ТЕМА 27. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПОЧЕК

ЦЕЛЬ

•  Рассмотреть причины, механизмы развития и проявления основных почечных синдромов.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

•  Каковы причины и последствия нарушения клубочковой фильтрации, канальцевой реабсорбции и секреции?

•  Каковы основные клинические проявления при заболеваниях почек?

•  Какие ренальные нарушения встречаются при заболеваниях почек?

•  Каковы нарушения диуреза при нефропатиях? Каковы основные причины и механизмы их развития?

•  Какие варианты нарушения концентрационной способности почек отмечают при патологии почек?

•  Каковы патологические составные части мочи при нефропатиях?

•  Что такое «протеинурия»? Каковы особенности ее разных вариантов?

•  Какова роль почек в регуляции КОС? Что такое «почечный канальцевый ацидоз»? Какими могут быть его варианты?

•  Какова роль почек в водно-электролитном обмене? Какие клинические последствия возможны при нарушении этой функции почек?

•  Какие экстраренальные нарушения отмечают при нефропатиях?

•  Каков механизм развития почечной артериальной гипертензии? Каковы клинические последствия гиперазотемии, развивающейся при почечной недостаточности?

•  Каковы причины и патогенез нефротического синдрома? Каковы основные клинические проявления нефротического синдрома?

•  Каковы причины и формы острой почечной недостаточности (ОПН)? Каков механизм нарушения диуреза в разные периоды ОПН?

•  Какие функционально-метаболические расстройства обнаруживают при ОПН?

•  Каковы причины и стадии развития хронической почечной недостаточности (ХПН)? Каков механизм нарушения диуреза при ХПН?

•  Какие функционально-метаболические расстройства обнаруживают при ХПН?

•  Каковы этиология, патогенез и клинические проявления уремии?

•  Какова этиология мочекаменной болезни? Каков механизм образования почечных камней?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

27-1. Причины повышения клубочковой фильтрации:

1) повышение системного АД;

2) повышение онкотического давления крови;

3) понижение онкотического давления крови;

4) повышение проницаемости фильтрационной мембраны;

5) уменьшение числа функционирующих нефронов.

A. 1, 2, 5.

Б. 1, 3, 4.

B. 2, 4, 5.

27-2. Причины снижения канальцевой реабсорбции:

1) наследственный дефицит ферментов канальцев;

2) избыток альдостерона;

3) нарушение энергетического обмена в канальцах;

4) дистрофические процессы в канальцах;

5) избыток антидиуретического гормона.

A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 4.

B. 1, 2, 5.

27-3. Клиренс по инулину (креатинину) позволяет оценить:

1) фильтрацию в клубочках;

2) реабсорбцию в канальцах.

27-4. Полиурия при почечной недостаточности обусловлена:

1) избытком антидиуретического гормона;

2) снижением чувствительности регенерировавшего эпителия канальцев к действию антидиуретического гормона;

3) гиперфункцией неповрежденных (интактных) нефронов;

4) увеличением клубочковой фильтрации;

5) снижением клубочковой фильтрации.

A. 1, 3, 5. Б. 2, 3, 4.

B. 2, 3, 5.

27-5. Олигурия и анурия при почечной недостаточности обусловлены:

1) уменьшением количества функционирующих нефронов;

2) увеличением клубочковой фильтрации;

3) снижением клубочковой фильтрации;

4) уменьшением реабсорбции воды в канальцах;

5) нарушением проходимости мочевыводящих путей.

A. 1, 3, 5. Б. 2, 4, 5.

B. 1, 2, 4.

27-6. Для нефротического синдрома характерны:

1) обширные отеки;

2) гиперпротеинемия;

3) высокая протеинурия;

4) липидурия, цилиндрурия;

5) артериальная гипотензия;

A. 1, 3, 5. Б. 2, 4, 5.

B. 1, 3, 4.

27-7. Патогенетические факторы почечных отеков:

1) гипопротеинемия;

2) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

3) понижение проницаемости сосудов;

4) повышение гидростатического давления крови;

5) усиление лимфооттока.

A. 2, 3, 4. Б. 1, 2, 4.

B. 1, 3, 5.

27-8. Для олигоанурического периода острой почечной недостаточности характерны:

1) дегидратация;

2) гиперазотемия;

3) отеки;

4) артериальная гипертензия;

5) метаболический алкалоз.

A. 1, 3, 5. Б. 1, 4, 5.

B. 2, 3, 4.

27-9. Остеопороз при хронической почечной недостаточности обусловлен:

1) гипокальциемией;

2) гипопаратиреоидизмом;

3) нарушением метаболизма витамина D;

4) гиперпаратиреоидизмом;

5) гиперкалиемией.

A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 5.

B. 1, 2, 5.

27-10. Механизмы возникновения протеинурии:

1) повреждение фильтрационной мембраны клубочков;

2) снижение реабсорбции белка в проксимальных канальцах;

3) увеличение реабсорбции белка в проксимальных канальцах;

4) гиперальбуминемия;

5) гипоальбуминемия.

A. 1, 2, 4. Б. 1, 2, 5.

B. 1, 3, 5.

27-11. Гипермагниемия при почечной недостаточности вызывает:

1) психомоторное возбуждение;

2) сонливость с переходом в коматозное состояние;

3) усиление сердечной деятельности;

4) угнетение сердечной деятельности;

5) отеки.

