберкулезного больного с другой локализацией поражения. Однако при распаде казеозных масс лимфоузлов и прорыве их в бронх отмечаются более высокие цифры СОЭ, лейкоцитоз нарастает до 13 000-15 000.

Выявление микобактерий туберкулеза. В промывных водах желудка можно обнаружить туберкулезные палочки, особенно часто их находят в мокроте и промывных водах бронха при прорыве казеозных масс в бронх.

Рентгенологическая картина бронхоаденитов

Клинико-рентгенологические бронхоадениты имеют два варианта: инфильтративный и туморозный (опухолевидный). Чаще встречается инфильтративная форма (рис. 3-7, 3-8). После фазы инфильтрации, при правильном лечении довольно быстро развивается рассасывание. Лимфоузлы уплотняются, вокруг них образуется фиброзная капсула, на рентгенограмме видны отложения извести. Если лечение начато своевременно, кальцинаты могут не образоваться, а на месте пораженных лимфоузлов сохраняются рубцовые уплотнения.

Туморозная форма наблюдается у маленьких детей, инфицированных массивной инфекцией (рис. 3-9). Нередко при этом тумороз-

Рис. 3-7. Инфильтративный бронхоаденит. На обзорной рентгенограмме тень корня расширена, наружный контур ее размыт, структура смазана, интенсивность повышена

Рис. 3-8. Инфильтративный бронхоаденит паратрахеальных лимфатических узлов. На обзорной рентгенограмме тень в области паратрахеальных лимфатических узлов справа расширена, наружный контур ее нечеткий, структура смазана, интенсивность повышена

ный бронхоаденит протекает в сопровождении туберкулеза глаз, костей, кожи. В период болезни пораженные лимфоузлы претерпевают типичные для туберкулеза изменения

При туморозных бронхоаденитах обратное развитие идет медленнее. Рассасывание совершается внутри капсулы, казеозные массы обызвествляются. Кальцинаты формируются в большем количестве, чем при инфильтративной форме, и на рентгенограмме приобретают вид неравномерных теней округлой или овальной формы.

Рис. 3-9. Левосторонний туморозный бронхоаденит, массивное увеличение бронхопульмональных лимфатических узлов слева (а - обзорный снимок и б - томограмма)

Рис. 3-10. Стадия петрификации (кальцинации) лимфатических узлов

Уплотненные участки перемежаются с менее плотными тенями. Очаг напоминает тутовую ягоду или малину (рис. 3-10).

Осложнения туберкулезных бронхоаденитов. При осложненном течении наблюдаются массивный прикорневой фиброз, обширные неравномерно петрифицированные лимфоузлы, содержащие остатки казеоза с наличием МБТ, дающие возможность обострения или рецидива туберкулезного процесса.

При гладком течении и полном рассасывании инфильтративных процессов бронхоаденит документируется мелкими кальцинатами и огрубением корня легких.

Осложнения туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов

При бронхоадените возможно туберкулезное поражение бронхов с формированием железисто-бронхиальных свищей (рис. 3-11). При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз участка легких, коллапс доли или сегмента легкого (1), расположенных выше места закупорки бронха. При полном нарушении бронхиальной проходимости вследствие закупорки бронха казеозными массами или сдавления его массивными лимфоузлами, пораженными туберкулезом (опухолевидный бронхоаденит), может возникнуть ателектаз (2).

Рис. 3-11. Коллапс доли или сегмента легкого (1), ателектаз нижних отделов легкого (2)

Нередким осложнением может быть плеврит, в частности, междолевой. Даже после его рассасывания остается уплотненная плевра обеих долей - шварта. Впоследствии шварта несколько истончается, но такое свидетельство перенесенного плеврита остается на всю жизнь.

В редких случаях, когда имеется связь пораженного лимфоузла с дренирующим бронхом, может произойти опорожнение из него

казеозных масс с последующим образованием на этом месте лимфогенной каверны.

При хронически текущих бронхоаденитах наблюдаются лимфогематогенные обсеменения, обнаруживаемые в обоих легких, преимущественно в верхних долях.

Лечение туберкулезных бронхоаденитов должно быть комплексным, с применением антибактериальных препаратов и витаминов на фоне санаторно-гигиенического режима. В период затихания процесса больной может вернуться к своему профессиональному труду и продолжать амбулаторное лечение. Раннее начало лечения туберкулезного бронхоаденита у детей и взрослых и непрерывное его проведение в течение длительного срока гарантирует выздоровление больного и предупреждает осложненное течение болезни. Интенсивная специфическая и патогенетическая терапия быстро дает хорошие результаты.

Дифференциальный диагноз. При установлении диагноза туберкулезный бронхоаденит приходится дифференцировать с бронхоаденитами другой этиологии. Необходимо хорошо изучить анамнез, наличие контакта с бациллярным больным, характер туберкулиновых проб, перенесенные заболевания, которые можно связать с туберкулезной интоксикацией или с малыми проявлениями первичного туберкулеза. Ряд заболеваний внутригрудных лимфоузлов имеет некоторое сходство с туберкулезным бронхоаденитом.

Лимфогранулематоз - опухолевое поражение лимфоузлов. Характер поражения самих узлов при лимфогранулематозе резко отличается от их изменений при туберкулезе.

При лимфогранулематозе лимфатические узлы поражаются симметрично, нередко с вовлечением в патологический процесс всей группы периферических узлов. Туберкулиновые пробы отрицательные или слабоположительные.

Характерно волнообразное повышение температуры с постепенно нарастающими подъемами и спадами, боли в груди, в конечностях и суставах.

Изменения крови не похожи на таковые при туберкулезе. Чаще определяются анемия, лейкоцитоз, нейтрофилез и лимфопения.

При лечении антибиотиками терапия не дает результатов.

Диагноз лимфогранулематоза подтверждается цитологически при биопсии лимфоузла.

Саркоидоз Бенье-Бека-Шаумана - болезнь, отличающаяся инфильтративными изменениями внутригрудных лимфоузлов. Встречается главным образом в возрасте 20-40 лет, чаще у женщин.

Иногда его трудно диагностировать, так как общее состояние, несмотря на длительность заболевания, остается хорошим, туберкулиновые пробы отрицательные. Антибактериальная терапия эффекта не дает.

У взрослых туберкулезные бронхоадениты следует дифференцировать с метастазами центрального рака и лимфосаркомой.

При проведении дифференциального диагноза между туберкулезным бронхоаденитом и прикорневой формой центрального рака легкого следует принять во внимание следующее.

Рак развивается, как правило, у лиц старшего возраста, преимущественно у мужчин.

Имеют место надсадный кашель, одышка, боли в груди, признаки сдавления крупных сосудов.

При метастазировании рака выявляется увеличение подключичных лимфатических узлов (железы Вирхова).

Туберкулиновые пробы могут быть отрицательными.

Диагноз подтверждается бронхологическим исследованием: нахождение опухоли в просвете бронха, а в биопсийном материале слизистой оболочки бронхов - элементов опухоли.

На рентгенограмме органов грудной клетки при периферическом развитии центрального рака легкого определяется интенсивное, неправильной формы затемнение. Томография выявляет тень опухоли в просвете крупного бронха, сужение его просвета, увеличение внутригрудных лимфатических узлов.

При эндобронхиальном росте опухоль рано приводит к обструкции бронха, развитию ракового пневмонита и ателектаза.

Гемограмма характеризуется анемией, сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, ускорением СОЭ (40-60 мм/ч).

Лимфосаркома, с которой приходится дифференцировать туберкулезные бронхоадениты, проявляется различными клиническими симптомами.

Больные жалуются на лихорадку, слабость, потливость, быстро наступает истощение организма.

Больные лимфосаркомой значительно чаще, чем при туберкулезном бронхоадените, страдают от мучительного кашля, одышки, сильных болей в груди.

Гемограмма характеризуется выраженной лимфопенией, резко ускоренной СОЭ. Туберкулиновые пробы отрицательные.

В злокачественный процесс быстро вовлекаются все группы лимфатических узлов. Периферические узлы увеличены и образуют большие пакеты, они плотные, безболезненные.

Цитогистологическое исследование лимфоузла обнаруживает большое количество лимфоидных элементов (90-98%), которые содержат крупные ядра, окруженные узким ободком протоплазмы.

3.2.4. ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

К диссеминированным формам туберкулеза относят все рассеянные процессы в легких гематогенного, лимфогенного и бронхогенного происхождения.

В соответствии с клинической классификацией туберкулеза гематогенно-диссеминированные формы делят на три основные группы:

1) острый диссеминированный (милиарный) туберкулез легких;

2) подострый диссеминированный туберкулез легких;

3) хронический диссеминированный туберкулез легких.

1. Острый милиарный туберкулез легких был известен клиницистам ранее всех других форм гематогенного происхождения.

При гематогенно-диссеминированном туберкулезе легких многообразны патофизиологические расстройства и клинические симптомы. Клиника милиарного туберкулеза характеризуется общей интоксикацией и функциональными расстройствами. Они будут проявляться в виде понижения аппетита, слабости, субфебрильной температуры. У больных отмечается сухой кашель. В анамнезе имеется указание на контакт с бациллярными больными, на перенесенный ранее экссудативный плеврит, лимфаденит.

При остром начале заболевания отмечаются подъем температуры до 39-40 °С, одышка, сухой кашель, иногда с выделением небольшого количества слизистой мокроты. У больных при осмотре отмечается цианоз (губ, кончиков пальцев рук).

