ГЛАВА 10 КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Туберкулезная инфекция, попадая в организм ребенка, может поражать все органы и системы организма, не проникает туберкулезная палочка только в волосы, ногти и зубы, поэтому встречаются различные формы туберкулеза. Этим объясняется необходимость классификации туберкулезных поражений. В детском возрасте преимущественно встречаются первичные формы туберкулеза. У детей старшего возраста и подростков более чем в 50% случаев наблюдается вторичный туберкулез.

В настоящее время существует международная статистическая классификация болезней. В МКБ-10 туберкулез обозначен кодами А15-А19. Согласно международной классификации туберкулез делится на туберкулез органов дыхания, туберкулез нервной системы, туберкулез других органов и систем и милиарный туберкулез. Этим обеспечиваются однотипность и возможность сравнения показателей в различных странах мира. В нашей стране еще в 30-е годы прошлого столетия была создана подробная классификация туберкулеза, в основу которой положены патогенез, патологическая анатомия и клинико-рентгенологические особенности различных локализаций, фазы его течения и характер остаточных изменений после перенесенного туберкулеза.

10.1. КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ТУБЕРКУЛЕЗА

Применяемая классификация состоит из 4 частей и утверждена приказом ? 324 МЗ и МП РФ в 1995 г. и затем подтверждена приказом МЗ РФ ? 109 в 2003 г.

А. ОСНОВНЫЕ КЛИНИЧЕСКИЕ ФОРМЫ

•  Туберкулезная интоксикация у детей и подростков.

•  Туберкулез органов дыхания:

- первичный туберкулезный комплекс;

- туберкулез внутригрудных лимфатических узлов;

- диссеминированный туберкулез легких;

- милиарный туберкулез;

- очаговый туберкулез легких;

- инфильтративный туберкулез легких;

- казеозная пневмония;

- туберкулез легких;

- кавернозный туберкулез легких;

- фиброзно-кавернозный туберкулез легких;

- цирротический туберкулез легких;

- туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема);

- туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки);

- туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких (кониотуберкулез).

•  Туберкулез других органов и систем:

- туберкулез мозговых оболочек и центральной нервной системы;

- туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатических узлов;

- туберкулез костей и суставов;

- туберкулез мочеполовых, половых органов;

- туберкулез кожи и подкожной клетчатки;

- туберкулез периферических лимфатических узлов;

- туберкулез глаза;

- туберкулез прочих органов.

Б. ХАРАКТЕРИСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО ПРОЦЕССА

•  Локализация и протяженность в легких: по долям, сегментам, а в других органах - по локализации поражения.

•  Фаза:

- инфильтрации, распада, обсеменения;

- рассасывания, уплотнения, рубцевания, обызвествления

•  Бактериовыделение:

- с выделением микобактерий туберкулеза (БК+);

- без выделения микобактерий туберкулеза (БК-). В. ОСЛОЖНЕНИЯ

Кровохарканье и легочное кровотечение. Спонтанный пневмоторакс. Легочно-сердечная недостаточность. Ателектаз. Амилоидоз.

Свищи бронхиальные, торакальные и др.

Г. ОСТАТОЧНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ПОСЛЕ ИЗЛЕЧЕННОГО ТУБЕРКУЛЕЗА

•  Органов дыхания:

- фиброзные;

- фиброзно-очаговые;

- булезно-дистрофические кальцинаты в легких и лимфатических узлах;

- плевропневмосклероз;

- цирроз;

- состояние после хирургического вмешательства.

•  Других органов:

- рубцовые изменения в различных органах и их последствия;

- обызвествление;

- состояние после оперативных вмешательств.

•  Остаточные изменения. Заключительный этап формулировки диагноза - характеристика остаточных изменений излеченного туберкулеза, которые могут быть в виде:

- фиброзных;

- фиброзно-очаговых;

- буллезных изменений;

- кальцинатов в легких и лимфатических узлах;

- плевропневмосклероза;

- цирроза;

- бронхоэктазов;

- состояния после хирургического вмешательства.

10.2. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНФЕКЦИЯ ПЕРВИЧНОГО

ПЕРИОДА

Достижения в иммунологии теоретического и методического характера позволили исследователям достаточно полно охарактеризовать системные и локальные изменения иммунологической реактивности при туберкулезном процессе. Первичное инфицирование туберкулезом вызывает иммунологическую перестройку - организм становится чувствительным к туберкулину, развивается туберкулиновая аллергия. В настоящее время признается, что повышенная чувствительность замедленного типа - основной компонент клеточного иммунитета - является ведущим фактором иммунных механизмов при туберкулезе.

Клинический период первичной туберкулезной инфекции занимает 6-12 мес от момента заражения туберкулезом, в это время риск развития заболевания наиболее высок. Различают обычно бессимптомный предаллергический период - время от проникновения микобактерий туберкулеза в организм ребенка до появления положительной туберкулиновой реакции, составляющий в среднем 6-8 нед, а также «вираж» туберкулиновых реакций - переход отрицательной реакции в положительную. Существенное значение для понимания туберкулеза имеет своеобразие иммунобиологических сдвигов, которые характеризуются развитием на фоне высокой чувствительности к туберкулину неспецифических аллергических воспалительных процессов в различных органах и системах при ослаблении клеточного иммунитета.

Ранний период первичной туберкулезной инфекции представляет собой начальную фазу взаимодействия возбудителя туберкулеза и макроорганизма. МБТ в этот период быстро распространяются лимфо- и гематогенным путем по всему организму (латентный микробизм), вызывая специфическую сенсибилизацию и параспецифические тканевые изменения. Параспецифические реакции нарушают функцию различных органов, обусловливают разнообразную клиническую симптоматику, вызывая нередко диагностические трудности («маски туберкулеза»). В настоящее время ранний период первичной туберкулезной инфекции протекает у большинства детей почти бессимптомно.

Выявить ранний период первичной туберкулезной инфекции позволяет систематическая постановка РМ с 2 ТЕ. Изменение чувствительности к туберкулину вследствие недавнего инфицирования МБТ называется «виражом» туберкулиновых реакций. При установленном «вираже» ребенка направляют к фтизиатру, который его наблюдает в течение года. После раннего периода первичной туберкулезной инфекции ребенок остается инфицированным МБТ (при отсутствии факторов риска по заболеванию туберкулезом при условии проведения своевременной химиопрофилактики), либо развивается локальный туберкулез в различные сроки после первичного инфицирования (в зависимости от массивности и вирулентности МБТ, от состояния макроорганизма). Промежуточной формой туберкулезного процесса до развития локального туберкулезного процесса является туберкулезная интоксикация. В дальнейшем развиваются первичные или вторичные формы туберкулеза.

10.3. ТУБЕРКУЛЕЗНАЯ ИНТОКСИКАЦИЯ У ДЕТЕЙ И ПОДРОСТКОВ

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков возникает при заражении туберкулезом и развитии первичной туберкулезной инфекции без локальных проявлений, определяемых рентгенологическим и другими методами исследования. Туберкулезную интоксикацию выявляют у детей (подростков) с впервые положительными, усиливающимися в процессе наблюдения и гиперергическими реакциями на туберкулин. Она характеризуется активностью туберкулезного процесса и сопровождается ухудшением общего состояния ребенка (подростка), что выражается в следующем:

•  периодическое повышение температуры тела до субфебрильных цифр;

•  ухудшение аппетита;

•  появление нейровегетативных расстройств (повышенная нервная возбудимость или ее угнетение, головная боль, тахикардия);

•  небольшое увеличение периферических лимфатических узлов (микрополиадения) с явлениями периаденита;

•  небольшое увеличение печени, реже селезенки;

•  остановка физиологической прибавки или дефицит массы тела;

•  наклонность к интеркуррентным заболеваниям;

•  изменение картины периферической крови (нерезко выраженное ускорение СОЭ, сдвиг нейтрофильной формулы влево, эзинофилия, лимфопения);

•  изменение иммунологического статуса (снижением числа лимфоцитов и их функциональной активности).

Специфичность описанных функциональных нарушений должна быть подтверждена тщательным обследованием ребенка (подростка) для исключения неспецифических заболеваний. При обследовании необходимо использовать современные методы диагностики, включая прямые и боковые рентгенограммы, томограммы средостения в различных проекциях, бронхоскопию, туберкулинопровокационные пробы (гемотуберкулиновые, имунотуберкулиновые и др.) до и после подкожного введения туберкулина - 10-20 ТЕ ППД-Л, а также бактериологическое исследование.

Диагностика включает обязательное обследование для исключения редких локализаций туберкулеза с поражением органов брюшной полости или малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Дифференциальную диагностику проводят с хроническими неспецифическими поражениями ЛОР-органов, глистными инвазиями и другими заболеваниями, сопровождающимися признаками общего интоксикационного синдрома.

10.4. ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Первичный комплекс в легких представляет собой характерную триаду из очага специфического воспаления на месте внедрения микобактерий туберкулеза, лимфангита и поражения региональных лимфатических узлов. В настоящее время признано, что классический первичный туберкулезный комплекс с выраженным легочным компонентом, большой перифокальной реакцией развивается в тех случаях, когда сочетаются такие неблагоприятные обстоятельства, как массивность и вирулентность туберкулезной инфекции и снижение иммунобиологических возможностей макроорганизма. Из первичного аффекта специфический процесс распространяется по лимфатическим путям во внутригрудные лимфатические узлы.

При алиментарном проникновении возбудителя как человеческого, так и бычьего типа первичный аффект может локализоваться в кишечнике. Локализация первичного аффекта в коже, слизистой оболочке носа и среднего уха, в миндалинах является казуистикой.

При аэрогенном заражении первичный туберкулезный комплекс чаще всего развивается в легочной ткани, по данным А.И. Струкова, в 95% случаев. При этом поражаются чаще периферические (субплевральные) отделы преимущественно хорошо аэрируемых сегментов, чаще правого легкого II и III сегменты. Первоначально в процесс вовлекается несколько альвеол - формируется альвеолит, в дальнейшем - бронхиолы, возникает бронхиолит. Таким образом, первичный аффект первоначально всегда представляет собой пневмонию. Величина пневмонического фокуса зависит от количества вовлеченных в процесс альвеол: при небольшом количестве очаг пневмонии может иметь размеры просяного зерна, в других случаях может носить ацинозный, лобулярный и даже лобарный характер.

На ранних этапах своего развития первичный альвеолит не имеет специфических черт, но ранняя, неспецифическая фаза очень быстро сменяется специфической с развитием творожистого некроза. Свежий фокус первичной туберкулезной пневмонии окружен зоной перифокального воспаления за счет токсического отека легочной

ткани. В процессе всегда принимает участие плевра, на поверхности ее появляется фибрин, который в последующем организуется.

В тот момент, когда микобактерии туберкулеза начинают распространяться по лимфатическим узлам, в первичном аффекте уже уменьшается перифокальное воспаление и начинает превалировать продуктивный тип тканевой реакции.

