Статьи Психиатрия
|
|
|
|
Амнестический синдром с внезапным началом
… память – одно из наиболее важных свойств головного мозга.Согласно классификации амнестических синдромов E. Brownvald и соавт. (1993 г.) выделяют амнестические синдромы с внезапным началом, амнестические синдромы с подострым началом и медленно-прогрессирующие амнезии. Рассмотрим более подробно амнестический синдром с внезапным началом.
И ПОСТЕПЕННЫМ НЕПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ
Данный синдром чаще всего имеет черты корсаковского синдрома. Речь идет о сочетании расстройств памяти на текущее события (фиксационная амнезия), нарушение ориентации во времени, месте, окружающей обстановки и лицах с появлением ложных воспоминаний.
Наиболее типичны расстройства памяти на текущие события; они характеризуются отсутствием способности запоминать происходящие события, а также собственные состояния, переживания, ощущения. Больные мгновенно забывают содержание только что сказанного или задают одни и те же вопросы, не помнят, что они делали, ели, читали. События, непосредственно предшествовавшие заболеванию, нередко охватывавшие недели, месяцы и годы, могут полностью выпадать из памяти больного (ретроградная амнезия).
Память на отдаленные события прошлой жизни остается сохранной. Возможны ложные воспоминания в виде псевдореминисценций (замена пробелов памяти на текущее события воспоминаниями о реальных событиях, происходивших в прошлом) или конфабуляций (сообщение вымышленных историй, нередко фантастического характера).
При рассматриваемом синдроме реже страдает вербальная (словесная) память, в меньшей степени – образная, еще в меньшей – эмоциональная. Как правило, корсаковский синдром сочетается с интеллектуальной недостаточностью разной степени выраженности (ослабление продуктивности мышления, стереотипность и монотонность суждений, неспособность замечать противоречия в собственных высказываниях и др.), снижением уровня побуждений, волевой активности, а также критики к своему состоянию.
Описанные нарушения могут развиваться при некоторых формах нарушений мозгового кровообращения (окклюзии задних мозговых артерий или их нижневисочных ветвей с двусторонними, реже односторонними в доминантном полушарии инфарктами в медиобазальных отделах височной доли, таламусе), травматических поражениях мозга, гипоксических состояниях.
При черепно-мозговой травме амнестический синдром определяется преимущественной локализацией повреждения мозга. Так, при повреждении право полушария (височных долей) характерна следующая последовательность смены психопатологических синдромов: кома – спутанность – корсаковский синдром. Последний может регрессировать в течение дней, недель или месяцев, что зависит от глубины и длительности предшествующей комы.
Установленным началом корсаковского синдрома считают сравнительное упорядочивание внешнего поведения после прекращения речедвигательного беспокойства, полное восстановление речевого контакта, появление конфабуляций, фиксационной и антероградной амнезии в сочетании с расстройствами восприятия пространства и времени.
При этом у больных с нарушением памяти нет критики к своему состоянию, переживания дефектов, беспокойства, растерянности, тревоги, они остаются беспечными, благодушными.
В случае преимущественного поражения левого полушария после спутанности развивается амнестический синдром на фоне расстройств речи. У таких пациентов, как правило, нет конфабуляций, расстройств восприятия пространства и времени, сохраняется критика к своему состоянию, больше всего страдает речевая, словесная память, тогда как при корсаковском синдроме имеется грубое нарушение зрительной памяти. Эмоциональными и личностными особенностями таких больных являются повышение активности, преобладание отрицательных эмоциональных реакций.
Распространенной причиной остро развивающегося и не полностью регрессирующего амнестического синдрома являются и субарахноидальные кровоизлияния, возникающие в результате разрыва аневризмы, артериовенозных мальформаций, гипертонической болезни и т.д. При этом мнестические расстройства могут развиваться как в остром периоде заболевания, вслед за разрывом аневризмы, так и в различные сроки после оперативных вмешательств и также характеризуются развитием корсаковского синдрома с более или менее выраженными конфабуляциями.
Полагают, что в основе расстройств памяти в этих случаях лежа не столько слабость фиксации следов, сколько их торможение интерферирующими агентами, приводящие к затруднению воспроизведения следов, а также патологическая инертность ранее возникших следов и ряд непроизвольно всплывающих ассоциаций, что приводит к развитию конфабуляций.
В качестве патогенетических механизмов мнестических нарушений у этих больных рассматривают вазоспазм сосудов, несущих аневризму, с острым нарушением кровообращения в системе васкуляризации медиальных отделов лобных долей и образований межуточного мозга.
В дальнейшем у части больных расстройства памяти после кратковременного усиления в послеоперационном периоде претерпевают полное обратное развитие в пределах 2 – 3 месяцев. При стойком спазме передних мозговых артерий с исключением их из кровообращения и плохим коллатеральным кровотоком мнестические функции не восстанавливаются.
При разрывах аневризм передней соединительной артерии, сопровождающихся массивными кровоизлияниями, распространяющимися на область дна III желудочка, возникают как острые нарушения памяти и сознания, так и явления дезориентированности и спутанности. Однако в дальнейшем спазм передних мозговых артерий проходит, кровоснабжение в их бассейнах восстанавливается, дезориентированность и спутанность регрессируют, в то время как грубейшие нарушения памяти, возникающие, по-видимому, в результате вызванных кровоизлиянием деструкций гипоталамо-таламической области, сохраняются. В отдаленном периоде после кровоизлияний у таких больных можно наблюдать развернутую картину корсаковского синдрома, не сопровождающегося конфабуляциями.