A. 1, 5 Б. 2, 3

B. 2, 4

27-12. Механизмы, вызывающие ацидоз при почечной недостаточности:

1) усиление аммониогенеза и ацидогенеза в канальцах;

2) снижение аммониогенеза и ацидогенеза в канальцах;

3) усиление реабсорбции бикарбонатов;

4) снижение реабсорбции бикарбонатов;

5) уменьшение фильтрации фосфатов, сульфатов.

A. 1, 3, 5 Б. 2, 4, 5

B. 2, 3, 5

27-13. Для терминальной стадии ХПН характерны:

1) прогрессирующая гиперазотемия;

2) метаболический алкалоз;

3) гипокальциемия;

4) гипергидратация;

5) гипомагниемия.

A. 1, 2, 5. Б. 2, 4, 5.

B. 1, 3, 4.

27-14. Для уремии характерны:

1) отеки;

2) гиперазотемия;

3) остеопороз;

4) алкалоз;

5) артериальная гипотензия.

A. 1, 2, 3. Б. 1, 3, 4.

B. 2, 4, 5.

27-15. Развитию уро- и нефролитиаза способствуют:

1) резкие сдвиги рН мочи в кислую и щелочную сторону;

2) увеличение содержания в моче ингибиторов камнеобразования (цитратов, солей магния);

3) нарушение оттока мочи и ее инфицирование;

4) снижение концентрации солей в моче;

5) употребление жесткой воды.

A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 4.

B. 1, 3, 5.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Решение ситуационных задач

Задача 27-1. Проанализировать показатели мочи и крови у различных пациентов (табл. 27.1: ? 1, ? 2, ? 3, ? 4, ? 5), дать заключение о характере патологии и возможных механизмах нарушения функции почек.

Таблица 27.1. Результаты лабораторного анализа крови и мочи

Задача 27-2. Больной С., 60 лет. Поступил в стационар со следующими симптомами: заторможенность, апатия, сонливость, лицо одутловатое, бледное с желтизной, кожа тонкая, сухая, дряблая, «уремический иней», пиодермия, петехии, дыхание Куссмауля с запахом аммиака, тошнота, рвота. АД - 220/130 мм рт.ст. В крови: количество эритроцитов - 2х10¹²/л, содержание остаточного азота - 200 ммоль/л (норма: 14,3-28,6 ммоль/л), мочевины - 50 ммоль/л (норма: 2,5- 8,3 ммоль/л), креатинина - 300 мкмоль/л (норма: 44-100 мкмоль/л). Суточный диурез - 200 мл, относительная плотность мочи - 1012.

Каков характер почечной патологии? Каков механизм развития клинических проявлений данной патологии?

Задача 27-3. Больной Л., 40 лет. Уровень остаточного азота в его крови соответствует 200 ммоль/л, содержание мочевины - 120 ммоль/л.

Таблица 27.2. Результаты пробы по Зимницкому

Дневной диурез - 260 мл, ночной диурез - 230 мл, суточный диурез - 490 мл, в моче: гематурия, цилиндрурия, лейкоцитурия. Результаты исследования мочи по Зимницкому показаны в табл. 27-2.

Каков характер почечной патологии у данного больного? Какая клиническая картина возможна в данной ситуации?

Задача 27-4. Больная Л., 55 лет. На рентгенограмме обнаружен остеопороз. Артериальное давление - 180/100 мм рт.ст. В крови: содержание эритроцитов - 2,1х10¹²/л, остаточного азота - 90 ммоль/л, креатинина - 140 мкмоль/л. Дневной диурез - 760 мл, ночной диурез - 1700 мл, суточный диурез - 2460 мл. Результаты исследования мочи по Зимницкому показаны в табл. 27.3.

Таблица 27.3. Результаты пробы по Зимницкому

Каков характер почечной патологии у пациента? Каков патогенез клинических проявлений?

Задача 27-5. Больной, 35 лет. Попал в тяжелую автомобильную аварию с повреждением грудной клетки и кровотечением. Находится в состоянии шока. Артериальное давление - 80/50 мм рт.ст. В крови: содержание эритроцитов - 2,9х10¹²/л, остаточного азота - 140 ммоль/л. Суточный диурез - 200 мл.

Какой вид почечной недостаточности у больного? Какими клиническими проявлениями характеризуется данное состояние? Каков механизм их развития?

Задача 27-6. Больной мальчик, 5 лет. Отмечаются массивные отеки на лице, туловище и конечностях. Суточный диурез - 400 мл. Относительная плотность мочи - 1030. Отмечаются массивная протеинурия, липидурия. В осадке мочи обнаруживаются гиалиновые и восковидные цилиндры. У мальчика достаточно часто наблюдаются инфекции, повышенное артериальное давление.

Какой почечный синдром имеется у ребенка? Каков механизм наблюдаемых изменений? Каков прогноз данного синдрома?

Задача 27-7. Больной В., 55 лет. Доставлен в стационар по поводу почечной колики. Больной жалуется на затруднение мочеотделения, наличие мутной мочи красно-бурого цвета. Ультразвуковое обследование показало наличие камней в мочеточнике. Суточный диурез - 250 мл. Относительная плотность мочи - 1030. Обнаружены гематурия, лейкоцитурия, протеинурия.

Какая почечная патология развилась у больного? Каковы возможные механизмы образования мочевых камней? Каковы осложнения мочекаменной болезни (уролитиаза)?