ГЛАВА 12 ВТОРИЧНЫЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

12.1. ОЧАГОВЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Очаговые формы туберкулеза легких наиболее характерны для вторичного туберкулеза. Очаги немногочисленные, преимущественно продуктивного характера. Возможен свежий процесс («мягкоочаговый») и более давний - фиброзно-очаговый. Очаговый туберкулез может быть как самостоятельной нозологической формой, так и вариантом заживления других клинических форм легочного туберкулеза. Практически любая форма легочного туберкулеза (инфильтративный, кавернозный, диссеминированный туберкулез) при эффективном лечении в процессе заживления, инволюции может трансформироваться в очаговые изменения. Если этот процесс заживления продолжается, дальше постепенно теряются признаки активности очаговых изменений, со временем сохраняющиеся фиброзно-очаговые изменения трактуются как остаточные изменения после излеченного туберкулеза.

Очаговый туберкулез легких характеризуется ограниченным, преимущественно продуктивным воспалительным процессом и хроническим малосимптомным клиническим течением. По величине туберкулезные очаги делят на милиарные - до 0,2 см, мелкие - до 0,4 см, средние - 0,4-0,6 см, крупные - до 1 см. Независимо от пути развития вторичного процесса очаги образуются преимущественно в задневерхушечных отделах легких, особенно в I, II сегментах, а также в задней зоне IV бронхолегочного сегмента. Это объясняется плохой экспирацией из верхушек легких при удовлетворительной инспирации, что способствует задержке инфекции, большей ограниченностью дыхательной экскурсии легких в этих отделах вследствие жесткой фиксации первым реберным кольцом; плохим кровоснабжением верхушек легких, замедленным током лимфы в них. Дренирующие верхние отделы легочной паренхимы бронхи делают крутой поворот кверху, что затрудняет дренаж верхушек и также создает условия для развития инфекции.

Патогенез очаговой формы туберкулеза легких характеризуется большим разнообразием. По своему генезу часть очагов может быть отнесена к периоду лимфогематогенной диссеминации (т.е. к периоду первичной инфекции); источником диссеминации при этом являются различные элементы первичного комплекса: первичный аффект в легком или другом органе, казеозно измененные внутригрудные лимфатические узлы и др. Подобного рода мелкие очаги локализуются в верхних отделах легких и носят название метастатических, послепервичных или очагов отсева. Послепервичные очаги могут возникать в различные периоды течения первичного туберкулеза и являться основой для развития вторичных форм. Сформированные метастатические очаги содержат осумкованный некроз, в котором могут сохраняться вирулентные микобактерии туберкулеза - в этом их потенциальная опасность.

Самые ранние послепервичные очаги известны как очаги Симона. Они возникают рано, в период течения первичного туберкулезного комплекса. Наблюдения позволили выявить возможность их возникновения не только гематогенным, но и бронхогенным и лимфогенным путями. В рентгенологическом отношении очаги Симона имеют округлую или овальную форму, четкие контуры, небольшие или средней величины включения извести. Располагаются они в зависимости от пути возникновения либо относительно симметрично в верхушках обоих легких (гематогенный путь), либо в прикорневой области (лимфогенный генез), либо в местах, типичных для бронхогенного обсеменения. При благоприятном течении процесса свежие очаги наряду с рассасыванием могут склерозироваться и рубцеваться, что приводит к отграничению процесса и развитию в легочной ткани фиброзных изменений разной степени. Такие морфологические изменения характерны для очагового туберкулеза легких в фазе уплотнения и кальцинации. Изменения, свойственные этой фазе, как правило, не находят клинического отражения. Очаговый туберкулез может быть следствием инволюции более распространенных в прошлом процессов: инфильтративного, диссеминированного и в ряде случаев - кавернозного. Следует особо подчеркнуть значение старых очаговых изменений первичного и вторичного периодов туберкулеза в развитии свежих очаговых процессов. А.И. Струков при обострении фиброзноочагового процесса отмечает четыре периода в развитии морфологических изменений:

1) расплавление капсулы очага;

2) развитие лимфангита;

3) разрушение стенки бронхов;

4) бронхогенное распространение процесса и формирование новых очагов.

Клинические проявления. Своевременно выявленный очаговый туберкулез обычно протекает доброкачественно, часто бессимптомно или с малыми клиническими признаками. Для этой формы туберкулеза характерно волнообразное течение со сменой фаз обострения и затихания. Но даже в период вспышки при этой форме отсутствуют яркие клинические проявления. Это значит, что больные очаговым туберкулезом могут не знать о своей болезни и не обращаться за медицинской помощью.

Очаговый туберкулез легких может протекать длительно и незаметно для больного; такие больные могут быть выявлены спустя много лет после начала заболевания, когда о нем уже нельзя говорить как о ранней форме.

В последнее время очаговый туберкулез легких стали относить к разряду так называемых малых форм туберкулеза, т.е. тех проявлений болезни, которые характеризуются ограниченным воспалительным туберкулезным процессом и редким развитием распада, однако очаговый процесс может прогрессировать с формированием полостей распада.

