Патофизиология : рук. к практ. занятиям : учебное пособие / под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. - 2011. - 336 с.
|
|
|
|
ТЕМА 24. НАРУШЕНИЕ ВНУТРЕННЕГО ДЫХАНИЯ. ГИПОКСИИ
ЦЕЛЬ
• Рассмотреть этиологию и патогенез отдельных видов гипоксий и механизмы их компенсации.
• Обсудить модели и механизм развития экспериментальных гипоксий, а также методы их лабораторной диагностики.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Что понимают под внутренним дыханием?
• Что понимают под кислородной емкостью крови?
• Какие факторы влияют на насыщение гемоглобина кислородом?
• Каковы причины и последствия сдвига кривой диссоциации гемоглобина влево?
• Каковы причины и последствия сдвига кривой диссоциации гемоглобина вправо?
• Какой показатель определяет количество кислорода, поглощенного тканями? Как его рассчитывают?
• Какие факторы играют роль в нарушении транспорта углекислого газа?
• Что понимают под термином «гипоксия»?
• Какие виды гипоксий выделяют?
• Что приводит к развитию экзогенной гипоксии? Какие формы экзогенной гипоксии выделяют?
• Какое напряжение кислорода в артериальной крови называют критическим и почему?
• Каковы причины и механизм развития дыхательной гипоксии?
• Каковы причины и механизм развития генерализованной и местной циркуляторной гипоксии?
• Какие причины и механизмы лежат в основе развития гемической формы гипоксии?
• Какие факторы играют роль в этиологии тканевой гипоксии?
• С чем связано выделение гистотоксической и субстратной форм тканевой гипоксии?
• Чем характеризуют смешанные формы гипоксии, и когда они возникают?
• В каких случаях развивается перегрузочная форма гипоксии, и чем она характеризуется?
• Какой вид гипоксии сопровождается развитием гипокапнии? При каких видах гипоксии обнаруживается цианоз, и когда он может отсутствовать?
• Какие компенсаторно-приспособительные изменения развиваются при острой и хронической формах гипоксии, и чем они отличаются?
• Каковы механизмы компенсаторных и приспособительных реакций при гипоксиях?
• Какие нарушения обмена веществ развиваются при гипоксии?
• Какие нарушения функций и структур органов могут наблюдаться при гипоксии?
• При каких видах гипоксии эффективна оксигенотерапия, и когда ее не применяют?
• При каком виде гипоксии окажется полезным обменное переливание крови?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
24-1. Гипоксия дыхательного типа развивается при:
1) понижении содержания кислорода во вдыхаемом воздухе;
2) газовой эмболии;
3) пневмонии;
4) отеке легких;
5) асфиксии.
A. 1, 2, 5. Б. 3, 4, 5.
B. 2, 4, 5.
24-2. Сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо развивается при:
1) гипертермии;
2) гипокапнии;
3) гиперкапнии;
4) ацидозе;
5) алкалозе.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 5.
B. 1, 3, 5.
24-3. При травматическом шоке развивается гипоксия:
1) ц и ркуляторная;
2) дыхательная;
3) ишемическая;
4) гистотоксическая;
5) смешанная.
24-4. Гистотоксическая гипоксия развивается при:
1) гиповитаминозе А;
2) гиповитаминозе D;
3) гиповитаминозе РР;
4) гиповитаминозе В2;
5) отравлении цианидами.
A. 1, 2, 4. Б. 3, 4, 5.
B. 1, 2, 5.
24-5. Доставка кислорода из легких в ткани уменьшается при:
1) снижении кислородной емкости крови;
2) повышении кислородной емкости крови;
3) повышении сродства гемоглобина к кислороду;
4) понижении сродства гемоглобина к кислороду;
5) замедлении скорости кровотока.