Перкуторно обнаруживается легочный с тимпаническим оттенком звук, аускультативно выслушиваются жесткое или ослабленное дыхание, в небольшом количестве сухие или мелкие влажные хрипы, особенно в паравертебральном пространстве.

Селезенка и печень немного увеличены.

Отмечаются выраженный лабильный пульс и тахикардия.

Туберкулиновые пробы обычно ложноотрицательные (отрицательная анергия).

Изменения со стороны крови характеризуются лейкоцитозом, моноцитозом, эозинопенией, нейтрофильным сдвигом влево, повышенной СОЭ. В моче определяется белок.

Рентгенологическая картина милиарного туберкулеза в первые дни заболевания выражается диффузным понижением прозрачности легких со смазанностью сосудистого рисунка, появлением мелкопетлистой сетки вследствие воспалительного уплотнения межуточной ткани. Только на 7-10-й день болезни на обзорной рентгенограмме можно увидеть множественные, округлой формы, хорошо отграниченные и расположенные цепочкой очаги размером с просяное зерно, с последующим тотальным симметричным обсеменением легочных полей в обоих легких мелкими однотипными очагами (рис. 3-12). Все важные признаки милиарного поражения легких можно выявить при использовании КТ (рис. 3-13). Если процесс прогрессирует, то поражаются плевра и менингеальные оболочки.

При обратном развитии милиарного туберкулеза очаги могут полностью рассосаться или же кальцинироваться. Количество кальцинированных очагов меньше, чем в период высыпания, так как очаговые изменения частично рассасываются.

Рис. 3-12. Острый милиарный туберкулез легких

Рис. 3-13. Туберкулезная милиарная диссеминация в легких на 10-й день болезни. КТ

Больные с генерализованным и нераспознанным туберкулезом погибают при явлениях тяжелой туберкулезной интоксикации, гипоксемии и гипоксии.

Дифференциальная диагностика. Милиарный туберкулез легких часто приходится дифференцировать с брюшным тифом. При милиарном туберкулезе, так же как и при тифе, наблюдаются четко выраженные симптомы интоксикации, резкие головные боли, высокая температура, бред, затемненное сознание. Однако внимательный анализ противоречащих тифу симптомов поможет поставить правильный диагноз.

В отличие от милиарного туберкулеза, тиф начинается с постепенно развивающегося недомогания и нарастания температуры. При тифе наблюдается брадикардия, при милиарном туберкулезе - тахикардия. В пользу туберкулеза и против тифа свидетельствуют такие симптомы, как одышка, цианоз, тахикардия, неправильного типа лихорадка, отсутствие диспептических расстройств.

Картина крови также различается при заболеваниях: для тифа характерны лейкопения и лимфоцитоз, для туберкулеза - лейкоциты в пределах нормы или лейкоцитоз до 15 000-18 000.

Реакция Видаля может разрешить сомнения: она будет положительной только при брюшном тифе.

Рентгенограмма легких подтверждает подозрения на заболевание милиарным туберкулезом легких.

При ранней диагностике милиарного туберкулеза важным является исследование глазного дна, где сравнительно рано обнаруживается высыпание туберкулезных бугорков.

2. Подострый диссеминированный туберкулез легких. Проявления этой клинической формы туберкулеза многообразны. Функциональные расстройства напоминают картину острого инфекционного заболевания, например, брюшного тифа. Заболевание может протекать под маской гриппа, очаговой пневмонии.

Поводом для обращения больных к врачу часто служит кровохарканье. Больные обращаются к врачу также в связи с туберкулезным поражением других органов, например, гортани, когда появляются охриплость голоса, боль в горле при глотании.

При ограниченной протяженности диссеминаций течение подострого гематогенного процесса может быть при отсутствии симптомов. Вышеуказанный процесс выявляется при профилактических флюорографических обследованиях. Больные жалуются на небольшой кашель с выделением мокроты, повышение температуры.

Физикально в легких обнаруживается небольшое укорочение перкуторного звука, аускультативно выслушивается небольшое количество мелкопузырчатых влажных хрипов в межлопаточном пространстве, шум трения плевры. При формировании каверны, как правило, над полостью выслушиваются мелко- и среднепузырчатые хрипы.

В мокроте находят микобактерии туберкулеза.

Изменения со стороны крови проявляются в виде лейкоцитоза (12 000-15 000), увеличения палочкоядерных нейтрофилов, лимфопении, повышенной СОЭ (20-30 мм/ч).

При рентгенологическом исследовании обнаруживаются симметрично с обеих сторон многочисленные рассеянные очаги разных размеров, располагаются они преимущественно в верхних отделах легких (рис. 3-14). Межуточная ткань легких представляется в виде уплотненной мелкопетлистой сетки.

При неблагоприятном развитии процесса фокусы увеличиваются, сливаются (инфильтрируют). На месте инфильтраций образуются каверны. Процесс распространяется на средние и нижние отделы легких.

Иногда, при прогрессировании диссеминированного туберкулеза, вследствие трофических изменений в легких, появляется распад легочной ткани в виде характерных множественных тонкостенных

Рис. 3-14. Туберкулезная милиарная диссеминация в легких на 10-й день болезни. КТ

Рис. 3-15. Хронический диссеминированный туберкулез (обзорные прямые рентгенограммы): а - фаза уплотнения; б - остаточные изменения после хронического диссеминированного туберкулеза легких

каверн. Обычно каверны округлы, идентичны по форме и размерам. Поэтому они названы «штампованными». Они могут располагаться цепочкой, нередко симметрично в обоих легких.

В происхождении каверн играют роль повреждения кровеносных сосудов, их тромбоз и облитерация. Нарушается питание пораженных участков легких, и в них образуется деструкция.

Под влиянием химиотерапии температура нормализуется, уменьшаются кашель и количество выделяемой мокроты. Функциональные расстройства устраняются; гемограмма нормализуется, прекращается бацилловыделение. Происходит частичное рассасывание очагов. Положительные результаты при лечении достигаются в течение 9-12 мес.

3. Хронический гематогенно-диссеминированный туберкулез легких развивается при длительном течении болезни и неэффективном лечении. Сопровождается жалобами на кашель с мокротой, одышку, усиливающуюся при физическом напряжении, слабость, адинамию, лихорадку (субфебрильная температура).

Частым предвестником обострения хронического гематогеннодиссеминированного туберкулеза легких является экссудативный плеврит. Предшествуют или сопутствуют хроническому гематогенно-диссеминированному туберкулезу легких туберкулез почек, костей или других органов.

Физикально в легких, в паравертебральном пространстве выслушиваются рассеянные сухие и мелкопузырчатые, влажные хрипы, шум трения плевры.

Характерным является нарушение функции нервной системы и коры головного мозга: лабильность психики, раздражительность, снижение трудоспособности, потеря сна, невротические реакции. Наблюдаются эндокринные расстройства - гиперили гипотиреоз.

У больных отмечаются кровохарканье и легочное кровотечение, симптомы обструктивного бронхита с явлениями бронхоспазма. Появляются признаки легочно-сердечной недостаточности: цианоз, тахикардия, одышка, застойные явления в легких, печени, почках, отеки нижних конечностей.

В гемограмме наблюдается ядерный сдвиг нейтрофилов влево, лимфопения, моноцитоз, ускорение СОЭ.

Больные становятся бациллярными.

Рентгенологическая картина характеризуется уплотнением соединительной ткани легких, неравномерной сетчатостью и грубой тяжистостью легочного рисунка. На этом фоне, преимущественно в верхних отделах легких, имеются рассеянные, различной полиморфности очаги. В краевых и нижних отделах отмечаются признаки эмфиземы

(рис. 3-15).

При прогрессировании хронического гематогенно-диссеминированного туберкулеза отмечаются нарастание одышки, увеличение количества мокроты, появление кровохарканья. В легких, над кавернами, на фоне бронхиального дыхания выслушиваются распространенные влажные, среднепузырчатые хрипы. Присоединяется специфическое поражение верхних дыхательных путей, кишечника, серозных оболочек и других органов.

Под влиянием различных методов лечения (химиотерапии, патогенетического лечения) уменьшается кашель, прекращается бацилловыделение, рассасываются свежие очаги, диссеминации.

Клинико-рентгенологическая картина различных форм диссеминированного туберкулеза напоминает ряд заболеваний, для которых характерна очаговая диссеминация в легких. Это инфекционновоспалительные заболевания, бактериальные, вирусные, грибковые поражения легких, ретикулезы, коллагенозы, опухоли легких.

Дифференцированный диагноз. Наибольшую группу заболеваний легких, с которыми следует сравнивать диссеминированные формы туберкулеза, составляют лобулярные бронхопневмонии различной этиологии (послекоревые, гриппозные, септические и др.).

Лечение. Острый милиарный туберкулез излечим даже при поражении менингеальных оболочек. Лечение должно быть комплексным, с учетом всех патофизиологических расстройств.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии первичного туберкулеза см. в гл. 5.

В результате лечения наступает полное рассасывание очагов с восстановлением нормального легочного рисунка и нормализацией всех функций организма. В некоторых случаях очаги частично рассасываются, а оставшиеся очаги подвергаются уплотнению, обызвествлению.

