Статьи Психиатрия
|
|
|
|
Алкогольная болезнь мозга
Алкогольная болезнь мозга - это все психопатологические и неврологические проявления поражения центральной нервной системы у больных алкоголизмом.Патогенез
В основе металкогольного поражения центральной лежат многочисленные причины.
В соответствии с данными современных исследований среди этих причин можно выделить следующие основные факторы:
•алиментарный (обусловленный нарушениями питания и усвоения пищи) дефицит тиамина (алиментарный фактор)
•снижение содержания и активности гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в ткани мозга (ГАМКергический фактор)
•избыточная активность глутамата, проявляющего эксайтотоксические эффекты, вызывающие возбуждение центральной нервной системы и повреждение нервного вещества (глутаматергический фактор)
Алиментарный дефицит тиамина (витамин В1) при алкоголизме объясняется следующими причинами:
•недостаточным содержанием тиамина в пище
•недостаточным усвоением тиамина (синдром мальабсорбции, обусловленный алкогольным поражением слизистых оболочек желудка и кишечника)
•недостаточным преобразованием тиамина в тиаминпирофосфат вследствие характерного для больных алкоголизмом нарушения процессов фосфорилирования
Тиаминпирофосфат является активной частью ферментов так называемой тиаминпирофосфат-зависимой группы:
•a-кетоглутаратдегидрогеназы
•пируватдегидрогеназы
•транскетолазы
Дефицит и недостаточная активность тиапинпирофосфат-зависимых ферментов (которые катализируют ряд биохимических реакций, важных для нормального функционирования нервной ткани) вызывает металкогольную церебральную атрофию, энцефалопатию Вернике и другие формы поражения центральной нервной системы при алкоголизме, как следствие нейрометаболических сдвигов.
Важным звеном патогенетической цепи, лежащей в основе нарушения мозговых функций и поражения мозгового вещества, является эксайтотоксическое действие глутамата.
Массивное высвобождение глутамата из связи с NMDA-рецепторами с последующими возбуждающими эффектами и повреждающим действием вещества на нервную ткань происходит в период острой отмены этанола, что позволяет рассматривать алкогольный похмельный синдром в качестве инициальной стадии патологического металкогольного церебрального процесса.
Помимо дефицита витамина В1 систематическое злоупотребление алкоголем приводит к дефициту витаминов:
•В6 (пиридоксин)
•В12 (цианокобаламин)
•никотиновой кислоты (витамин PP)
•аскорбиновой кислоты
•рибофлавина
•фолиевой кислоты
Ключевое значение в развитии металкогольного поражения мозговой ткани и периферической нервной системы имеет именно дефицит тиамина, тогда как другие виды авитаминоза играют второстепенную роль. При этом отдельные виды авитаминоза могут служить причиной развития особых форм металкогольного поражения нервной системы: например, в основе алкогольной пеллагры (как и пеллагры неалкогольного происхождения) лежит дефицит никотиновой кислоты.
Кроме дефицита витаминов алиментарный дефицит при алкоголизме включает недостаток электролитов, в первую очередь ионов калия и магния.
Второстепенные причины поражения головного мозга у больных алкоголизмом:
•прямое повреждающее действие этанола и его метаболитов
•снижение обезвреживающей и синтетической функций печени
•нарушение метаболизма моноаминов и ацетилхолина
•повышенный синтез ароматических кислот
•увеличение проницаемости гематоэнцефалического барьера
Клиническая картина
Алкогольная болезнь мозга включает следующие клинические формы:
•алкогольные психозы
•алкогольные энцефалопатии, в том числе алкогольное слабоумие
•судорожные припадки и другие пароксизмальные расстройства
•стертые и умеренные проявления когнитивной дисфункции
Клинические формы алкогольной болезни мозга:
•типичная форма
•атипичная форма
В основе патогенеза типичных форм алкогольной болезни мозга лежат нейрометаболические расстройства и изменение функционирования нервной ткани, то в развитии атипичных психозов наряду с нейрометаболическими нарушениями значительную роль, по-видимому, играют генетические и конституциональные факторы, предрасполагающие к эндоформному психопатологическому реагированию при неблагоприятном экзогенном влиянии.