Все клинические проявления очагового туберкулеза можно разделить на две группы: синдром общей интоксикации и «грудные» симптомы, т.е. симптомы, обусловленные поражением органов дыхания. При очаговом туберкулезе синдром интоксикации и «грудные» симптомы, как правило, встречаются у больных в период обострения, в фазе инфильтрации или распада; но могут наблюдаться и в период затихания процесса. В период вспышки повышение температуры непродолжительное, 10-12 дней, иногда меньше. Интоксикация проявляется симптомами вегетососудистой дистонии, повышенной потливостью, иногда тахикардией. Субъективно отмечаются пониженная работоспособность, усталость.

Кроме симптомов интоксикации, редко можно наблюдать «грудные» симптомы, которые, не привлекают к себе внимания как самого больного, так зачастую и врача; выявлять их надо целенаправленно. Может быть покашливание или кашель иногда с выделением небольшого количества мокроты; при распаде очагового туберкулеза легких вохможно кровохарканье.

Учитывая скудность симптоматики очагового туберкулеза, больные зачастую не знают о своей болезни и не обращаются за медицинской помощью. При отсутствии сплошного флюорографического обследования населения большинство больных очаговым туберкулезом легких остаются неизвестными противотуберкулезным диспансерам, поэтому при флюорографическом обследовании населения выявляется большое число лиц с очагами в легких на разных этапах туберкулезного процесса: как в фазе инфильтрации, так и в фазе неактивных проявлений.

В рентгенологическом изображении свежие очаги имеют сравнительно небольшие размеры (1-1,2 см), округлую, овоидную, грушевидную или розеткообразную форму, низкую интенсивность, однородную структуру, более или менее четкие контуры. Размеры очагов не превышают размеров дольки легкого. Мелкие очаги диаметром 3-4 мм чаще имеют продуктивно-фиброзный характер, крупные очаги отражают экссудативно-казеозный тип реакции. Изменения локализуются преимущественно в верхушечно-задних сегментах легких.

Фиброзно-очаговый туберкулез в рентгеновском изображении характеризуется наличием плотных, четко очерченных мелких и средней величины очагов с четкими контурами, нередко с включениями известковой плотности, расположенными на фоне сетчато-линейного фиброза. В периоды реактивации процесса вокруг фиброзных очагов появляется зона инфильтрации в виде полутени с нечеткими очертаниями.

12.2. ИНФИЛЬТРАТИВНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

При данной форме туберкулеза формируются фокусы воспаления экссудативного характера, склонные к казеозному некрозу, деструкции и прогрессированию.

Условно различают (по степени распространенности):

•  лобулярный инфильтрат (фокус от 1,5 до 2 см);

•  округлый инфильтрат (фокус различной формы от 2 см до пределов сегмента);

•  облаковидный инфильтрат (тень в пределах 1-2 сегментов);

•  перисциссурит (тень в пределах 1-2 сегментов, располагающаяся вдоль междолевой щели, вследствие чего одна граница инфильтрата остается четкой);

•  лобит (инфильтрат, занимающий более 2 сегментов или всю долю).

Инфильтративный туберкулез легких - это фокус специфического воспаления, преимущественно экссудативного характера со склонностью к распаду. По описанию А.И. Струкова и И.П. Соловьевой, туберкулезный инфильтрат представляет собой специфическое воспаление с ограниченным казеозным перерождением в центре, вокруг которого имеется серозно-экссудативная пневмония. Это - одна из наиболее частых форм туберкулеза, составляющая 57% всех случаев туберкулеза органов дыхания у подростков и взрослых. Инфильтративный туберкулез отличается относительно быстрой динамикой процесса (рассасывание или распад). Нередко инфильтрат является следствием прогрессирования очагового туберкулеза. В зависимости от активности процесса величина инфильтрата колеблется в широких пределах. Иногда процесс распространяется на целую долю. В этом случае говорят о туберкулезной пневмонии.

Патологоанатомически туберкулезный инфильтрат - фокус специфической пневмонии, развитие которого начинается с казеозного эндобронхита. В процесс вовлекаются альвеолы, в них скапливается экссудат с клеточными элементами (лимфоидными, эпителиоидными, гигантскими и плазматическими клетками), с казеозным перерождением легочной и межуточной ткани. Вокруг центрально расположенного фокуса казеозного некроза развивается перифокальная воспалительная реакция. В зоне поражения выявляют мелкофокусные ателектазы, буллезные вздутия, инфильтрированные междольковые трабекулы и стенки альвеол.

Клинические проявления примерно у ¹/₃ больных инфильтративным туберкулезом отсутствуют. У части больных наблюдаются субфебрильная температура, потливость, недомогание, ускорение СОЭ. Иногда при общем удовлетворительном состоянии появляется кровохарканье. Рентгенологическая картина инфильтративного туберкулеза зависит от типа инфильтрата и его размеров. Типичной локализацией для туберкулезных инфильтратов и других форм туберкулеза являются задневерхушечные сегменты верхних долей и верхушки нижних долей. Однако локализации процесса не следует придавать решающего значения в дифференциальной диагностике других заболеваний, в том числе и рака легкого. Именно с переоценкой фактора локализации связано преобладающее большинство ошибок дифференциальной диагностики инфильтративного туберкулеза и рака легкого. Форма туберкулезного инфильтрата может быть округлой, овальной, треугольной, неправильной. Сравнительно небольшие инфильтраты

обладают невысокой интенсивностью. Структура их однородна, контуры нечеткие, размытые. Обширные инфильтраты свидетельствуют о неблагоприятном течении процесса. Так, например, лобиты имеют высокую интенсивность, границы их подчеркнуты междолевой плеврой, структура их часто неоднородна вследствие наличия очагов казеозного распада. Если уже имеется формирующаяся или сформированная полость распада, то у 96-97% больных с инфильтративным туберкулезом удается обнаружить микобактерии туберкулеза.

