ГЛАВА 8. ПРОЦЕССЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И АДАПТАЦИИ

РЕПАРАЦИЯ. ГИПЕРТРОФИЯ. АТРОФИЯ. МЕТАПЛАЗИЯ. ДИСПЛАЗИЯ

Регенераторные процессы. Восстановление поврежденной ткани (заживление) начинается обычно после уничтожения патогенного фактора, но нередко, например при хроническом воспалении, в ходе его течения. Процесс регенерации после воспаления (репарацию) трудно разграничить с 3-й фазой воспаления - пролиферацией.

Регенерация - это процесс возмещения утраченных элементов клетками того же типа.

Рубцевание - замещение дефекта вначале грануляционной, затем зрелой волокнистой (фиброзной, рубцовой) соединительной тканью.

Реституция (полная репарация) - тип репарации с полным восстановлением целостности и структуры ткани, возможный в органах и тканях, построенных из быстро пролиферирующих клеток, особенно после незначительного повреждения (кожа, слизистые оболочки и т.д.).

Субституция (неполная репарация) - тип репарации, при котором восстановление целостности ткани, происходит с образованием рубца, развивается в тканях, построенных из стабильных и перманентных клеток, или после обширных повреждений (миокард).

Виды заживления ран: первичное и вторичное натяжения, заживление под струпом.

Виды процессов адаптации и компенсации: гиперплазия, гипертрофия, атрофия, метаплазия, дисплазия.

Гиперплазия - увеличение массы органа, ткани, клетки, внутри- и внеклеточных структур за счет увеличения числа составляющих их элементов. Виды гиперплазии: физиологическая (гормональная, компенсаторная), патологическая (дисгормональная и др.).

Гипертрофия - это увеличение размеров органа, ткани, клетки, внутри- и внеклеточных структур за счет увеличения размеров составляющих их элемен-

тов. Гипертрофия и гиперплазия могут сочетаться. Виды гиперплазии и гипертрофии: физиологическая и патологическая; гормональная, компенсаторная, вакатная, викарная (заместительная), регенерационная (компенсаторная, истинная).

Атрофия - это уменьшение размеров структур (органа, ткани, клеток, внутриклеточных структур, неклеточных элементов) с постепенным замещением паренхимы соединительной или жировой тканью, снижением и (или) прекращением функции, одна из форм адаптационных реакций. Виды атрофии: физиологическая, патологическая; общая, местная.

Метаплазия - это вариант нарушения дифференцировки клеток, стойкое превращение генетически родственных тканей из одной в другую в пределах одного гистологического типа.

Дисплазия - нарушение дифференцировки клеток. Дисплазия (интраэпителиальная неоплазия) расценивается как облигатный (большая вероятность) предраковый процесс.

Рис. 8-1. Микропрепараты (а-в). Грануляционная ткань: молодая соединительная ткань, богатая клетками и новообразованными капиллярами. Среди клеток различают моноциты, макрофаги, лимфоциты, нейтрофильные лейкоциты (лизирующие остатки некротического детрита в ране), плазматические клетки (способные осуществить иммунологические реакции при микробном заражении раны), эпителиоидные клетки, фибробласты (приходящие на смену указанным клеткам и вырабатывающие коллагеновые волокна и другие компоненты экстрацеллюлярного матрикса соединительной ткани). Окраска гематоксилином и эозином: а - х 160, б - х400, в - 600

Рис. 8-2. Микропрепарат. Регенерация слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки: регенерация происходит за счет гиперплазии железистого эпителия слизистой оболочки. Окраска гематоксилином и эозином: х100

Рис. 8-3. Макропрепараты «Гипертрофия сердца (гипертрофия миокарда)» (а, б). Изменения сердца в стадию декомпенсации (эксцентрическая гипертрофия миокарда): сердце дряблой консистенции, «распластывается» на столе, его масса и размеры увеличены, верхушка закруглена (миогенная дилатация). На разрезе миокард серовато-красного цвета, утолщены стенки преимущественно левого желудочка, увеличен объем трабекул и сосочковых мышц. Полость левого желудочка расширена. Нередко можно увидеть признаки жировой дистрофии миокарда - поперечные желтые полоски в стенках левого желудочка, просвечивающие через эндокард («тигровое» сердце).