При проникновении специфического процесса в регионарные лимфатические узлы вначале в них развивается неспецифическое воспаление. Вслед за экссудативной фазой очень быстро появляется некроз, минуя развитие туберкулезных грануляций. В некоторых случаях этот ранний некроз может охватывать весь лимфатический узел. Поскольку для туберкулеза характерно волнообразное течение, первичный комплекс морфологически имеет обычно «многослойный» характер: экссудативные изменения, некроз сменяются валом грануляций, затем вновь возникают экссудация, некроз и т.д. Обратное развитие первичного туберкулезного комплекса заключается в исчезновении зоны перифокального воспаления, смене экссудативной реакции продуктивной, развитии инкапсуляции. Первичный очаг хорошо отграничивается от окружающей легочной ткани толстой фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция, а в некоторых случаях при инволюции процесса образуется костная ткань. В лимфатических узлах процессы обратного развития протекают значительно медленнее, но с течением времени и в них наступают гиалиноз капсулы и кальцинация.

Первичный комплекс может встречаться в различных возрастных группах: наиболее часто - в младшем детском возрасте. Учитывая то, что в настоящее время наряду со снижением инфицированности у детей происходит ее сдвиг в сторону более старших возрастных групп, первичный туберкулезный комплекс выявляют и у подростков.

Среди факторов, способствующих развитию этой клинической формы, следует отметить массивность контакта в очаге инфекции, отсутствие вакцинации БЦЖ или ее неэффективность, наличие в анамнезе кори, коклюша, вирусных инфекций и др.

Клинические проявления. Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса разнообразны и зависят от выраженности морфологических изменений в момент обследования ребенка. Клиническая симптоматика зависит от размеров казеозного очага, главным образом от выраженности зоны перифокального воспаления в специфическом процессе внутригрудных лимфатических узлов.

Воспалительные изменения при первичном туберкулезе в известной степени зависят от возраста ребенка. Особенно выражена склонность к обширным процессам в первичном периоде у детей в возрастной группе от 0 до 7 лет. Это обстоятельство объясняется тем, что в этом возрасте еще не закончена дифференцировка легочной ткани, в которой сохраняются широкие просветы лимфатических щелей, рыхлые соединительные перегородки, богатые лимфатическими сосудами, что способствует распространению воспалительных изменений. Клинические проявления первичного туберкулезного комплекса у детей в младшей возрастной группе выражены в наибольшей степени и характеризуются распространенными и осложненными формами.

В тех случаях, когда размеры первичного очага невелики, отсутствует или нерезко представлена зона перифокальной инфильтрации, изменения во внутригрудных лимфатических узлах ограничены, клинические проявления первичного комплекса стерты и малосимптомны. В ряде случаев первичный комплекс имеет бессимптомное течение и выявляется уже в фазе обратного развития - кальцинации. Эволюция первичного легочного очага может быть различной. Небольшой очаг с преобладанием инфильтративных, а не казеоидных изменений может полностью рассосаться. В других случаях в очаге происходит отложение извести с образованием так называемого очага Гона. Однако и при таких вариантах возможны резорбция извести и значительное уменьшение, а в отдельных случаях и полное исчезновение очага.

Принято различать гладкое и осложненное течение первичного туберкулезного комплекса.

В современных условиях, когда клинические проявления туберкулеза приобретают стертый характер, практически не всегда удается строго классифицировать характер начала заболевания.

В ряде случаев первичный комплекс может иметь постепенное развитие: на протяжении нескольких недель, а иногда и месяцев наблюдают нарушение самочувствия ребенка: он становится вялым, плаксивым или эмоционально лабильным. Снижается аппетит, уменьшается масса тела, при измерении температуры отмечают, как правило, субфебрилитет неправильного типа. У некоторых детей первичный комплекс может иметь инапперцептное течение и выявляется в результате профилактического рентгенологического исследования.

При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса острота клинических проявлений даже при отсутствии туберкулостатической терапии уменьшается через 2-4 нед: снижается

температура, но еще длительно сохраняется субфебрилитет неправильного типа. Отмечают снижение СОЭ и лейкоцитоза, увеличение числа лимфоцитов. Симптомы интоксикации в этот период обычно сохраняются и даже могут несколько нарастать. У ребенка сохраняется выраженная анорексия, он отстает в массе тела и росте, капризен, раздражителен.

Течение неосложненного первичного комплекса и его исход в известной степени зависят от своевременного применения туберкулостатической терапии.

При правильной, в ранние сроки начатой терапии уже через 2-4 мес рентгенологически подтверждается отчетливое рассасывание воспалительных изменений. В течение последующих 3-5 мес динамика репаративных процессов продолжается в виде уплотнения или кальцинации компонентов первичного комплекса. Клиническая картина в этой стадии характеризуется улучшением общего состояния, исчезновением симптомов интоксикации, нарастанием массы тела. Улучшаются показатели гемограммы, протеинограммы. В тех случаях, когда в исходном периоде отмечали гиперергическую чувствительность к туберкулину, происходит ее нормализация. Периферические лимфатические узлы уменьшаются в размерах, уплотняются, исчезают перкуторные и аускультативные отклонения в легких. Более длительно сохраняются, как указано выше, воспалительные изменения во внутригрудных лимфатических узлах. При благоприятном течении постепенно наступает клиническое излечение.

При выраженности фазы инфильтрации раблюдается осложненное течение первичного комплекса. Чаще можно отметить острое начало заболевания, подъемы температуры до фебрильных цифр, снижение аппетита, вялость, утомляемость.

Больной ребенок в период повышения температуры может сохранять относительно удовлетворительное самочувствие, что характерно для специфического процесса. В ряде случаев можно отметить насморк, красноту в зеве, небольшой кашель, что объяснимо развитием парааллергии при туберкулезе. Жалобы на кашель встречают редко, хотя у детей раннего возраста может отмечаться битональный кашель, а при поражении бронхов - сухой приступообразный.

Параспецифические изменения - характерный диагностический признак проявляющегося в виде узловатой эритемы, фликтенулез-

ного кератоконъюнктивита, псевдоревматизма типа Понсэ. В настоящее время встречаются редко, но у некоторых детей они иногда наблюдаются в период повышения температуры. При осмотре выявляют бледность кожных покровов, снижение тургора кожи, массы тела. Периферические лимфатические узлы пальпируются более чем в 5 группах, мягкоэластической консистенции, подвижные, безболезненные, увеличены до размеров горошины и более.

Перкуторные изменения при первичном туберкулезном комплексе превалируют над аускультативными: над участком инфильтрации в легочной ткани определяют укорочение перкуторного звука или его притупление. Такие же перкуторные данные сответствуют регионарным внутригрудным лимфатическим узлам. Размеры зоны укорочения перкуторного звука иногда значительны, особенно у детей раннего возраста, у которых она может определяться в пределах сегмента или даже доли.

При выслушивании над зоной укорочения перкуторного звука определяют ослабленное дыхание с удлиненным выдохом. При свежих процессах на ограниченном участке изредка выслушивают влажные мелкопузырчатые хрипы, однако в последние годы катаральные явления часто вообще не определяют. По мере рассасывания перифокальных явлений и уплотнения первичного очага притупление уменьшается, дыхание становится более жестким.

Со стороны сердечно-сосудистой системы можно отметить диффузные изменения миокарда, что обусловливает расширение границ сердца, аритмии, тахикардии, систолический шум, снижение артериального давления.

При исследовании органов брюшной полости встречаются увеличение печени и селезенки, иногда болезненность по ходу брыжейки, в области мезентериальных узлов.

Исследование чувствительности больного к туберкулину по пробе Манту 2 ТЕ обычно устанавливает «вираж» туберкулиновых реакций или период, следующий непосредственно за «виражом».

В большинстве случаев, особенно у детей раннего возраста, чувствительность к туберкулину носит гиперергический характер (17 мм и более)

В начале заболевания наблюдаются изменения гемограммы: умеренный лейкоцитоз (до 8-10 г/л) с увеличением числа нейтрофилов, увеличение СОЭ до 25-30 мм/ч. При исследовании белковых фракций отмечают повышение глобулинов главным образом за счет гамма-

фракций. Выпадают положительные серологические реакции с различными фракциями микобактерий туберкулеза.

Дети с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. В связи с этим для определения бактериовыделения необходимо исследовать промывные воды бронхов, а у детей младшего возраста - промывные воды желудка.

Рентгенологическая диагностика. Рентгенологическая диагностика первичного туберкулезного комплекса базируется на выявлении его основных компонентов: первичной туберкулезной пневмонии, изменений во внутригрудных лимфатических узлах (чаще регионарных) и связывающей их так называемой «дорожки»

Вариабельность локальных проявлений обусловлена различной протяженностью первичного легочного очага, его патоморфологическим субстратом (соотношение казеозно-экссудативных изменений тканевой реакции), распространенностью и характером процесса во внутригрудных лимфатических узлах, а также возможными осложнениями.

Величина легочного очага может колебаться от 0,5 см до крупных фокусов и теней сегментарной, бисегментарной, долевой протяженности. Обширные поражения в настоящее время встречаются реже, в основном в раннем возрасте.

Рентгенологически тень первичной туберкулезной пневмонии в периоде активной фазы процесса однородна, контуры ее размыты, она связана с патологически измененным корнем «дорожкой» в виде нечетко очерченных линейных образований. Их морфологическим субстратом является воспалительная трансформация лимфатических путей и межуточной ткани по ходу бронхов, сосудов и долек легкого. Интенсивность тени первичного очага различна, что обусловлено не только его величиной, но и выраженностью казеозного некроза. Изменения во внутригрудных лимфатических узлах чаще носят регионарный характер. При этом рентгенологически определяют объемное увеличение или расширение корня легкого, нарушение дифференцированности его структурных элементов; на отграниченном участке в зоне поражения возможна нерезкость, «размытость» контуров корня. Томографичяеское исследование средостения позвовляет документировать увеличение лимфатических узлов при их гиперплазии до размеров, превышающих поперечное сечение прилежащего сосудистого ствола; при перинодулярном воспалении; при частичном кальцинировании.

Кроме поражения внутригрудных лимфатических узлов, в прикорневой зоне определяют явления лимфостаза и лимфангита в виде изменений легочного рисунка на стороне поражения. Рисунок при этом отображается в большем числе элементов, деформированных по мелкосетчатому и линейному типу с нерезкими контурами. Практические наблюдения в соответствии с данными литературы свидетельствуют о непостоянстве этого признака. Проявления лимфангита и лимфостаза при туберкулезе у детей раннего возраста наблюдают в первые 2 мес при остром течении процесса во внутригрудных лимфатических узлах.

Ретгенологическая динамика первичного туберкулезного комплекса по К.В. Помельцову имеет 4 стадии:

1) пневмоническая;

2) рассасывание;

3) уплотнение;

4) кальцинация - формирование очага Гона.

Начальную картину как при раздельном отображении компонентов комплекса, так и при обширных, сливающихся с корнем фокусах первичной туберкулезной пневмонии относят к пневмонической стадии. Само название свидетельствует о сходстве с неспецифическим воспалением.