Лечение больных с диссеминированными формами туберкулеза, как уже было сказано должно быть комплексным. Основное значение имеет химиотерапия, в острой фазе процесса необходимо внутривенное введение антибактериальных препаратов. Показана длительная химиотерапия до полного рассасывания свежих очагов в легких или их уплотнения. Из патогенетических средств в остром периоде проводится гормональная терапия с назначением кортикостероидов (преднизон, преднизолон).

У больных с подострым и хроническим гематогенно-диссеминированным туберкулезом при наличии распада показана коллапсотерапия - наложение пневмоперитонеума. Если в процессе лечения сохраняются каверны в легких, применяют хирургические методы лечения.

3.2.5. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии очагового туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Очаговый туберкулез легких относят к послепервичному (вторичному), который возник в организме с первичными туберкулезными очагами, ранее излеченными.

Очаговый туберкулез легких составляет около 50% всех вновь выявленных заболеваний туберкулезом. Он может протекать без субъективных ощущений и обнаруживается только во время массового флюорографического обследования. Но при дополнительном обследовании нередко устанавливается, что больные не придавали значения ряду симптомов туберкулезной интоксикации на протяжении длительного времени.

Клинико-рентгенологически различают две формы очагового туберкулеза: свежую мягкоочаговую и хроническую фиброзно-очаговую. В процессе заживления различных форм туберкулеза образуются очаговые изменения. Эти очаги замещаются фиброзной тканью, инкапсулируются, и их рассматривают как фиброзные остаточные очаги.

Патогенез очагового туберкулеза различен, многообразен и сложен. Эта форма может быть проявлением первичного или, чаще, вторичного периода туберкулеза.

Вторичные очаговые формы возникают у взрослых людей под влиянием экзогенной суперинфекции или эндогенного распространения МБТ из латентных, возникших ранее очагов. Такие очаги содержат казеоз и МБТ и расположены в лимфоузлах или в любом органе.

В период обострения процесса МБТ из очагов распространяются по лимфатическим путям и мелким бронхам. Чаще всего свежие очаги появляются в верхушках легких. Вначале развивается эндобронхит, затем поражение охватывает все мелкие ветвления бронхов этой зоны. Наступает творожистый некроз стенок измененных бронхов с последующим переходом на легочную ткань, преимущественно в апикальной области. Образуется небольшой фокус типа казеозной, ацинозной или лобулярной пневмонии. Лимфатическая сеть вовлекается в патологический процесс лишь вокруг очага. Регионарные лимфоузлы обычно не реагируют на поражение в легких. Экссудативные явления невелики и быстро сменяются продуктивной реакцией.

Гематогенное распространение характеризуется симметричным расположением очагов, остатки которых находятся в верхушечных областях легких.

Клиническая картина. Часть больных, выявленных с помощью флюорографии, действительно не имеет никаких клинических симптомов. Однако большинство из них реагирует на возникновение малораспространенного очагового туберкулеза легких слабостью, потливостью, понижением трудоспособности и аппетита. Больные жалуются на появление жара в щеках и ладонях, на кратковременный озноб и малую субфебрильную температуру среди дня. Иногда наблюдаются непостоянный кашель, сухой или со скудным количеством мокроты, боли в боку.

При осмотре больного отмечается небольшая болезненность мышц плечевого пояса на стороне поражения. Лимфатические узлы не изменены. В легких может быть укорочение перкуторного звука лишь при слиянии очагов поражения. В свежих фазах развития очагового туберкулеза при наличии инфильтративных изменений, при покашливании прослушиваются жесткое дыхание и мелкие, влажные единичные хрипы.

Туберкулиновые пробы обычно выражены умеренно.

Со стороны крови не отмечается ничего характерного для этой формы заболевания, и изменения крови зависят от фазы заболевания. При маловыраженных свежих формах показатели крови нормальные, в фазе инфильтрации СОЭ несколько ускорена, левый сдвиг формулы достигает 12-15% палочкоядерных форм, незначительная лимфопения.

При хроническом течении процесса очагового туберкулеза наблюдается так называемая продуктивная форма. Определяются очаги мелких и средних размеров (3-6 мм), округлой или неправильной формы, четко очерченные, средней и резкой интенсивности.

На рентгенограмме определяются очаги размером до 1 см в диаметре, округлой или неправильной формы. Контуры их могут быть четкие или размытые, интенсивность слабая или средняя. Очаги единичные и множественные, чаще располагаются в одном легком, преимущественно в верхних отделах: в I, II и VI сегментах; нередко сливаются между собой. Вокруг очагов видны широкие линейные переплетающиеся тени - лимфангоит (рис. 3-16-3-18).

При прогрессировании определяется увеличение количества свежих очагов поражения, усиление лимфангоита, появляются полости распада.

Рис. 3-16. Мягкоочаговый туберкулез легких (схема)

Рис. 3-17. Мягкоочаговый туберкулез легких в левом легком (обзорный снимок и томограмма)

Лечение. При современном антибактериальном лечении свежие туберкулезные очаги и лимфангоит рассасываются обычно за 12 мес. На рентгенограмме можно увидеть полное восстановление легочного рисунка или же остаточную незначительную тяжистость и мелкие очерченные очажки. Реже после полноценного лечения свежие очаги не рассасываются, а инкапсулируются, и на месте лимфангоита развивается грубый фиброз.

Рис. 3-18. Очаговый туберкулез в сегментах 1 и 2 правого и в S левого легкого в фазе инфильтрации (обзорный снимок и томограмма). В этих сегментах определяются многочисленные очаги мелких и средних размеров, малой и средней интенсивности

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

3.2.6. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Инфильтративный туберкулез рассматривается как фаза прогрессирования очагового туберкулеза легких, при которой инфильтрация, перифокальное воспаление являются ведущими. При данной форме туберкулеза чрезвычайно многообразна пролиферативная, тканевая реакция легких.

Механизм и причины возникновения различных по своему течению инфильтратов сложны. Как правило, инфильтративно-пневмонический процесс развивается на фоне гиперергической реакции организма, гиперсенсибилизации легочной ткани, большой лабильности нервно-вегетативной и эндокринной систем.

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Различают следующие клинико-рентгенологические типы инфильтратов (рис. 3-19):

1) бронхолобулярный инфильтрат;

2) округлый инфильтрат;

3) облаковидный инфильтрат;

4) казеозную пневмонию.

5) лобит;

6) перисциссурит.

Рис. 3-19. Схематичное представление рентгенологических типов туберкулезных инфильтратов в легких

Бронхолобулярный инфильтрат - это фокус, расположенный в кортикальных отделах I или II сегментов верхней доли легкого, неправильно округлой формы, с нечеткими контурами, диаметром 1-3 см. При томографии он состоит из 2-3 или нескольких слившихся свежих очагов. Протекает бессимптомно, без функциональных изменений и бацилловыделения (рис. 3-20).

Округлый инфильтрат - это фокусы затемнения округлой или овальной формы, нерезко контурированные, диаметром 1,5-2 см, расположенные чаще в I-II или VI сегментах легких. От них к корню легкого идет воспалительная «дорожка», на фоне которой определяется проекция бронха (рис. 3-21а, 3-21б).

При рентгенотомографическом исследовании удается выявить включения более плотных или обызвествленных очагов, наличие мелких полостей распада, плевральных изменений, рубцовых образований. При прогрессировании круглых инфильтратов происходит увеличение зоны перифокального воспаления, появление признаков распада казеозного центра с образованием каверны. В каверне содержатся секвестры и небольшое количество жидкости - пневмониогенная каверна.

Рис. 3-20. (а-б). Бронхолобулярный туберкулезный инфильтрат [обзор- ный снимок (а) + (б) томограмма]. В верхней доле левого легкого определяется участок инфильтрации неправильной формы размером 6X7 см. Интенсивность участка средняя, без четких контуров

Рис. 3-21. Инфильтративный туберкулез легких [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяются 2 фокуса размерами 3X3 см, с неровными контурами, неоднородной структуры. Вокруг определяются многочисленные мелкие очаговые тени средней интенсивности.

В результате бронхогенного обсеменения в здоровых участках легких появляются очаги различной величины.

Облаковидный инфильтрат рентгенологически представляет собой неравномерное затемнение, контуры тени которого расплыв-

чаты, оно распространяется на один или несколько сегментов верхней доли легкого (рис. 3-22). Туберкулезный инфильтрат напоминает картину неспецифической пневмонии, но отличается от нее стойкостью рентгенологических изменений, тенденцией к распаду и образованию каверн.

Рис. 3-22. Облаковидный инфильтрат в верхней доле правого легкого [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого определяется 2 фокуса размерами 3x4 и 2,5x3 см, средней интенсивности, с неровными и нечеткими контурами, неоднородной структуры за счет полостей распада. Вокруг расположены множественные очаги

Лобит - воспалительный туберкулезный процесс, распространяющийся на всю долю легкого. Лобит отличается своими структурными формами (множество казеозных очагов) и тяжелой клинической картиной. По мере прогрессирования процесса поражается вся доля легкого, которая отграничивается четкой междолевой бороздой. Наблюдения в динамике показали, что лобиту нередко предшествует развитие небольшого инфильтративного фокуса (рис. 3-23).

Перисциссурит, или краевой инфильтрат, - это облаковидный инфильтрат, расположенный у междолевой борозды. Вершина треугольника обращена к корню легкого, основание - кнаружи. Верхние границы расплывчаты и переходят без резких очертаний в малоизмененную легочную ткань. Нижняя граница соответствует междолевой плевре, и поэтому четкая (рис. 3-24).