Типичные формы алкогольной болезни мозга (эти формы могут закономерно сменять друг друга у одного и того же пациента, как правило, в порядке приведенного здесь перечисления, отражая стадийность патологического металкогольного процесса):
•синдром отмены алкоголя
•классические варианты белой горячки
•энцефалопатия Вернике
•корсаковский психоз
•пароксизмальные состояния
Общая характеристика типичных форм алкогольной болезни мозга:
•преобладание экзогенной психопатологической симптоматики
•при неблагоприятном течении процесса экзогенная психопатологическая симптоматика сменяется психоорганической симптоматикой
•характерно сочетание психических и неврологических нарушений
•характерно более высокая летальность по сравнению с атипичными формами алкогольной болезни мозга
Атипичные формы алкогольной болезни мозга представлены алкогольными психозами эндоформного типа, в том числе психотическими состояниями шизоформного и параноидного спектров:
•онейроидный делирий и другие атипичные варианты белой горячки
•острый и хронический алкогольные галлюцинозы
•алкогольный бред преследования
•алкогольный бред ревности
Неврологические симптомы в структуре атипичных металкогольных психозов незначительны или отсутствуют. Исход в энцефалопатию со стойкими когнитивными нарушениями корсаковского типа, а также летальные исходы нехарактерны для атипичных металкогольных психозов.
Алкогольная энцефалопатия. Для всех форм алкогольной энцефалопатии характерен продромальный период продолжительностью от нескольких недель или месяцев до года и более. Он короче при острых алкогольных энцефалопатиях; наиболее кротким (2—3 недели) бывает при сверхострой форме. Основным психическим расстройством в продромальном периоде является астения, обычно с преобладанием адинамии. Снижение аппетита может доходить до анорексии. К пище, богатой белками и жирами, появляется отвращение. Часто, особенно в утренние часы, возникают тошнота и рвота. Нередко отмечаются изжога, отрыжка, боли в животе, поносы, сменяющиеся запорами. Нарастает физическое истощение. Постоянны нарушения ночного сна - трудность засыпания, неглубокий поверхностный сон, сопровождаемый кошмарными сновидениями, с частыми пробуждениями, ранним просыпанием. Встречается извращение цикла сон — бодрствование: сонливость днем и бессонница ночью. Чаще по ночам возникают состояния озноба или жара, сопровождающиеся потливостью, сердцебиением, ощущениями нехватки воздуха, болями в области сердца. В различных частях тела, особенно в конечностях, появляются ощущения онемения, похолодания, стягивания, тяжести, ломоты или боли. В икроножных мышцах, а пальцах рук и ног возникают судороги.
Энцефалопатия Гайе-Вернике чаще развивается у мужчин возрасте 35—45 лет. Заболевание начинается с делирия со скудными, отрывочными однообразными и статичными зрительными галлюцинациями и иллюзиями. Преобладает тревожный аффект. Двигательное возбуждение проявляется в основном стереотипными действиями (как при обыденных или профессиональных занятиях). Возможны периодические кратковременные состояния обездвиженности с напряжением мышц. Больные однообразно выкрикивают отдельные слова, невнятно бормочут. Речевой контакт обычно невозможен. Спустя несколько дней возникает оглушение сознания, при утяжелении состояния развивается сопор, который в наиболее тяжелых случаях переходит в кому. Значительно реже оглушению сознания предшествует апатический ступор. Ухудшению психического состояния сопутствуют соматические и неврологические расстройства. Наиболее выражены и разнообразны неврологические расстройства. Часто возникают фибриллярные подергивания языка, губ и мышц лица. Постоянны сложные гиперкинезы, в которых перемежаются дрожание, подергивания, хореиформные, атетоидные и другие движения. Отмечаются нарушения мышечного тонуса в форме гипер- и гипотонии, в дальнейшем развивается атаксия. Выявляются нистагм, птоз, двоение, страбизм, неподвижный взгляд, а также зрачковые расстройства (миоз, анизокория, ослабление реакции насеет вплоть до ее полного исчезновения) и нарушения конвергенции. Как правило, наблюдаются полиневриты, сопровождаемые легкими парезами и пирамидными знаками, гиперпатия; из менингеальных симптомов чаще всего встречается ригидность мышц затылка. Больные физически истощены, выглядят старше своих лет. Лицо одутловатое. Язык малинового цвета, сосочки с краев сглажены.Температура тела повышена. Кожа сухая шелушащаяся или влажная в результате усиленного потоотделения, у некрых больных - сальная. Легко образуются пролежни. Постоянны тахикардия и аритмия. АД при утяжелении состояния снижается; легко возникает коллаптоидное состояние. Печень может быть увеличенной и болезненной. Нередко отмечаются жидкие испражнения. В продромальном периоде сверх острой формы алкогольной энцефалопатии преобладает адинамическая астения с выраженными вегетативными и неврологическими расстройствами, которые резко усиливаются при развитии заболевания. С самого начала отмечается профессиональный или мусситирующий делирий. Температура повышается до 40—41°. Через один или несколько дней развивается тяжелое оглушение вплоть до комы.
