Статьи Психиатрия
|
|
|
|
Сосудистая депрессия
… пациенты с сосудистой депрессией имеют меньшую наследственную отягощенность по депрессивным нарушениям, худшее качество жизни и более высокий риск плохого исхода по сравнению с больными, страдающими неваскулярной депрессией.Термином «сосудистая депрессия» (СД) обозначают подтип депрессивных нарушений, которые возникают в пожилом возрасте вследствие цереброваскулярной патологии. Во многих современных исследованиях СД рассматривается как следствие микроваскулярного поражения префронтального и субкортикального региона, что отоброжается на МРТ в виде гиперинтенсивности белого вещества глубинных отделов полушарий и субкортикального серого вещества в Т2-режиме исследования. Существует гипотеза, что сосудистая болезнь (например, гипертонческая энцефалопатия) поражает корково-субкортикальные нервные круги, которые регулируют настроение. Данная гипотеза подтверждается результатами посмертного гистологического изучения орбитофронтальной коры у пациентов пожилого возраста с большим депрессивным расстройством: у них наблюдается существенное снижение плотности пирамидных нейронов V и III слоев указанного кортикального региона по сравнению с контрольной группой; эти нейроны являются источником префронтостриарных и префронтоамигдалярных проекций, входящих в кортикально-субкортикальные круги регуляции аффективных процессов. Имеется предположение, что СД может быть одновременно и результатом сосудистого поражения мозга, и иметь другие патогенные или генетические детерминанты, поскольку описанная выше функциональная нейроанатомическая модель СД не предлагает объяснений тех случаев, когда депрессия предшествует сосудистому заболеванию. Следует заметить, что и сама депрессия может вызывать макроморфологические и ультраструктурные изменения нервной ткани. При депрессии достоверно установлены клеточная атрофия с уменьшением объема и толщины ростральной орбитофронтальной коры, префронтальной коры переднего отдела поясной и парагиппокампальной извилин, базальных ганглиев, уменьшение объема и плотности нейронов лимбических структур, преимущественно в гиппокампе и миндалевидном теле, снижение плотности глиальных элементов, а также ухудшение мозгового кровотока и нейрометаболизма. В качестве причины повреждения мозговых структур исследователи указывают избыток кортикостероидов, усиливающих цитотоксическое действие глутамата, b-амилоида, тау-протеинов и других агентов. Несмотря на указанные выше изменения, теория нейрональной пластичности утверждает обратимость деструктивных процессов, вызванных депрессией - восстановление мозговых структур, прежде всего лимбической нервной системы, возможно при использовании современного класса антидепрессантов. Однако данным Simpson et al. (1998) этот подтип депрессии, вероятно, в меньшей степени поддается лечению антидепрессантами, но выздоровление возможно после проведения электросудорожной терапии (ЭСТ), однако с повышенным риском развития делирия после лечения. Клиническими признаками сосудистой депрессии являются: начало в позднем возрасте (чаще после 65 лет на фоне доказанного [нейровизуализационно, а также клинически] цереброваскулярного заболевания); апатия, психомоторная заторможенность, плохая исполнительная активность (по результатам тестирования когнитивных функций), менее депрессивное мышление (например, чувство вины или уничижительные мысли). При этом, как правило, больные редко жалуются на подавленность или снижение [фона] настроения и наиболее характерным симптомом является болезненная фиксация на неприятных соматических ощущениях, которые нельзя полностью объяснить имеющимися заболеваниями. Типичны жалобы на головные боли, боли в спине, суставах, внутренних органах, головокружение, шум и звон в голове. Обычно сосудистая депрессия сочетается с сосудистыми когнитивными нарушениями (которые обусловлены снижением скорости мыслительных процессов) и на более ранних стадиях сопровождается эмоциональной лабильностью, а на более поздних стадиях (в особенности у больных со сформированным синдромом сосудистой деменции) указанной выше апатией в виде снижения мотивации, а также самостоятельных побуждений к какой-либо активности, утраты жизненного тонуса и интереса ко всему окружающему, отрешенности от прежних желаний (утрачивают интерес к своим прежним увлечениям), вялости, безразличия, безучастности к своему положению. Обычно больные большую часть времени ничего не делают или заняты малопродуктивной деятельностью. В то же время редкими проявлениями СД являются такие типичные для меланхолической депрессии черты, как чувство вины, тоска. При СД отмечается наличие различной выраженности неврологического дефицита (моторного, экстрапирамидного и др.), свидетельствующего о наличии органической мозговой дисфункции, обусловленной сосудистыми и дегенеративными нарушениями. Диагностика СД основывается на наличии (установлении) двух [ключевых] критериев: (1) большого депрессивного эпизода (согласно диагностическим критериям МКБ-10 или DSM-IV) и (2) цереброваскулярного заболевания (по данным МРТ). Лечение пациентов с СД осложняется наличием органической мозговой патологии, сопутствующих соматических и психических заболеваний. В специальном обзоре, посвященном лечению различных форм гериатрической депрессии, указывается, что использование селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС), венлафаксина и миртазапина эффективно для лечения таких пациентов с точки зрения доказательной медицины. У больных пожилого возраста принципиальное значение имеет безопасность антидепрессанта, минимальное его взаимодействие с медикаментозным лечением сопутствующих заболеваний. Следует отметить, что СИОЗС доказали не только высокую эффективность, но и хорошую переносимость при депрессии, ассоциированной с цереброваскулярной патологией. С точки зрения эффективности и безопасности для лечения СД имеются преимущества использования циталопрама и эсциталопрама по сравнению с другими СИОЗ. Ряд авторов предлагают использовать транскраниальную магнитную стимуляцию левой префронтальной коры при лечении СД, резистентной к фармакотерапии. Данная методика показала эффективность и при постинсультной депрессии в плацебо контролируемом исследовании. Весьма логично предположить, что воздействие на имеющиеся причинные факторы развития цереброваскулярного процесса наряду с антидепрессивной терапией могло бы быть эффективным в лечении СД. Учитывая то, что СД является одним из синдромов сосудистого поражения мозга, влияние на процессы, лежащие в основе микро- и макроангиопатии, по всей вероятности необходимо. Однако в настоящее время существуют лишь единичные доказательства такого рода. В некрупных исследованиях и сообщениях об отдельных случаях заболевания указывается, что у пациентов с физической дряхлостью и у лиц с легкими когнитивными нарушениями можно адаптировать когнитивно-поведенческую терапию (необходимы дополнительные исследования). Новым многообещающим методом лечения депрессии является быстрая транскраниальная магнитная стимуляция - первые данные свидетельствуют о том, что она может быть менее эффективна у больных пожилого возраста, особенно при наличии даже легкой атрофии лобных долей.