Рис. 3-23. Туберкулезный инфильтрат. Инфильтративная тень, занимающая долю правого легкого (лобит), с подчеркнутой нижней границей. Междолевая щель смещена вверх

Рис. 3-24. Перисциссурит

Казеозная пневмония. У отдельных больных с недостаточной иммунобиологической устойчивостью инфильтрат принимает характер казеозной пневмонии. Казеозная пневмония характеризуется развитием в легочной ткани воспалительной реакции с преобладанием некроза, причем казеозно-пневмонические очаги занимают долю и даже все легкое.

Развитию казеозной пневмонии способствует ряд неблагоприятных факторов: нарушение питания, беременность, диабет, массивное заражение высоковирулентными микобактериями туберкулеза.

Казеозная пневмония может развиться после легочных кровотечений в результате аспирации крови с туберкулезными микобактериями.

Клиническая картина казеозной пневмонии определяется распространенностью и интенсивностью морфологических изменений.

Клиника инфильтративного туберкулеза. Выраженность клинических симптомов в целом соответствует масштабам специфических поражений в легких. В большинстве случаев инфильтративный туберкулез начинается остро с высокой температуры и может протекать по типу крупозной пневмонии или гриппа. Клиника острого заболевания появляется на фоне полного здоровья. Только при тщательном опросе больных удается выявить симптомы туберкулезной интоксикации, появившиеся до начала острого заболевания.

Нередко первым симптомом инфильтративно-пневмонического туберкулеза бывает кровохарканье или кровотечение. Продолжительность острого периода заболевания различна: от нескольких дней до нескольких недель.

Из жалоб чаще всего отмечаются боли в груди на пораженной стороне (в боку или в области лопаток), кашель сухой или со скудным выделением мокроты. Выражены явления туберкулезной интоксикации: плохой аппетит, потливость, нарушение сна, повышенная возбудимость, тахикардия, общая слабость.

При казеозной пневмонии начало заболевания острое: с высокой температурой до 40-41°C, гектического типа, с большими перепадами между утренней и вечерней температурой. Быстро нарастают симптомы туберкулезной интоксикации, наблюдаются резкая адинамия, профузные поты, боли в груди, кашель с гнойной мокротой, одышка, больные быстро худеют.

При физикальном обследовании начальными признаками инфильтративного туберкулеза являются: отставание грудной клетки на стороне поражения при дыхании, напряжение и болезненность мышц грудной клетки, усиление голосового дрожания.

Данные перкуссии и аускультации приобретают более выраженный характер при массивных пневмониях типа лобита и при начинающихся распадах инфильтрата с образованием каверны. В это время можно определить над участком поражения притупление перкутор-

ного звука, бронхофонию, бронхиальное дыхание, влажные, звучные стойкие хрипы различного калибра.

Дифференциальная диагностика инфильтратов. Острое начало заболевания и быстрое развитие пневмонического процесса у лиц, не имеющих туберкулезного анамнеза, служат поводом для постановки диагноза неспецифической пневмонии.

Особенно трудна диагностика инфильтративно-пневмонического туберкулеза, протекающего с гриппозным синдромом. Важными дифференциально-диагностическими его отличиями от пневмоний являются:

1) признаки туберкулезной интоксикации;

2) постепенное начало заболевания;

3) отсутствие катарального воспаления верхних дыхательных путей;

4) относительно удовлетворительное состояние больных, несмотря на высокую температуру.

При неспецифических пневмониях с высокой температурой состояние больных тяжелое, тогда как специфический (туберкулезный) процесс протекает с отсутствием физикальных данных в начале заболевания и появлением их лишь при прогрессировании процесса. В анализах крови больных туберкулезом наблюдаются незначительные сдвиги в лейкоцитарной формуле и небольшое ускорение СОЭ, в отличие от крупозной пневмонии, когда отмечаются высокий лейкоцитоз со сдвигом влево и резко ускоренная СОЭ.

Рентгенологически видно, что туберкулезные инфильтраты локализуются большей частью в верхних отделах (I, II и VI сегментах), а неспецифические воспалительные процессы - в средних и нижних полях.

От туберкулезного инфильтрата отходит «дорожка» к корню легкого; обычно по периферии основного фокуса поражения заметны отдельные очаговые тени, последние могут быть и в других участках этого же или противоположного легкого как результат бронхогенного обсеменения.

В части случаев только динамическое наблюдение за состоянием больного, отсутствие эффекта от лечения неспецифическими антибактериальными средствами, появление микобактерий туберкулеза в мокроте позволяют установить диагноз туберкулеза.

Длительное обратное развитие процесса дает возможность отличать инфильтративно-пневмонический туберкулез легких от эози-

нофильной пневмонии, основным признаком которой является быстрое, в течение нескольких дней, рассасывание фокуса. Кроме того, при эозинофильных пневмониях эозинофилия в крови достигает 30-45%. Эозинофильные пневмонии исчезают бесследно: через 7-10 дней наступает полное восстановление легочной ткани.

Помимо злокачественных новообразований, туберкулезный инфильтрат иногда приходится дифференцировать с эхинококком легкого, актиномикозом, лимфогранулематозом, дермоидными кистами, сифилисом легкого и др. Только всестороннее исследование больного и тщательный анализ клинико-рентгенолабораторных данных позволяют правильно распознать характер процесса в легочной ткани.

Лечение. При выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблюдения.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

Клиническое многообразие форм инфильтративного туберкулеза вызывает необходимость комплексного применения различных способов лечения. При отсутствии длительного эффекта и сохранении деструкции иногда целесообразно присоединение коллапсотерапии (искусственного пневмоторакса) или хирургическое вмешательство.

3.2.7. ТУБЕРКУЛЕМА ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Туберкулема легких объединяет разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре. Источником формирования туберкулем в основном служат две формы туберкулеза легких: инфильтративно-пневмоническая и очаговая. Кроме того, туберкулемы образуются из кавернозного туберкулеза посредством заполнения каверны казеозом.

Заполненные каверны относятся к туберкулемам лишь условно, поскольку заполнение каверны происходит механически, в то время как туберкулемы - это своеобразный феномен в легочной ткани.

На рентгенограмме туберкулемы выявляются в виде тени округлой формы с четкими контурами. В фокусе может определяться серповидное просветление за счет распада, иногда перифокальное воспаление и небольшое количество бронхогенных очагов, а также участки обызвествления (рис. 3-25, 3-26).

Рис. 3-25. Туберкулема в фазе распада. На обзорной рентгенограмме (а) в верхней доле левого легкого определяется полигиональная тень с четкими контурами, размерами 6x9 см средней интенсивности. На томограмме (б) выявляется серповидное просветление за счет распада

Рис. 3-26. Множественные туберкулемы с распадом [обзорный снимок (а) + томограмма (б)]. В верхней доле правого легкого расположены множественные округлые тени диаметром 1,5-2 см средней интенсивности, с просветлением в центре, четкими контурами. Наличие распада в туберкулемах подтверждается томографическим исследованием

Выделены 3 клинических варианта течения туберкулем:

1) прогрессирующий, который характеризуется появлением на каком-то этапе болезни распада, перифокального воспаления вокруг туберкулемы, бронхогенного обсеменения в окружающей легочной ткани;

2) стабильный, при котором отсутствуют рентгенологические изменения в процессе наблюдения за больным или возникают редкие обострения без признаков прогрессирования туберкулемы;

3) регрессирующий, который характеризуется медленным уменьшением туберкулемы, с последующим образованием на ее месте очага или группы очагов, индурационного поля или сочетания этих изменений.

По отношению ко всем формам туберкулеза легких больные с туберкулемами составляют 6-10%. Это объясняется тем, что обширные инфильтративно-пневмонические процессы под влиянием лечения и повышения сопротивляемости организма ограничиваются, уплотняются. Однако процесс полностью не останавливается, оставаясь четко очерченным плотным образованием.

Клиническая картина. Поскольку туберкулема сама по себе является показателем высокой сопротивляемости организма, то часто больных с этой формой туберкулеза легких выявляют случайно при флюорографических обследованиях, профилактических осмотрах и т.д. Жалоб больные практически не предъявляют.

При физикальном обследовании больного патология в легких также не обнаруживается. Хрипы прослушиваются только при массивной вспышке с распространенными инфильтративными изменениями в легочной ткани вокруг туберкулемы.

Картина крови также без особенностей, при обострениях наблюдаются умеренное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз.

При стабильных туберкулемах МБТ в мокроте не находят. При наличии распада в туберкулемах бацилловыделение встречается в тех случаях, когда есть связь с дренажным бронхом.

Туберкулиновые пробы. Больные с туберкулемами легких в большинстве случаев положительно реагируют на туберкулин, проба Манту часто имеет гиперергический характер.

Лечение. До открытия антибактериальных препаратов прогноз при туберкулемах был плохим - туберкулемы давали массивные вспышки с последующим переходом в тяжелые формы туберкулеза легких. Теперь же у 80% больных с туберкулемами процесс регресси-

рует или протекает хронически без обострений. Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

При выявлении больных с туберкулемами легких необходима госпитализация и проведение длительного лечения. Если в туберкулеме долго сохраняется распад и больной продолжает выделять МБТ, а длительная антибактериальная терапия не приводит к желаемым результатам, рекомендуется прибегнуть к оперативному вмешательству.