Корсаковский психоз (алкогольный паралич, полиневритический психоз) часто встречается у женщин. Клиническая картина характеризуется триадой симптомов: амнезией, дезориентировкой и конфабуляциями. Амнестические расстройства проявляются полным или частичным нарушением памяти на текущие события — фиксационная амнезия; страдает в той или иной степени память на события, предшествующие заболеванию, — ретроградная амнезия продолжительностью от нескольких недель до многих лет. Содержанием конфабуляций (ложных воспоминаний), возникающих в связи с заданными больному вопросами, являются факты обыденной жизни. Неврологические расстройства проявляются обычно в форме полиневритов конечностей, сопровождаемых той или иной степенью атрофии мышц, нарушениями чувствительности изменениями сухожильных рефлексов. Параллелизм между степенью тяжести психических и неврологических расстройств часто отсутствует. Неврологические расстройства проходят быстрее, чем психические. У лиц молодого и среднего возраста, особенно у женщин, возможны значительные улучшения.
Алкогольный делирий (белая горячка) - наиболее часто встречающаяся форма психоза. Делирий, как правило, развивается внезапно, остро, и не в состоянии опьянения, а на фоне похмельного абстинентного синдрома, спустя 1-3 суток после прекращения пьянства. Этому обычно предшествует запой (перед первым психозом - длительный). Довольно часто делирий развивается при поступлении в стационар (хирургический, травматологический и др.), т.к. в этих случаях больной вынужден прервать пьянство по независящим от него обстоятельствам. Иногда начало делирия провоцируют различные дополнительные факторы (операция, высокая температура, травма, большая кровопотеря). Белая горячка может возникнуть остро, особенно если этому способствуют какие-либо провоцирующие вредности, однако, могут быть и предвестники. За 2-3 дня до начала заболевания нарушается сон, который становится поверхностным, тревожным, с кошмарными сновидениями. Больной просыпается весь в поту, тревоге. Могут быть кратковременные иллюзорные обманы восприятия: кажется "живым" рисунок на обоях, изображение на картинах и т.п. Сам психоз обычно развивается вечером. Нарастает тревога, возбуждение. Появляются обманы восприятия, зрительного и слухового. Больной начинает видеть не существующие в реальности предметы и явления. Часто видят скопления мелких животных (мыши, крысы, кошки), насекомых (мухи, тараканы, клопы), реже крупных животных "как в зоопарке", чертей (поэтому говорят - "допился до чертиков"). Зрительные обманы (галлюцинации) могут быть единичными, множественными или сценоподобными. Могут присоединяться слуховые обманы восприятия - "голоса" людей, чертей. Так как больной находится в состоянии помраченного сознания, галлюцинаторные образы для него представляют большую актуальность, чем реально происходящие события. Поэтому все поведение больного определяется болезненными видениями и "голосами", а не реальной обстановкой. Больной видит мышей и пытается от них спасаться: бьет их, кричит, забирается от них на постель, на шкаф, убегает из дома. Он не отличает реальные предметы от галлюцинаторных, поэтому может, например, в целях самообороны напасть на настоящего милиционера вместо кажущегося ему. В связи с тем, что больной - не пассивный созерцатель своих обманных восприятий, а активный участник всех "событий", то он представляет опасность и для себя (может, "спасаясь", выйти в окно, спрыгнуть с высоты, покончить с собой) и для окружающих (убить "преследователя"). У больного обычно нарушена ориентировка в месте (не знает, где находится), времени (какой день, число), но сохранена ориентировка в собственной личности (знает свое имя, фамилию, кто он, где работает, сколько ему лет и тд.). Возбуждение достигает своей кульминации ночью. Днем же состояние улучшается, иногда до полного "просветления" и появления критики к перенесенному эпизоду. Этот факт должны учитывать и больные, и медицинский персонал, т.к. не исключена возможность обострения состояния на следующую ночь. Название психоза "делириум тременс" связано с тем, что у больных отмечается своеобразный общий тремор с дрожанием рук, неуверенной неустойчивой походкой, неразборчивым почерком, невнятной речью. Наряду с психическими нарушениями выявляются и соматоневрологические: покраснение кожи лица, резкая потливость, сердцебиение, колебания артериального давления, острый токсический гепатит или цирроз, повышение сухожильных рефлексов. Иногда в период психоза отмечаются судорожные эпилептические припадки. Делирий обычно продолжается 3-5 дней, даже без лечения. При тяжелых сопутствующих соматических расстройствах - до 10 дней. Выздоровление при абортивном (кратковременном) делирий наступает после продолжительного сна. В других случаях требуется врачебное вмешательство. В настоящее время смертельные исходы редки, хотя и возможны в случае серьезного нарушения сердечно-сосудистой деятельности, печеночной недостаточности, отека мозга.
