ТЕМА 21. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

ЦЕЛЬ

•  Рассмотреть основные вопросы этиологии и патогенеза сердечной недостаточности, нарушений ритма сердца.

•  Познакомиться с методами экспериментального моделирования патологии сердечной деятельности.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

•  Какие факторы приводят к нарушению функций сердечно-сосудистой системы?

•  Каковы основные причины сердечной недостаточности?

•  Какие виды сердечной недостаточности выделяют?

•  Каковы интракардиальные механизмы компенсации при сердечной недостаточности?

•  Какие стадии компенсаторной гипертрофии миокарда выделяют?

•  Каковы механизмы декомпенсации гипертрофированного миокарда?

•  Какие экстракардиальные факторы компенсации сердечной недостаточности выделяют?

•  Каковы основные патогенетические факторы, приводящие к развитию сердечной недостаточности?

•  Каковы основные клинические проявления сердечной недостаточности и механизмы их развития?

•  Каковы основные виды и причины некоронарогенной патологии сердца?

•  Каковы причины и последствия приобретенных пороков сердца?

•  Каковы основные этиологические и патогенетические факторы ишемического повреждения сердца?

•  Что такое «стенокардия»? Какие виды стенокардии известны?

•  Что такое инфаркт миокарда? Каковы его основные клинические проявления и осложнения?

•  Каков механизм и особенности болевого симптома при инфаркте миокарда?

•  Каковы основные проявления и патогенетические факторы реперфузионного повреждения миокарда?

•  Каковы защитно-приспособительные механизмы при инфаркте и реперфузионном повреждении миокарда?

•  Что такое «сердечные аритмии»? Какие основные типы сердечных аритмий выделяют?

•  Каковы проявления нарушений сердечного автоматизма?

•  Какие виды нарушения возбудимости миокарда выделяют и каковы их последствия?

•  Что такое «мерцательная аритмия»? Каковы ее проявления и последствия?

•  Какие причины внезапной остановки сердца существуют?

•  Какие виды нарушения проводимости сердца известны? Каковы их проявления и механизм развития?

•  Какова роль нарушений нервной и эндокринной регуляции в патогенезе аритмий?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

21-1. Перегрузка миокарда объемом возникает при:

1) гиперволемии олигоцитемической;

2) артериальной гипертензии;

3) стенозе устья аорты;

4) недостаточности митрального клапана;

5) недостаточности клапанов аорты.

A. 1, 3, 4. Б. 1, 4, 5.

B. 2, 4, 5.

21-2. Перегрузка миокарда сопротивлением возникает при:

1) артериальной гипотензии;

2) недостаточности клапанов аорты;

3) стенозе устья аорты;

4) артериальной гипертензии;

5) стенозе левого атриовентрикулярного отверстия.

A. 1, 2, 4. Б. 2, 3, 4.

B. 3, 4, 5.

21-3. Характерные проявления сердечной недостаточности:

1) полиурия;

2) диарея;

3) периферические отеки;

4) цианоз;

5) одышка.

A. 3, 4, 5. Б. 2, 4, 5.

B. 1, 3, 5.

21-4. Характерные проявления левожелудочковой недостаточности:

1) отек легких;

2) одышка;

3) отеки нижних конечностей;

4) кардиальный цирроз печени;

5) застойные явления в малом круге кровообращения.

A. 1, 3, 4. Б. 1, 2, 5.

B. 1, 3, 5.

21-5. Характерные проявления правожелудочковой недостаточности:

1) отек легких;

2) цианоз;

3) отеки нижних конечностей;

4) кардиальный цирроз печени;

5) застойные явления в малом круге кровообращения.

A. 2, 3, 4. Б. 1, 2, 5.

B. 2, 4, 5.

21-6. К интракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относят:

1) тахикардию;

2) тахипноэ;

3) усиление эритропоэза;

4) гипертрофию миокарда;

5) «разгрузочные» рефлексы.

A. 2, 3. Б. 1, 4.

B. 1, 2.

21-7. К экстракардиальным механизмам компенсации сердечной недостаточности относят:

1) тахикардию;

2) тахипноэ;

3) усиление эритропоэза;

4) гипертрофию миокарда;

5) «разгрузочные» рефлексы.

A. 1, 2, 3. Б. 2, 3, 4.

B. 2, 3, 5.

21-8. Возникновению отеков при сердечной недостаточности способствует:

1) эритроцитоз;

2) повышение объема циркулирующей крови;

3) первичный альдостеронизм;

4) вторичный альдостеронизм;

5) уменьшение синтеза белков в печени.

A. 4, 5. Б. 1, 2.

B. 2, 4.

21-9. Возникновению эритроцитоза при сердечной недостаточности способствует:

1) бластная трансформация клеток эритроидного ростка;

2) активация выработки эритропоэтина в почках;

3) увеличение селезенки;

4) гипер- и тахипноэ;

5) гипоксия мозга.