Хирургическое лечение. Обычно операция производится с минимальным удалением легочной ткани - сегментарная резекция. Хирургическое лечение показано также в случаях, когда нет уверенности в том, что у больного туберкулез, поскольку бывает трудно отличить туберкулему от других заболеваний легких, особенно опухоли.

Дифференциальная диагностика. Рентгенологическая картина туберкулемы в виде изолированного округлого фокуса в легочной ткани характерна для многих заболеваний. Практически чаще всего у больных встречаются рак легкого, доброкачественные опухоли, абсцедирующая пневмония, паразитарные заболевания легких. Для того, чтобы отличить одно заболевание от другого, следует собрать подробный анамнез, тщательно обследовать все органы и системы больного. Особое значение придается рентгеновскому обследованию. Исследуется мокрота на БК, атипичные клетки или друзы. В некоторых случаях производят пункцию легкого. Часто применяют противотуберкулезное лечение ex juvantibus, и если фокус в легких уменьшается, то это свидетельствует о его туберкулезном происхождении.

Для диагноза туберкулемы необходимо провести бронхологическое обследование с катетеризационной биопсией, а также с пункцией бифуркационных лимфатических узлов. Эти методики позволяют поставить правильный диагноз почти в 90% случаев.

3.2.8. КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Отличительными чертами кавернозной формы туберкулеза легких является наличие тонкостенной каверны, расположенной на

фоне малоизмененной легочной ткани при отсутствии выраженных инфильтративных и фиброзных изменений (рис. 3-27, 3-28).

Рис. 3-27. Кавернозный туберкулез легких. Обзорный снимок. В верхних отделах левого легкого представлена группа сформированных полостей распада, без выраженной перифокальной зоны воспаления и ограниченным очаговым обсеменением

Рис. 3-28. Эластическая каверна в верхней доле правого легкого. Определяется кольцевидная, тонкостенная тень с четкими контурами, размерами 6x5 см. Выявляются плотные очаги и фиброз в прилегающей части легкого. Доля в размерах не уменьшена

Развивается кавернозный туберкулез у больных с инфильтративным, диссеминированным очаговым туберкулезом при распаде туберкулем.

Рентгенологическим исследованием определяется каверна округлой формы с тонкой двухслойной стенкой и обычной локализацией в подключичной области.

Физикальные проявления обычно отсутствуют. Только при покашливании на высоте вдоха выслушиваются отдельные мелкопузырчатые влажные хрипы. Катаральные явления возникают позднее, при появлении перифокальных воспалительных изменений вокруг каверны, утолщения ее стенки.

Изменения со стороны крови у больных кавернозным туберкулезом также мало выражены: количество лейкоцитов в норме, СОЭ чаще ускоренная (20-40 мм/ч).

В мокроте или промывных водах бронхов выявляются микобактерии туберкулеза и эластические волокна. Но для обнаружения МБТ необходимо применение не только бактериоскопии, но и методов посева.

Лечение больных кавернозным туберкулезом легких должно быть комплексным, с включением методов коллапсотерапии и хирургического вмешательства.

Примерные стандартизованные дозы противотуберкулезных препаратов при химиотерапии туберкулеза см. в гл. 5.

Хирургическое удаление каверны - это важный этап в лечении больных с кавернозными формами.

Сочетание химиотерапии с хирургическими методами лечения дает клиническое излечение больных с кавернозными формами.

3.2.9. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких - хроническое заболевание, протекающее длительно и волнообразно, с интервалами затихания воспалительных явлений. Для него характерно наличие одной или нескольких каверн большой давности с резко выраженным склерозом окружающих тканей, фиброзных перерождений легких и плевры.

Патогенез. Патогенетически эта форма не возникает самостоятельно, а является следствием инфильтративного туберкулеза. Гематогенно-диссеминированная форма также служит источником фиброзно-кавернозных процессов в легких.

Конечно, при далеко зашедшей фиброзно-кавернозной форме не всегда легко определить, что послужило причиной ее развития.

Протяженность изменений в легких может быть различной. Процесс бывает односторонним и двусторонним, с наличием одной или множества каверн.

Для фиброзно-кавернозного туберкулеза характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Как правило, поражается дренирующий каверну бронх. Развиваются и другие морфологические изменения в легких: пневмосклероз, эмфизема, бронхоэктазы.

Анамнез больных с фиброзно-кавернозным поражением легких характерен жалобами на длительность заболевания туберкулезом, на его волнообразное течение. Интервалы между вспышкой и клиническим благополучием могут быть очень длительными или, напротив, может наблюдаться частое повторение вспышек. В некоторых случаях больные субъективно не чувствуют тяжести заболевания.

Клинические проявления фиброзно-кавернозного туберкулеза многообразны, они обусловлены самим туберкулезным процессом, а также развившимися осложнениями.

Различают два клинических варианта течения фиброзно-кавернозного туберкулеза легких:

1) ограниченный и относительно стабильный, когда благодаря химиотерапии наступает определенная стабилизация процесса и обострение может отсутствовать в течение нескольких лет;

2) прогрессирующий, характеризующийся сменой обострений и ремиссий, с разными периодами между ними.

В периоды обострений отмечается подъем температуры, что объясняется специфическими вспышками процесса, развитием инфильтрации вокруг каверны. Температура может быть высокой в тех случаях, когда к заболеванию присоединяется вторичная инфекция.

Поражение бронхов сопровождается затяжным «надсадным» кашлем, во время которого вязкая слизисто-гнойная мокрота отделяется с трудом.

Частыми осложнениями являются:

1) кровохарканье;

2) легочные кровотечения, вызванные перфорацией крупных сосудов вследствие казеозно-некротического процесса.

Внешний облик больного с длительно протекающим фибрознокавернозным туберкулезом весьма характерен и носит название habitus phthisicus. Больного отличает резкое похудание, вялая сухая кожа, легко собирающаяся в морщины, атрофия мышц, главным образом верхнего плечевого пояса, спины и межреберных групп.

Больные страдают от постоянной интоксикации. При частых вспышках туберкулезного процесса развивается дыхательная недостаточность II и III степени. Отмечаются застойные явления, акроцианоз. В дальнейшем увеличивается печень. Могут появиться отеки. При прогрессировании процесса наблюдается специфическое поражение гортани и кишечника, что приводит к резкому снижению

сопротивляемости организма. При развитии кахексии, амилоидного нефроза и легочно-сердечной недостаточности прогноз становится тяжелым.

Перкуссия дает отчетливо выраженные симптомы: укорочение звука в местах утолщения плевры и массивного фиброза. Во время вспышек при значительной протяженности и глубине пневмонических и инфильтративных процессов также можно отметить укорочение перкуторного звука. Закономерности в распространении этих процессов нет, поэтому нельзя говорить об их преимущественной топографии.

Аускультативно в местах фиброза и утолщения плевры улавливается ослабленное дыхание. При наличии инфильтративно-пневмонических обострений можно обнаружить бронхиальное дыхание, мелкие влажные хрипы. Над кавернами больших и гигантских размеров выслушиваются бронхиальное и амфорическое дыхание и крупнопузырчатые звонкие, влажные хрипы. Над малыми кавернами хрипы менее звонкие, не обильные и лучше выслушиваются при покашливании. Над старой каверной прослушивается «скрип телеги», «писк», вызванные циррозом стенки каверны и окружающей ткани.

Таким образом, при фиброзно-кавернозном процессе можно обнаружить обилие стетоакустических симптомов. Однако бывают «немые» и «псевдонемые» каверны, которые не дают ни перкуторных, ни аускультативных симптомов.

На рентгенограмме обычно определяются картина фиброза и сморщивания легкого, старая фиброзная каверна (одна или несколько), плевральные наслоения.

Рентгенологически картина фиброза и сморщивания легкого чаще всего обнаруживается в верхних долях с преимущественным поражением одной из них. Средостение и трахея смещены в сторону большего поражения. Верхние доли уменьшены в объеме, прозрачность их резко понижена за счет гиповентиляции. Рисунок легочной ткани резко деформирован в результате развития грубого фиброза. В нижних отделах легких прозрачность часто повышена, что свидетельствует об эмфиземе. Корни, как правило, смещены кверху. Крупные сосуды определяются в виде прямых, ровных теней - так называемый симптом «натянутой струны». Обычно в обоих легких видны группы очагов различной величины и интенсивности

(рис. 3-29).

Рис. 3-29. На обзорной рентгенограмме определяются: картина фиброза и сморщивания легкого, множественные старые фиброзные каверны, плевральные наслоения в верхних отделах левого легкого

Рис. 3-30. Каверна с уровнем жидкости (обзорный снимок). В средних отделах правого легкого определяется каверна диаметром 6x7 см, которая располагается среди грубого фиброза легких, стенки ее деформированы, плотны. На дне каверны определяется небольшой уровень жидкости

При фиброзно-кавернозном процессе каверна располагается среди грубого фиброза легких, стенки ее деформированы, плотны, чаще всего утолщены. Нередко на дне каверны определяется небольшой уровень жидкости (рис. 3-30). При обострении и прогрессировании процесса вокруг каверны видны участки инфильтрации. В процессе лечения отмечаются медленное рассасывание этих изменений, частичное уменьшение и сморщивание каверны. Иногда фиброзная каверна выявляется только при томографии, так как на обычной рентгенограмме тень каверны может быть закрыта наслаивающимися тенями очагов, фиброза и плевральных наслоений.