Алкогольный галлюциноз - второй по частоте после делирия алкогольный психоз. Развивается обычно остро либо в состоянии похмельного синдрома, либо в период длительного запоя. Ведущими в клинической картине заболевания являются слуховые вербальные (словесные) галлюцинации, которые возникают при ясном сознании и сохранении ориентировки в окружающем. Больной сначала слышит простой шум, стук колес, а затем появляются "голоса", принимающие характер диалога или даже целого собрания, осуждающего его поведение. Больной слышит обвинения и угрозы в свой адрес, осуждение его поступков, пьянства, требования наказания вплоть до физической расправы. Изредка на фоне общей брани, ругани, угроз появляются робкие одинокие голоса "защитников". Больные под влиянием этих голосов находятся в состоянии страха, тревоги, пытаются убежать от них, уезжают иногда далеко от дома, обращаются за помощью в милицию. Нередки попытки самоубийства. Заболевание может ограничиться несколькими днями, но чаще продолжается неделями. Острый алкогольный галлюциноз склонен к рецидивированию (повторению) в случае продолжения злоупотребления алкоголем. Примерно у 1/4 больных он принимает затяжное хроническое течение, продолжаясь месяцы и даже годы. В таких случаях больные как бы "привыкают" к своим "голосам", происходит четкое разделение их на две группы: бранящих и защищающих. Временами галлюцинации стихают или прекращаются совсем, появляется критическое к ним отношение, осознание болезни. В ряде случаев хронический алкогольный галлюциноз развивается постепенно, без предшествующего острого эпизода, как правило, при длительном ежедневном употреблении алкоголя с явлениями хронической интоксикации с последующим развитием слабоумия.
Алкогольный параноид. Развивается на фоне абстинентного синдрома или в состоянии длительного запоя. Возникает бред преследования, который заключается в бредовой (не соответствующей действительности ) оценке поведения окружающих лиц. Отдельным фразам, жестам, мимике придается особое значение, как явным намекам на угрозу их жизни, расправу с ними. Больные тревожны, растеряны, видят преследователей чуть ли не в каждом встречном. Поведение больных определяется содержанием бредовых идей и носит импульсивный характер, т.е. может выражаться внезапными непредсказуемыми действиями (нападение на мнимых врагов, бегство, прыжки с транспорта, из окна, суицидальные попытки).Продолжительность психоза - от нескольких дней до нескольких недель. Признаки помрачения сознания, как правило, отсутствуют.
Алкогольный бред ревности (супружеской неверности) возникает преимущественно у мужчин, после 40 лет, длительно злоупотребляющих алкоголем и имеющих сексуальные проблемы (снижение потенции при повышенном половом влечении). Развитие болезни происходит постепенно, в отличие от других психозов. Вначале ревность появляется лишь в состоянии опьянения или похмелья и воспринимается женами как обычная пьяная брань. Лишь когда подозрения в супружеской неверности становятся постоянными, неправдоподобными, а используемая система доказательств - алогичной, нелепой, только тогда в семье начинают подозревать наличие болезни у "ревнивца". Объектом подозрений чаще всего является человек из ближайшего окружения (сосед, сослуживец, редко - сын). Муж начинает следить за женой, проверять ее белье, обыскивать квартиру с целью обнаружения "улик", подтверждающих ее измену. Любое действие жены объясняется по-бредовому: не сразу открыла дверь - спрятала любовника или ждала, когда он уйдет; стирает белье - застирывает пятна, пошла к парикмахеру - готовится к встрече с любовником. Жизнь с таким больным не только невыносима, но и опасна. Он может совершить любые насильственные действия не только в отношении жены, но и мнимого любовника. Иногда такие больные совершают расширенные суициды: убивают жену, "любовника" и себя. Значительно реже бред ревности бывает у женщин, страдающих алкоголизмом. Если же он развивается, то последствия его не менее опасны, чем у мужчин.