Диагностическая оценка в этот период должна основываться на клинических и иммунобиологических данных и результатах динамического наблюдения. Сроки инволюции процесса относительно длительны и вариабельны. Даже на фоне туберкулостатической терапии рентгенологические сдвиги наступают не ранее чем через 2-3 мес и более. Фаза рубцевания и кальцинации начинается в среднем через 8-10 мес.

До завершающей фазы процесса при неосложненном течении динамическое наблюдение позволяет документировать известную картину биполярности, при которой компоненты комплекса отображаются отдельно.

Биполярность свидетельствует о начинающейся инволюции первичного комплекса. Формирование биполярности обусловлено обратным развитием перифокальной инфильтрации со стороны компонентов комплекса и по ходу «дорожки», как бы с середины, где воспалительные изменения рассасываются раньше. При этом становится возможным раздельное отображение очага первичной пневмонии и измененного корня легких (нодулярный компонент) - двух полюсов, связанных размытыми тенеобразованиями регионального лимфангита и вовле-

ченной в процесс по ходу оттока перибронхиальной и периваскулярной межуточной ткани. Исследование в разных плоскостях (боковая, косая проекции) позволяет получить дифференцированное отображение первичного очага, увеличенных внутригрудных лимфатических узлов и связывающей их «дорожки» к корню, а также вовлеченной в процесс в зоне поражения плевры (междолевой, медиастинальной, костальной).

Если первичная туберкулезная пневмония имеет ограниченный, очаговый характер, то возникает необходимость отличия активной пневмонической стадии от биполярности.

В большинстве случаев фокус первичной пневмонии имеет размытые очертания на всем протяжении и тем отличается от картины биполярности.

При неосложненном течении первичного туберкулезного комплекса, благоприятных его исходах перифокальное воспаление рассасывается. Легочный очаг становится отграниченным, уменьшается в размерах вплоть до полного исчезновения.

В других случаях на месте фокуса первичной туберкулезной пневмонии формируется локальный отграниченный склероз или индурационное поле. При наличии казеозного некроза после рассасывания перифокального воспаления происходит его уплотнение и осумкование с последующей кальцинацией. Эта завершающая фаза процесса, имеющая рентгенологическое отображение в виде очага Гона, отличается мелкомозаичной крошковидной структурой кальцинации и напоминает известное в клинической рентгенологии сравнение с тутовой ягодой.

Дифференциальная диагностика. Рентгенологическая картина изменений специфических и неспецифических воспалительных процессов у детей чрезвычайно сходна. Дифференциальная диагностика в ряде наблюдений может быть проведена путем сопоставления анализа комплекса клинико-рентгенологических, лабораторных, бронхоскопичеких и других данных.

Первичный туберкулезный комплекс в фазе инфильтрации с первичным аффектом, представляющим собой специфический сегментит или лобит, необходимо дифференцировать от неспецифических процессов той же протяженности. При возникновении деструктивных изменений в легочном компоненте возникает необходимость проведения дифференциального диагноза со стафилококковой пневмонией, абцессом легкого, реже - с нагноившимися кистами.

Затяжные сегментарные пневмонии в современных условиях стали встречаться довольно часто. Обратное развитие таких процессов

может задерживаться до 3-8 мес от начала заболевания. Затяжные сегментарные неспецифические пневмонии являются обратимыми процессами, так как воспалительные изменения в более поздние сроки удается ликвидировать.

Первичный туберкулезный комплекс у детей в современных условиях благодаря целому ряду факторов, способствующих повышению реактивности детского организма, а также под влиянием интенсивной туберкулостатической терапии может иметь гладко-ускоренное течение. В связи с этим затяжные сегментарные пневмонии и первичный туберкулезный комплекс могут иметь сходную клинико-рентгенологическую картину. При обоих заболеваниях наблюдают малосимптомность проявлений, сходную сегментарную локализацию, вовлечение в процесс внутригрудных лимфатических узлов. В связи с этим представляется необходимым выделение отличительных признаков, которые можно использовать для дифференциальной диагностки этих процессов.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса следует руководствоваться следующими основными критериями.

1. Анализ чувствительности к туберкулину в динамике у больных туберкулезом позволяет установить инфицирование, при этом в большинстве случаев определяется ранний период инфицирования - «вираж». У большинства больных с пневмонией чувствительность к туберкулезу указывает на поствакцинальную аллергию, а некоторые дети отрицательно реагируют на туберкулин, однако следует учитывать, что в ряде случаев инфицированный туберкулезом ребенок может переносить и неспецифический затяжной бронхолегочный процесс. Именно у инфицированных туберкулезом детей должна проводиться дифференциальная диагностика для исключения возможного развития туберкулеза. Возникновение сегментарных и долевых поражений у ребенка в период «виража» туберкулиновых реакций при отсутствии предшествующего острого респираторного заболевания свидетельствует скорее о специфической инфекции.

2. Для первичного туберкулезного комплекса характерно постепенное начало заболевания; симптомы интоксикации и дыхательной недостаточности выражены в меньшей степени. При рентгенологически определяемом долевом, сегментарном процессе туберкулезной этиологии даже при значительном повышении температуры наблюдается относительно хорошее самочувствие ребенка, он сохраняет активность, дыхательные растройства выражены незначительно. Сравнение клинических проявлений первичного туберкулезного

комплекса и пневмонии выявляет преобладание общих симптомов при туберкулезе, в то время как при пневмонии более выражены кашель, боли в грудной клетке, может отделяться небольшое количество мокроты. При физическом обследовании ребенка при первичном комплексе выражены перкуторные изменения, их преобладание над аускультативными данными. Для ребенка с затяжной сегментарной пневмонией характерно острое начало. В клинической картине острого периода сегментарной пневмонии отмечают соответствие между тяжестью состояния, распространенностью процесса и возрастом ребенка. При долевых полисегментарных процессах у детей раннего возраста наблюдают выраженность интоксикационного синдрома, респираторных симптомов, тяжелое состояние. При пневмонии преобладают аускультативные изменения - разнокалиберные влажные хрипы на фоне ослабленного, местами бронхиального, дыхания.

3. При туберкулезном поражении наиболее часто поражаются верхние отделы легочной ткани, очаг расположен субплеврально (1-3 сегм.), характерны односторонние поражения чаще правого легкого. При неспецифических процессах характерны полисегментарные поражения с преимущественной локализацией в нижних долях легкого, одновременное сочетание поражений сегментов двух и более долей и двусторонние изменения. Стрептококковые и стафилококковые пневмонии также отличаются многофокусностью, двусторонним распространением, изменчивостью рентгенологической картины в короткие сроки. Известна триада характерных симптомов: фокусы инфильтрации, округлые полости распада, плевральный экссудат.

4. При бронхоскопическом исследовании больного туберкулезом характерны локализованные неспецифические катаральные эндобронхиты или (реже) туберкулезное поражение бронха. У больных пневмонией отмечают распространенную, диффузную, обычно двустороннюю отечность и гиперемию слизистой; в просвете бронхов - слизистогнойный секрет.

5. В затруднительных случаях с целью дифференцальной диагностики проводят терапию антибиотиками широкого спектра действия с учетом бактериальной чувствительности.

Учитывая патоморфоз первичного туберкулеза у детей в современных условиях и изменение клинических проявлений, каждый случай поражения легких и затяжного заболевания требует настороженности общих педиатров и необходимости более ранней консультации фтизиатра (см. табл. 2).

10.5. ТУБЕРКУЛЕЗ ВНУТРИГРУДНЫХ ЛИМФАТИЧЕСКИХ УЗЛОВ

Первое место среди клинических форм первичного периода туберкулеза у детей и подростков в настоящее время занимает туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - специфическое поражение лимфатических узлов корня легкого и средостения. Ведущее значение в патогенезе первичного туберкулеза придается легочному очагу; бронхоаденит рассматривается как второй компонент, развившийся после формирования легочного очага. В результате широкого внедрения вакцинации БЦЖ, повышения сопротивляемости организма и многих других факторов в современных условиях легочный аффект, расположенный субплеврально, отграничивается легочной тканью и не получает дальнейшего развития. Туберкулезный процесс при этом характеризуется распространением поражения в региональных лимфатических узлах средостенья.

В настоящее время широкое распространение получила концепция первичного поражения внутригрудных лимфатических узлов: после инфицирования организма микобактерии туберкулеза некоторое время циркулируют в крови, при этом проявляется выраженная лимфотропность возбудителя, оседание его в различных отделах лимфатической системы, где и могут развиваться активные специфические изменения.

На основе патологоанатомическеой картины туберкулез внутригрудных лимфатических узлов подразделяют на инфильтративный и опухолевидный. Однако подразделение бронхоаденита на инфильтративную и туморозную формы в известной мере условно, так как они могут переходить одна в другую. В первом случае преобладает перинодулярное воспаление, туберкулезный очаг в лимфатическом узле мал. При опухолевидном туберкулезном бронхоадените процесс не выходит за пределы капсулы лимфатических узлов, увеличивающихся до значительных размеров.

Поражение внутригрудных лимфатических узлов не представляет собой изолированный специфический процесс. При туберкулезных бронхоаденитах возникают патологические изменения во всех органах средостения, расположенных вокруг пораженных туберкулезом лимфатических узлов. В специфический процесс часто вовлекаются крупные бронхи, сосуды, клетчатка средостения, нервные ганглии и стволы, плевра, чаще медиастинальная и междолевая. При туберкулезе в процесс могут вовлекаться одна или несколько различных групп лимфатических узлов с широким диапазоном их патоморфологических трансформаций.

При тяжелых и неблагоприятно текущих формах наблюдают двустороннее распространение процесса, что обусловлено сетью анастомозов лимфатических путей. В лимфатических узлах специфический процесс длительно сохраняет свою активность, заживление идет медленно. С течением времени наступают гиалиноз капсулы, отложение солей кальция. Размеры возникших петрификатов зависят от степени выраженности казеоза.

Клинические проявления. В настоящее время в структуре заболеваемости туберкулезом детей туберкулез внутригрудных лимфатических узлов составляет 75-80%. Частота этой клинической формы нарастает главным образом за счет совершенствования методов диагностики маловыраженных специфических изменений. Клинически различают неосложненное и осложненное течение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. В современных условиях среди туберкулезных бронхоаденитов все больше увеличивается удельный вес маловыраженных или малых форм [Фирсова В.А., 1978; Митинская Л.А. и др., 1979; Виноградова Т.И. и др., 1980, 1982; Лебедева Л.В., 1991, и др.]. Этому способствует, с одной стороны, снижение массивности и вирулентности инфекции, с другой - повышение сопротивляемости детского организма в результате проведения специфической профилактики.