Расстройства памяти по типу корсаковского синдрома развиваются и при гипоксии мозга различного генеза (отравление угарным газом, острая сердечная недостаточность, поперечная блокада сердца, асфиксия различного происхождения и др.). После периода возбуждения и эйфории снижается критика к своему состоянию, возникает двигательное беспокойство, что сменяется угнетением сознания в сочетании с диффузной неврологической симптоматикой.
Затем развиваются мнестические нарушения, которые могут сочетаться с эйфорией, апатико-абулическим или астено-депрессивным синдромом, которые сохраняются от нескольких недель до 2 – 3 лет с последующим возможным полным восстановлением нарушенных функций. Однако при тяжелой гипоксии более характерно развитие психического дефекта с интеллектуально-мнестическим снижением.
НЕБОЛЬШОЙ ПРОДОЛЖИТЕЛЬНОСТЬЮ И ПОЛНЫМ ВОССТАНОВЛЕНИЕМ
Одним из вариантов преходящих расстройств памяти являются парциальные пароксизмы височной или лимбической эпилепсии – дисмнестические припадки, возникающие в молодом возрасте, продолжающиеся несколько минут и проявляющиеся нарушениями памяти не только в виде амнезий (собственно дисмнестический пароксизм), но и в виде насильственных воспоминаний в малейших деталях событий прежней жизни, состояние уже виденного (déjà vu), никогда не виденного (jamais vu), уже слышанного (déjà entendu), никогда не слышанного (jamais entendu), уже пережитого (déjà vecu), никогда не переживавшегося (jamais vecu) и т.п.
Полагают, что при этой форме заболевания источник эпилептического (нейрогенного) разряда располагается в гиппокампе. на ЭЭГ в этих случаях выявляется пароксизмальная активность в виде отдельных острых и медленных волн, комплексов острая – медленная волна в передневисочных или задневисочных отведениях. Развитие «амнестического» фокального пароксизма возможно в результате эпилептического разряд вы лобной доли.
При сотрясении головного мозга также возможно возникновение рассматриваемого варианта амнезии. Это может быть конградная амнезия, характеризующаяся отсутствием воспоминаний о событиях, происходивших вокруг больного, когда он находился в состоянии нарушенного сознания, антероградная – касающаяся событий, происходивших вокруг больного после того, как он вышел из состояния нарушенного сознания, и ретрограданя – отсутствие воспоминаний о самом себе и событиях, происходивших до момента выключения сознания вследствие черепно-мозговой травмы.
Длительность амнезии у больных с черепно-мозговой травмой наряду с длительностью потери сознания является критерием тяжести полученного повреждения мозга.
Еще одной формой преходящих расстройств памяти является транзиторная глобальная амнезия, впервые описанная у взрослых в 1956 г. M.B. Bender. Она характеризуется внезапно развившимися нарушениями всех видов памяти с утратой возможности запоминания, ретроградной амнезией и отсутствием памяти на только что произошедшие события при сохранности сознания и высших познавательных процессов и продолжается от нескольких часов до суток.
Больные перестают усваивать новую информацию, постоянно задают одни и те же вопросы, тут же забывая ответы на них, растеряны, беспокойны, возможна дезориентировка во времени, месте. Обнаруживаются нарушения памяти во всех ее модальностях (слуховой, зрительной, вкусовой, обонятельной и т.д.) при сохранности критики к своему состоянию.
Указанные нарушения чаще возникают у лиц средней и старшей возрастных групп. Эпизоды мнестических нарушений, как правило, бывают однократными, хотя возможно развитие повторных расстройств. Транзиторную глобальную амнезию чаще всего связывают с цереброваскулярными нарушениями различной локализации*. Но она описана также в дебюте субарахноидальных кровоизлияний и после операций удаления аневризм сосудов мозга; при опухолях различной локализации, мигрени, острой соматической патологии (нарушения атриовентрикулярной проводимости, остановка сердечной деятельности, тяжелые формы сахарного диабета и др.).
Предполагают, что анатомическим субстратом нарушений памяти при этом синдроме является патология лимбической системы. Имеются сведения о развития транзиторной глобальной амнезии при очагах в зрительном бугре, одностороннем или двустороннем поражении гиппокампа, медиальных ядер перегородки, паравентрикулярных ядер передних отделов гипоталамуса и медиальных связей переднего мозга. В то же время иногда микроскопически выявляемого повреждения церебральных структур установить не удается.
* В журнале «Stroke (Инсульт)» №5, 2008 в статье «Транзиторная глобальная амнезия. Очаговые изменения на диффузионно-взвешенных томограммах и цереброваскулярные заболевания» К. Энзингер, Ф. Тимари, П. Капеллер, С. Ропеле, Р. Шмидт, Ф. Эбнер, Ф. Фазекас опубликованы результаты исследования, посвященному предположению (возникшем на основе наличия (в ряде случаев) инфарктоподобных изменений в веществе головного мозга по данным диффузионно-взвешенной МРТ) о возможном гипоксически-ишемическом генезе транзиторной глобальной амнезии. Полученные данные свидетельствуют о том, что этиология транзиторная глобальная амнезия не связана с сосудистыми факторами даже в тех случаях, когда имеются острые поражения по данным диффузионно-взвешенной МРТ. Необходимо изучать иные патофизиологические механизмы.