A. 2, 4, 5. Б. 1, 3, 5.
B. 1, 2, 5.
24-6. Причинами понижения кислородной емкости крови служат:
1) нарушение оксигенации кислорода в альвеолах;
2) увеличение скорости кровотока;
3) сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина вправо;
4) гиперкапния;
5) наличие в крови метгемоглобина.
A. 1, 2, 3. Б. 2, 3, 4.
B. 3, 4, 5.
24-7. Развитие цианоза наблюдается при гипоксии:
1) экзогенной;
2) дыхательной;
3) гемической;
4) гистотоксической;
5) циркуляторной.
A. 1, 2, 5. Б. 1, 2, 4.
B. 2, 4, 5.
24-8. При долговременной адаптации к гипоксии развиваются:
1) активация эритропоэза;
2) тахипноэ;
3) увеличение количества митохондрий;
4) гипертрофия миокарда;
5) тахикардия.
A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 4, 5.
24-9. Гипоксия смешанного типа развивается при:
1) отравлении окисью углерода;
2) отравлении барбитуратами;
3) тиреотоксикозе;
4) травматическом шоке;
5) острой кровопотере.
A. 1, 3, 5. Б. 2, 3, 4.
B. 1, 4, 5.
24-10. При гипоксии развиваются следующие необратимые изменения:
1) жировая дистрофия миоцитов и кардиомиоцитов;
2) очаговые кровоизлияния;
3) дегенеративные изменения в различных отделах центральной нервной системы;
4) некротические изменения в тканях;
5) жировая дистрофия гепатоцитов.
A. 1, 2. Б. 2, 3.
B. 3, 4.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования гипоксии
Модель 1. Моделирование острой гипоксии
у экспериментальных животных при действии на них окиси
углерода, веществ-метгемоглобинообразователей,
при понижении содержания кислорода
Условия эксперимента. В эксперименте используют трех мышей.
У одного животного вызывают острую гипоксию при затравке угарным газом в вытяжном шкафу: герметичную стеклянную камеру с мышью соединяют через воздуховод с источником химического получения окиси углерода (колба со смесью концентрированной серной и муравьиной кислот в необходимых пропорциях, подогреваемая на пламени горелки) и наблюдают за развитием признаков гипоксии.
У погибшего животного вскрывают грудную полость, рассекают сердце и забирают кровь, смешанную с раствором цитрата натрия, для дальнейшего исследования. Обращают внимание на цвет тканей и крови.
Второму животному вводят подкожно раствор вещества-метгемоглобинообразователя (азотистокислый натрий).
Наблюдают за состоянием животного и развитием признаков гипоксии. Кровь для исследования берут из хвостовой вены. Если животное погибает, кровь забирают вышеописанным способом из грудной клетки. Обращают внимание на цвет тканей и крови.
Третью мышь помещают под колпак аппарата Комовского. Вращая рукоятку насоса, соединенного шлангом с камерой, в которой находится животное, в пространстве под колпаком понижают давление воздуха. Давление понижают медленно, останавливаясь на 1-2 мин на каждом показателе вакуумметра: 0,8; 0,6; 0,4 и 0,2. Наблюдают за признаками развивающейся гипоксии: изменением дыхания, поведением животного, цветом видимых кожных покровов. После гибели мышь вскрывают и берут кровь для спектроскопии вышеописанным способом.
Вопросы
• Какой вид гипоксии возникает у экспериментального животного при отравлении окисью углерода (угарным газом)?
• Чем объяснить розовую окраску видимого кожного покрова (уши, хвост) и ярко-красный цвет крови у мыши при затравке угарным газом?
Модель 2. Исследование крови на наличие карбокси- и метгемоглобина
Условия эксперимента. Полученную в первой работе кровь используют для проведения спектроскопического анализа и постановки химических проб.