Клиническая картина неосложненного бронхоаденита обусловлена в первую очередь симптомами интоксикации, а также степенью вовлечения в специфический процесс внутригрудных лимфатических узлов и окружающих органов. Изучение анамнеза часто выявляет контакт с больным активным туберкулезом. Анализ чувствительности ребенка к туберкулину указывает на инфекционный «вираж» или более поздний период инфицирования. Для туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов характерна нормергическая чувствительность к туберкулину. Лишь у некоторых больных туберкулиновые реакции могут иметь гиперергический характер.

Начало туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов обычно постепенное. У ребенка появляются повышенная утомляемость, плохой аппетит, раздражительность, подъемы температуры, обычно до субфебрильных цифр. Значительно реже, в основном у детей раннего возраста, бронхоаденит может начинаться более остро с подъема температуры до фебрильных цифр и выраженных общих расстройств. Параспецифические реакции при первичном туберкулезе у детей в современных условиях

встречаются редко, но все же иногда могут наблюдаться блефарит, кератоконъюктивит, узловая эритема.

При осмотре у больного туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов обычно обращают на себя внимание бледность, снижение массы тела, синева под глазами. На передней грудной стенке иногда можно видеть расширение периферической венозной сети в первом - втором межреберье с одной или двух сторон (симптом Видергоффера). Причиной этого является сдавление непарной вены. В верхней трети межлопаточного пространства иногда можно видеть рарасширение мелких поверхностных сосудов (симптом Франка).

Периферические лимфатические узлы обычно определяют более чем в 4-5 группах; они имеют мягкоэластическую консистенцию, не спаяны с окружающими тканями, подвижны, безболезненны.

Данные лабораторных исследований при туберкулезных бронхоаденитах дают скудную информацию, как и при других формах туберкулеза органов дыхания. В гемограмме в начале заболевания чаще отмечают незначительный лейкоцитоз. В первом периоде заболевания может наблюдаться лимфопения. СОЭ умеренно увеличена. При исследовании мокроты, промывных вод бронхов, желудка микобактерии туберкулеза обычно не обнаруживаются.

Течение зависит от обширности специфического воспаления, с одной стороны, и состояния иммунологической реактивности организма - с другой. Характер течения процесса и его исход также определяются своевременным выявлением заболевания и полноценностью туберкулостатической терапии. У детей раннего возраста, не вакцинированных или неэффективно вакцинированных БЦЖ, попавших в тесный бациллярный контакт, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов даже при ограниченном характере исходного процесса может протекать бурно и перейти в генерализованную форму. В большинстве же случаев бронхоаденит протекает благоприятно. Своевременно выявленные процессы с ограниченным поражением внутригрудных лимфатических узлов при полноценной туберкулостатической терапии обычно дают положительную динамику с постепенным переходом из фазы инфильтрации к фазе рассасывания.

Опухолевидная или туморозная форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, как правило, имеет более тяжелое клиническое течение. Эта форма чаще встречается у детей раннего возраста, ей сопутствует более яркая клиническая картина, она чаще сопровожда-

ется развитием осложнений. Для этой формы характерна гиперергическая чувствительность к туберкулину на фоне «виража».

У незначительной части больных отмечают кашель, который иногда принимает коклюшеподобный, реже - битональный характер. Битональный кашель встречается в раннем возрасте при значительной степени увеличения внутригрудных лимфатических узлов и сдавления просветов бронхов.

Кроме битонального кашля, у детей раннего возраста может быть экспираторный стридор - шумный удлиненный выдох при нормальном вдохе. Стридор отличается от хрипения маленьких детей при обычных трахеитах и поражениях носоглотки тем, что в последних случаях и вдох, и выдох одинаково шумные.

Коклюшеподобный кашель встречается у более старших детей. Он очень похож на начальный период коклюша, но при нем отсутствуют репризы и «петушиный» крик. Появление таких симптомов, как битональный кашель, экспираторный стридор, зависит не только от давления увеличенных внутригрудных лимфатических узлов на бронх, но и от вовлечения стенки бронхов или нервов (в частности, возвратного) в воспалитиельный процесс.

Аускультативная картина при бронхоаденитах обычно очень бедна, заслуживает внимания симптом д'Эспина. Он заключается в том, что при произношении шипящих звуков шепотом на позвоночнике выслушивают бронхофонию. В норме такой же оттенок шепота выслушивается в шейном отделе позвоночника и заканчивается на I грудном позвонке. Если он спускается ниже, то симптом д'Эспина считается положительным.

При бронхоадените может быть положительным симптом Гейбнера (выслушивание над позвоночником трахеального дыхания, которое в норме у детей раннего возраста проводится не ниже VII шейного или I грудного позвонка). О свежих воспалительных изменениях в области заднего средостения может говорить положительный симптом Петрушки - болезненность при надавливании на остистые отростки верхних грудных позвонков (от III до VII).

Данные перкуторные и аскультативные признаки в современных условиях всречаются довольно редко и являются характерными только для туморозных форм бронхоаденитов у детей раннего возраста. Следует отметить, что указанное деление бронхоаденитов на инфильтративную и туморозную формы имеет относительный параллелизм с клиническими проявлениями болезни и не всегда сопровождается соответствующими

симптомами интоксикации и осложнениями. Так, туморозный вариант туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов не всегда может иметь выраженные симптомы интоксикации, в ряде случаев он протекает без осложнений. Однако при распространении перинодулярного воспаления и значительном лимфангите и лимфостазе инфильтративная форма может иметь выраженную клиническую картину.

Опухолевидный бронхоаденит с обширными казеозными изменениями в нескольких группах внутригрудных узлов течет длительно, сохраняя активность. Явления инфильтрации уменьшаются постепенно. На месте выраженного казеоза могут формироваться крупные кальцинаты.

Массивные казеозные бронхоадениты могут приобретать затяжное течение. В настоящее время торпидно текущие бронхоадениты встречаются нечасто. Причинами хронического течения бронхоаденитов можно считать тесный контакт с бацилловыделителем, начало болезни в раннем детском возрасте, поздно начатую и неполноценно проведенную туберкулостатическую терапию.

Для торпидно текущих бронхоаденитов характерны волнообразное течение, выраженность симптомов интоксикации, усиливающихся в периоде обострения, и выраженные осложнения. Под влиянием курса туберкулостатической терапии, несмотря на длительность течения, удается добиться клинического излечения. Морфологические и клинические проявления хронически текущего первичного туберкулеза известны и широко освещены в литературе.

Для хронически текущего первичного туберкулеза характерны длительно сохраняющаяся интоксикация, часто гиперергический характер чувствительности к туберкулину, патологические сдвиги в гемограмме. Течение процесса волнообразное, его обострения могут принимать различный характер: при возникновении свищевой формы бронхоаденита возможно развитие бронхогенного, лимфогенного и гематогенного распространения. В результате поражаются другие группы лимфатических узлов (периферические,мезентериальные), а также серозные оболочки и внутренние органы.

Развитие параспецифических изменений во внутренних органах, а также спаек и сращений в серозных полостях, диффузного склероза в паренхиматозных органах и стенках кровеносных сосудов обусловливает своеобразную клиническую картину. У таких больных наблюдаются атипичные проявления первичного туберкулеза, протекающего под маской других патологических состояний.

В настоящее время наиболее часто встречаемая форма бронхоаденита - малая. Под малыми формами туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в фазе инфильтрации понимают процессы нерезкой гиперплазии 1-2 групп лимфатических узлов (размеры от 0,5 до 1,5 см). Малые формы диагностируются только по сочетанию клинических и рентгенологических признаков заболевания. Ранняя диагностика малых форм имеет большое значение, так как в некоторых случаях, особенно у детей раннего возраста, они могут иметь прогрессирующее течение и сопровождаться осложнениями, а также быть основанием для генерализации туберкулеза.

Малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов отличаются незначительной выраженностью клинических и рентгенологических проявлений. Начало заболевания обычно постепенное, незаметное. Интоксикационный синдром может быть невыраженным или определяют отдельные симптомы: снижение аппетита, субфебрилитет и др. Можно обнаружить увеличение 5 и более групп периферических лимфатических узлов. Перкуторные и аускультативные симптомы обычно не информативны. Динамика реакции на пробу Манту с 2 ТЕ часто указывает на инфекционный «вираж».

При исследовании гемограммы и протеинограммы патологические изменения, как правило, не определяются. В промывных водах бронхов, желудка в 8-10% случаев обнаруживают микобактерии туберкулеза как бактериоскопическим, так и бактериологическим методами. При проведении бронхологического исследования могут быть выявлены патологические изменения в бронхах: различные фазы туберкулеза бронхов, а также ограниченный катаральный эндобронхит, регионарный пораженной группе внутригрудных лимфатических узлов, который отмечают более чем у 35% детей с малыми формами туберкулеза внутиригрудных лимфатических узлов. В диагностике малых форм решающая роль принадлежит рентгенологическому методу. Трудности выявления и соответственно диагностики малых форм требуют учета всех косвенных признаков локальных патологических изменений в зоне корня и средостения.

Течение малых форм туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, выявленных в фазе инфильтрации и адекватно леченных туберкулостатическими препаратами, благоприятное. Рентгенологическая динамика сводится к полному рассасыванию воспалительных изменений во внутригрудных лимфатических узлах, наступает клиническое излечение больного.

В тех случаях, когда диагноз малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов устанавливают при выявлении в них изолированного кальцината, а клинико-лабораторные и бронхологические признаки свидетельствуют об активности специфического процесса, рентгенологической динамики после проведенного курса туберкулостатической терапии обычно не отмечают. Клиническое излечение при таких формах устанавливают в основном по данным клинико-лабораторного обследования.

Рентгенологическая диагностика. Основная роль в диагностике туберкулезных бронхоаденитов принадлежит рентгенологическому методу. Формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в рентгеносемиотике имеют характерную картину. При поражении лимфатических узлов по опухолевидному типу документируют увеличение различных (одной или нескольких) групп с полициклическими четкими очертаниями, что представляется волнистой границей корня легкого в виде полуовальных или полуокруглых выпуклостей. Степень их увеличения может быть различной - от малой до значительной.

Туберкулезу внутригрудных лимфатических узлов в связи с поражением одной или ограниченного числа групп свойственны асимметрия корней легких или одностороннее расширение верхнего средостения.

При инфильтративном типе туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов в рентгеновской картине корней легких определяют размытость их очертаний - результат перинодулярного воспаления.

Инфильтративную форму туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов наблюдают преимущественно при поражении бронхопульмональных групп, расположенных в области корней легких. Гиперплазированные внутригрудные лимфатические узлы верхнего средостения - паратрахеальные и трахеобронхиальные - отграничены медиастинальной плеврой. Их воспалительная гиперплазия даже при переходе процесса на окружающую клетчатку в рентгеновском отображении чаще создает картину опухолевидного типа изменений в лимфатических узлах.

Практические наблюдения и специально проведенные исследования свидетельствуют о том, что закономерности при этом отношении не существует, тем более что поражение лимфатических узлов нередко носит смешанный характер. Явления перинодулярной инфильтрации могут быть значительными с увеличением корня, превосходящим объем опухолевидно гиперплазированных лимфатических узлов.

