ТЕМА 8. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПЕРИФЕРИЧЕСКОГО КРОВООБРАЩЕНИЯ И МИКРОЦИРКУЛЯЦИИ

ЦЕЛЬ

•  Разобрать этиологию, патогенез и проявления расстройств периферического (органного) кровообращения и микроциркуляции.

•  Проанализировать механизмы развития различных видов расстройств периферического кровообращения на примере экспериментальных моделей.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

•  Какие виды нарушений могут привести к расстройству микроциркуляции?

•  Какие нарушения стенки микрососудов могут вызвать расстройства микроциркуляции?

•  Какие нарушения в просвете сосудов могут привести к расстройству микроциркуляции?

•  Какие виды сладжа существуют? Каковы причины и последствия образования сладжей?

•  Какие внесосудистые изменения могут привести к нарушению микроциркуляции?

•  Какие формы лимфатической недостаточности существуют? Каковы причины, патогенез и последствия недостаточности лимфообращения?

•  Чем характеризуется состояние артериальной гиперемии? Как изменяются при ней состояние сосудов, объем протекающей крови, объемная и линейная скорость кровотока?

•  Какие нейрогенные и гуморальные факторы играют роль в патогенезе артериальной гиперемии?

•  Как изменяется микроциркуляция при артериальной гиперемии?

•  Каково значение артериальной гиперемии для организма?

•  Что такое ишемия? Каковы ее причины, механизм развития, основные симптомы?

•  Как изменяется микроциркуляция, и какие нарушения в тканях развиваются при ишемии?

•  Каким образом компенсируются нарушения кровообращения при ишемии?

•  Чем характеризуется состояние венозной гиперемии? Каковы ее причины, механизм развития, основные симптомы?

•  Каковы особенности микроциркуляции при венозной гиперемии?

•  Что такое тромбоз? Какие факторы участвуют в тромбообразовании? Чем артериальный тромб отличается от венозного тромба?

•  Что такое эмболия? Каково происхождение эмболов?

•  Что такое стаз? Какие виды стаза различают? Каковы причины и механизм их развития?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

8-1. К факторам, повышающим проницаемость сосудистой стенки, относят:

1) гиперпротеинемию;

2) продукты дегрануляции тучных клеток;

3) гипоксемию;

4) ацидоз;

5) тромбоцитоз.

A. 1, 2, 5. Б. 2, 3, 4.

B. 2, 3, 5.

8-2. Причины образования сладжа:

1) повышение скорости кровотока;

2) гидремия;

3) агрегация и адгезия форменных элементов крови;

4) повышение проницаемости сосудистой стенки;

5) замедление кровотока.

A. 3, 4, 5. Б. 2, 3, 4.

B. 1, 3, 5.

8-3. К внутрисосудистым нарушениям микроциркуляции относят:

1) поражение клеток ткани, окружающей микрососуды;

2) изменение реологических свойств крови;

3) адгезию форменных элементов крови к эндотелию сосудов;

4) замедление кровотока;

5) затруднение лимфооттока.

A. 2, 3, 4. Б. 1, 3, 4.

B. 2, 3, 5.

8-4. Для артериальной гиперемии характерны:

1) увеличение количества функционирующих капилляров;

2) снижение внутрикапиллярного давления;

3) усиление лимфооттока;

4) усиление фильтрации жидкости из сосудов в ткань;

5) значительное расширение функционирующих капилляров.

A. 2, 3, 5. Б. 3, 4, 5.

B. 1, 3, 4.

8-5. Для венозной гиперемии характерны:

1) замедление кровотока в артериолах, капиллярах и венулах;

2) маятникообразный ток крови;

3) усиление лимфооттока;

4) уменьшение количества функционирующих капилляров;

5) уменьшение артериовенозной разницы давлений.

A. 2, 3, 4. Б. 3, 4, 5.

B. 1, 2, 5.

8-6. Для ишемии характерны:

1) повышение артериовенозной разницы давлений;

2) понижение давления крови в артериолах и прекапиллярах;

3) повышение линейной скорости кровотока;

4) усиление резорбции жидкости из ткани в капилляры;

5) уменьшение числа функционирующих капилляров.

A. 2, 4, 5. Б. 3, 4, 5.

B. 1, 2, 3.

8-7. К факторам, способствующим тромбообразованию, относят:

1) повышение объема циркулирующей крови;

2) повреждение сосудистой стенки;

3) снижение вязкости крови;

4) повышение активности свертывающей системы крови;

5) угнетение фибринолиза.

A. 3, 4, 5. Б. 2, 4, 5.

B. 1, 2, 3.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Примеры экспериментального моделирования расстройств периферического кровообращения

Модель 1

Условия эксперимента. Ухо кролика светлой масти протирают ксилолом или эфиром и спустя несколько минут сравнивают с интактным ухом. Отмечают разницу в состоянии сосудов, окраске и температуре тканей.

Вопросы

•  О каком нарушении периферического кровообращения свидетельствуют расширение сосудов, ярко-красный цвет и повышенная температура ткани уха кролика при воздействии ксилола или эфира?

•  Чем характеризуется данный вид нарушения микроциркуляции? Каков механизм его развития?

