Оглавление

Патофизиология : рук. к практ. занятиям : учебное пособие / под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. - 2011. - 336 с.
Патофизиология : рук. к практ. занятиям : учебное пособие / под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. - 2011. - 336 с.
ТЕМА 17. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

ТЕМА 17. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА

ЦЕЛЬ

•  Рассмотреть этиологию, патогенез и особенности опухолевого роста.

•  Проанализировать последствия развития опухолей.

•  Познакомиться с примером экспериментального моделирования опухолевого роста.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

•  Какие нарушения могут возникать в каждом из основных периодов роста человека?

•  Что такое гипобиотические процессы и гипербиотические процессы? Что к ним относят?

•  Что такое регенерация? В чем суть отдельных вариантов регенерации?

•  Что такое опухолевый рост? Каковы его отличия от других видов тканевого роста?

•  Каковы основные отличия доброкачественных и злокачественных опухолей?

•  Каковы современные взгляды на этиологию опухолевого роста? Что такое «канцероген»? Как классифицируют канцерогенные факторы?

•  Что относят к экзогенным и эндогенным канцерогенным факторам?

•  Что относят к физическим, биологическим и химическим канцерогенным факторам? В чем состоят особенности их действия на организм?

•  Что относят к способствующим этиологическим факторам опухолевых заболеваний? Какова роль курения в этиологии опухолевых заболеваний?

•  Что относят к предрасполагающим этиологическим факторам в онкологии? Какова роль пола, возраста в возникновении опухолевых заболеваний?

•  Каковы основные биологические особенности роста опухолей?

•  Что такое беспредельность роста и автономность роста опухолей? Каковы их механизмы?

•  Чем обусловлен инфильтрирующий рост опухолей?

•  Что такое метастазирование? Каков его механизм?

•  Что такое атипизм? Какова характеристика его разновидностей?

•  Каковы особенности обмена веществ опухолевых клеток? Почему опухолевые клетки называют ловушками метаболитов?

•  В чем заключается клоновый характер роста опухолей?

•  Что понимают под опухолевой прогрессией? Что служит ее движущей силой?

•  Каков общий патогенез опухолевого роста? В чем заключается суть его стадий?

•  Какова роль протоонкогенов и генов-супрессоров клеточного деления (антионкогенов) в опухолевой трансформации клетки?

•  В чем заключается взаимоотношение опухоли и организма? Каково влияние организма на опухоль? Каковы механизмы противоопухолевой резистентности организма?

•  Каково влияние опухоли на организм? Какие изменения отмечают в организме онкологических больных? Что такое паранеопластический синдром? В чем заключается суть отдельных его видов?

•  Каков патогенез раковой кахексии?

•  Что такое опухолевые маркеры? Какова их роль в диагностике онкологических заболеваний?

•  Какие варианты трансплантации клеток и тканей существуют?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

17-1. К гипобиотическим процессам относят:

1) атрофии;

2) дистрофии;

3) опухоли;

4) регенерацию;

5) гипертрофию, гиперплазию клеток.

А. 1, 4.

Б. 3, 5.

В. 1, 2.

17-2. К гипербиотическим процессам относят:

1) атрофии;

2) дистрофии;

3) опухоли;

4) регенерацию;

5) гипертрофию, гиперплазию клеток.

A. 1, 2, 4. Б. 3, 4, 5.

B. 1, 2, 3.

17-3. Канцерогенные факторы:

1) ионизирующее излучение;

2) герпесвирусы;

3) микобактерия туберкулеза;

4) полициклические ароматические углеводороды;

5) вирус гепатита В.

A. 1, 3, 4. Б. 1, 2, 4.

B. 2, 3, 5.

17-4. Возможные механизмы трансформации нормальной клетки в опухолевую:

1) транслокация участка хромосомы;

2) амплификация протоонкогенов;

3) триплоидия;

4) трисомия;

5) инактивация антионкогенов.

A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 4.

B. 2, 3, 5.

17-5. Особенности злокачественных опухолей:

1) экспансивный рост;

2) инфильтрирующий рост;

3) метастазирование;

4) способность вызывать кахексию;

5) отсутствие метастазирования.

A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 4.

B. 2, 4, 5.

17-6. Особенности обмена веществ опухолевых клеток:

1) преобладание анаболизма белков над их катаболизмом;

2) преобладание катаболизма белков над их анаболизмом;

3) усиление гликолиза;

4) ослабление гликолиза;

5) усиленный захват опухолевыми клетками глюкозы, аминокислот.