Для спектроскопии берут смесь цитратной крови с дистиллированной водой в разведении 1:10-1:5. Спектр оксигемоглобина содержит две полосы поглощения в желто-зеленой части спектра. Спектр карбоксигемоглобина выглядит аналогично. Для отличия проводят дополнительную реакцию: переводят оксигемоглобин в восстановленный гемоглобин. Для этого в водный раствор исследуемой крови добавляют несколько капель 0,5% раствора фенилгидразина. При переходе оксигемоглобина в восстановленный гемоглобин две полосы поглощения сливаются в одну. Если в крови находился карбоксигемоглобин, спектр крови не меняется.
Метгемоглобин имеет полосу поглощения в красной части спектра. Для более четкой реакции в кровь добавляют несколько капель 40% раствора фтористого натрия. Образующийся фторгемоглобин имеет четкую полосу поглощения в оранжевой части спектра.
Для проведения химического исследования ставят пробы исследуемой крови с формалином, дистиллированной водой и щелочью (50% раствор едкого калия).
Пробы с формалином и щелочью проводят на предметных стеклах с углублениями, в которые вносят каплю цитратной крови и каплю реактива.
Через несколько минут обращают внимание на появление окраски. Пробы крови с карбоксигемоглобином приобретают оттенки малинового цвета; кровь, содержащая метгемоглобин, - темнокоричневый цвет.
Пробы с дистиллированной водой проводят в пробирках (10 мл воды и 0,1 мл крови). «Лаковая» кровь, содержащая карбоксигемоглобин, отличается от обычной крови мыши, погибшей от экзогенной гипоксии, и от коричневатой пробы крови, содержащей метгемоглобин, малиновым оттенком.
Вопросы
• Почему в химических пробах с кровью, где присутствует карбоксигемоглобин, ее цвет при добавлении формалина или КОН существенно не меняется?
• Развитие какого вида гипоксии наблюдается при отравлении нитратами или нитритами?
• Чем объяснить изменение окраски кожи, внутренних органов и крови при отравлении азотнокислым натрием?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 24-1. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,9х1012/л; в области дистальных отделов конечностей, носа и губ выражен цианоз. Минутный объем сердца (МОС) - 2,5 л. Напряжение углекислого газа в артериальной крови - 40 мм рт.ст.
Какой вид гипоксии следует предположить у больного?
Задача 24-2. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 98%, в венозной - 30%, кислородная емкость крови - 23 об.%. МОС - 3,2 л, АД - 110/70 мм рт.ст.
Какой вид гипоксии следует предположить у больного?
Задача 24-3. У больного, доставленного по скорой помощи в бессознательном состоянии, окраска кожи и слизистых оболочек яркорозовая, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 45%, количество эритроцитов - 4,5х1012/л, кислородная емкость крови - 12 об.%. МОС - 4 л.
Какой вид гипоксии можно предположить? Какие дополнительные исследования можно провести?
Задача 24-4. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 79%, в венозной - 40%. Количество эритроцитов в периферической крови - 5,4х1012/л, содержание гемоглобина - 165 г/л. Частота сердечных сокращений (ЧСС) - 52 в минуту, МОС - 2 л, АД - 80/40 мм рт.ст., дыхание Чейна-Стокса. рН крови - 7,17, напряжение углекислого газа в артериальной крови - 60 мм рт.ст.
Какое состояние можно диагностировать у больного? Какая гипоксия может при этом развиваться?
Задача 24-5. У ребенка, отравившегося анилиновой краской, содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 60%, в венозной - 40%, кислородная емкость крови - 13 об.%, количество эритроцитов - 4,2х1012/л, содержание гемоглобина - 140 г/л. Выражен цианоз всей поверхности тела.
Какой вид гипоксии можно предположить у ребенка?
Задача 24-6. По скорой помощи в стационар доставлен мужчина средних лет в бессознательном состоянии. Окраска кожи и слизис-
тых оболочек нормальная. При анализе крови получены следующие данные:
■ содержание гемоглобина - 150 г/л;
■ количество эритроцитов - 4,6х1012/л;
■ кислородная емкость крови - 20,4 об.%;
■ содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 96%;
■ содержание оксигемоглобина в венозной крови - 80%.