Инфильтративный туберкулез относится к вторичному периоду туберкулезной инфекции. Форма активная, склонная к прогрессированию с многообразными клинико-рентгенологическими проявлениями.

Инфильтрат часто формируется на фоне специфических изменений, являющихся результатом первичного туберкулеза и его реинфектов. Для выявления и дифференциальной диагностики туберкулезных инфильтратов в легких рентгенологическим методам обследования принадлежит ведущая роль. Это обусловлено инапперцептностью течения ограниченных фокусов специфического воспаления, малой или нетипичной у части больных симптоматикой при обширных его проявлениях. Величина казеозного фокуса и распространенность перифокальной воспалительной реакции определяют характер туберкулезного инфильтрата и клиническую картину болезни.

Бессимптомное или малосимптомное течение заболевания наблюдается при малых формах инфильтративного туберкулеза. Начало заболевания при этом напоминает ОРВИ, реже бронхит. Общее состояние больного остается удовлетворительным даже при наличии лихорадки. Иногда отмечаются слабость, разбитость, быстрая утомляемость, понижение аппетита, повышенная потливость, особенно по ночам. Кашель беспокоит мало, мокрота отделяется в небольшом количестве. Иногда единственным симптомом являются боли в грудной клетке, локализация болей соответствует месту расположения инфильтрата. Эти боли возникают в результате вовлечения в воспалительный процесс плевры. При осмотре больных удается отметить признаки, являющиеся симптомами туберкулезной интоксикации: блеск глаз, гипергидроз, стойкий красный дермографизм. При осмотре грудной клетки может быть отмечено отставание в акте дыхания одной из ее половин, что является следствием рефлекторного щажения пораженной стороны. Определяется незначительное укорочение перкуторного звука. При аускультации

на высоте вдоха над местом расположения инфильтрата определяют сухие, мелко- и среднепузырчатые хрипы. При наличии распада частота и выраженность этих признаков увеличиваются. Иногда на ограниченном участке выслушивают шум трения плевры и дыхание с бронхиальным оттенком. Показатели СОЭ и гемограммы при небольших инфильтратах у 50% больных не изменены. Отклонения от нормы в 50% наблюдений заключаются в умеренном лейкоцитозе (10-12х109/л) с палочкоядерным сдвигом, иногда - лимфопении или лимфоцитозе, моноцитозе. Сочетание лимфопении и моноцитоза бывает при распаде инфильтративного фокуса и появлении очагов бронхогенного обсеменения. СОЭ нерезко увеличена (до 20-25 мм/ ч). Решающее диагностическое значение имеет обнаружение МБТ в мокроте (промывных водах бронхов).

Клинические проявления распространенных форм инфильтративного туберкулеза (облаковидные, перисциссуриты, лобиты) более выраженные. Типично острое или подострое начало, напоминающее пневмонию, грипп. Температура тела повышается до фебрильных величин и имеет постоянный характер. Через 7-14 дней температура либо нормализуется, либо снижается до субфебрильных цифр. Реже начало заболевания бывает постепенным в виде общей слабости, озноба, субфебрилитета во второй половине дня, катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей. Часто возникает кашель с выделением мокроты. Иногда первым симптомом бывает кровохарканье или легочное кровотечение, которое появляется иногда позже на фоне других симптомов. Боли в груди, выраженную одышку ощущают чаще, чем при наличии округлых инфильтратов.

Общее состояние больных чаще тяжелое, особенно при лобитах. Положительные плевромышечные симптомы определяются на стороне поражения. Отмечается отставание пораженной стороны при дыхании. Над местом локализации инфильтрата выявляют усиление голосового дрожания, укорочение перкуторного звука, дыхание становится бронхиальным, иногда - ослабленным. На этом фоне после покашливания выслушивают мелкопузырчатые, а при распаде - крупнокалиберные и единичные сухие хрипы. Изменения в гемограмме также более выражены. Бактериовыделение при облаковидных инфильтратах, перисциссуритах и лобитах наблюдают чаще вследствие выраженной тенденции этих инфильтратов к распаду.

12.3. КАЗЕОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Казеозная пневмония обычно представляет собой эволюционную форму инфильтративного туберкулеза с преобладанием экссудативно-альтеративной реакции по типу казеозного распада. По существу казеозная пневмония - это туберкулезная пневмония со склонностью к обширному поражению легочной ткани и распаду. При быстром разжижении казеозных масс происходит формирование гигантской полости или множественных небольших каверн. Клиническая картина характеризуется тяжелым состоянием больного, выраженными симптомами интоксикации, катаральными явлениями в легких, возможно кровохарканье или легочное кровотечение. Рентгенологическая картина казеозной пневмонии характеризуется наличием множественных, крупных, сливающихся между собой очагов пониженной пневматизации. При нарастании процесса очаги сливаются между собой в инфильтративнопневмонический фокус, захватывающий долю или все легкое.