A. 1, 4, 5. Б. 2, 3, 5.

B. 1, 3, 5.

17-7. Основные механизмы инфильтрирующего роста опухолей:

1) выделение ферментов опухолевыми клетками в окружающую среду;

2) преобладание в опухолевых клетках катаболических процессов над анаболическими;

3) гибель нормальных клеток вследствие дефицита метаболитов;

4) утрата опухолевыми клетками способности к гомологичной адгезии;

5) анорексия.

A. 1, 3, 4. Б. 2, 4, 5.

B. 1, 3, 5.

17-8. Варианты функционального атипизма:

1) синтез маркеров опухолевого роста;

2) метастазирование;

3) синтез опухолевыми клетками гормонов, не характерных для исходной ткани;

4) утрата специализированных функций;

5) гиперрексия.

A. 1, 3, 4. Б. 1, 2, 4.

B. 2, 3, 5.

17-9. Патогенетическими факторами развития раковой кахексии служат:

1) истощение энергетических ресурсов;

2) распад белков и жиров;

3) кровопотеря;

4) угнетение процессов глюконеогенеза;

5) анорексия.

A. 1, 3, 5. Б. 2, 3, 4.

B. 1, 2, 5.

17-10. В основе неэффективности противоопухолевого иммунитета лежат:

1) антигенное упрощение, антигенная реверсия опухолевых клеток;

2) гиперпродукция кортикостероидов;

3) гипопродукция кортикостероидов;

4) иммунодефициты;

5) альдостеронизм.

A. 1, 3, 4. Б. 1, 2, 4.

B. 2, 3, 5.

17-11. Опухолевая прогрессия - это:

1) увеличение массы опухоли;

2) качественные изменения свойств опухоли в сторону малигнизации, возникающие по мере ее роста.

17-12. Изменения в организме, при которых врач должен проявить онкологическую настороженность:

1) длительная лихорадка неясной этиологии;

2) эндокринные расстройства;

3) ожирение;

4) гипергликемия;

5) анорексия.

A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 4.

B. 1, 2, 5.

17-13. Противоопухолевую резистентность обеспечивают следующие механизмы:

1) антиканцерогенные;

2) метаболические;

3) антимутационные;

4) канцерогенные;

5) антицеллюлярные.

A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 4.

B. 1, 3, 5.

17-14. Эндогенные канцерогенные вещества:

1) метаболиты триптофана;

2) пищеварительные ферменты;

3) метаболиты тирозина;

4) витамин В6.

A. 2, 4. Б. 1, 4.

B. 1, 3.

17-15. Отсутствие предела клеточного деления Хейфлика у опухолевых клеток способствует:

1) беспредельности роста;

2) инфильтрирующему росту;

3) снижению темпов роста;

4) метастазированию опухолей;

5) иммунодефициту.

A. 2, 4, 5. Б. 1, 2, 4.

B. 1, 3, 5.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Пример экспериментального моделирования опухолевого роста у животных

Условия эксперимента по гомотрансплантации опухоли

■ Для перевивки используют свежую ткань опухоли. Иногда перевивка удается и через несколько часов и суток после взятия материала, если опухолевую ткань хранили при низкой температуре.

■ Для перевивки берут участки ткани из периферической зоны опухоли, так как ее средняя часть, как правило, подвергается некрозу.

■ Трансплантацию можно провести кусочками опухоли, введением взвеси ее клеток в изотоническом растворе.

■ Всю работу необходимо проводить в стерильных условиях. Перевивка опухоли взвесью клеток. Животное (крысу или мышь)

с перевиваемой опухолью умерщвляют вдыханием большого количества паров эфира (под колпаком). Кожу над опухолью и вокруг нее освобождают от шерсти, смазывают 10% раствором йода, рассекают на грани между опухолью и нормальными тканями (с одной