Как выяснено из рассказа родственников, сопровождающих мужчину, больной выпил бутылку вина, купленную у уличного торговца. Какой вид гипоксии можно предположить у данного пациента?
Задача 24-7. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 78%, в венозной - 40%. Количество эритроцитов в крови - 5,8х1012/л, содержание гемоглобина - 169 г/л, МОС -3 л, ЧСС - 100 в минуту, частота дыхательных движений (ЧДД) - 28 в минуту, ЖЕЛ - 1,3 л. В нижних отделах легких прослушиваются влажные хрипы. АД - 110/80 мм рт.ст.
Какой вид гипоксии можно предположить?
Задача 24-8. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови пациента - 96%, в венозной - 65%. Количество эритроцитов в крови - 2,0х1012/л, МОС - 8 л, кислородная емкость крови - 5 об.%.
Какой вид гипоксии можно предположить у пациента?
Задача 24-9. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 96%, в венозной - 65%. Кислородная емкость крови - 23 об.%, количество эритроцитов в крови - 5,8х1012/л. МОС - 3 л, ЧДД - 26 в минуту.
Какой вид гипоксии можно предположить?
Задача 24-10. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови больного - 57%, в венозной- 46%, содержание карбоксигемоглобина в крови - 40%. Кислородная емкость крови - 11 об.%, количество эритроцитов в крови - 5,5х1012/л. МОС - 8 л.
Какой вид гипоксии можно предположить?
Задача 24-11. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови пациента - 80%, в венозной - 20%. Количество эритроцитов в крови - 6,0х1012/л, содержание гемоглобина - 170 г/л, количество ретикулоцитов - 20%о, ЧСС - 120 в минуту, МОС - 1,5 л, АД - 70/40 мм рт.ст., ЧДД - 40 в минуту, дыхательный объем - 100 мл, жизненная емкость легких (ЖЕЛ) - 1,2 л, индекс Тиффно - 80%.
Какой вид гипоксии можно предположить у пациента в данном случае?
Тема 25. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ
ЦЕЛЬ
• Рассмотреть основные патогенетические факторы недостаточности пищеварения.
• Изучить этиологию, патогенез и проявления нарушения аппетита.
• Рассмотреть нарушение обработки пищи в полости рта и ее прохождения по пищеводу.
• Изучить этиологию, патогенез и проявления нарушения пищеварения в желудке.
• Изучить этиологию, патогенез и проявления нарушения пищеварения в кишечнике.
• Разобрать примеры экспериментального моделирования недостаточности пищеварения.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Какие этиологические факторы вызывают заболевания органов пищеварения (рис. 25.1)?
• В чем заключается общий патогенез заболеваний органов ЖКТ?
• Что такое гиперрексия и анорексия?
• Какие виды анорексии выделяют?
• В чем заключаются причины и последствия нарушения жевания?
• Какие виды нарушения слюноотделения выделяют?
• Каковы причины и последствия нарушения глотания?
• При каких заболеваниях наблюдаются двигательные расстройства пищевода?
• В чем заключаются причины, патогенез и последствия желудочной гиперсекреции?
• Что такое синдром Золлингера-Эллисона?
• В чем заключаются причины, патогенез и последствия желудочной гипосекреции?
• Какие лабораторные методы диагностики нарушений секреторной функции желудка применяют?
Рис. 25.1. Общая эпидиология и патогенез недостаточного пищеварения
Что относят к симптомам нарушений двигательной функции желудка? Каков механизм их развития?
Каковы причины ускорения и замедления эвакуаторной функции желудка?
К чему приводит нарушение всасывательной и выделительной функции желудка?
Рис. 25.2. Патогенез язвенной болезни.