Рентгенологическая диагностика. В окружающей ткани при инфильтративном туберкулезе видны туберкулезные очаги разной степени активности, продуктивно-рубцовые изменения межуточной ткани в виде «островков» мелкой сетки или размытых линейных теней. Тень корня легкого может быть не изменена; при аденогенных процессах у подростков можно выявить прямые или косвенные признаки реакции ВГЛУ: малые формы аденопатий, склеротические процессы, кальцинацию в зоне корня.

Бронхолобулярный инфильтрат диаметром 1,5-2 см округлой или полигональной формы имеет вид неоднородного затемнения или конгломерата из нескольких очагов, объединенных менее интенсивным перифокальным воспалением. В тени иногда можно видеть просвет бифуркации мелкого бронха, вокруг которого сформировался инфильтрат.

Округлый инфильтрат (типа Ассмана) на рентгенограмме образует фокусную тень более 2 см в диаметре, неправильной округлой или овальной формы, малой или средней интенсивности. Фокус неоднороден за счет участков просветления или более плотных включений. Контуры инфильтрата нечеткие, он связан с корнем легкого «дорожкой» в виде линейных и полосковидных теней уплотненных бронхов и лимфатических сосудов. При распаде инфильтрата в нем появляется одно или несколько просветлений - полостей, а вокруг - очаги лимфогенного или бронхогенного обсеменения. Проявлением «свежего» инфильтрата может быть наличие так называемой дорожки к корню легкого.

Рентгенологически облаковидный инфильтрат (т.е. образованный из многих слившихся лобулярных фокусов), описанный впервые Г.Р. Рубинштейном, имеет не менее чем бисегментарное распространение, расплывчатые контуры, постепенно исчезающие в здоровой легочной ткани. Инфильтрат склонен к распаду, при этом в наиболее плотных его участках, соответствующих казеозу, обнаруживаются участки просветления. При появлении в полости грануляционного слоя ее контур отграничивается более плотной кольцевидной тенью (формирующаяся каверна).

При лобите и перисциссурите обширный участок пораженной легочной ткани анатомически ограничен в нижнем или верхнем отделе проекцией утолщенной междолевой плевры. Чаще поражаются верхние доли легкого, особенно правого. Реже инфильтраты наблюдаются в средних и нижних долях. Рентгенологическая картина лобита зависит от его локализации. Форма лобита соответствует форме несколько спавшейся пораженной доли. В одних случаях лобит визуализируется рентгенологически в виде сплошного почти однородного затемнения, в других - в виде тени разной плотности. Краевой инфильтрат - перисциссурит - чаще располагается в верхней доле, на границе с малой междолевой бороздой. На прямой рентгенограмме видна тень треугольной формы с основанием на грудной клетке и вершиной у корня легкого. Нижняя граница тени четкая, верхняя - расплывчатая, постепенно переходящая в здоровую легочную ткань. Перисциссурит реже, чем облаковидный инфильтрат, подвергается распаду.

12.4. ТУБЕРКУЛОМЫ ЛЕГКИХ

Туберкуломы могут быть проявлением первичного (инволюция первичного аффекта в легочной ткани) в и вторичного туберкулеза. Инкапсулированные казеозные фокусы более 1 см в диаметре. Различают течение туберкулом:

•  регрессирующее - медленное уменьшение туберкуломы с образованием очага;

•  стабильное - отсутствие рентгенологической динамики;

•  прогрессирующее - наличие распада, перифокального воспаления, бронхогенного обсеменения.

Согласно классификации М.М. Авербаха, морфологически различают: гомогенные, конгломератные, слоистые туберкуломы, а также так называемые заполненные каверны.

Туберкуломы представляют собой длительно, торпидно текущие, крупные (более 1 см в диаметре), округлые, инкапсулированные соединительной тканью и грануляциями творожисто-некротические очаговые или фокусные образования в легких, четко отграниченные от окружающей ткани, различного генеза и строения. Это может быть инкапсулированный очаг продуктивного воспаления без признаков распада с более или менее выраженным фиброзом, группа инкапсулированных спаянных между собой очагов (так называемая конгломератная туберкулома), осумкованный инфильтрат казеозно-пневмонического характера, заполненная казеозными массами каверна с облитерированным дренирующим бронхом (казеома). Чаще всего туберкуломы представляют собой организовавшиеся инкапсулированные фокусы казеозного и фиброзно-казеозного характера.

В зависимости от предшествующей формы легочного туберкулезного процесса можно выделить две основные линии патогенеза туберкулом:

1) из очагов казеозно-экссудативной или казеозно-продуктивной туберкулезной пневмонии или инкапсулированных очагов бронхогенной, лимфогенной или гематогенной диссеминации;

2) туберкулома в виде «заполненной каверны» возникает вследствие неполной санации ее трехслойной соединительнотканной капсулы, облитерации дренирующего каверну бронха и заполнения полости каверны грануляциями, лимфой, казеозом.

