ТЕМА 22. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СОСУДИСТОГО ТОНУСА

ЦЕЛЬ

•  Рассмотреть этиологию и патогенез основных вариантов нарушения сосудистого тонуса.

•  Разобрать этиологию и патогенез атеросклероза.

•  Познакомиться с методом экспериментального моделирования гипертонии.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

•  Патология каких регуляторных систем приводит к нарушению сосудистого тонуса?

•  Какие виды нарушений сосудистого тонуса известны?

•  Что такое «острая сосудистая недостаточность»? Каковы ее виды?

•  Каковы этиология, патогенез и клинические проявления коллапса?

•  Каковы основные причины обморока, механизм его развития и проявления?

•  Что такое «хроническая сосудистая недостаточность»? Каковы ее виды?

•  В чем заключаются различия между физиологической и патологической гипотониями?

•  Что такое «артериальная гипертония»? Каковы ее виды?

•  Что такое «гипертоническая болезнь»? Каковыа ее этиология и патогенез?

•  Какие стадии гипертонической болезни выделяют? Каковы механизмы их развития, особенности?

•  Какие виды вторичных (симптоматических) артериальных гипертензий выделяют?

•  Каковы причины и механизмы развития нефрогенной артериальной гипертензии?

•  Каковы причины и механизм развития ангиогенных (гемодинамических) гипертензий?

•  Каковы причины и механизм развития эндокринных артериальных гипертензий?

•  Каковы причины и механизм развития нейрогенных артериальных гипертензий?

•  Что такое «лекарственные гипертензии»?

•  Что такое «легочная гипертензия»?

•  Каковы основные факторы риска развития атеросклероза сосудов?

•  Какие теории патогенеза атеросклероза сосудов существуют?

•  Какие стадии морфогенеза атеросклероза сосудов выделяют?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

22-1. Факторами риска развития гипертонической болезни служат:

1) хроническое психоэмоциональное перенапряжение;

2) наследственная предрасположенность;

3) ишемическая болезнь сердца;

4) пожилой возраст;

5) гиподинамия.

A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 5.

B. 3, 4, 5.

22-2. Правильно утверждение:

1) «накопление Na+ в клетках гладких мышц сосудов способствует повышению мышечного тонуса»;

2) «накопление Са²+ в клетках гладких мышц сосудов способствует повышению мышечного тонуса»;

3) «накопление Na⁺ в клетках гладких мышц сосудов способствует падению мышечного тонуса»;

4) «накопление Са²+ в клетках гладких мышц сосудов способствует падению мышечного тонуса».

22-3. Почечная артериальная гипертензия развивается при:

1) нарушении кровоснабжения почек;

2) феохромоцитоме;

3) гломерулонефрите;

4) черепно-мозговой травме;

5) удалении почек.

A. 1, 3, 5. Б. 1, 2, 3.

B. 1, 4, 5.

22-4. Эндокринная артериальная гипертензия развивается при:

1) феохромоцитоме;

2) синдроме и болезни Иценко-Кушинга;

3) синдроме Пархона;

4) коарктации аорты;

5) альдостеронизме.

A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 4.

B. 1, 2, 5.

22-5. Нейрогенная артериальная гипертензия развивается при:

1) тиреотоксикозе;

2) черепно-мозговой травме;

3) коаркатации аорты;

4) энцефалите;

5) полиневрите.

A. 1, 2, 3. Б. 2, 4, 5.

B. 2, 3, 4.

22-6. Ангиогенная артериальная гипертензия развивается при:

1) коарктации аорты;

2) черепно-мозговой травме;

3) гломерулонефрите;

4) атеросклеротическом, сифилитическом, воспалительном поражении дуги аорты;

5) недостаточности полулунных клапанов.

A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 5.

B. 1, 4, 5.

22-7. Симптоматическая артериальная гипотензия развивается при:

1) язвенной болезни желудка;

2) гипертиреозе;

3) гипотиреозе;

4) холемии;

5) врожденных пороках сердца.

А. 1, 2, 5.

Б. 2, 3, 5. В. 1, 3, 4.