Примечание. НПВС - нестероидные противовоспалительные средства; ГК- глюкокортикоиды; КА - катехоламины; ДПК - двенадцатиперстная кишка
Какие этиологические факторы язвенной болезни выделяют? В чем заключается патогенез язвенной болезни (рис. 25.2)? Что относят к факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни? В чем заключается механизм резистентности гастродуоденальной слизистой оболочки к повреждающему действию HCl и пепсина (факторы защиты)?
Какие методы воспроизведения язвы желудка в эксперименте применяют?
Каковы причины и последствия нарушения желчеотделения? Каковы причины и последствия нарушения внешней секреции поджелудочной железы?
Какие этиологические и патогенетические факторы играют роль в патогенезе острого панкреатита (рис. 25.3)?
Что такое врожденные интестинальные энзимопатии, приобретенные интестинальные энзимопатии?
Рис. 25.3. Этиология и патогенез острого панкреатита.
Примечание. ДПК - двенадцатиперстная кишка, TNF - фактор некроза опухоли, IL - 1-интерлейкин1, ФАТ - фактор, активирующий тромбоциты
Какие формы синдрома малдигестии выделяют? Какие факторы приводят к расстройству пристеночного (мембранного) пищеварения?
Что такое первичный синдром мальабсорбции, вторичный синдром мальабсорбции?
В чем заключается патогенез клинических проявлений недостаточности всасывания в кишечнике? Какие виды диареи выделяют?
Какие виды запоров выделяют по классификации по А.В. Фролькиса? Какие виды кишечной непроходимости выделяют? Что такое метеоризм?
В чем заключается синдром экссудативной энтеропатии? Каковы проявления кишечной аутоинтоксикации? К чему приводит удаление различных отделов желудка в эксперименте?
Что такое демпинг-синдром?
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
25-1. Желудочная секреция в организме повышается под действием:
1) гистамина;
2) ацетилхолина;
3) адреналина;
4) гастрина;
5) пепсина.
A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 5.
B. 2, 4, 5.
25-2. К последствиям гиперсаливации относят:
1) мацерацию и воспалительные изменения кожи в области губ;
2) возникновение воспалительных процессов в слизистой оболочки полости рта;
3) понижение секреторной функции желудка;
4) нейтрализацию соляной кислоты желудочного сока;
5) обезвоживание.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 4, 5.
B. 1, 4, 5.
25-3. К изменениям пищеварения при ахлоргидрии относят:
1) замедление эвакуации пищевых масс из желудка в кишечник;
2) снижение активности пептических ферментов желудка;
3) появление отрыжки кислым и изжоги;
4) развитие процессов брожения;
5) ускорение эвакуации пищи из желудка в кишечник.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 4, 5.
B. 2, 3, 4.
25-4. К гиперсекреции желудочного сока приводит избыток:
1) гастрина;
2) глюкокортикоидов;
3) секретина;
4) холецистокинина;
5) инсулина.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 5.
B. 1, 2, 5.
25-5. Для изжоги характерно:
1) внезапное попадание небольшой порции содержимого желудка или пищевода в полость рта;
2) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода;
3) забрасывание желудочного сока в пищевод;
4) спазм пищевода и его антиперистальтика;
5) судорожное сокращение желудка и диафрагмы.
A. 1, 3, 4. Б. 2, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
25-6. Для отрыжки характерно:
1) внезапное попадание в полость рта небольшой порции содержимого желудка или пищевода;
2) ощущение жжения в нижнем отделе пищевода;
3) рефлекторное сокращение мышц желудка и диафрагмы при открытом кардиальном отделе и спазме привратника;
4) сокращение мыщц диафрагмы.
5) обезвоживание.
A. 1, 4. Б. 2, 5.
B. 1, 3.
25-7. К факторам агрессии в патогенезе язвенной болезни желудка относят:
1) слизь гликокаликса;
2) дуоденогастральный рефлюкс;
3) пепсин;
4) Helicobacter pylori;
5) бикарбонатную систему подслизистого слоя;
A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 4.