Туберкуломам свойственен характерный комплекс рентгенологических признаков. Величина их - 1 см и более (превосходит размер крупного очага). По признаку размера туберкуломы делят на мелкие (до 2 см), средней величины (до 4 см), крупные (до 6 см) и гигантские (более 6 см). Определение размера наряду с другими признаками важно для прогнозирования течения туберкулом. Излюбленным местом локализации туберкулом являются субплевральные отделы SI, SII, SIII и SIV. Туберкуломы первичного генеза чаще локализуются в SIV, SV и в SX. В рентгенологическом отношении туберкуломы независимо от генеза характеризуются наличием в легком очага или фокуса уплотнения округлой или неправильной округлой формы диаметром 2-6 см с четкими ровными контурами. Структура этих образований однородная, конгломератная или слоистая. Известковые включения обнаруживаются примерно в половине случаев туберкулом. При росте туберкуломы в процессе чередования обострений и ремиссий в рентгенологическом изображении формируется симптом слоистости. В большинстве слу-

чаев туберкуломы являются одиночными образованиями, реже их несколько. Множественные туберкуломы локализуются в различных нетипичных для туберкулеза участках легких. В подобных случаях, если отсутствуют признаки обызвествления, возникают рентгенологические трудности дифференцирования туберкулом с опухолями или их метастазами.

В формировании туберкулом значительную роль играет иммунобиологическое состояние организма и тканей. Своеобразная реакция организма со склонностью к отграничению, инкапсуляции туберкулезного поражения обусловливает формирование туберкулом. Этим же отчасти и объясняется маловыраженность клинической симптоматики у больных туберкуломами легких.

Клинические наблюдения показали, что у 50% больных заболевание выявляется случайно при профилактических осмотрах, случайных рентгенологических обследованиях. Туберкуломам легких свойственно бессимптомное либо малосимптомное течение заболевания. При обследовании больных туберкуломами следует большое внимание уделять анамнезу: выяснить обстоятельства выявления округлого, отграниченного образования в легких (при случайном или профилактическом осмотре, при обращении к врачу по поводу нарушения общего состояния, в период наблюдения и лечения различных форм туберкулеза легких), установить наличие туберкулезного контакта, факт перенесения в прошлом экссудативного плеврита и др.

Поводом для обращения к врачу больных с туберкуломами легких являются жалобы общего характера: ухудшение самочувствия, слабость, утомляемость, понижение аппетита, потливость, периодами - субфебрильная температура. Нередко больные жалуются на непостоянные боли тянущего или ноющего характера в области грудной клетки на стороне поражения. Реже имеются жалобы на сухой кашель или кашель со скудной мокротой. В период обострения процесса могут быть более выраженные клинические симптомы интоксикации, иногда - кровохарканье, однако чаще и при активации туберкулом легких клиника бедна симптомами, что является особенностью данного признака легочного туберкулеза.

Результаты физикального обследования больных с туберкуломами легких часто скудные: можно отметить укорочение легочного звука, ослабление дыхания в области расположения туберкуломы. Изредка при туберкуломах наблюдаются измененный характер дыхания (жесткое, бронхиальное), сухие или влажные хрипы на ограниченном участке,

шум трения плевры. Показатели периферической крови у подавляющего большинства больных обычно без отклонений от нормы. При прогрессировании туберкуломы может быть умеренная анемия, умеренный лейкоцитоз (до 9-11х109/л) со сдвигом в лейкоцитарной формуле влево, умеренный моноцитоз, лимфопения, увеличенная СОЭ до 20-25, реже до 35-40 мм/ч; альбуминово-глобулиновый коэффициент снижен за счет уменьшения содержания альбуминов и увеличения содержания глобулинов α-2- и 7- фракций. Указанные сдвиги непостоянны и могут отсутствовать, несмотря на активность процесса. Для больных туберкуломами легких характерна абациллярность или олигобациллярность. В мокроте и промывных водах бронхов МБТ находят редко даже при распаде туберкулом.

По течению туберкуломы делятся на стабильные, прогрессирующие и регрессирующие. Следует заметить, что любое из этих состояний может оказаться только фазой течения процесса. Период стабильного состояния может длиться от нескольких месяцев до нескольких лет с последующим прогрессированием. Даже кальцинированные туберкуломы могут расплавиться и подвергнуться кавернизации. Но чаще всего туберкуломы годами протекают без динамики, причем медикаментозное лечение обычно неэффективно.

Прогрессирование процесса выражается в виде роста туберкуломы за счет перифокального воспаления или распада. В этих случаях появляются клинические признаки в виде симптомов интоксикации, недомогания, непостоянной субфебрильной температуры и похудания. В рентгенологическом отображении прогрессирование проявляется увеличением туберкуломы в объеме, образованием полости распада с появлением очагов обсеменения. Особенно часто прогрессирование туберкулом наблюдается в подростковом возрасте (частота прогрессирования туберкулом в этих возрастных группах составляет от 15 до 52%).

Регрессирующее течение туберкулом легких может проходить по следующим вариантам:

1) уменьшение туберкулом в объеме;

2) исчезновение туберкулом путем дробления их на более мелкие казеозно-некротические очаги, локализующиеся среди фиброза;

3) исчезновение туберкулом вследствие опорожнения казеозных масс через бронхи с последующим спадением и заживлением полости, образовавшейся на месте туберкуломы.

Заживление процесса может произойти самостоятельно, но чаще - под влиянием комплексной терапии.