22-8. Какова последовательность патогенетических факторов в развитии артериальной гипертензии при ишемии почек:

1) ангиотензин II;

2) гипернатриемия;

3) альдостерон;

4) ренин;

5) антидиуретический гормон.

A. 4, 1, 3, 2, 5.

Б. 2, 3, 4, 1, 5.

B. 4, 3, 2, 5, 1.

22-9. Секреция ренина повышается при:

1) гипокалиемии;

2) ишемии почек;

3) ишемии мозгового вещества надпочечников;

4) повышенном выведении Na⁺ почками;

5) активации симпатоадреналовой системы;

A. 1, 3, 4. Б. 1, 2, 4.

B. 2, 4, 5.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Пример экспериментального моделирования гипертонии растормаживания у кролика

Условия эксперимента. Кролика наркотизируют (0,5% раствором нембутала в дозе 2 мл/кг подкожно), фиксируют на станке. Обрабатывают операционное поле на передней поверхности шеи. Срединным разрезом проходят до трахеи и тупым путем отделяют оба сосудисто-нервных пучка сбоку от трахеи. Берут на лигатуру сонную артерию и слегка подтягивают вверх. Под сонной артерией видны три нервных стволика, самый тонкий из них - депрессорный нерв. Последний с обеих сторон выделяют и берут на лигатуру.

Затем в одну из сонных артерий вставляют канюлю. Для этого сначала периферический конец артерии перевязывают лигатурой, на центральный участок сосуда накладывают эластичный зажим и страховочную лигатуру с узлом (но не затягивают). Ножницами делают

косой надрез артерии, вводят канюлю, заполненную насыщенным раствором сернокислой магнезии, и фиксируют в сосуде лигатурой. Затем канюлю соединяют с системой записи артериального давления. После записи исходного давления перерезают последовательно оба депрессорных нерва, отмечают изменения АД. Полученные данные заносят в протокол (табл. 22.1).

Таблица 22.1. Результаты наблюдений

Вопрос

• Каков механизм развития гипертонии у кролика?

Часть II. Решение ситуационных задач

Задача 22-1. Больная К., 42 года, поступила в клинику с жалобами на головную боль, общую слабость. В моче обнаружен белок, эритроциты. Содержание остаточного азота крови - 30 ммоль/л. АД - 200/100 мм рт.ст.

Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся изменений.

Задача 22-2. Больной С., 45 лет, жалуется на слабость, быструю утомляемость, бессонницу, частые головные боли, периодически с приступами головокружения и тошноты. Подобные приступы связывает с переменой погоды. Кожный покров бледный, конечности холодные на ощупь. Частота дыхательных движений - 18 в минуту, частота сердечных сокращений - 75 в минуту, АД - 100/60 мм рт.ст. ЭКГ без изменений.

Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся изменений.

Задача 22-3. Больной Б., 16 лет. После забора крови из вены отмечаются резко выраженная бледность кожного покрова, похолодание конечностей. Зрачки сужены, не реагируют на свет. Дыхание поверхностное, частота дыхательных движений - 10 в минуту. Пульс слабого наполнения, 52 в минуту. АД - 80/40 мм рт.ст. Через минуту больной пришел в сознание. Цвет кожного покрова нормализовался.

Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся изменений.

Задача 22-4. Больной С., 47 лет, водитель троллейбуса, жалуется на головные боли, головокружение, тошноту. В анамнезе в течение последних двух лет периодически беспокоят головные боли. Год назад зарегистрировано повышение АД. Пульс - 84 в минуту, границы сердца не изменены. АД - 160/80 мм рт.ст., ЭКГ без изменений. Общий анализ мочи без изменений.

Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся изменений.

Задача 22-5. Больной А., 43 лет. Три года назад впервые резко повысилось АД, появились приступообразные головные боли. Граница сердца смещена влево на 1 см, пульс - 82 в минуту, АД - 145/90 мм рт.ст. При быстром повороте головы АД повышается до 200/120 мм рт.ст. Общий анализ мочи нормален. При каротидной ангиографии обнаружено сужение левой сонной артерии.

Охарактеризуйте состояние сосудистого тонуса и обоснуйте патогенез развивающихся изменений.