B. 1, 3, 5.
25-8. Демпинг-синдром после резекции желудка возникает в результате:
1) быстрой эвакуации желудочного содержимого;
2) медленной эвакуации желудочного содержимого;
3) резкого повышения секреции вазодилятаторов;
4) медленного всасывания глюкозы в кровь;
5) быстрого всасывания глюкозы в кровь.
A. 1, 3, 5. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 3, 5.
25-9. К нарушениям, возникающим при гипо- и ахолии, относят:
1) нарушение переваривания и всасывания жиров;
2) дефицит жирорастворимых витаминов;
3) усиление перистальтики кишечника;
4) понижение рН содержимого двенадцатиперстной кишки;
5) повышение рН содержимого двенадцатиперстной кишки.
A. 2, 3, 4. Б. 1, 2, 4.
B. 1, 3, 5.
25-10. Кишечная аутоинтоксикация проявляется:
1) повышением АД;
2) торможением ЦНС;
3) возбуждением ЦНС;
4) угнетением секреции пищеварительных желез;
5) головными болями.
A. 2, 4, 5. Б. 1, 3, 4.
B. 1, 2, 4.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования недостаточности пищеварения
Модель 1. Получение экспериментальной язвы желудка у крысы (метод Шейя)
Условия эксперимента. Крысу привязывают к столику вверх брюшком, предварительно дав ей эфирный наркоз. Операцию проводят в стерильных условиях. Необходимо выстричь шерсть, смазать кожу йодом и сделать разрез кожи и мышц по средней линии в области средней трети живота. Края раны обкладывают марлевыми салфетками и выводят наружу желудок. Под пилорическую часть желудка подводят лигатуру и перевязывают пилорус так, чтобы, несмотря на сужение, сохранилась проходимость привратника. Желудок вправляют в брюшную полость и зашивают рану послойно непрерывным швом. Область шва обильно смазывают йодом. На следующем
занятии (минимум через 1-2 дня) крысу вскрывают и убеждаются в наличии язвы желудка.
Вопросы
• Каков механизм образования экспериментальной язвы желудка у крысы?
• В чем состоит отличие экспериментально вызванного острого язвенного дефекта желудка от язвенной болезни желудка?
Модель 2. Нарушение всасывательной способности тонкого кишечника при экспериментальном перитоните
Условия эксперимента. Перитонит у подопытной мыши вызывают предварительным (за 24 ч до эксперимента) введением в брюшную полость 0,2 мл 5% раствора пептона. Контрольной мыши вводят 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида. У мышей, голодавших в течение суток, под эфирным наркозом вскрывают брюшную полость и с помощью двух зажимов изолируют участок тонкой кишки длиной 5 см. В изолированную петлю кишки вводят 0,5 мл 5% раствора глюкозы, подогретого до 37 °С. Через 5 мин вырезают петлю кишки и промывают ее изотоническим раствором натрия хлорида до общего объема 2 мл.
После отстаивания в две пробирки набирают по 0,2 мл промывной жидкости, полученной от здоровой и больной мыши, в две пробирки - по 0,2 мл изотонического раствора натрия хлорида (контрольная проба). В каждую пробирку добавляют 4 мл ортотолуидинового реактива. Пробирки помещают в кипящую баню на 8 мин, и после охлаждения содержимое фотометрируют на ФЭКе в кювете шириной 1 см. Сравнивают показатели экстинкции в пробах, взятых от здоровой и больной мыши, учитывая, что при снижении всасывательной функции кишечника показатель экстинкции будет больше.
Вопросы
• О чем свидетельствует различие величин экстинкций, полученных в эксперименте от подопытной и здоровой мышей?