При лабораторном исследовании мокроты обнаруживается постоянное бацилловыделение, иногда массивное, а также коралловидные эластические волокна.

Кровь. Состояние крови у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом зависит от фазы заболевания. При вспышке оно такое же, как и при активном туберкулезе, но с изменением формулы в сторону лимфопении, левого сдвига и ускоренной СОЭ до 30-40 мм/ч. При тяжелых кровотечениях выявляется анемия, иногда очень резко выраженная. При вторичной инфекции наблюдается более высокий лейкоцитоз - до 19 000-20 000 и увеличение нейтрофилов.

В моче при амилоидозе почек, который нередко развивается у больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, содержание белка обычно высокое.

Лечение. До начала применения химиотерапии средняя продолжительность жизни таких больных ограничивалась 2-3 годами. В настоящее время есть все возможности для предупреждения развития фиброзно-каверноз-ного процесса. Для этого в самом начале той или иной формы заболевания должен быть налажен хороший контакт врача с больным. Не менее важно, чтобы врач добился полного выполнения его назначений и предписаний по поводу режима, времени приема лекарств. Авторитетный врач может и должен убедить больного бросить вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение и др.).

Больные, у которых своевременно не был предотвращен фиброзно-кавернозный туберкулез, также могут эффективно лечиться. Лечение их должно быть комплексным, непрерывным и длительным. Если у пациентов отмечается устойчивость к основным препаратам или их непереносимость, следует тщательно подобрать антибактериальные препараты 2-го ряда.

Заживление каверн с фиброзной стенкой всегда протекает очень медленно. При необходимости общую терапию дополняют хирургическим вмешательством. При одностороннем процессе и хороших функциональных показателях производится различного объема резекция легкого. В настоящее время операции при двустороннем процессе также дают в большинстве случаев вполне удовлетворительные результаты: больной сохраняет трудоспособность, продолжительность его жизни значительно удлиняется, прекращается выделение микобактерий.

3.2.10. ЦИРРОТИЧЕСКИЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Клинические проявления цирротического туберкулеза многообразны. Наиболее характерными жалобами больных являются прогрессирующая одышка и кашель с мокротой. Если в начале заболевания одышка появляется при физической нагрузке, то в дальнейшем она возникает даже в состоянии покоя. Кровохарканья и легочные кровотечения возникают при разрыве ангиоэктазий.

Повышение температуры связано с обострением хронической пневмонии или бронхоэктатической болезни.

Изменения гемограммы обусловлены обострениями пневмонии: умеренный лейкоцитоз, ускорение СОЭ до 20-30 мм/ч.

При осмотре больного отмечается деформация грудной клетки, она уплощена, ребра скошены, межреберья сужены. Отмечается западание над- и подключичных ямок, нижние отделы грудной клетки эмфизематозно расширены. У больных с односторонним циррозом определяется смещение трахеи в сторону пораженного легкого.

Перкуторно над областью цирроза легочный звук укорочен. Над участками эмфизематозно измененной легочной ткани определяется коробочный оттенок звука.

Аускультативно прослушиваются ослабленное жесткое или бронхиальное дыхание и сухие, рассеянные, свистящие хрипы. Над бронхоэктатическими полостями выслушиваются звучные влажные хрипы с характерным для циррозов «скрипучим» оттенком. При одностороннем циррозе границы относительной сердечной тупости смещены в сторону пораженного легкого.

Для рентгенологической картины одностороннего цирроза характерно наличие массивного затемнения, занимающего целую долю легкого. Цирротически сморщенная доля легкого уменьшена в объеме, нижняя граница ее определяется на 1-2 межреберья выше. Корень на стороне поражения подтянут кверху и смещен кнаружи. На стороне поражения отмечаются сужение легочного поля, косой ход ребер. Органы средостения смещаются в пораженную сторону (рис. 3-31, 3-32).

При двусторонних циррозах рентгенологически определяется диффузное понижение прозрачности легочных полей; затемнение представляется в виде переплетающихся, четко очерченных линей-

ных теней. Легочные корни подтянуты кверху, и подвешенное на них сердце имеет «капельную/висячую» форму.

Рис. 3-31. Цирротический туберкулез легких (обзорная рентгенограмма). Массивный цирроз всего правого легкого, смещение средостения вправо

Рис. 3-32. Цирротический туберкулез легких (обзорная рентгенограмма). Массивный цирроз верхних отделов левого легкого, смещение средостения влево

Чисто цирротические формы туберкулезного процесса наблюдаются редко. Чаще всего имеют место своеобразные формы каверноз-

но-цирротического туберкулеза, когда наряду с массивным циррозом в легких можно выявить полости распада различной величины и формы. Это могут быть и очищенные старые каверны, и каверны, сохраняющие в своих стенках специфические воспалительные изменения, и бронхоэктатические полости. Подобного рода процессы приводят к выключению легкого из акта дыхания и полной потере его функции, такое легкое получило название «разрушенное легкое».

Морфологическая картина «разрушенного легкого» туберкулезной этиологии характеризуется уменьшением в 2-3 раза размеров легкого по сравнению с нормой, уплотнением легкого, сращением и утолщением плевральных листков. «Разрушенное легкое» развивается на одной стороне, чаще всего левой.

Альвеолярная легочная ткань почти полностью замещена фиброзной. На фоне фиброзных изменений имеются небольшие и средние каверны, множественные бронхоэктазы. Иногда на цирротическом фоне наблюдаются одна-две крупные полости.

В зависимости от склеротических изменений легочной паренхимы и полостных образований можно выделить три типа «разрушенного легкого» туберкулезной этиологии:

1. Кавернозно-цирротический тип - на цирротически измененном фоне видна одна крупная, «ведущая» каверна.

2. Поликавернозно-цирротический тип - наличие множества мелких полостей на фоне цирроза остальной части легкого.

3. Пневматозно-цирротический тип - полное замещение легочной паренхимы фиброзной тканью с большим количеством бронхоэктазов и мелкими остаточными полостями.

Лечение должно осуществляться по следующим направлениям:

1) лечение основного легочного процесса;

2) улучшение бронхиальной проходимости (бронхолитики, отхаркивающие средства);

3) лечение легочно-сердечной недостаточности. Принципы лечения туберкулеза представлены в гл. 5. Профилактика туберкулезного цирроза состоит в правильном и

своевременном лечении туберкулеза легких.

3.2.11. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ (В ТОМ ЧИСЛЕ ЭМПИЕМА)

Диагноз плеврита устанавливают по совокупности клинических и рентгенологических признаков, а характер плеврита - по результатам исследования диагностического материала, полученного при пункции плевральной полости или биопсии плевры.

Краткое изложение патологической анатомии туберкулеза представлено в разделе 1.4.

Плеврит может быть первым клиническим проявлением туберкулеза, особенно у подростков и лиц молодого возраста. Часто он развивается при первичном туберкулезе. Плеврит может быть единственным клиническим проявлением болезни, когда он возникает при наличии скрытопротекающих свежих очагов, расположенных в легких субплеврально, или очагов в лимфатических узлах.

Клинически плевриты разделяются на сухие и экссудативные.

По клиническим проявлениям плеврит делят на острый, подострый и хронический.

По локализации выделяют следующие плевриты:

а) костно-диафрагмальный;

б) диафрагмальный;

в) костальный;

г) междолевой;

д) парамедиастинальный;

е) верхушечный.

Чаще выпот располагается в плевральной полости свободно, но может быть и осумкованным.

Сухой (фибринозный) плеврит представляет собой воспаление ограниченных участков плевры с отложением на ее поверхности фибрина. Основными клиническими проявлениями являются боли в груди, сухой кашель, нарушение общего состояния и субфебрильная температура. Локализация болей зависит от места поражения. Боли усиливаются при глубоком дыхании, кашле и надавливании на межреберья.

При физикальном исследовании больных выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, небольшое притупление перкуторного тона.

Аускультативно: основным диагностическим признаком является шум трения плевры, который усиливается при надавливании стетоскопом и не исчезает после кашля.

Анализ крови у больных плевритом выявляет умеренный лейкоцитоз, сдвиг нейтрофилов влево и ускорение СОЭ.

При рентгенологическом исследовании выявляется ограничение подвижности купола диафрагмы, контуры диафрагмы становятся неровными, понижается прозрачность пораженных отделов легких.

Сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением. Иногда он приобретает рецидивирующий характер. Антибактериальное лечение проводится по стандартным схемам в зависимости от резистентности МБТ и толерантности организма к противотуберкулезным препаратам.

Экссудативный (серозный) плеврит является распространенной формой плевритов туберкулезной этиологии. Начинается он постепенно с общего недомогания, слабости, периодических болей в груди, изредка с кашлем, субфебрильной температурой. Затем температура повышается, боль в груди усиливается, появляется одышка. По мере накопления экссудата одышка нарастает за счет коллапса легкого и давления на органы средостения.

Относительно редко плеврит начинается в период полного здоровья с озноба, высокой лихорадки, боли в груди, сухого мучительного кашля.

Течение острого серозного плеврита туберкулезной этиологии можно разделить на три периода: экссудации; стабилизации процесса; резорбции выпота.