21-10. Тоногенной дилатацией сердца называют:

1) расширение полостей сердца без снижения сократимости миокарда;

2) расширение полостей сердца со снижением сократимости миокарда;

3) кардиосклероз;

4) любое увеличение мышечной массы сердца;

5) увеличение массы всех тканей сердца.

21-11. Миогенной дилатацией сердца называют:

1) расширение полостей сердца без снижения сократимости миокарда;

2) расширение полостей сердца со снижением сократимости миокарда;

3) кардиосклероз;

4) любое увеличение мышечной массы сердца;

5) увеличение массы всех тканей сердца.

21-12. Альдостеронизм при сердечной недостаточности связан с:

1) увеличением концентрации эритропоэтинов в крови;

2) ишемией почек;

3) прямой стимуляцией надпочечников гипоксией;

4) прямой стимуляцией надпочечников ишемией;

5) повышением уровня ангиотензина в крови.

21-13. Сердечный цирроз печени развивается при:

1) коарктации аорты;

2) аневризме аорты;

3) недостаточности трикуспидального клапана;

4) недостаточности аортального клапана;

5) стенозе аортального клапана.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Примеры экспериментального моделирования патологии сердечной деятельности

Модель 1. Нарушение возбудимости и проводимости миокарда у крысы при развитии гипотермии

Условия эксперимента. Крысе дают легкий эфирный наркоз, ее фиксируют на станке. Измеряют исходную температуру тела (ректально), снимают фоновую ЭКГ, подсчитывают число дыхательных движений в минуту (табл. 21.1). Затем крысу обкладывают снегом. По мере снижения температуры тела записывают ЭКГ при 30 °С, 25 °С и 18 °С и подсчитывают число дыхательных движений в минуту. На ЭКГ обращают внимание на ритм, частоту сердечных сокращений, изменение интервала P-Q и Р-Т. Типичные изменения ЭКГ зарисовывают в тетрадь.

Вопросы

•  О каких функциональных нарушениях свидетельствуют изменения ЭКГ у крысы при гипотермии?

•  Чем объяснить изменение частоты дыхания при гипотермии?

Таблица 21.1. Таблица для учёта результатов работы

Модель 2. Наблюдение за изменением электрокардиограммы при экспериментальном некрозе миокарда

Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга, фиксируют ее в положении на спине. Вкалывают электроды электрокардиографа в обе передние и левую заднюю конечности. Обнажают сердце (со вскрытием перикарда). Записывают исходную ЭКГ в 1-м и 2-м стандартных отведениях. На переднюю поверхность (на левую половину) желудочка накладывают кристалл ляписа, вызывающего некроз миокарда. Регистрируя ЭКГ, наблюдают подъем интервала S-T (признак коронарной волны).

Для объяснения механизма возникновения коронарной волны (подъем интервала S-T на ЭКГ при очаговом поражении сердечной мышцы) проводят следующий опыт. Лягушку обездвиживают разрушением спинного мозга, фиксируют ее в положении на спине, вкалывают электроды электрокардиографа аналогично предыдущему опыту и обнажают сердце со вскрытием перикарда. Записывают ЭКГ в 1-м и 2-м стандартных отведениях. На переднюю поверхность сердца накладывают комочек ваты, пропитанный 1% раствором хлористого калия. Вновь записывают ЭКГ и снова отмечают появление коронарной волны. Затем убирают вату с хлористым калием, отмывают поверхность сердца 0,65% раствором хлористого натрия, после чего накладывают вату, смоченную 1% раствором хлористого натрия, и еще раз записывают ЭКГ. Записанные ЭКГ сопоставляют.

Вопрос

• Каков механизм изменения ЭКГ при экспериментальном инфаркте миокарда?

Модель 3. Рефлекторное торможение сердечной деятельности (гастрокардиальный рефлекс)

Условия эксперимента. Лягушку обездвиживают, фиксируя булавками к дощечке в положении на спине. Обнажают сердце и соединяют его с рычажком Энгельмана. Вскрывают брюшную полость и извлекают желудок. Затем записывают на ленте кимогрофа исходную кардиограмму, после чего раздражают желудок механически (поколачиванием по нему пинцетом) или индукционным током (напряжением 2-4 В). Вновь записывают кардиограмму и сопоставляют с исходной. Данные заносят в протокол.

Вопрос

• Каков состав рефлекторной дуги гастрокардиального рефлекса?

Часть II. Решение ситуационных задач

Задача 21-1. Больной жалуется на летучие боли в крупных суставах, одышку при незначительной физической нагрузке, боли в правом подреберье, учащенное сердцебиение, отеки на ногах. Кожный покров цианотичный, яремные вены набухшие, пульсируют. Печень увеличена. АД - 110/70 мм рт.ст. В крови:

■ количество эритроцитов - 5,3х10¹²/л; - ОКЛ - 7,2х10⁹/л;

■ лейкоцитарная формула: Бф (базофилы) - 0%;

Эо (эозинофилы) - 3%;

? нейтрофилы п/я (палочкоядерные) - 7%;

? нейтрофилы с/я (сегментоядерные) - 67%;

? Лф (лимфоциты) - 21%; Мон (моноциты) - 2%.