12.5. ФИБРОЗНО-КАВЕРНОЗНЫЙ

ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

Возможен первичный и вторичный генез. Является основной причиной смерти больных от туберкулеза. Характеризуется наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей легочной ткани. Формируется из инфильтративного, кавернозного или диссеминированного процесса при прогрессировании заболевания. Протекает волнообразно (вспышки и ремиссии). Осложняется опасными для жизни легочными кровотечениями. Фиброзно-кавернозный туберкулез - завершающий этап в прогрессирующем течении деструктивного туберкулезного процесса. У лиц молодого возраста данная форма может быть результатом осложненного течения инфильтративного туберкулеза, реже - диссеминированного или очагового процесса. У подростков и лиц молодого возраста можно отметить большую склонность к обширным двусторонним диссеминациям.

В принятой в России классификации, помимо прочих форм туберкулеза, сопровождающихся деструкцией (очаговый, инфильтративный, казеозная пневмония), выделены две самостоятельные формы деструктивного туберкулеза - кавернозный и фиброзно-кавернозный.

12.6. КАВЕРНОЗНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ

Кавернозный туберкулез характеризуется формированием свежей полости распада в любой из описанных выше форм, чаще всего на месте инфильтрата. Необходимость выделения кавернозного туберкулеза в самостоятельную форму связана с тем, что с появлением полости распада болезнь переходит в качественно новое состояние в связи с массивным бактериовыделением и высокой вероятностью бронхогенного обсеменения легких. Кавернозный туберкулез, с одной стороны, следует отличать от деструкции при очаговом, инфильтративном или диссеминированном туберкулезе, с другой - от фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

В рентгенологическом отношении кавернозный туберкулез легких характеризуется наличием свежесформированной полости со слабо развитым фиброзным слоем и отсутствием в окружающей ткани очагов отсева и пневмосклероза с нерезко выраженной перифокальной инфильтрацией. Иногда внутренняя поверхность каверны гладкая и напоминает кисту, иногда в стенке полости имеется слой казеоза.

Капсула каверны образована воспалительным уплотнением и ателектазированной легочной тканью с незначительными прослойками соединительной ткани. Процесс обычно односторонний, на стороне поражения в верхушке легкого можно видеть группы старых, иногда даже петрифицированных очажков.

Характерными признаками фиброзно-кавернозного туберкулеза легких являются длительность (как правило, свыше 1,5-2-х лет) кавернозного процесса, наличие толстостенной каверны (одной или нескольких), бронхогенного обсеменения и значительного фиброза со сморщиванием пораженного отдела легких и смещением органов средостения в пораженную сторону. Степень выраженности указанных симптомов с годами нарастает, но форма процесса, если каверна не исчезает, уже не меняется. Фиброзно-кавернозный туберкулез является завершающей формой любого исходного процесса при его прогрессировании.

Длительное существование такого постоянного источника интоксикации, как каверна, вызывает с течением времени вначале функциональные, а затем и морфологические изменения в других системах, органах и тканях организма. Поражаются все отделы нервной системы: кора головного мозга, подкорковые образования, вегетативный отдел нервной системы. Атрофические и дистрофические расстройства происходят также в эндокринной системе - щитовидной железе, надпочечниках, гипофизе, поджелудочной железе. Подобного рода изменения (атрофического и дистрофического характера) имеют место и в других органах - печени, почках, селезенке, желудочно-кишечном тракте. Под влиянием длительной хронической интоксикации развиваются жировая инфильтрация печени, жировое перерождение сердечной мышцы.

Для всех больных, несмотря на все разнообразие клинических и патоморфологических проявлений болезни, общим морфологическим признаком является наличие фиброзной каверны, развитие фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Наряду с фиброзом появляются эмфизема, бронхоэктатические изменения, изменения кровеносных сосудов, развивается комплекс морфологических изменений, который можно назвать дезорганизацией легочной ткани. Стенка фиброзной каверны представляет собой очень сложное образование: внутренний слой - это казеоз (неотторгшиеся казеозные массы), далее располагается довольно широкий слой специфической грануляционной ткани, следующий слой - неспецифическая грану-

ляционная ткань с наличием фиброзных изменений. Такая трехслойная каверна имеет мощную фиброзную капсулу, вокруг которой часто отмечается перифокальное воспаление, особенно резко выраженное в период обострения. Каверна всегда сообщается с бронхиальным деревом, обычно имеется несколько дренирующих каверну бронхов; устья бронхов составляют один из элементов стенки каверны. Дренирование каверны бронхами создает условия для бронхогенного обсеменения легочной ткани. При фиброзно-кавернозном туберкулезе иногда имеется довольно выраженное поражение сосудов, в частности сосудов, залегающих в стенке каверны. Вследствие разрушения кровеносного сосуда может быть легочное кровотечение с развитием аспирационной пневмонии, приводящей к летальному исходу.