Модель 2

Условия эксперимента. В ушную раковину кролика вставляют корковую пробку с желобком так, чтобы последний пришелся на просвет центральной артерии уха. Затем пробку плотно фиксируют к тканям уха при помощи лигатуры. Через 2 ч регистрируют изменения, возникшие в тканях уха, расположенных выше лигатуры.

Вопросы

•  О каком нарушении периферического кровообращения свидетельствуют расширение венозных сосудов, снижение температуры и цианоз ткани уха животного?

•  Чем характеризуется данный вид нарушения микроциркуляции? Каков механизм его развития?

•  Чем обусловлен тот факт, что через 60-80 мин после фиксации пробки к тканям кролик не может удерживать ухо в вертикальном положении, и оно свисает?

Модель 3

Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга (без декапитации) или введением в спинной лимфа-

тический мешок наркотического вещества. Обездвиженную лягушку помещают на дощечку спинкой вверх так, чтобы ее правый бок в средней его трети находился около отверстия в дощечке. Ножницами послойно разрезают кожу, мышцы и брюшину на правой боковой поверхности живота в средней и задней его трети. Из вскрытой брюшной полости осторожно, не травмируя внутренностей, извлекают петлю тонкой кишки, брыжейку которой расправляют над отверстием в дощечке. Кишку располагают на краю отверстия и фиксируют к дощечке булавками, вколотыми в наклонном положении, чтобы не мешать движению объектива микроскопа. При использовании в опыте лягушки-самки слабо пигментированные объемистые яйцеводы, лежащие более поверхностно, и икру удаляют или помещают на спинку лягушки во избежание кровотечения. Приготовленный препарат переносят под микроскоп, и при малом увеличении изучают картину нормального кровообращения в сосудах брыжейки лягушки. При замедлении кровотока вследствие высыхания брыжейки отыскивают место слияния двух вен среднего калибра в одну. Затем концом препаровальной иглы, смоченной водой, захватывают маленький кристалл поваренной соли, и под контролем глаза (через микроскоп) помещают около сосуда, выбранного для наблюдения. После этого наблюдают наступающие изменения периферического кровообращения.

Вопросы

•  Каков механизм замедления кровотока в месте нанесения кристаллика поваренной соли, сужения периферического плазматического слоя кровяного столба, увеличения количества лейкоцитов и тромбоцитов в сосуде?

•  Какого вида тромб образовался?

Модель 4

Условия эксперимента. На приготовленном препарате брыжейки лягушки препаровальной иглой под контролем глаза (через микроскоп) разрывают стенку одной из мелких артерий. Наблюдают за кровотечением - выходом форменных элементов из сосуда в ткани и образованием тромба в просвете поврежденной артерии.

Вопросы

•  Каков механизм тромбообразования после разрушения сосуда иглой?

•  Какого вида тромб образовался?

•  В чем состоят различия между процессами образования белого и красного тромбов?

Модель 5

Условия эксперимента. Наркотизированную лягушку помещают на дощечку брюшком вверх. Захватив анатомическим пинцетом складку кожи над грудиной, срезают ее в виде треугольного лоскута. Затем рассекают мышцы и ребра сначала с одной, потом с другой стороны грудины с последующим удалением ее на уровне плечевого пояса. После вскрытия грудной клетки обнажают сердце, с которого осторожно снимают перикард. На обнаженное сердце накладывают тонкий слой ваты, смоченный 0,65% раствором хлористого натрия. В полость желудочка сердца порционно вводят эмульсию слегка подогретого вазелинового масла (0,5 мл). На быстро приготовленном препарате языка (а также легкого или брыжейки) лягушки под объективом микроскопа наблюдают за продвижением пузырьков масла в просвете сосудов и развитием расстройства кровообращения в тканях языка лягушки.

Вопросы

•  Какой вид нарушений кровообращения развивается при попадании вазелинового масла в сосуды микроциркуляторного русла?

•  Каковы последствия закупорки сосуда?

Часть II. Решение ситуационных задач

Задача 8-1. Больной Б., 65 лет, перенес хирургическое вмешательство (грыжесечение), после чего в течение 5 дней соблюдал строгий постельный режим. При переходе в вертикальное положение, спустя 1-5 мин после вставания, у больного появились резкая одышка, цианоз, произошла потеря сознания, развилась тахикардия, и через несколько минут больной скончался.

Чем обусловлена внезапная смерть больного?

Задача 8-2. У молодой женщины на 7-м месяце беременности развился отек в дистальных отделах ног. При осмотре выявлено расширение подкожных вен в области голеней. Признаки воспаления отсутствуют.

Какой вид расстройства кровообращения имеет место у этой женщины? Каков механизм его развития?

Задача 8-3. Больной Н., 47 лет, во время операции по поводу рака молочной железы удалили лимфатические узлы подмышечной впадины. В послеоперационном периоде развился отек руки.

Каков механизм такого отека?

Задача 8-4. Мужчина, 56 лет, обратился с жалобами на появление болей в левой ноге, усиливающихся при ходьбе. При пальпации выявлено резкое ослабление пульса на артерии в тыльной области левой стопы, отмечено снижение температуры тканей левой конечности, окраска кожи бледная, отека нет.

Какое нарушение кровообращения можно предположить в данном случае? Какие дополнительные исследования следует провести больному?