При правосторонней локализации процесса теряет прозрачность или резко суживается полоса просветления между наружным контуром сердца и внутренним контуром промежуточного ствола легочной артерии. При отсутствии патологических изменений ширина этой светлой полосы и промежуточного ствола одинакова. Меняется также форма корня. Более выраженная деформация наступает при выраженном увеличении внутригрудных лимфатических узлов или значительных явлений периаденита.

При инволюции воспалительных изменений констатируют уменьшение размеров корня, улучшение дифференцированности структурных элементов до полного восстановления нормальной картины. Туберкулезный процесс во внутригрудных лимфатических узлах может завершиться полным рассасыванием или рубцовой трансформацией и кальцинацией. Фиброзные изменения меняют картину корня.

«Фиброзный корень» имеет характерную картину. Постоянным рентгеновским признаком считают неравномерность структуры корня - появление участков обеднения (разрежения), которые чередуются с участками, как бы более насыщенными сближенными анатомическими элементами. Меняются форма корня и его контуры, они приобретают неправильные, иногда «изломанные» очертания. Полоса просветления в правом корне становится неравномерной по ширине и прозрачности. Размеры фиброзного корня, как правило, уменьшаются, возможно его перемещение, что может быть вызвано и другими причинами.

Малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Одним из признаков, позволяющим заподозрить малую форму туберкулеза при соответствующем клиническом синдроме у детей и подростков, является изменение формы и величины срединной тени. К косвенным признакам локальных проявлений малых форм относят при правосторонних поражениях подчеркнутый контур верхнего средостения - симптом «штриха», деформацию правого предсердия в виде тупого угла, заполнение и деформацию трахеобронхиального угла в зоне расположения непарной вены.

При левосторонних поражениях выявляют деформацию и выбухание дуги левого предсердия или дуги легочной артерии, сглаживание талии сердца, подчеркнутость его контура. Большое значение имеют мелкие кальцинаты, которые документируют при послойном исследовании средостения или на «жестких» рентгенограммах. Важно оценить состояние легочного рисунка в верхних отделах вокруг головок корней, когда появляется мелкосетчатая его деформация.

К косвенным признакам увеличения внутригрудных лимфатических узлов следует отнести также деформацию стенок бронхов в зоне расположения лимфатических узлов, неравномерное их утолщение, воронкообразные углубления, совпадающие с участками разных по интенсивности уплотнений. Весьма значимы динамическое наблюдение и ретроспективная оценка рентгеновской документации. При этом фиксируют внимание на появлении плевромедиастинальных сращений, нарастании или видоизменении кальцинации в зоне корня и средостения. По данным Н.К. Борисовой, малые формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов у детей старше 3-8 лет диагностировались только по косвенным рентгенологическим признакам:

•  локальное обогащение легочного рисунка в прикорневой зоне;

•  подчеркнутость контура срединной ткани на уровне пораженных лимфатических узлов;

•  двойной контур срединной тени слева на уровне дуги аорты и легочной артерии.

В современных условиях появились новые методы диагностики, позволяющие достоверно установить локализацию процесса, несмотря на малые размеры (до 1 см) внутригрудных лимфатических узлов. К таким методам диагностики относится компьютерная томография (КТ) органов средостения, позволяющая с достоверностью до 90% установить диагноз малой формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

Дифференциальная диагностика. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимо дифференцировать от патологических измений в области средостения и корня легких нетуберкулезной этиологии. Описано более 30 выявляемых при рентгенологическом исследовании заболеваний этой области. В целом их можно разделить на три основные группы:

I. Опухолевидные поражения органов средостения.

II. Неспецифические аденопатии.

III. Аномалии развития сосудов органов грудной клетки.

При проведении дифференциальной диагностики следует учитывать рентгеноанатомическое строение средостения. Являясь частью грудной полости, средостение спереди ограничено задней стенкой грудины и реберными хрящами, сзади - позвоночным столбом, с боков - медиальными листками плевры, внизу - диафрагмой, сверху - апертурой грудной клетки.

Детей с заболеваниями переднего и заднего средостения направляют на обследование в туберкулезные учреждения в связи с подоз-

рением на специфический процесс во внутригрудных лимфатических узлах. Обычно это дети из контакта с больным активным туберкулезом или с изменениями чувствительности к туберкулину. В пользу инфицирования свидетельствуют «вираж», гиперергические туберкулиновые реакции, увеличение размера папулы более чем на 6 мм по пробе Манту с 2 ТЕ. В таких случаях рентгенологически документируемое расширение тени средостения толкуют однозначно - подозрение на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Локализация образования в переднем или заднем средостении позволяет исключить специфический процесс во внутригрудных лимфатических узлах, которым свойственно расположение в центральном средостении.

К опухолям, поражающим органы средостения и вызывающим трудности в дифференциальной дигностике с туберкулезным бронхитом у детей, можно отнести: гиперплазию тимусатимомы, дермоноидные кисти и тератомы, неврогенные образования, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, саркому и саркоидоз. Наиболее часто возникает необходимость отличить туберкулез внутригрудных лимфатических узлов от медиастинальных форм системных поражений, доброкачественных и злокачественных лимфом (торакальный саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфолейкоз, лимфосаркома), воспалительных неспецифических аденопатий (реактивных и вирусного характера).

Гиперплазия вилочковой железы, тимомы. Гиперплазия вилочковой железы встречается в грудном и раннем детском возрасте. Под термином «тимома» объединяются все виды опухолей и кист вилочковой железы. В значительной части случаев ее поражение протекает бессимптомно. При развитии опухолевого процесса бывают клинические проявления - симптомы давления на соседние органы, а также симптомы гормональной активности. Рентгенологически тимома отображается в виде расширения средостения с одной или обеих сторон. Чаще она располагается асимметрично. Излюбленной локализацией являются верхний и средний отделы переднего средостения. На рентгенограмме тимома, как правило, прослеживается от уровня ключицы, заполняет ретростернальное пространство и, суживаясь к низу, в зависимости от размера может простираться до диафрагмы.

Тень однородна, имеет резкий, слегка выпуклый в сторону легочной ткани контур. При смещении увеличенных долей в одну сторону расширенное средостение имеет бициклический характер. Размеры и форма опухолевидно трансформированных долей вилочковой железы

широко варьируют. В литературе указывают на возможную волнистость контуров и грушевидную форму, а также на включения кальциевых солей. Это создает сходство с гиперплазией внутригрудных лимфатических узлов. Решающее значение в дифференциации имеет топическая диагностика.

Дермоидные кисты и тератомы также локализуются в переднем средостении. Дермоидные кисты представляют собой пороки эмбрионального развития - производные эктодермы; соответственно этому в них находят такие элементы, как кожа, волосы, потовые и сальные железы. В тератомах находят элементы всех трех зародышевых листков - экто-, мезо- и энтодермы: кожу с ее придатками, мышцы, нервную и костную ткань и даже элементы отдельных органов - зубы, челюсти и т.п. Дермоидные кисты и тератомы клинически, как правило, ничем себя не проявляют; обычно их выделяют при рентгенологическом исследовании. Типичная локализация тератом - средний отдел переднего средостения. Дермоидные кисты отличаются очень медленным ростом. Решающим в диагностике является отображение включений костной ткани (зубы, фрагменты челюстей, фаланги). При отсутствии документируемых включений рентгенологическая картина соответствует доброкачественной опухоли.

Неврогенные образования по частоте занимают первое место среди всех опухолей и кист средостения. Встречаются в любом возрасте, в том числе у новорожденных. Чаще всего это невриномы - доброкачественные опухоли, развивающиеся из клеток шванновской оболочки. Злокачественные невриномы встречаются редко.

Клиническая симптоматика неврином нехарактерна, течение длительное, бессимптомное. Чаще их выявляют при профилактическом рентгенологическом обследовании.

Рентгенологически по передней рентгенограмме паравертебрально в реберно-позвоночном углу выявляют опухоль, имеющую, как правило, форму вытянутого полуовала, широким основанием прилежащего к позвоночнику. На боковом снимке тень опухоли также широким основанием прилежит к позвоночнику, а выпуклостью обращена вперед. Темпы роста неврином могут быть также разными. Структура тени однородна, контуры четкие, иногда нерезко бугристые. Невриномы не пульсируют и не перемещаются при изменении положения тела исследуемого.

Саркоидоз. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов дифференцируют от I стадии саркоидоза. Согласно современным

представлениям саркоидоз - хроническая болезнь неясной этиологии, характеризующаяся поражением лимфатической системы, внутренних органов и кожи с образованием специфических гранулем, окруженных слоем гиалиноза. Внутригрудные лимфатические узлы при саркоидозе поражаются в 100% случаев, другие органы - реже. Саркоидоз встречается у детей старшего возраста и подростков.

Клинические проявления саркоидоза разнообразны. В большинстве случаев болезнь протекает бессимптомно, выявляется случайно при флюрографическом обследовании. В 20% случаев возможно острое начало, сопровождающееся синдромом Лефгрена (подъемом температуры до 38-39 °С, узловатой эритемой, болями в суставах и внутригрудной аденопатией).

У некоторых больных наблюдается подострое начало с подъемами температуры до субфебрильных цифр, сухим кашлем, общей слабостью, болями в суставах. Ряд признаков отличает туберкулез внутригрудных лимфатических узлов от саркоидоза. Для саркоидоза характерна туберкулиновая анергия - в 85-90% случаев туберкулиновые реакции отрицательне, в то время как при туберкулезном бронхоадените они положительне. Более чем в половине случаев саркоидоз протекает скрыто, без выраженных клинических проявлений. В гемограмме при саркоидозе иногда отмечают лейко- и лимфопению, моноцитоз, эозинофилию при нормальной или нерезко увеличенной СОЭ. В сыворотке крови - повышение гамма-глобулинов, повышается также уровень кальция в крови и моче.

Рентгенологическая картина саркоидоза внутригрудных лимфатических узлов характеризуется, за редким исключением, двусторонним симметричным их увеличением и резкой отграниченностью. Степень увеличения значительная - типа аденомегалии. Нарушения структуры при этом имеют одинаковый характер, а изменения легочного рисунка вокруг корней отсутствуют.

При значительных диагностических затруднениях показана биопсия по возможности периферических лимфатических узлов; при их отсутствии проводят медиастиноскопию с биопсией.

При гистологическом исследовании саркоидозные гранулемы отличаются мономорфностью, имеют одинаковые размеры, форму, строение. Гранулемы состоят из эпителиоидных клеток. В отличие от туберкулеза центры гранулем не имеют некроза. В редких слу-

чаях могут встречаться гигантские клетки типа клеток Пирогова- Лангханса. Гранулемы отграничены от окружающей ткани каймой из ретикулярных волокон и гиалина. Типичный для туберкулеза вал из лейкоцитов отсутствует.