Полиморфизм анатомических и функциональных изменений находит свое отражение в клинических проявлениях заболевания. Следует отметить, что клиническое течение фиброзно-кавернозного туберкулеза за последние десятилетия существенно изменилось в лучшую сторону; habitus рhtisicus в настоящее время наблюдается как исключение. Удлинилась жизнь больных. Наиболее частой исходной формой фиброзно-кавернозного туберкулеза в настоящее время, по нашим наблюдениям, является гематогенный диссеминированный туберкулез легких. Разнообразие симптомов зависит от распространенности процесса, его локализации, наличия осложнений и сопутствующих заболеваний. В разные периоды болезни степень выраженности симптомов может быть различной. Наиболее выражены жалобы в период обострения, самый частый симптом - кашель, который в одни периоды болезни может быть незначительным и мало беспокоить больного, в другие - сильным, болезненным, не прекращающимся от приема различных лекарственных средств. Болезненный кашель развивается главным образом вследствие туберкулеза бронхов и вовлечения в процесс плевры. Источником поражения крупных бронхов, кроме каверны, могут быть и активные очаги во ВГЛУ Обычно кашель возникает по утрам; количество выделяемой мокроты колеблется в пределах 20-50 мл в сутки. В период обострения кашель и количество выделяемой мокроты увеличиваются, в период ремиссии уменьшаются вплоть до полного исчезновения. У некоторых больных наблюдают, особенно во время обострения, бронхоспастический синдром, который проявляется приступообразным мучительным кашлем, усилением одышки, увеличением или появлением сухих свистящих хрипов и жидкости в полости каверны.

При объективном исследовании больных с фиброзно-кавернозным туберкулезом отмечают асимметричность грудной клетки вследствие выраженного западения, уплощения одной половины грудной клетки; усиление голосового дрожания и бронхофонии над пораженными отделами легких - преимущественно в верхнесредних отделах. Перкуторный звук соответственно изменениям в легких укорочен, над нижними, обычно менее пораженными отделами легких - коробочный, над большими кавернами - коробочный с тимпаническим оттенком. Дыхание бронхиальное, иногда с амфорическим оттенком; на фоне указанных изменений перкуторного звука и дыхательного шума выслушивают влажные хрипы с превалированием среднего калибра. Степень выраженности указанных физикальных симптомов определяется характером морфологических изменений, их интенсивностью и распространенностью.

Вторичная инфекция утяжеляет состояние больного, поддерживает высокую температуру тела, кашель. Клиника туберкулеза, возникновение некоторых осложнений, построение лечебной тактики определяются подчас не только, а иногда и не столько туберкулезной инфекцией, сколько воздействием сосуществующей с ней неспецифической микрофлорой.

Капли и «комки» мокроты при кашле и глубоком дыхании проникают в дыхательные пути, могут попадать в окружающие участки легкого, противоположенное легкое. Таким «спутогенным» путем могут возникать очаги бронхогенной диссеминации. В период вспышки вокруг каверны развивается довольно выраженная перифокальная воспалительная реакция. Периодически появляющаяся бронхогенная диссеминация приводит к тому, что патологический процесс не ограничивается только зоной, в которой расположена каверна, а становится все более обширным. Очаги бронхогенной диссеминации по мере затихания вспышки могут частично рассасываться, частично уплотнятся, но при новом обострении появляются все новые и новые очаги диссеминации, процесс становится все более распространенным. В период обострения отдельные очаги диссеминации могут сливаться в более крупные конгломераты, и эти конгломераты также могут подвергаться деструкции. Так появляются новые каверны (так называемые «дочерние»).

Учитывая многообразие клиники фиброзно-кавернозного туберкулеза, обусловленной многочисленными морфологическими и функциональными изменениями, с целью более четкой систематизации

клинической симптоматики и выбора лечения всех больных по варианту течения разделяют на 4 клинические группы:

1) ограниченный и относительно стабильный фиброзно-кавернозный туберкулез - это фиброзно-кавернозный процесс с ограниченным поражением и стабильным течением болезни, редкими вспышками; у таких больных часто отсутствует выделение МБТ или оно бывает изредка в период редких обострений;

2) медленно прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез;

3) быстро прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез;

4) фиброзно-кавернозный туберкулез с наличием различных осложнений чаще всего тоже отличается быстрым прогрессированием.

Основная причина прогрессирования исходных форм туберкулеза легких - неполноценность лечения больных, проявляющаяся в неправильном, недостаточном и несвоевременном использовании туберкулостатических препаратов, хирургических методов.

Второй и третий - прогрессирующие варианты течения фиброзно-кавернозного туберкулеза - могут развиться с самого начала болезни без предшествующего периода относительной стабильности. С самого начала возникновения деструктивного процесса заболевание может характеризоваться быстрым или медленным прогрессированием, несмотря на химиотерапию. Чаще всего это происходит из-за нарушения больным предписанного режима, из-за влияния какихлибо внешних и внутренних факторов, снижающих общую и специфическую резистентность организма больного. В этом случае остановить прогрессирование болезни не удается. Эффект от химиотерапии может быть очень кратковременным, вслед за этим снова наступает обострение процесса. Длительная противотуберкулезная химиотерапия имеет свои пределы, она действует не бесконечно, рано или поздно влияние химиопрепаратов прекращается и наступает вспышка процесса.

Клинически прогрессирующий фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется сменой вспышек и интервалов между ними, причем длительность периода между вспышками может быть разной (короткой, длинной), но для быстро прогрессирующего течения характерна волнообразность, т.е. частая смена вспышек и интервалов. В период вспышки выражены симптомы туберкулезной интоксикации (могут сохраняться и в период интервалов), грудная симптоматика (кашель, боли в груди, выделение мокроты, кровохарканье, со временем и одышка). Этим клиническим проявлениям в период обострения соответствуют развитие

перифокального воспаления вокруг каверны, бронхогенная диссеминация, развитие сопутствующего эндобронхита. Иногда развивается плеврит. Иногда каверна прорывается в плевральную полость, возникают спонтанный пневмоторакс, гнойный плеврит. В результате прогрессирующего течения туберкулеза может наступить милиаризация даже с развитием менингита (в настоящее время встречается редко).