При физикальном исследовании больных плевритом, в фазе экссудации отмечаются ограничение дыхательной экскурсии пораженной стороны, сглаженность межреберий и даже их выбухание при больших количествах жидкости. Характерно притупление перкуторного звука с верхней границей в виде косой линии Эллиса-Дамуазо, которая идет от позвоночника вверх, достигает верхней точки по аксиллярным линиям и далее опускается спереди по передней стенке грудной клетки. Смещение органов средостения в здоровую сторону обычно наблюдается при скоплении большого количества жидкости в плевральной полости.

Фазы стабилизации и рассасывания экссудата характеризуются стиханием признаков болезни, снижением температуры, уменьшением боли и одышки. Постепенно исчезают объективные патологические симптомы, но может появиться шум трения плевры.

Изменения гемограммы в острой фазе характеризуются наличием лейкоцитоза (до 12 000-15 000), лимфо- и эозинопении, нейтрофильного сдвига влево и ускорением СОЭ до 50-60 мм/ч. При затихании процесса показатели крови нормализуются.

При экссудативном плеврите отмечаются существенные сдвиги в протеинограмме. В острой фазе снижается количество альбуминов и нарастают глобулины. При инволюции процесса восстанавливается нормальное содержание глобулинов.

Если жидкость скапливается над диафрагмой, то при рентгенологическом исследовании больного в вертикальном положении она часто не видна. В подобных случаях необходимо исследование в боковой позиции. При увеличении выпота появляется гомогенное затемнение в области наружного синуса. Легочный рисунок дифференцируется плохо. Свободная жидкость может перемещаться в зависимости от положения тела больного. Плевральная жидкость может скапливаться в междолевых щелях, парамедиастинально и в области купола диафрагмы, где и определяется затемнение при полипозиционном рентгенологическом исследовании (рис. 3-33, 3-34).

Рис. 3-33. Левосторонний экссудативный плеврит (обзорный снимок)

Рис. 3-34. Плевральные наслоения (обзорный снимок). Остаточные изменения после перенесенного плеврита, слева

Для определения характера экссудата и этиологии плеврита чрезвычайно важным является изучение плеврального выпота. Серозный выпот при туберкулезе обычно прозрачный, желтоватого цвета, с удельным весом от 1015 до 1025 и содержанием белка 3-6%. В острой фазе экссудации в выпоте преобладают лимфоциты (50-60%),

имеется небольшое количество эозинофилов, эритроцитов и клеток мезотелия.

При туберкулезе могут наблюдаться холестериновые плевриты с выпотом желто-зеленого или коричневого цвета, содержащим значительное количество холестерина. Такие выпоты образуются при очень длительном течении серозного плеврита (до 20 лет), когда происходит распад клеточных элементов, содержащих много холестерина.

Гнойные туберкулезные плевриты (пиоторакс, эмпиема плевры)

Гнойный плеврит характеризуется скоплением в межплевральной щели гнойного экссудата. Кроме туберкулеза, причиной гнойного плеврита у больного туберкулезом может быть лимфогематогенное распространение гноеродной инфекции при различных гнойных и инфекционных заболеваниях. Нетуберкулезная эмпиема в этих случаях может сохранять свой характер до излечения или быстро перейти в смешанную в результате обострения туберкулезного процесса.

Туберкулезное поражение плевры с образованием гнойного экссудата чаще развивается при тяжелом прогрессировании серозного и геморрагического плеврита или возникает при прорыве каверны в плевральную полость. Туберкулезная эмпиема может протекать хронически. При этом состояние больного ухудшается, повышается температура, появляются ознобы, ночные поты, одышка, похудание.

Особенно тяжело протекает эмпиема при первичном казеозном плеврите и нарушении целости каверны, когда образуются бронхоплевральные свищи. При длительном накоплении большого количества гноя в плевральной полости может образоваться также плевроторакальный свищ.

Хроническая эмпиема приводит к развитию амилоидоза внутренних органов. При гнойном плеврите имеются выраженные сдвиги со стороны лейкограммы и протеинограммы, развивается гипохромная анемия. В гнойном экссудате в 90% случаев находят микобактерии туберкулеза.

Дифференциальная диагностика должна быть проведена в отношении:

1) плевритов при неспецифических пневмониях;

2) плевритов при коллагенозах;

3) плевритов опухолевой природы;

4) первичного рака плевры.

Весьма результативным методом исследования в настоящее время является биопсия париетальной плевры иглой, а ценным диагностическим методом - плевроскопия.

Антибактериальная терапия туберкулезных плевритов - основной метод лечения. В острый период заболевания показаны постельный режим, полноценное питание с ограничением углеводов, соли и жидкости, пища должна быть богата белками, жирами и витаминами (особенно витамином С).

Принципы лечения туберкулеза представлены в гл. 5.

Эффективность лечения повышается при применении кортикостероидных гормонов в начальной фазе заболевания в течение 3-4 нед. В период рассасывания плеврита назначаются лечение электрофорезом с препаратами кальция и дыхательная гимнастика.

При гнойном плеврите необходимы систематические и частые эвакуации гноя с промыванием плевральной полости и введением антибиотиков в полость плевры. Лечение больных хронической туберкулезной или смешанной эмпиемой сложное. При отсутствии эффекта от терапевтических методов, особенно при наличии бронхиального свища, целесообразно хирургическое лечение.

3.2.12. ТУБЕРКУЛЕЗ БРОНХОВ, ТРАХЕИ, ВЕРХНИХ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ

Различают три основные формы туберкулеза бронхов и трахеи: инфильтративная; язвенная; свищевая (лимфобронхиальные, бронхоплевральные свищи).

Из осложнений следует отметить стенозы разной степени, грануляции, бронхолиты.

Под влиянием лечения может наступить клиническое излечение без остаточных изменений и с остаточными изменениями в виде рубцов, фиброзных утолщений, стенозов и др.

Туберкулез полости рта, миндалин и языка

Туберкулез полости рта встречается редко. Если туберкулез возникает, то обычно локализуется на деснах. Туберкулез полости рта проявляется относительно безболезненными, часто изъязвляющимися припухлостями, иногда сопровождается увеличением региональных лимфатических узлов.

Туберкулезные заражения полости рта и миндалин являются сходными, возникают в связи с употреблением инфицированного молока или иной инфицированной туберкулезом пищи или воздушно-капельным путем. Туберкулезное поражение миндалин клинически может не проявляться.

Туберкулез языка может быть как первичным, так и вторичным при далеко зашедшем туберкулезе легких. Туберкулезные поражения на языке часто изъязвляются и могут быть очень болезненными. Они хорошо поддаются химиотерапии.

Клиника.

1. У больного может быть кашель и мокрота в течение некоторого времени, поскольку туберкулез гортани, глотки возникает при выраженном туберкулезе легких. Может также наблюдаться потеря массы тела и другие симптомы интоксикации.

2. Хрипота и изменение голоса, вплоть до шепота.

3. Боль в ухе.

4. Боль при глотании, что является признаком поражения надгортанника. Боль может быть интенсивной.

5. При тяжелой форме туберкулеза специфические поражения языка могут изъязвляться.

6. При обследовании может быть обнаружено изъязвление голосовых связок или других участков верхних дыхательных путей.

7. Исследование мокроты выявляет наличие МБТ.

8. Рентгенограмма грудной клетки при туберкулезе выявляет поражение легких.

Дифференциальная диагностика. Основным заболеванием, с которым прежде всего необходимо проводить дифференциальный диагноз, является рак. Злокачественный рак гортани редко бывает болезненным. В мокроте обычно обнаруживаются МБТ, но для диагноза туберкулезного характера заболевания может стать необходимой биопсия. Если биопсия невозможна, назначают диагностическую специфическую терапию.

Лечение. Туберкулез гортани хорошо поддается химиотерапии. Если имеется значительная боль, которая не купируется специфическим лечением, по возможности назначается преднизолон для более быстрого рассасывания воспалительных изменений.

3.2.13. ТУБЕРКУЛЕЗ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ, КОМБИНИРОВАННЫЙ С ПРОФЕССИОНАЛЬНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ (КОНИОТУБЕРКУЛЕЗ)

Термин «кониотуберкулез» состоит из 2 слов (coniosis - греч. conia или conis - пыль, прах) - запыление и туберкулез.

В эту группу включаются все формы туберкулеза легких при одновременном наличии пылевых профессиональных заболеваний: силикоза, асбестоза и др. При формулировке диагноза следует вначале писать кониотуберкулез, затем дать развернутую характеристику кониоза - антракоз, силикоз и т.д. и развернутую характеристику туберкулезного процесса.

Кониотуберкулез относится к большой группе легочных заболеваний - пневмокониозов. Пневмокониозы вызываются непрерывным длительным вдыханием некоторых типов частиц пыли и могут закончиться перибронхиальным фиброзом, потерей работоспособности и даже смертью.

Классификация пылевых профессиональных заболеваний легких

В зависимости от характера вдыхаемой пыли выделяют до шести видов пневмокониозов.

1. Силикоз - заболевание, обусловленное вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния (SiO₂).

2. Силикатозы - возникают при вдыхании пыли силикатов, содержащих двуокись кремния в связанном состоянии.

3. Металлокониозы - кониозы, возникающие при вдыхании пыли редкоземельных твердых и тяжелых сплавов.

4. Карбокониозы - заболевания являются следствием вдыхания углеродсодержащей пыли.

5. Пневмокониозы - обусловлены вдыханием смешанной пыли, в том числе содержащей свободную двуокись кремния.