• Каковы механизмы нарушения всасывательной способности тонкой кишки при перитоните?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 25-1. Больной обратился с жалобами на боли в эпигастральной области и диспепсические расстройства, которыми страдает в течение нескольких лет. Питание нерегулярное, работа связана с
нервным перенапряжением. Боли усиливаются после приема пищи. При исследовании желудочного сока, взятого после пробного завтрака, обнаружено:
■ количество - 220 мл;
■ соотношение слоев (жидкий/плотный) - 3:1;
■ цвет - «кофейная гуща»;
■ общая кислотность - 110 титр. ед.;
■ свободная кислота соляная - 70 титр. ед.;
■ эритроциты - единичные;
■ лейкоциты - в значительном количестве;
■ эпителиальные клетки - в значительном количестве.
Какие изменения секреторной активности желудка обнаружены у данного больного (табл. 25-1)? Каков предположительный характер патологических изменений слизистой оболочки желудка? Какова патогенетическая связь между характером питания, режимом работы и заболеванием?
Задача 25-2. У больного Н., в течение нескольких лет страдающего болями в эпигастральной области и диспепсическими расстройствами, при исследовании желудочного содержимого, взятого после пробного завтрака, обнаружено:
■ количество - 50 мл;
■ соотношение слоев (жидкий/плотный) - 1:2;
■ цвет - желтоватый;
■ слизь - много;
■ общая кислотность - 30 титр. ед.;
■ свободная кислота соляная - 12 титр. ед.;
■ эритроциты - 1-2 в поле зрения;
■ лейкоциты - 15-20 в поле зрения;
■ эпителиальные клетки - 4-6 в поле зрения;
■ дрожжи - в значительном количестве.
Какие изменения секреторной активности желудка обнаружены у данного больного (см. табл. 25.1)? Каков основной патогенетический фактор в развитии недостаточности пищеварения у данного больного? Как изменяется двигательная и эвакуаторная функции желудка у больного?
Задача 25-3. У ребенка после резкого перехода на искусственное вскармливание появился частый жидкий пенистый стул с кислым запахом. При копрологическом исследовании обнаружено большое
Таблица 25.1. Нормальные показатели желудочного сока у чловека
количество
крахмальных зерен, клетчатки. Реакция кала резко кислая. Пульс частый,
слабого наполнения, мышечная гипотония и гипорефлексия. Концентрация
калия в плазме крови - 3,0 ммоль/л (в норме - 3,4-5,3 ммоль/л).
Каков патогенез нарушения пищеварения? Как и почему изменился водно-солевой обмен, КОС у ребенка?
Задача 25-4. Больной, 40 лет, доставлен в хирургическое отделение больницы с жалобами на острую боль в надчревной области, возникшую после сытного ужина. АД - 80/40 мм рт.ст. В кале найдены капли нейтрального жира и мышечные волокна с поперечной исчерченностью.
Каков основной патогенетический фактор в развитии недостаточности пищеварения у данного больного? Объясните механизм снижения АД.
Задача 25-5. Больной, 38 лет, жалуется на жжение в области языка, тяжесть в надчревной области, отрыжку воздухом, диарею, утомляемость, одышку. Объективно: кожа и слизистые оболочки бледные, язык малиновый. В желудочном соке отсутствует свободная HCl. Общая кислотность - 12 титр. ед. В кале найдены непереваренные мышечные волокна.
Результаты анализа крови:
■ количество эритроцитов - 2,1х1012/л;
■ содержание гемоглобина - 85 г/л;
■ ЦП - более 1,1;
■ анизопойкилоцитоз.
Какие патогенетические факторы играют роль в развитии недостаточности пищеварения у данного больного? О чем свидетельствуют результаты анализа крови? Что могло послужить причиной гематологических изменений и нарушения секреторной функции желудка? Каков патогенез клинических проявлений?
Задача 25-6. Больной, 20 лет, жалуется на боли в эпигастральной области, возникающие через 1,5-2 ч после приема пищи. Кроме того, имеются изжога и отрыжка «кислым», запор. В последние сутки появился темно окрашенный кал.
Каков основной патогенетический фактор в развитии недостаточности пищеварения у данного больного? Каков патогенез развития диспепсических проявлений?