Рис. 8-3. Окончание

Рис. 8-4. Микропрепараты (а, б). Неизмененный миокард (а) и гипертрофия миокарда (б): кардиомиоциты и их ядра увеличены в размерах, ядра некоторых клеток гиперхромны, строма умеренно склерозирована. Для определения стадии гипертрофии (компенсации или декомпенсации) необходима окраска суданом III на липиды (см. рис. 2-5). Окраска гематоксилином и эозином: x250

Рис. 8-5. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия компенсации: количество и размеры митохондрий (1) и миофибрилл увеличены, их структура сохранена (препарат В.С. Паукова из [1])

Рис. 8-6. Электронограмма. Гипертрофия миокарда, стадия декомпенсации: митохондрии (1) набухшие, их кристы разрушены, матрикс просветлен (препарат В.С. Паукова из [1])

Рис. 8-7. Макропрепараты (а-в). Гипертрофия предстательной железы и стенки мочевого пузыря: резко увеличенная предстательная железа при ее гиперплазии или опухолях обусловливает стеноз простатической части уретры и задержку мочи. Компенсаторно стенка мочевого пузыря (его мышечный слой) гипертрофируется. Волокна детрузора гипертрофированы, имеют балочное строение и выступают под атрофичной, с очагами кровоизлияний слизистой оболочкой мочевого пузыря. Нередко развивается цистит (а, б), возникают камни мочевого пузыря (б, в). (а - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 8-7. Окончание

Рис. 8-8. Микропрепараты (а, б). Железистая гиперплазия эндометрия: гормонально-зависимая гиперплазия желез и стромальных клеток эндометрия. Эндометрий утолщен за счет гиперплазии желез и разрастания стромы. Количество желез увеличено, они извиты, некоторые пилообразного, штопорообразного вида, кистозно расширены. Эпителий, образующий железы, как правило, относится к пролиферативному типу, и его вид не соответствует календарной дате месячного цикла.

Окраска гематоксилином и эозином: а - x200, б - x400

Рис. 8-9. Макропрепараты (а, б). Камни почек и гидронефроз: почка увеличена в размерах (может быть уменьшена), на разрезе паренхима почки атрофирована, истончена, уплотнена (склероз стромы); чашечки и лоханка резко расширены, с утолщенной (склерозированной) слизистой оболочкой, заполнены мочой и содержат различного вида камни - ложная гипертрофия (см. также рис. 3-15); (препараты музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 8-10. Макропрепарат. Бурая атрофия миокарда: уменьшение размеров и массы сердца, отсутствие жировой ткани в эпикарде, извитой ход сосудов, бурый цвет (липофусциноз) миокарда (см. также рис. 3-6)

Рис. 8-11. Микропрепарат. Бурая атрофия печени: перинуклеарно в цитоплазме гепатоцитов, преимущественно в центре долек, зерна золотисто-коричневого или бурого пигмента (липофусцина). Гепатоциты и их ядра уменьшены в размерах, печеночные балки истончены, пространства между ними расширены (см. также рис. 3-7). Окраска гематоксилином и эозином: x100

Рис. 8-12. Микропрепарат. Метаплазия эпителия бронха: в стенке бронха - очаги метаплазии призматического эпителия в многослойный плоский. В эпителиальном покрове также увеличено количество бокаловидных клеток, происходит десквамация ресничек в реснитчатых клетках. В подлежащей ткани - гиперемия, стаз, очаговая и диффузная воспалительная лимфогистиоцитарная инфильтрация (признаки хронического воспаления). Окраска гематоксилином и эозином: x100