6. Пневмокониозы - возникают при вдыхании органической пыли (хлопковый, зерновой, пробковый, тростниковый кониозы).

Пневмокониозы имеют сходную картину изменений в легких. Наиболее характерную картину дает силикоз. Вместе с тем отсутствуют отличительные признаки между тем и другим типами пневмокониоза. Пневмокониозные образования могут быть обнаружены в легком с помощью микроскопического исследования. Таким образом, конкретная причина пневмокониоза может быть определена с помощью специфических методов диагностики. На примере силико-

за представлены краткие сведения о патогенезе, клинике и диагностике пневмокониозов.

Наиболее распространенная причина силикоза - кварц, в связи с чем любая пыль является вредной в зависимости от количества содержащегося в ней кварца. Только самые маленькие кварцевые частицы, размером от 10 мк или меньше, способны вызвать заболевание.

Наиболее частым осложнением силикоза является туберкулез - силикотуберкулез.

Эпидемиология. Туберкулез в 3-7 раз чаще развивается у лиц с проявлениями силикоза, чем у лиц без его проявлений (при работе в одинаковых условиях). По усредненным оценкам, у 20-25% больных силикозом туберкулез развивается в течение жизни.

Туберкулез - один из важных факторов смертности больных силикозом. При одинаковых рентгенологических проявлениях силикоза риск смерти выше у больных туберкулезом.

Эпидемиологические и экспериментальные данные свидетельствуют о том, что воздействие пыли, содержащей кварц, даже при отсутствии рентгенологических признаков силикоза является фактором повышенной распространенности туберкулеза легких.

Патогенез. Несколько патогенетических процессов являются общими для туберкулеза и силикоза, совместно участвующими в ускоренном развитии фиброза и в увеличении предрасположенности к микобактериальной инфекции или реактивации очага скрытой инфекции. Частицы кварца фагоцитируются альвеолярными макрофагами. Внутри этих клеток частицы кварца подвергаются воздействию фаголизосом. Кварц имеет способность повреждать мембрану клетки, приводя к гибели макрофага и попаданию высвобождаемых частиц в другие макрофаги.

Предположительно гуморальные и опосредованные клеточные иммунные реакции подавляются силикозом. Опосредованный клеточный иммунитет - важный фактор подавления размножения микобактерий. Фиброз легочной ткани, развивающийся при туберкулезе и силикозе, приводит к нарушению удаления макрофагов, содержащих частицы пыли или микобактерий из легких. Нарушение деятельности лимфатической системы способствует накоплению макрофагов в промежуточной ткани легких.

Если процесс продолжается, в легких возникают небольшие округлые узелки или клубки коллагена, формирующиеся вдоль

лимфатических путей. По мере прогрессирования болезни такие четкообразные структуры уступают место большим пятнистым участкам фиброза или скоплениям коллагена во всех областях легких. Большие скопления коллагена обнаруживаются в верхних отделах нижних долей легких.

Клиника. Проявления туберкулеза у больных силикозом особенностей не имеют. Поскольку повышенная утомляемость, одышка, ночные поты наблюдаются при силикозе, обнаружение клинических проявлений присоединившегося туберкулеза затруднено.

Диагностика. Наиболее часто с силикозом сочетаются очаговый, диссеминированный туберкулез и туберкулема. Диагноз активного туберкулеза у больных силикозом требует высокой настороженности.

Наличие туберкулеза у больного силикозом следует подозревать в тех случаях, когда рентгенологические изменения отмечаются в верхушечных областях обоих легких. Эти проявления характеризуются плохо разграниченными инфильтратами различного размера, не пересекающими границы долей легкого. Уплотнения ткани легких могут окружать существовавшие ранее силикотические образования. Наличие каверн в области силикотических изменений является признаком туберкулеза. Формирование каверн при отсутствии туберкулеза настолько редко, что с практической точки зрения любое свидетельство разрушения легкого может быть принято за признак туберкулеза.

Признаки, указывающие на возможное наличие туберкулеза у больных силикозом:

1) расположение легочной патологии в верхних отделах легких;

2) наличие распада;

3) относительно быстрая динамика процесса;

4) наличие плеврального выпота.

Установление диагноза туберкулеза легких у больного силикозом бактериологическими методами затруднено. Поэтому рекомендуется регулярная микроскопия на наличие в мокроте кислотоустойчивых микобактерий.

Лечение. Принципиальных отличий в лечении кониотуберкулеза и туберкулеза нет. Туберкулез на фоне силикоза рекомендуется лечить стандартными схемами (см. гл. 5).

Профилактика. Поскольку туберкулез весьма распространен среди больных силикозом, то им показана противотуберкулезная химиопрофилактика.

Любые осложнения, такие, как туберкулез, эмфизема, спонтанный пневмоторакс или дилатация сердца, дают у больных силикозом очень неблагоприятный прогноз.

3.2.14. РОССИЙСКАЯ КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА И КОДЫ (МКБ-10)

В большинстве стран мира применяют международную статистическую систему учета болезней и проблем десятого пересмотра (МКБ-10), утвержденную Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ).

Основа МКБ-10 - буквенно-цифровой код для кодирования болезней, в котором первый знак обозначается буквой, три последующих - цифрами. Буква обозначает классы (в МКБ-10 их 21), две первые цифры - блок. Для большей детализации введен четвертый знак - цифра после точки.

Применение МКБ-10 обеспечивает единство сбора информации и сопоставимость материалов о здоровье населения, распространенности заболеваний и их эпидемиологии как в пределах одной страны, так и в разных странах мира. МКБ-10 дает возможность преобразовывать словесные формулировки диагнозов в буквенно-цифровые коды, которые обеспечивают компьютерное хранение информации и ее накопление. Применение МКБ-10 создает условия для автоматизации сведений о здоровье человека. Это позволяет проводить всесторонний углубленный сравнительный анализ данных, в том числе оценивать качество медико-санитарной помощи в различных регионах страны и полноту сбора информации.

В МКБ-10 содержится блок «Туберкулез» (А15-А19), включенный в класс «Некоторые инфекционные и паразитарные болезни»

(А00-В99).

А15-А16 Туберкулез органов дыхания.

А15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически.

А16 Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически или гистологически.

А17 Туберкулез нервной системы.

А18 Туберкулез других органов и систем (внелегочные локализации туберкулеза).

А19 Милиарный туберкулез.

В блок «Туберкулез» включены инфекции, вызванные M. tuberculosis и M. bovis. Из блока «Туберкулез» исключены врожденный туберкулез (Р37.0), пневмокониоз, связанный с туберкулезом (J65), последствия туберкулеза (В90).

Клиническая классификация туберкулеза в России в значительной степени не соответствует МКБ-10. В то же время применяемая в нашей стране классификация достаточно полно, по крайней мере, в настоящее время удовлетворяет требованиям фтизиатров России. В связи с этим весьма важными являются адаптация отечественной классификации туберкулеза к МКБ-10 и разработка адаптированного варианта кодирования, удовлетворяющего как требованиям международной классификации, так и отечественной фтизиатрии.

Российская клиническая классификация туберкулеза утверждена приказом Минздрава России ? 109 от 22 марта 2003 г.

В таблицах 3-1 и 3-2 этого раздела представлены клиническая классификация туберкулеза, применяемая в настоящее время, и коды, рекомендуемые для шифрования болезней по МКБ-10. Некоторые положения этой классификации могут быть в последующие годы пересмотрены. В соответствии с этим будут изменены и кодовые знаки. Для точного учета больных с различными локализациями туберкулеза при установлении диагноза, отмеченного специальным знаком (f), необходима дополнительная кодировка по иному классу болезни.

В МКБ-10 не предусмотрено кодирование ряда существенных признаков, которые используют фтизиатры России при постановке диагноза туберкулеза и определении тактики ведения больного. В связи с этим предлагается использовать дополнительные знаки для кодирования некоторых наиболее важных признаков (табл. 3-3). Для обозначения соответствующих признаков в отечественной клинической классификации туберкулеза в соответствии с шифром МКБ- 10 разработаны кодовые словари.

Таблица 3-1. Основные клинические формы туберкулеза

Примечание. Если для термина предусмотрена двойная классификация (в соответствии с этиологией и проявлением болезни), приводятся оба кода: за первым следует специальный знак (t), а за вторым - звездочка (*).

Таблица 3-2. Остаточные изменения после излеченного туберкулеза

Рубрики классификации	Характеристика изменений	Шифр по МКБ-10
1.4а	Фиброзные, фиброзно-очаговые, буллезно-дистрофические изменения, кальцинаты в легких и лимфатических узлах, плевропневмосклероз, цирроз, состояние после хирургического вмешательства и др.	В90.9
1.46	Рубцовые изменения в различных органах и их последствия, обызвествление, состояние после оперативных вмешательств	В90,0; В90Д; В90,2; В90,8

Таблица 3-3. Характеристика дополнительных знаков

Дополнительный знак	Код, подлежащий дополнительному кодированию	Характеристика
5-й	А15-А19	Форма и локализация туберкулеза
6-й	А15-А19	Распад ткани, свищи и прочие деструктивные изменения
7-й	А15-А18 А19 (часть)	Сочетанное поражение туберкулезом различных органов
8-й	А15-А19	Хирургическое лечение
9-й	А15-А19	Неосложненное или осложненное течение
10-й	А17-А19	Наличие или отсутствие микобактерий туберкулеза при туберкулезе внелегочных локализаций