Хирургия общая Лекции Равновесие
|
|
|
|
Лекция 75. Остеомиелит
1. Остеомиелит Остеомиелит (osteomyelitis) - воспаление костного мозга. В чистом виде воспаления костного мозга почти не бывает. В процесс вовлекаются компактная часть кости (остит) и надкостница (периостит).
Различают гематогенный и раневой остеомиелиты. При гематогенном остеомиелите занос микробов в кость происходит через кровь, а при раневом или травматическом, остеомиелит является вторичным, как результат осложнения раневого процесса.
2. Этиология Источником внедрения микробов в костный мозг являются:
Наиболее обильно снабжены сосудами губчатая часть костей, метафизы и эпифизы.
2. Биологические и иммунобиологические факторы. Возбудителями остеомиелита являются золотистый стафилококк, стрептококк или их симбиоз, реже белый стафилококк, пневмококк, кишечная палочка, гонококк и др.
Биологические и иммунобиологические условия, объясняющие развитие остеомиелита, зависят от реактивности организма, его тканей и от состояния центральной нервной системы.
3. К предрасполагающим факторам, понижающим местную и общую сопротивляемость организма и содействующим развитию остеомиелита, относятся травмы кости, охлаждение, истощение, авитаминоз и др.
3. Патогенез А. А. Бобров и Э. Лексер предложили эмболическую теорию происхождения гематогенного остеомиелита. Бактериальный эмбол из первичного очага инфекции, занесенный в кость током крови, оседает в одном из концевых сосудов. Этому способствуют общие узкие концевые артерии и замедление кровотока в них. Осевший эмбол служит источником гнойного процесса в кости.
Другой теорией патогенеза остеомиелита является работа С. М. Дерижанова (1937 г.), предложившая аллергическую основу патогенеза. Автор считает, что остеомиелит может возникнуть только в организме, сенсибилизированном латентной бактериальной флорой.
Первично - хронические формы остеомиелита развиваются в основном в результате действия резко ослабленной микрофлоры при достаточной сопротивляемости организма. В очаге поражения не возникает нагноения и деструкции костной ткани, и заболевание протекает атипично.
4. Патологическая анатомия Острый гематогенный остеомиелит начинается как диффузный воспалительный процесс в костном мозге, распространяющийся на гаверсовы каналы и надкостницу. Воспаление носит характер флегмоны, сопровождающейся некрозом костного мозга, губчатой костной ткани и компактной пластинки.
Гнойное расплавление и отграничение очагов воспаления уже на 3-4 сутки от начала заболевания приводят к формированию гнойничков. Первичное образование тромбов или эмболия внутрикостных сосудов, как предшественники воспаления, не зарегистрированы. Вокруг очагов воспаления с первых дней начинается бурное рассасывание костной ткани, ведущее к остеопорозу.
Процесс может ограничиться серозным воспалением или дать:
Реактивное воспаление вокруг секвестра выражается развитием грануляционного вала и воспалительным утолщением надкостницы - периоститом, характерном признаке остеомиелитического процесса. Между мертвой и живой тканью образуется грануляционный вал - демаркационная линия.
Острый гематогенный остеомиелит в мирное время является самой частой формой остеомиелита, причем в 75-85 % возникает у детей. Из них в 30 % - у детей до 1 года.
Острый гематогенный остеомиелит поражает преимущественно длинные трубчатые кости (80-85 %), реже плоские (9-13 %), еще реже короткие (6-7 %).
5. Клиническая картина Различают 3 формы острого гематогенного остеомиелита:
Если поднадкостничный абсцесс своевременно не вскрыт, он прорывается в мягкие ткани, и тогда формируется межмышечная флегмона. Гной по фасциальным пространствам может прорываться наружу вдали от костного очага. После опорожнения гнойника состояние больного быстро улучшается, температура снижается, процесс принимает хроническое течение.
При септико-пиемической форме заболевание начинается внезапно с подъема температуры до высоких цифр. С первых часов развивается тяжелое нарушение общего состояния больного, обусловленное интоксикацией организма, наблюдается повторная рвота. Быстро развиваются местные изменения тканей. В течение первых 2-х суток появляются локализованные боли, они носят резкий характер, конечность принимает вынужденное положение (болевая контрактура), активные движения в ней отсутствуют, пассивные - резко ограничены. Быстро нарастает отек мягких тканей, который при локализации очага у бедренной кости может распространяться на голень и переднюю брюшную стенку, а при локализации в плечевой кости - на грудную клетку. Кожа над очагом поражения гиперемирована, напряжена, нередко выражен венозный рисунок; отмечается повышение местной температуры. Появление отека соответствует началу образования поднадкостничного абсцесса, развитие гиперемии - прорыву абсцесса в мягкие ткани и появлению флюктуации в их глубине. Часто при этом развивается сочувственный (реактивный) артрит, вначале серозный, затем приобретающий гнойный характер. В последующие дни болезни держится высокая температура (39-40 °С), без заметных суточных колебаний, отмечаются типичные для острого гнойного воспаления изменения состава крови.
При неэффективности лечения остеомиелита тяжелое общее состояние больного ухудшается, нарастают интоксикация и обезвоживание организма, отмечаются головная боль, боль во всем теле, потеря аппетита, жажда, явления анемизации. Нарушаются обменные процессы: развивается метаболический ацидоз; расстройства водно-солевого обмена приводят к стойкой гиперкалиемии и кальциемии, гипонатриемии. Ухудшаются показатели свертывающей системы крови.
Токсическая (адинамическая) форма гематогенного остеомиелита встречается у 1-3 % больных. Заболевание развивается молниеносно. В течение первых суток нарастают явления тяжелого токсикоза: гипотермия, менингеальные симптомы, потеря сознания, судороги, сменяемые адинамией; развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность, снижается артериальное давление. Местные воспалительные явления проявиться не успевают: больные погибают в первые дни болезни в результате глубоких метаболических нарушений.
Осложнения. Наиболее характерным и тяжелым осложнением острого гематогенного остеомиелита является сепсис, а также метастатические гнойные очаги во внутренних органах с развитием септической пневмонии, гнойного плеврита, перикардита, миокардита, абсцесса мозга и др.
Диагноз основывается на анамнезе и типичной клинической картине местной формы гематогенного остеомиелита.
Раннее распознавание септико-пиемической формы связано с трудностями. Однако показательны боли в конечности, усиливающиеся при движении, нагрузке по продольной оси, пальпации и перкуссии. Неоценимую помощь оказывает рентгенологическое исследование: утолщение и деформация мягких тканей, окружающих кость, разволокнение кортикального слоя и очаги деструкции кости.
6. Лечение В основе современных методов лечения острого гематогенного остеомиелита лежат 3 принципа:
Всем больным острым гематогенным остеомиелитом иммобилизируют пораженную конечность путем наложения гипсовой лонгеты или шины Бемра.
Воздействие на возбудителей острого гематогенного остеомиелита осуществляется с помощью антибиотиков в сочетании с химиопрепаратами.
Наиболее эффективными антибиотиками являются: антибиотики группы В-лактимидов - пенициллины (особенно полусинтетические), цефалоспорины (цефалотин, цефалоридин) и аминогликозиды (гентамицин, канамицин).