стороны опухолевого узла) и осторожно отслаивают от опухолевой ткани. Наружный беловато-серый слой опухолевого узла срезают ножницами и переносят в стерильный флакон, куда предварительно с помощью шприца наливают 3-4 мл стерильного раствора Хенкса или другого изотонического раствора. Открывать флакон следует над пламенем горелки. Взятую для перевивки опухолевую ткань тщательно измельчают кривыми ножницами до образования тонкой равномерной взвеси. Небольшое количество суспензии опухолевых клеток переносят в нестерильный флакон, затем набирают в смеситель для подсчета лейкоцитов до метки «0,5» и разводят 3% раствором уксусной кислоты до метки «11». Определяют количество опухолевых клеток в микролитре суспензии, подобно тому, как подсчитывают общее количество лейкоцитов в микролитре крови. Поскольку некоторая часть опухолевых клеток может оказаться нежизнеспособной, ту же клеточную суспензию набирают во второй смеситель, при этом в качестве разводящей жидкости используют 0,2% раствор трипанового синего, приготовленный на изотоническом растворе натрия хлорида. Нежизнеспособные клетки окрашиваются в синий цвет. В камере Горяева подсчитывают 100 опухолевых клеток и отмечают, какое количество из них имеют синюю окраску. Таким образом, устанавливают процент поврежденных клеток. Вычисляют, какой объем приготовленной суспензии содержит 107 жизнеспособных опухолевых клеток. Набирают этот объем в шприц с короткой толстой иглой и доводят до 1 мл стерильным изотоническим раствором натрия хлорида. Кожу здорового животного на боковой поверхности спины освобождают от шерсти и протирают спиртом. В этот участок подкожно вводят 1 мл взвеси опухолевых клеток из шприца. Место прокола смазывают раствором йода. Через определенный промежуток времени на месте введения взвеси опухолевых клеток пальпируется уплотнение, что свидетельствует о росте опухоли.

Вопросы

 Какие методы экспериментального изучения опухолей существуют?

•  Кто первым предложил метод трансплантации опухолей?

•  Какие методы трансплантации опухолей применяют в экспериментальной онкологии?

•  Какое значение в патофизиологии и онкологии имеет метод перевивки опухолей?

Часть II. Решение ситуационных задач

Задача 17-1. Мужчина, 50 лет, курильщик с большим стажем. Через 4 мес после хирургического удаления опухоли легкого и последующего химиотерапевтического лечения у него обнаружено увеличение левых подключичных лимфатических узлов. При их биопсии обнаружены раковые клетки, по структуре напоминающие клетки удаленной опухоли легкого.

Можно ли утверждать, что у пациента метастаз в подключичных лимфатических узлах? С чем может быть связана повышенная резистентность опухоли к химиотерапии?

Задача 17-2. Больной К., 55 лет, поступил в онкодиспансер для оперативного лечения по поводу рака нижней губы. Из анамнеза известно, что пациент курит больше пачки сигарет в день на протяжении примерно 40 лет. На нижней губе имеется плотная опухоль с резко обозначенными границами. Кожа над опухолью изъязвлена. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, плотны на ощупь, безболезненны.

Какова возможная причина возникновения опухоли у пациента? Почему у него увеличены лимфатические узлы?

Задача 17-3. Больной Л., 65 лет, кочегар, недавно вышел на пенсию. Поступил в онкодиспансер с жалобами на слабость, резкую потерю массы тела, осиплость голоса, сухой кашель, затрудненное дыхание, неприятный запах изо рта. При ларингоскопии в гортани обнаружена бугристая изъязвленная опухоль, захватывающая более половины гортани. Опухоль проросла голосовые связки. Шейные лимфатические узлы увеличены, плотны на ощупь, безболезненны.

Какова возможная причина возникновения опухоли у пациента? Почему у него увеличены лимфатические узлы? Каков механизм развития изменений общего состояния больного?

Задача 17-4. Больной М., 35 лет, рабочий анилинового завода. Поступил в урологическое отделение с жалобами на тянущие боли над лобком во время мочеиспускания и после него. На основании результатов обследования был поставлен диагноз опухоли мочевого пузыря.

Какова возможная причина возникновения опухоли у этого пациента? Чем объясняется локализация данной опухоли?

Задача 17-5. Больной Р., 50 лет, был поставлен диагноз опухоли молочной железы, после чего она была прооперирована (молочная

железа была удалена). Через 3 года после операции у женщины обнаружен метастаз в позвоночнике, который был излечен с помощью цитостатических препаратов. Через год после этого лечения выявлен новый метастаз в позвоночнике, при этом применение цитостатических препаратов оказалось неэффективным.

Какой путь метастазирования возможен для опухоли молочной железы? Каков механизм метастазирования? Каков механизм опухолевой прогрессии?

Задача 17-6. Больному С., 55 лет, был поставлен диагноз рака легкого. При очередном обследовании у него была выявлена повышенная концентрация антидиуретического гормона.

Каков возможный механизм нарастания уровня гормона в организме у данного больного? Что такое параэндокринный синдром? Какие клинические проявления у этого пациента обусловлены избытком антидиуретического гормона?

Патофизиология : рук. к практ. занятиям : учебное пособие / под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. - 2011. - 336 с.

LUXDETERMINATION 2010-2013