Лимфогранулематоз. Клинико-рентгенологические проявления туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов имеют сходство с лимфогранулематозом. Такие симптомы, как потеря массы тела, слабость, подъемы температуры до субфебрильных и фебрильных цифр, определяемые рентгенологически увеличенные внутригрудные лимфатические узлы встречаются при обоих заболеваниях. При проведении дифференциального диагноза туберкулезного бронхоаденита и лимфогранулематоза учитывают следующие положения. Так при лимфогранулематозе вследствие развития синдрома иммунологической недостаточности туберкулиновые реакции выпадают отрицательными даже в тех случаях, когда заболеванию предшествовала положительная чувствительность к туберкулину. Периферические лимфатические узлы при лимфогранулематозе поражаются в 90-95% и определяются преимущественно в шейных и надключичных областях. В отличие от туберкулеза они могут достигать значительных размеров, имеют деревянистую плотность, не спаяны с окружающей тканью, обычно не подвергаются гнойному расплавлению. Лимфогранулематозу свойственны анемия, лейкоцитоз с нейтрофилией и прогрессирующей лимфопенией, эозинофилия. Для туберкулеза нехарактерны изменения красной крови, лейкоцитоз выражен меньше, может отмечаться лимфоцитоз.

Рентгенологическое исследование при лимфогранулематозе выявляет гиперплазию лимфатических узлов по опухолевидному типу, степень их увеличения значительная. Процесс, как правило, имеет симметричное распространение. Структура опухолевидно трансформированных лимфатических узлов однородна. Верхнее средостение представляется расширенным с четкими полицикличными очертаниями.

Правосторонние изменения в верхнем средостении более доступны обзору и документируются раньше левосторонних в связи с маскирующим влиянием сосудистых стволов. Н.И. Рыбакова (1983) рекомендует обратить внимание на исчезновение отображения тени дуги аорты и легочной артерии или появление дугообразных выпуклостей, маскирующих угол пересечения их контуров.

Бронхологическое исследование выявляет обычно косвенные признаки увеличения внутригрудных лимфатических узлов, в то время как при туберкулезном бронхоадените могут быть отмечены специфическая патология в бронхах и ограниченный катаральный эндобронхит. При увеличенных периферических лимфатических узлах проводят пункционную биопсию, при изолированной форме поражения внутригрудных лимфатических узлов показана медиаскопия также с последующей биопсией. При микроскопическом исследовании в пользу лимфогранулематоза говорит полиморфный клеточный состав: определяют нейтрофилы, лимфоциты, плазматические клетки, ретикулоэндотелиальные клетки, довольно высокий процент эозинофилов. Нахождение клеток Березовского- Штернберга варифицирует диагноз.

Лимфолейкоз. Саркома. Увеличение внутригрудных лимфатических узлов при лимфолейкозе и саркоме также может симулировать картину туберкулезного бронхоаденита.

В отличие от туберкулеза туберкулиновые реакции выпадают отрицательными. Важное значение имеет лейкограмма. Для лейкоза характерно резкое увеличение числа лимфоцитов, в мазке, кроме нормальных лимфоцитов, определяются их юные и патологические формы, бластные клетки. Уточняют диагноз стернальная пункция и исследование костного мозга, полученного путем трепанобиопсии.

Лимфатические узлы увеличены по опухолевидному типу. Развитие лимфлейкоза в детско-подростковом возрасте приводит, как правило, к вовлечению в процесс всех групп внутригрудных лимфатических узлов, формирующих крупные симметричные конгломераты однородной структуры с четкими полициклическими контурами. Быстрое прогрессирование болезни может обусловить компрессионный синдром с нарушением бронхиальной проходимости и сдавлением верхней полой вены. Решающее значение в диагностике имеет гематологическое исследование - миелограмма, трепанобиопсия.

Отличительному распознаванию саркомы от туберкулеза помогают признак симметричного поражения, большое увеличение внутригрудных лимфатических узлов, имеющих однородную структуру и быстрый рост, что особенно характерно для детей и подростков.

Неспецифические аденопатии. В некоторых случаях туберкулез внутригрудных лимфатических узлов следует дифференцировать от неспецифических заболеваний, сопровождающихся синдромом

внутригрудной аденопатии: кори, коклюша, вирусных инфекций. Необходимость проведения дифференциальной диагностики чаще возникает у ребенка, инфицированного микобактериями туберкулеза. У детей с неспецифическими аденопатиями в анамнезе обычно отмечают частые ОРВИ, заболевания ЛОР-органов. В клиническом статусе ребенка констатируют изменения реактивности, протекающие по типу аллергических синдромов или диатеза.

При рентгенологическом исследовании устанавливают степень увеличения внутригрудных узлов больше, чем это свойствено туберкулезу. Структура лимфатических узлов однородна. В остром периоде отмечается диффузное усиление легочного рисунка, обусловленное гиперемией, интерстициальным отеком.

Динамическое наблюдение свидетельствует об инволюции процесса в относительно короткие сроки.

Диагностическая трахеобронхоскопия у больных с неспецифическими внутригрудными аденопатиями обычно выявляет бронхологическую картину разлитого неспецифического эндобронхита. Специфическая аденопатия осложняется ограниченными процессами в бронхах - туберкулезом на разных фазах его развития или катаральным эндобронхитом. Как правило, такие дети часто обращаются к врачу с жалобами, идентичными туберкулезной интоксикации (длительный субфебрилитет, частые ОРЗ, сухой кашель, плохой аппетит, сонливость и т.д.).

При незначительных аденопатиях возникает необходимость провести дифференциальную диагностику с малыми формами туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов или другой патологии (см. табл. 3).

10.6. ГЕМАТОГЕННО-ДИССЕМИНИРОВАННЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗ ЛЕГКИХ

В настоящее время благодаря повышению резистентности организма человека к туберкулезу, широкому проведению специфической вакцинации и ревакцинации, БЦЖ, своевременной диагностике первичного инфицирования туберкулезом в детском и подростковом возрасте гематогенно-диссеминированный туберкулез встречается редко. При этой форме туберкулеза в различных органах и тканях появляется большое количество туберкулезных очагов гематогенного происхождения. Характерны симметричность очаговых изменений в легких, отсутствие длительное время каверн

в легочной ткани и большая частота (по сравнению с другими формами) внелегочных локализаций туберкулеза. Развитию диссеминированных форм туберкулеза предшествует период первичной туберкулезной инфекции и прорыв туберкулезного очага в кровяное русло при одновременной сенсибилизации сосудистой системы. Для возникновения болезни важно снижение иммунитета под влиянием неблагоприятных воздействий (инсоляция, нарушенине питания, интуркуррентные инфекции в период «виража» и др.). Источником бациллемии при первичном туберкулезе являются, как правило, внутригрудные лимфатические узлы, из которых микобактерии туберкулеза через грудной лимфатический проток попадают в яремную вену, правое сердце, малый и затем большой круг обращения. А.И. Абрикосов назвал этот путь лимфогематогенным. Если микобактерии туберкулеза попадают в большой круг кровообращения, создаются условия для возникновения генерализации процесса с образованием множественных туберкулезных бугорков почти во всех органах и тканях. У детей раннего возраста заболевание нередко протекает в виде общего милиарного туберкулеза, когда наряду с легкими поражаются и другие органы. Источником диссеминаций при вторичных формах туберкулеза могут быть легкие, кости, почки и другие органы.

По преобладанию клинических симптомов и течению болезни различают острые, подострые и хронические формы диссеминированного туберкулеза. К остро протекающим формам относятся диссеминированный туберкулез и острый туберкулезный сепсис, или тифобациллез Ландузи.

Туберкулезный сепсис. Туберкулезный сепсис (тифоидная форма) начинается остро с высокой температуры, диспепсических расстройств, протекает бурно, порой молниеносно и в течение 10-20 дней кончается летально, при этом на первый план выходит общая интоксикация. В случае смерти больного во всех органах обнаруживаются мелкие очаги некроза с большим количеством микобактерий в них.

Острый диссеминированный туберкулез. Для острой диссеминации характерно обсеменение всех органов мелкими, просовидными, одинаковой формы и анатомического строения бугорками. Гистологически свежие очажки имеют преимущественно лобулярнопневмонический характер с наличием казеозных изменений; более старые продуктивные бугорки состоят из лимфоидных, эпителиоидных и гигантских клеток, большей частью с некрозом в центре.

Клинические проявления. Заболевание начинается внезапно, температура сразу поднимается до 39-40 °С. Сон нарушается, аппетит исчезает, возможны диспепсические расстройства. Появляется сухой кашель иногда в виде приступов. Одним из самых постоянных и наиболее мучительных для больного симптомов является выраженная одышка. Дыхание поверхностное, до 50-70 в мин. Лицо бледное, явно выражен цианоз, особенно губ и щек. Несоответствие между одышкой и цианозом, с одной стороны, и отсутствие объективных изменений в легких, с другой стороны, всегда должны вызывать подозрение на острый диссеминированный туберкулез. Общее состояние ребенка тяжелое, пульс учащен, возможны бред, помутнение сознания. Питание и тургор у детей значительно понижены, выявляется периферический лимфаденит, прощупываются слегка увеличенная печень и селезенка. Иногда на коже появляются розеолезные высыпания.

Со стороны легких выявляются коробочный перкуторный звук, слегка ослабленное или жесткое дыхание и в большом количестве мелкие, влажные субкрепитирующие хрипы, которые лучше выслушиваются в паравертебральных областях. Микобактерии туберкулеза в мокроте не определяются. Туберкулиновые пробы часто бывают отрицательными. В анамнезе нередко встречаются указания на контакт с больными туберкулезом. Истинная природа заболевания, если не производится рентгенологическое исследование, проясняется после появления менингеальных симптомов или же устанавливается только на вскрытии. При распространении процесса на менингеальные оболочки (менингеальная форма) на первый план выходят симптомы характерные для серозного менингита, поэтому диагностическая спинномозговая пункция должна производиться по расширенным показаниям.

Рентгенологическая диагностика. При рентгенологическом исследовании острые диссеминированные формы туберкулеза можно разделить на группы в зависимости от величины туберкулезных очагов. Кроме милиарной, выделяют средне- и крупноочаговые формы, а иногда можно наблюдать смешанные острые диссеминации с неравномерной величиной туберкулезных очагов. Крупноочаговые и смешанные диссеминации при остром течении являются проявлением осложненых форм первичного туберкулеза. Нередко они имеют сложные механизмы формирования с участием лимфогематогенных и бронхогенных путей распространения. Последние чаще встречаются при диссеминациях подострого или хронического течения. При рентгенологическом иссле-

довании вначале обнаруживают усиление легочного рисунка и добавочные тени воспалительно-измененной межуточной ткани, затем - тотальную диссеминацию по ходу кровеносных сосудов. Величина их, как правило, не более 2-3 мм или меньше. Их образно сравнивают с манной крупой или булавочной головкой; наибольшая густота очагов определяется в нижних и средних отделах легких. Важным считают признак обеднения легочного рисунка с возможным проявлением мелкосетчатых элементов. Только крупные стволы легочного рисунка вблизи корней прослеживаются в виде ограниченных фрагментов независимо от величины очагов. Корни легких у детей младшего возраста, как правило, расширены с одной или обеих сторон, наружные контуры их расплывчаты, структурность понижена, а у подростков корни не изменены или содержат кальцинаты. В легких определяются фиброз, кальцинированные очаги в верхушках.