Судорожные припадки при алкогольном синдроме отмены («ромовые припадки») наиболее часто появляются спустя 6-48 ч после прекращения или уменьшения дозы алкоголя и отмечаются у 5-10% пациентов с синдромом отмены алкоголя. Данные судорожные припадки обычно исчезают спустя 6-12 ч после своего появления; они могут быть множественными и протекают, обычно, по типу больших судорожных припадков. Если у пациента отмечались судорожные припадки при алкогольном синдроме отмены, то риск их рецидива возрастает в 10 раз. Вследствие того, что менее 5% данных судорожных припадков носят фокальный характер, следует исключить другие причины, такие как субдуральная гематома. Судорожные припадки, длящиеся свыше 48 ч, могут иметь причиной другие факторы, например синдром отмены бензодиазепинов. Многие алкоголики страдают хроническим обструктивным заболеванием легких и судорожные припадки могут быть связаны с отравлением теофиллином. Судорожные припадки также могут развиваться вследствие метаболических расстройств, таких как гипогликемия или гипомагниемия, нередко встречающихся у лиц, страдающих алкоголизмом.
Исходя из клинического и патогенетического единства металкогольного поражения центроальной нервной системы и периферической полинейропатии, понятие алкогольной болезни мозга может быть расширено до понятия алкогольной болезни нервной системы. При этом необходимо отметить, что при поражении периферических нервов в отличие от поражения центроально нервной системы прямое нейротоксическое влияние этанола и его метаболитов играет роль одной из основных, а не второстепенных причин.
Лечение алкогольной болезни мозга
Принципы терапии:
•выбор лекарственных препаратов, применение которых имеет патогенетическое обоснование
•неотложный характер лечения
•«принцип очередности» проведения лечебных мероприятий (частой ошибкой в лечении синдрома отмены алкоголя и его осложнений является первоочередное проведение внутривенной капельной инфузии без предшествующего назначения нейрометаболических и ГАМКергических лекарственных средств)
•рациональные подходы к лечению с применением нейрометаболической коррекции и восполнения дефицита веществ, необходимых для нормального функционирования нервной ткани, а также влияние на психопатологическую симптоматику посредством использования препаратов ГАМК-ергического действия и антагонистов NMDA-рецепторов
•для предупреждения каскадного развития нейрометаболических сдвигов у больных алкоголизмом при их поступлении в клинику лечебные мероприятия необходимо начинать как можно раньше (при появлении первых признаков синдрома отмены алкоголя или даже с их упреждением, так как синдром отмены алкоголя является тем состоянием у больных алкоголизмом, во время которого в первую очередь развиваются атрофические процессы в центральной нервной системе)
•назначение тиамина и бензодиазепинов на самой ранней стадии болезни – при отмене алкоголя – способно предупредить развитие осложнений абстинентного состояния
•своевременная адекватная терапия каждой из стадий алкогольной болезни мозга дает возможность предотвратить развитие последующих стадий или по крайней мере смягчить их проявления, что позволяет уменьшить риск неблагоприятного течения процесса с исходом в корсаковский психоз или алкогольное слабоумие и повысить выживаемость больных
•основной терапевтической мишенью алкогольной болезни мозга служит не интоксикация метаболитами алкоголя или другими веществами, а обменные нарушения в ткани центральной нервной системы (см. патогенез)
•при нарастании удельной доли неврологических расстройств в структуре психопатологических синдромов и формировании энцефалопатии ведущая роль в лечении придается тиамину и мемантину
Нейрометаболическая терапия
Главный компонент нейрометаболической терапии - парентеральное введение тиамина (витамин В1) суточная доза, которого обычно составляет 100–300 мг, а при тяжелых формах полинейропатии и при энцефалопатии Вернике (а также при угрозе ее развития) суточная доза тиамина может достигать 500мг; при использовании повышенных доз тиамина предпочтительно не однократное, а дробное введение вещества в течение суток.
