Статьи Психиатрия
|
|
|
|
Принципы ранней диагностики органических психозов пожилого возраста
… проблема организации геронтопсихиатрической помощи становится одной из первостепенных задач современной психиатрии.К раним, «инициальным», признакам органических психозов пожилого возраста относят как первые, еще малозаметные, но более или менее устойчивые проявления процесса, так и преходящие, предшествующие его характерным, манифестным выражениям, то есть по существу продромальные.
Диагностическая трактовка продромальных признаков, а также определение начала основного органического процесса особенно трудны. До обнаружения органического процесса больным ставят (месяцами, годами) диагноз инволюционного или функционального сенильного психоза, невроза и др. Функциональные явления занимают в ранний период важное место, органические симптомы, деменция, оглушенность, неврологические знаки обычно только намечены. Фактически психиатры знакомятся с ранними проявлениями органических психозов пожилого возраста в большинстве случаев ретроспективно в связи с поздним обращением к ним больных.
При проведении сплошной диспансеризации населения конкретные результаты для уточнения и ускорения диагностики могут быть получены путем выделения группы геронтопсихиатрического риска – пожилых людей, которых сразу не признают больными органическим психозом, но которые могут ими оказаться при прицельном, если нужно, длительном, их наблюдении психиатром, психологом, неврологом. Надежды теперь возлагают на методы непосредственной регистрации церебральных изменений: компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию и др. Однако, даже в настоящий момент, их широкое применение при диспансеризации населения – это дело будущего.
К указанной группе относят лиц с комплексом признаков (синдромов), которые необходимо определить к началу болезни или к возрастным, конституциональным и другим проявлениям.
Это синдромы:
(1) церебрастенический (вялость, утомляемость, дистимия, снижение запоминания, трудности в выделении главного с пониманием своей несостоятельности и стремлением к ее компенсации: записывании нужного, избеганию абстрактных и сложных задач);
(2) легкий дисмнестический синдром с нерезко выраженными и непостоянными затруднениями в фиксации нового материала, с затруднениями в репродукции имен, фамилий, терминов и т.д., не достигающими такой глубины и стабильности, как при отчетливом слабоумии;
(3) синдром недостатка пластичности и оригинальности мышления (способности к пониманию юмора, аллегорий) с некоторой слабостью критики (переоценка своих возможностей, игнорированием промахов);
(4) психопатоподобный синдром («эпилептоидные», гипотимические и гипертимические, дисфорические, психастенические признаки без заметного снижения памяти и мышления).
Эти четыре группы признаков риска охватывают ранее выделенные понятия промежуточных, переходных состояний от нормального к патологическому старению, мягкой деменции стариков, характерологическому развитию, старческой психопатизации. Трудности состоят как в отграничении «нормальных возрастных» изменений от деменции, так и в нозологической квалификации, наметившейся в начальный период, пусть «мягкой» деменции. Картину ее определяет не только церебральное поражение, но и добавочные детерминанты: пожилой возраст, характер, наследственность, предшествующие и сопутствующие экзогении и соматогении.
Систематика деменций включает в себя:
(1) лакунарную, дисмнестическую деменцию атеросклеротического (сосудистого) типа;
(2) амнестическую (корсаковоподобную), пресбиофренного типа;
(3) асемическую, альцгеймеровского типа;
(4) эйфорически-некритическую, прогрессивно-паралитического типа;
(5) аспонтанно-апатическую, типа болезни Пика;
(6) глобарную, сенильного типа.
Тип деменции в полной мере вырисовывается во II (развернутой) стадии болезни.
Для постановки диагноза в ранней стадии деменции имеют значение функционально-органические синдромы, дальше отстоящие от деструктивного процесса, чем деменция: органический психосиндром в астенической форме (церебрастения) и нарушения сознания.
Астенический синдром является далеко не обязательным для начала всех органических психозов пожилого возраста. Более всего он характерен для атеросклероза; при болезнях Альцгеймера, Пика, «чистой» сенильной атрофии - астении нет. Если она появляется, то возникают подозрения о сопутствующем церебральном атеросклерозе или экзосматогении.
В ранней диагностике органических психозов приходиться оперировать также симптомами, не имеющими прямой связи с церебральным процессом. Это «факультативные» психотические симптомы:
(1) отдельные продуктивные симптомы – единичные галлюцинации, отдельные бредовые (бредоподобные) высказывания, сдвиги настроения;
(2) сформированные, но кратковременные состояния (психотические эпизоды);
(3) психотические состояния с достаточно оформленной, завершенной и устойчивой симптоматикой (продромальные и сопутствующие уже начавшемуся процессу).
К объективным причинам несвоевременного и ошибочного распознавания органических психозов пожилого возраста относятся:
(1) «немая» (глубинная опухоль лобной доли) или нетипичная локализация процесса (афазо-апракто-агностический синдром альцгеймеровского типа в начале болезни Пика при локализации атрофии в теменной доле и верхневисочной извилине головного мозга или спонтанность в начале болезни Альцгеймера при лобной локализации атрофии);
(2) маскирующее влияние предшествующих экзогений (дебютирование органической деменции алкогольным психозом при преморбидном хроническом алкоголизме).
К субъективным причинам несвоевременного и ошибочного распознавания органических психозов пожилого возраста относятся:
(1) неиспользование всех необходимых методов исследования: неврологического, устанавливающего, в частности, локализацию процесса; визуально демонстрирующих патологию, дополняющих неврологический метод (методы нейровизуализации – компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, а также ЭЭГ и др.); патопсихологического, выявляющего своеобразие нарушений основных психических функций, различие в механизмах их происхождения; нейропсихологического, определяющего как качественные, так и количественные характеристики высших корковых функций (гнозиса, праксиса, речи);
(2) переоценка значения соматических явлений, в частности атеросклероза, в становлении церебральных симптомов;
(3) неправильная оценка динамики картины (колебания симптоматики при атрофических процессах в результате присоединения соматогений могут быть приняты за «мерцание» симптомов при церебральном атеросклерозе).