В настоящее время при рано начатом интенсивном лечении острый диссеминированный туберкулез хорошо поддается терапии. После окончания основного курса лечения ребенка необходимо направить в санаторий на длительный срок; он должен находиться под диспансерным наблюдением не менее 5 лет. Первые 2 года проводят противорецидивные курсы лечения: тубазид (или фтивазид) и этамбутол (или этионамид) 2 раза в году по 2 мес.

Подострый и хронический диссеминированный туберкулез. Патоморфологическая картина подострой диссеминации характеризуется симметричным расположением многочисленных мелких, средних и крупных (до 1 см) очагов, местами сливающихся друг с другом из-за выраженной инфильтрации. Часто в процесс вовлекается плевра, образуются тонкостенные каверны. При подостром диссеминированном туберкулезе могут поражаться лимфатические узлы, кости, кожа, глаза и другие органы. Подострая форма встречается у детей старшего возраста и подростков крайне редко, чаще она возникает в период затихания первичной инфекции, но может появиться и как вторичная форма туберкулеза вместе с внелегочными локализациями.

Для хронического диссеминированного туберкулеза характерны:

1) симметричное поражение преимущественно верхних отделов легких;

2) преимущественно кортикоплевральная и дорсальная локализация изменений;

3) склонность к продуктивному характеру поражений;

4) развитие мелкосетчатого склероза;

5) малая наклонность к образованию полостей;

6) развитие эмфиземы;

7) тонкостенные симметричные каверны;

8) гипертрофия правого сердца;

9) наличие внелегочных локализаций процесса.

Клинические проявления. Пестрота морфологических изменений обусловливает и разнообразие клинической симптоматики. Заболевание может начаться остро, под «маской» гриппа, однако чаще болезнь подкрадывается постепенно, субъективные жалобы нехарактерны и весьма различны. Обилие жалоб обусловлено различными наушениями со стороны вегетативно-эндокринной системы. Дети жалуются на усталость, головные боли, сердцебиение, боли в груди, отсутствие аппетита и сна, кашель, большей частью сухой, иногда с выделением небольших количеств мокроты. Ребенок худой, бледный, раздражительный, у него обязательно отмечается одышка, усиливающаяся при любой физической нагрузке. Температура чаще бывает субфебрильной, но может быть и фебрильной. Туберкулиновые пробы положительные, иногда гиперергические. Микобактерии туберкулеза обнаруживаются не чаще чем в 25% случаев и выделяются лишь периодически. Кровохарканье встречается редко. В начальных фазах развития болезни физикальные изменения в легких бывают очень скудными. Они нарастают по мере прогрессирования процесса. Перкуторный звук бывает укороченным в верхних отделах легких и коробочным - в нижних. Дыхание неоднородное, местами бронхиальное или жесткое, местами ослабленное; с обеих сторон - мелкие влажные хрипы, а при образовании каверн - среднеили крупнопузырчатые. Умеренно выражен лейкоцитоз со сдвигом нейтрофилов влево, лимфопенией, моноцитозом и повышением СОЭ. При отсутствии или недостаточно интенсивном лечении болезнь у подростка в большинстве случаев неуклонно прогрессирует, укрупняются и сливаются рассеянные очаги в легких, появляются новые полости распада, в дальнейшем возможно развитие лобулярной казеозной пневмонии. Такое неблагоприятное течение подострой диссеминации у подростков можно объяснить переходным возрастом, когда происходит гормональная перестройка организма, наступает неустойчивое состояние иммунобиологических процессов в отношении туберкулезной инфекции. При хроническом диссеминированном туберкулезе процесс приобретает черты фиброзно-кавернозного туберкулеза с обострением в весеннеосенний период и неблагоприятным исходом.

Рентгенологическая диагностика. При рентгенологическом исследовании выявляется полиморфизм изменений, отображающих длительность и волнообразность течения процесса. Хронические диссеминации имеют ту же локализацию очагов, что и при подострой диссеминации с преимущестивенным поражением верхних плеврокортикальных отделов легких; густота и величина очагов уменьшаются в направлении книзу. Величина и форма очагов различны. В участках наибольшей густоты очаги группируются, сливаются, образуя конгломераты. Одновременно отмечается деформация легочного рисунка мелкосетчатого и ячеистого характера за счет как воспалительной трансформации межуточной ткани, так и продуктивно-рубцовых ее изменений.

Дифференциальная диагностика. В большинстве случаев картина диссеминированного туберкулеза весьма типична и не представляет особых затруднений для диагностики, однако в педиатрической практике бывают случаи, когда диссеминированный туберкулез очень трудно отличить от ряда заболеваний воспалительного неспецифического характера (очаговая бронхопневмония, бронхиолит, муковисцироз).

Очаговая пневмония. Дифференциальную диагностику диссеминированного туберкулеза проводят в первую очередь с неспецифической пневмонией. При этом необходимо учитывать представленные в таблице ? 1 данные. Туберкулиновые реакции у больных пневмонией либо остаются нормергическими либо становятся отрицательными. Для распространенной очаговой пневмонии характерны более острое начало, большая тяжесть общего состояния, резкая выраженность симптомов интоксикации. Физикальное исследование легких при пневмонии выявляет более выраженные аускультативные данные по сравнению с туберкулезом. Изменения гемограммы при неспецифическом воспалении характеризуются высоким лейкоцитозом, выраженным сдвигом в формуле влево, высокой СОЭ. Очаговые изменения в одном легком свидетельствуют больше о неспецифическом процессе; при пневмонии очаговые изменения располагаются в средних и нижних отделах легких, а верхушки обычно не изменены. При неспецифической пневмонии характер очагов на рентгенограмме более или менее одинаков, величина их несколько больше по сравнению с туберкулезом, контуры более расплывчаты, они определяются на фоне резко выраженного интерстициального воспаления. При подострой и хронической диссеминации часто выявляются полостные образования в легких. При неосложненном течении пневмонии очаговоподобные тени рассасываются, не оставляя следов.

Рентгенологическая картина при неспецифическом воспалении более динамична по сравнению с туберкулезом. При своевременном лечении очаговоподобные тени рассасываются в короткий срок (7-10 дней).

При пневмонии корни легких расширяются часто с обеих сторон по пути реактивного аденита, контуры их размыты. При исследовании мокроты у больных с подострой и хронической диссеминацией в ряде случаев можно обнаружить микобактерии туберкулеза.

Бронхиолит чаще наблюдается при респираторно-вирусной или парагриппозной инфекции, но может вызываться и другими вирусами. Под бронхиолитом понимают распространенное поражение мельчайших бронхов и бронхиол, приводящее к развитию выраженной обструкции дыхательных путей обычно с развитием значительной дыхательной недостаточности. Бронхиолиты чаще встречаются у детей в возрасте до 2 лет в весенне-зимние месяцы в виде вспышек, спорадические случаи наблюдаются в течение всего холодного сезона.

В отличие от острого диссеминированного туберкулеза возникновению бронхиолита предшествуют респираторно-вирусная инфекция или грипп. Температура у детей с бронхиолитом нередко через несколько дней снижается до нормы, в то время как при острой диссеминации высокая температура держится длительно; при аускультации легких у ребенка с бронхиолитом определяются обильные мелкопузырчатые и сухие свистящие хрипы; рентгенологически преимущественно в прикорневой области и ниже видны мелкие, местами сливающиеся гнездные участки инфильтрации. Патологоанатомическую базу для них создают частью фибринозно-клеточные пробки, закупоривающие просвет бронхиол и вызывающие ограниченные ателектазы, частью лобулярно-пневмонические изменения, часто сопровождающие бронхиолит; возможна также клеточная инфильтрация стенок бронхиол. Рентгенологические изменения и аускультативные данные при бронхиолитах отличаются выраженной динамичностью.

Муковисцидоз - заболевание, наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Оно характеризуется цистозным перерождением поджелудочной железы, тотальным поражением желез кишечника, дыхательных путей и др. (потовых, слезных, слюнных и т.д.) из-за закупорки их выводных протоков вязким секретом.

При проведении дифференциального диагноза с диссеминированным туберкулезом необходимо учитывать, что дети с муковисцидозом начинают болеть с первых месяцев жизни. При легочной форме забо-

левания у детей раннего возраста появляется кашель, он может быть похож на коклюш или иметь грубый «металлический» оттенок. Из-за повышенной вязкости бронхиального секрета трудно отхаркивается мокрота, в связи с чем кашель часто оканчивается рвотой; подобный характер кашля при диссеминированных формах туберкулеза не наблюдается. В легких выслушиваются разнокалиберные влажные и сухие хрипы, обусловленные как обструкцией бронхов, слизью, гноем, так и инфекционным процессом. Явления хронической бронхолегочной патологии неуклонно прогрессируют. Появляются одышка, цианоз, симптомы легочно-сердечной недостаточности, утолщение ногтевых фаланг пальцев. При рентгенологическом исследовании в отличие от диссеминированных форм туберкулеза при муковисцидозе локализация изменений может быть различной, процесс часто носит диффузный характер. Чаще всего поражается верхняя доля правого легкого. Доминирующая картина бронхита в виде усиленного и деформированного рисунка с грубыми ячеисто-линейными структурами служит фоном для формирования разнородных локальных (очаговых) изменений (см. табл. 4).

10.7. ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ ПЛЕВРИТ

У детей и подростков плеврит может возникнуть как осложнение туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов и первичного туберкулезного комплекса, а также как самостоятельное заболевание.

Если при клинико-рентгенологическом обследовании картина туберкулеза обнаруживается отчетливо, плеврит расценивается как осложнение. В тех же случаях, когда изменения не выявляются, плеврит рассматривается как самостоятельная форма туберкулеза. В патогенезе плевритов туберкулезной этиологии у детей и подростков основное значение имеют характер исходного туберкулезного процесса, пути проникновения возбудителя в плевральные листки, специфическая и неспецифическая реактивность больного. Распространение инфекции может происходить контактно, гематогенным и лимфогенным путями. В отдельных случаях возможен прорыв казеозного содержимого лимфатического узла в полость плевры.

По патогенезу можно выделить 3 вида плевритов: 1) перифокальный, 2) преимущественно аллергический, 3) туберкулез плевры.

Перифокальный плеврит развивается вследствие вовлечения плевры в воспаление при наличии субплеврально расположенного туберку-

лезного очага или пораженных бронхопульмональных лимфатических узлов. Объем экссудации при перифокальном плеврите обычно невелик. Распространение возбудителя и токсинов из пораженных бронхопульмональных лимфатических узлов чаще происходит лимфогенным путем за счет тока тканевой жидкости, что создает условия для проникновения микобактерий в плевру. Гиперсенсибилизация этой области приводит к тому, что как специфические, так и неспецифические раздражители (травма, переохлаждение, гиперинсоляция и др.) вызывают гиперергическое воспаление плевры, провоцирующее накопление экссудата (по типу параспецифического воспаления). Поражение плевры может происходить и гематогенным путем. В этих случаях развиваются различной протяженности бугорковые изменения плевры, т.е. туберкулез плевры. Объем экссудации может быть различным; такие плевриты часто проявляются как мигрирующие, рецидивирующие. Заболевание протекает волнообразно, имеет склонность к затяжному течению.