Параллельно применяют другие витамины группы В и аскорбиновую кислоту, а также ионы калия и магния.
!!! восполнение дефицита белка путем парентерального введения протеинов или отдельных аминокислот не производится, так как подобные меры могут спровоцировать развитие острой энцефалопатии
Воздействие на психопатологическую симптоматику
•используют производные бензодиазепина, барбитуратов, клометиазола, с этой же целью применяются противосудорожные средства: карбамазепин и вальпроаты
•перечисленные выше препараты ГАМКергического действия (бензодиазепины, барбитураты, клометиазол, антиконвульсанты) при переходе процесса в энцефалопатическую стадию следует отменять в связи с их способностью усугублять когнитивный дефицит (убольных с энцефалопатией эти препараты можно применять в минимально достаточных количествах лишь при наличии специальных показаний, например, судорожные припадки)
•определенным эффектом при острых формах алкогольной болезни мозга обладают адренергические средства и антагонисты кальция
•перспективных подходов к лечению алкогольной болезни мозга является использование мемантина (воздействие на глутаматергический компонент металкогольных расстройств – нейропротекция)
•корсаковский синдром (и его формирование) - показание для назначения антихолинэстеразных средств (развитие у больных амнестического симптомокомплекса может также представлять показания для назначения антихолинэстеразных средств)
Важные замечания
!!! простая инфузия плазмозамещающих растворов (особенно растворов глюкозы) не приводит к уменьшению проявлений алкогольной болезни мозга, а в ряде случаев способствует ухудшению состояния больных, поэтому, в первую очередь при абстинентном синдроме и тем более при делирии назначают тиамин и производные бензодиазепина и лишь затем проводят внутривенные инфузионные процедуры
!!! применение нейролептиков может приводить к угнетению гемодинамики, нарушению микроциркуляции и усилению трофических нарушений у лиц с металкогольными психозами; общим свойством нейролептиков является способность снижать порог судорожной готовности, что наименее желательно для больных алкоголизмом; некоторые нейролептики благодаря антихолинергическому действию могут усиливать делириозную симптоматику либо даже провоцировать помрачение сознания
!!! применение нейролептиков для симптоматического воздействия на психотическую симптоматику допустимо при недостаточной эффективности патогенетических подходов к лечению; круг показаний к назначению нейролептиков тем уже, чем больше в клинической картине болезни выражена неврологическая симптоматика
!!! нейролептики являются необходимым средством лечения атипичных (эндоформные) металкогольных психозов и в значительно меньшей степени показаны для типичных форм алкогольной болезни мозга; предпочтителен выбор препаратов с отсутствием антихолинергической активности, минимальным каталептогенным и гемодинамическим влиянием
Прогноз алкогольной болезни мозга
Благоприятный прогноз
•наиболее доброкачественными в прогностическом смысле являются случаи делирия, клинические проявления которых практически исчерпываются психопатологической симптоматикой, а неврологическая симптоматика сводится к вегетативным расстройствам (пусть и бурно протекающим)
•даже острейшие формы алкогольной белой горячки, протекающие с крайне обильными галлюцинаторными расстройствами и тяжелым психомоторным возбуждением, но не сопровождающиеся выраженными неврологическими расстройствами и поражением внутренних органов, при своевременном и адекватном лечении почти не представляют опасности неблагоприятного исхода
•острое течение болезни с обильной продуктивной психопатологической симптоматикой считается предиктором благоприятного прогноза
!!! хорошее прогностическое значение бурной психотической симптоматики (при прочих благоприятных условиях) можно считать общим правилом психиатрии
Неблагоприятный прогноз
•одним из достоверных критериев неблагоприятных течения и исхода металкогольных психозов является смещение соотношения между психопатологическими и неврологическими симптомами в сторону преобладания последних
•признаком утяжеления течения металкогольных психозов служит смена делириозного помрачения сознания простым (так называемым количественным) снижением его уровня по типу оглушения или сопора
•еще более грозным симптомом является трансформация делириозного помрачения сознания в аментивное
•если стойкая горячечная бессонница сменяется сонливостью, а двигательное неистовство – вялостью или возбуждением в пределах постели, можно констатировать переход делирия в неблагоприятную стадию острой энцефалопатии Вернике, требующую принципиального изменения лечебных мероприятий в связи с возникновением серьезной угрозы жизни больных.