У некоторых больных прогрессирующее течение фиброзно-кавернозного туберкулеза завершается развитием инфильтративно-казеозной или казеозной пневмонии. Такой больной не выходит из состояния вспышки, она принимает перманентный характер; несмотря на применяемое лечение «перелома» процесса добиться не удается. Крайне выражена туберкулезная интоксикация; появляются новые каверны, иногда гигантские. Часто выявляется лекарственная устойчивость МБТ, что является причиной неэффективности химиотерапии и препятствует стабилизации туберкулезного процесса.

Четвертый вариант течения фиброзно-кавернозного туберкулеза характеризуется наличием осложнений и волнообразным течением. Чаще всего развивается сердечо-легочная недостаточность, легочное сердце (особенно при длительном течении болезни). Если на первых этапах легочное сердце характеризуется компенсацией и отсутствием функциональных нарушений, то затем наступают субкомпенсация и декомпенсация (возникают сердечно-легочная недостаточность с развитием одышки, нарушениями кровообращения в последующем, с развитием мышечной дистрофии и аритмий, с гипертензией в малом круге кровообращения). Именно эти симптомы легочно-сердечной недостаточности занимают ведущее место в картине болезни. Второе осложнение - амилоидоз внутренних органов, в том числе почек, с развитием почечной недостаточности и уремии.

Амилоидоз (амилоидная болезнь). Амилоидоз - системное заболевание, в основе которого лежат нарушения белково-углеводного обмена, приводящие к отложению во внутренних органах амилоидогликопротеина, в котором фибриллярные и глобулярные белки связаны с полисахаридами. Наиболее часто эти отложения амилоида локализуются в почках. Данный процесс чаще всего вторичный, этиологически связанный с хроническим воспалительным процессом в организме (таким, как длительно текущий фиброзно-кавернозный туберкулез). В связи с хроническим воздействием инфекции и токсичных продуктов на организм, а также с происходящим в организме распадом тканей и лейкоцитов извращается синтез белков в ретикулоэндотелиальной

системе. Наибольшие изменения при амилоидной болезни находят в селезенке, почках, печени, надпочечниках, желудочно-кишечном тракте, реже в лимфатических узлах, коже. Жалобы больных определяются основным страданием (туберкулезный процесс), а также степенью поражения амилоидной болезнью других органов: сердца (одышка, аритмии), нервной системы (полинейропатии), органов пищеварения (поносы, макроглоссия). Подозрение на развитие амилоидоза почек возникает в том случае, когда у больных, имеющих клинические или анамнестические признаки хронического, длительно текущего, распространенного туберкулезного процесса появляется мочевой (протеинурия, цилиндрурия, эритроцитурия) или нефротический синдром.

Внешний вид больного фиброзно-кавернозным туберкулезом легких имеет характерные черты: исхудание, тусклый взгляд, сухая, шелушащаяся кожа, вялая мускулатура. Реже внешний вид не изменяется. Западения над- и подключичных пространств, втянутые межреберья, острый надчревный угол, уплощенная и удлиненная грудная клетка свидетельствуют о больших соединительнотканных изменениях в легких и плевре. Перкуторно определяют укорочение перкуторного звука в местах утолщения плевры и массивного развития фиброза в легких, а также над массивными участками инфильтрации. Над зонами фиброзного уплотнения легкого и плевральных утолщений прослушивается ослабленное дыхание, над инфильтративно-пневмоническими фокусами - бронхиальное. Над каверной определяют влажные хрипы, характер которых зависит от размера каверны, глубины ее расположения, состояния дренирующих бронхов, консистенции и количества содержимого. При обострении процесса отмечаются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, уменьшение количества лимфоцитов, эозинофилов, увеличение СОЭ, постепенно падает количество гемоглобина. На почве нарушений функций разных органов и систем со временем развиваются морфологические нарушения не только в легких, но и в других органах.

Рентгенологическая диагностика базируется на комплексе признаков:

•  сформированная каверна с фиброзной капсулой;

•  выраженный пневмо- и плеврофиброз - относительно ограниченный или распространенный;

•  туберкулезные очаги бронхогенного метастазирования, чаще в типичных, излюбленных для туберкулеза местах.

Различают односторонний ограниченный (протяженность не более одной доли) и распространенный фиброзно-кавернозный туберкулез легких. Первый чаще всего формируется из очаговых и инфильтра-

тивных форм, второй - из диссеминированных. Вместе с тем из-за длительного течения, грубых структурных изменений респираторных путей, без ретроспективной оценки рентгеновской документации не всегда возможно определить исходную форму, которая приводит к развитию фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Рентгенологически картина фиброзно-кавернозного туберкулеза полиморфна. Каверны могут быть одиночными или множественными, их количество определяется исходной формой процесса. Одиночные, в том числе гигантские, каверны обычно развиваются из инфильтративного туберкулеза. При исходных процессах типа хронического диссеминированного туберкулеза или казеозной пневмонии видны множественные участки распада.