Клинические проявления. Различают плевриты сухие (фибринозные) и экссудативные.

Сухой плеврит у детей и подростков может быть проявлением активного, причем наиболее часто первичного или диссеминированного туберкулеза легких в результате лимфогематогенного распространения инфекции.

Клиническая картина сухого плеврита характеризуется появлением болей в грудной клетке, субфебрильной или фебрильной температурой тела, жалобами интоксикационного характера (общая слабость, недомогание, плохой аппетит, уменьшение массы тела). Если на первый план выступают признаки поражения легких или внутригрудных лимфатических узлов, то распознать начало плеврита не всегда удается. Боли являются основным симптомом сухого плеврита, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, резких движениях, чаще локализуются в нижнебоковых отделах грудной клетки и могут иррадиировать как вверх - в шею, плечо, так и вниз - в брюшную полость, симулируя «острый живот». Чтобы отличить боли при сухом плеврите от болей при межреберной невралгии следует учитывать следующий признак: при сухом плеврите ребенок старается лежать на больной стороне, боли усиливаются при наклоне в здоровую сторону, а при межреберной невралгии - в больную.

Перкуторно определяется некоторое ограничение подвижности нижнего легочного края на стороне поражения. При аускультации на

ограниченном участке выслушивается характерный шум трения плевры, определяемый обычно в обеих фазах дыхания. Рентгенологически сухие плевриты, как правило, не выявляются, при рентгеноскопии можно отметить ограничение подвижности купола диафрагмы. В дальнейшем, если фибринозные наслоения были значительными, могут определяться спайки и заращение реберно-диафрагмального синуса. В крови изменения обычно не отмечаются, может умеренно увеличиваться СОЭ. Туберкулиновые пробы положительные или гиперергические. Если специфические изменения в легких не определяются, то решающее значение приобретают анамнез, характерный шум трения плевры, туберкулиновая чувствительность и длительность заболевания.

Экссудативный плеврит. Клиника и симптоматика в значительной степени определяются его локализацией. Выпот может быть свободным или осумкованным. Топографически выделяют верхушечный плеврит, костальный, междолевой, медиастинальный, диафрагмальный панплеврит.

Клинические проявления экссудативного плеврита возможны в виде острого начала с быстрым нарастанием температуры, одышки, сухого кашля, болей в груди (самый частый вариант) или бессимптомного течения, когда плеврит выявляется случайно при обследовании по поводу поражения верхних дыхательных путей и других заболеваний (этот более редкий вариант специфического плеврита чаще встречается у подростков).

Клиническая картина верхушечного, костального и диафрагмального экссудативного плеврита характеризуется болями на соответствующей стороне, высокой температурой (38-39 °С), слабостью, постоянным покашливанием. При накоплении экссудата боли могут совсем исчезать, беспокоит только тяжесть в боку. Количество экссудата может достигать от 300 мл до 2 л и более. Ребенок бледный, вялый, появляются одышка, цианоз, учащается дыхание, ускоряется пульс; положение вынужденное - на больной стороне. При косто-диафрагмальном плеврите могут появляться сильные боли в подреберье, иногда рвота, затрудненное глотание, френикус-симптом. Это объясняется тем, что диафрагмальная плевра снабжена чувствительными ветвями из двух источников: из диафрагмального нерва и 6 нижних межреберных нервов.

При осмотре грудной клетки выявляются сглаженность межреберий на стороне поражения, отставание ее при дыхании. При пер-

куссии - притупление (иногда бедренная тупость) над жидкостью, параболлическая кривая Эллиса-Дамуазо-Соколова, при аускультации - ослабление или отсутствие дыхательных шумов. По верхней границе жидкости может выслушиваться шум трения плевры. Выше уровня жидкости вследствие коллапса легкого иногда выслушиваются бронхиальное дыхание, незвучные влажные хрипы. Важным признаком накопления жидкости в полости плевры является ослабление или отсутствие голосового дрожания. При осумковании жидкости физикальные данные зависят от ее локализации. Так, при междолевых, осумкованных медиастинальных и диафрагмальных выпотах отклонения от нормы могут не выявляться. В периферической крови наиболее постоянным признаком является увеличение СОЭ, часто значительное. Число лейкоцитов умеренно повышено, может отмечаться палочкоядерный сдвиг. Характерна абсолютная лимфоцитопения. Исследование мокроты (когда ребенок ее выделяет) обнаруживает слизистый ее характер; количество лейкоцитов в ней невелико. Проба Манту с 2 ТЕ часто гиперергическая.

Экссудат при туберкулезном плеврите макроскопически в большинстве случаев имеет вид прозрачной серозной жидкости с различными оттенками желтого цвета, относительная плотность 1015 и выше, содержание белка 30 г/л и более, реакция Ривальта положительная. Экссудат лимфоцитарный (90% и более лимфоцитов). Редко экссудат бывает эозинофильным (20% и более эозинофилов). Иногда решающее значение имеет исследование жидкости на микобактерии.

Рентгенологическое исследование нужно начинать с рентгеноскопии. Если при этом выявляется тотальный или субтотальный плеврит, рентгенография до эвакуации жидкости нецелесообразна. Рентгеноскопия позволяет ориентировочно отличать наличие свободной жидкости в полости плевры от плевральных наложений по смещению верхней границы тени вниз на вдохе (симптом Прозорова). При выявлении осумкованного плеврита рентгеноскопия позволяет наметить точку для плевральной пункции. После пункции с полной эвакуацией жидкости проводят рентгенотомографию, позволяющую детализировать рентгенологические данные.

Рентгенологическая картина при свободном костальном плеврите характерна тем, что плевральный выпот имеет дугообразную верхнюю границу, проекция которой идет от латеральных отделов грудной стенки сверху вниз и медиально. При вертикальном положении больного определяется треугольное однородное затемнение

в нижненаружной части легочного поля с косой медиальной границей. Средостение смещено в противоположную сторону, диафрагма на стороне выпота расположена ниже обычного уровня. Степень накопления жидкости может быть различной вплоть до тотального заполнения плевральной полости и полного затемнения легкого.

Междолевой плеврит у детей чаще осложняет туберкулез внутригрудных лимфатических узлов. Если клиническая картина этих плевритов обычно малосимптомна и зависит от величины локализации выпота, то ренгенологическая диагностика является решающей и имеет свои особенности. В передней и боковой проекциях по ходу междолевой щели видна линзообразная, веретенообразная или лентовидная тень, а в лордотическом положении она сохраняет овальную форму. Этим тень осумкованного междолевого плеврита, распологающегося в нижнем отрезке междолевой щели, отличается от тени ателектаза средней доли, приобретающей в лордотическом положении типичную треугольную форму основанием к средостению. При рассасывании экссудата на месте междолевой щели могут быть видны тонкие линейные тени уплотнившихся плевральных листков.

При небольшом количестве экссудата в плевральной полости информативным является ультразвуковое исследование (УЗИ) грудной полости.

Медиастенильный плеврит обычно возникает как осложнение первичного туберкулезного комплекса и поражения трахеобронхиальных и бронхопульмональных лимфатических узлов. При этом экссудат накапливается между легочной и медиастинальной плеврой. Наиболее часто он встречается как осложнение первичного туберкулезного комплекса или бронхоаденита у детей раннего возраста. Течение плевритов длительное, сопровождается болями за грудиной, приступообразным кашлем и симптомами туберкулезной интоксикации. Однако своевременная диагностика и качественное лечение приводят к рассасыванию экссудата в течение 2-8 нед. Докторам необходимо учитывать, что, несмотря на быструю динамику, возможно развитие или новая вспышка легочного туберкулеза; это диктует необходимость длительного лечения и наблюдения за такими детьми.

Дифференциальная диагностика. Накопление экссудата в плевральной полости происходит при многих заболеваниях легких, плевры и других органов, что затрудняет этиологическую диагностику. У подростков плевриты чаще являются туберкулезными (75%).

Из плевритов нетуберкулезной этиологии следует отметить экссудации при пневмониях различной природы, ревматизме, коллагенозах, недостаточности кровообращения, опухолях, травме и др.

При дифференциальной диагностике плевритов сведения из анамнеза свидетельствуют о туберкулезной природе плеврита: контакт с больным туберкулезом, гиперергическая реакция по пробе Манту или «вираж» туберкулиновой чувствительности. Если экссудативный плеврит возник на фоне «виража», скорее всего это плеврит туберкулезной этиологии и ребенок нуждается в срочной химиотерапии. Парапневмонический и метапневмонический плевриты развиваются в остром периоде или через небольшой промежуток времени после пневмонии. Заболеванию часто предшествуют поражения верхних дыхательных путей, простуды. В анализе крови у больных туберкулезным плевритом отмечают увеличение СОЭ, умеренный лейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфоцитопению, моноцитоз. При плевритах, осложняющих пневмонию, определяют более высокий лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, иногда анемию, а при волчаночном плеврите обнаруживают волчаночные клетки.

При ревматических плевритах решающее значение приобретают указания на повторное обострение ревматизма, показатели ревматической активности, одновременное поражение плевры и сердца (ревмакардит). Гидроторакс является следствием недостаточности кровообращения, наблюдается при патологии со стороны сердца (например, миокардит, пороки сердца). Опухолевидные плевриты характеризуются злокачественным течением, анемией, снижением массы тела, уменьшением чувствительности к туберкулину. Травматические плевриты связывают с ушибом грудной клетки, переломом ребер или искусственным пневмотораксом.

При дифференциальной диагностике изучение выпота является обязательным. Жидкость может быть как экссудатом, так и транссудатом, например при гидротораксе. При специфическом плеврите жидкость чаще серозная, лимфоцитарного характера, в ней можно обнаружить микобактерии и противотуберкулезные антитела в высоких титрах. Если экссудат не нагнаивается, то посев его стерилен. Объем плевральной жидкости при неспецифических плевритах редко превышает 300 мл, при посеве определяется рост неспецифической микрофлоры, а при цитологическом исследовании - нейтрофильные гранулоциты. В случае волчаночных плевритов в экссудате иногда находят волчаночные клетки.

При онкологических плевритах экссудат сразу бывает геморрагическим или трансформируется из серозного, характеризуется упорным накоплением («неисчерпаем»), цитологически могут определяться атипические клетки и эритроциты в большом количестве. Рентгеноскопия и рентгенотомография, проведенные до и после эвакуации жидкости, позволяют отличить свободную от осумкованной жидкости в полости плевры и выявить изменения в легких, средостении, плевре (см. табл. 5, 6, 7; схему 3).