С-реактивный белок +++, содержание общего белка - 91 г/л, глобулинов - 54%. Суточный диурез - 700 мл.

Какую патологию сердечной деятельности можно предполагать в данном случае, и каковы ее причины?

Задача 21-2. Больной жалуется на одышку в покое, тяжесть в правом подреберье, выраженные отеки на ногах, приступы удушья по ночам. Резко выражен цианоз кожного покрова, печень значительно увеличена, в брюшной полости определяется свободная жидкость. В нижних отделах легких выслушиваются влажные хрипы. Частота сердечных сокращений - 150 в минуту, частота дыхательных дви-

жений - 45 в минуту. Левая граница сердца смещена на 3 см влево от среднеключичной линии и на 2,5 см вправо от правого края грудины. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 80%, в венозной - 25%, рН крови - 7,33. Содержание общего белка - 81 г/л, глобулинов - 55%. Суточный диурез - 500 мл. Общий анализ мочи: цвет желтый, реакция кислая, содержание белка - 0,1 г/л, количество лейкоцитов - 2-3 в поле зрения, эритроцитов - 3-4 в поле зрения.

Какую патологию сердечной деятельности следует предполагать в данном случае, и каковы ее возможные причины?

Задача 21-3. Больной жалуется на боли в верхней части грудной клетки, температура тела - 38,6 °С. Резко выражены цианоз лица, набухание вен. Границы сердца не изменены, при аускультации выслушивается шум трения перикарда. Печень увеличена, отеки нижних конечностей. Пульс - 150 в минуту, слабого наполнения, частота дыхательных движений - 50 в минуту. Систолическое давление снижено. В крови:

■ ОКЛ - 9,7х10⁹/л;

■ лейкоцитарная формула:

? Бф - 0%;

? Эо - 2%;

? нейтрофилы с/я - 55%;

? Лф - 28%;

? Мон - 15%;

? СОЭ - 9 мм/ч.

О каком заболевании и его осложнении идет речь в данном случае?

Задача 21-4. Больной длительное время злоупотреблял алкоголем. Жалуется на боли и судороги икроножных мышц, слабость, одышку при физической нагрузке. Частота сердечных сокращений в покое - 78 в минуту, частота дыхательных движений - 17 в минуту. Граница сердца смещена от среднеключичной линии на 1 см. Тимоловая проба и проба на С-реактивный белок отрицательные. На ЭКГ ось сердца не изменена, P-Q - 0,28 с, наличие внеочередных единичных комплексов QRS, за которыми следуют отрицательный зубец Р и компенсаторная пауза. При проведении велоэргометрической пробы через 12 мин внеочередные комплексы QRS зарегистрированы 1:7.

О каком виде нарушения сердечного ритма идет речь в данном случае?

Задача 21-5. Больная Т., 45 лет, страдает комбинированным пороком сердца, сформировавшимся на почве перенесенного в юности ревматизма. Многие годы чувствовала себя удовлетворительно. Однако после перенесенной ангины в текущем году состояние заметно ухудшилось. Больную беспокоят одышка, сердцебиение, боль в области сердца, кровохарканье, отеки.

Объективно: кожный покров и видимые слизистые оболочки синюшные. Перкуторно установлено расширение границ сердца во все стороны. Сердечный толчок разлитой, слабый. У верхушки выслушиваются систолический и диастолический шумы. Второй тон на легочной артерии усилен и расщеплен. Пульс - 96 в минуту, аритмичный. АД - 130/85 мм рт.ст. В легких выслушиваются влажные хрипы. Печень увеличена, при пальпации болезненна. На ногах выраженные отеки. Содержание эритроцитов в крови повышено. Объем циркулирующей крови увеличен. Ударный объем сердца снижен.

Какие признаки недостаточности кровообращения имеются у больной? Каков патогенез клинических проявлений недостаточности кровообращения? Почему возникают изменения показателей центральной гемодинамики и системы крови у больной?

Задача 21-6. У тяжелоатлета И., 20 лет, при врачебном осмотре выявлены изменения со стороны сердца. Сердечный толчок хорошо виден, сотрясает грудную клетку. Отмечается пульсация сонной артерии на шее. Границы сердца расширены влево и вниз. Первый тон на верхушке ослаблен. Обнаружено ослабление второго тона на аорте. Слева у места прикрепления к грудине хряща III ребра отчетливо выслушивается длительный диастолический шум дующего характера. Пульс - до 90 в минуту, высокий, быстрого наполнения. АД - 120/50 мм рт.ст. Со стороны других внутренних органов изменений не обнаружено. Никаких жалоб спортсмен не предъявляет. Тяжелой атлетикой занимается 4 года. Из анамнеза известно, что в детстве болел ревматизмом.

Как объяснить увеличение сердца у этого тяжелоатлета? Какие механизмы обеспечивают это явление?

Задача 21-7. У больного М., 46 лет, во время интенсивной физической работы на садовом участке появились сильные боли за грудиной, которые были купированы приемом нитроглицерина. Раньше боли давящего характера в области сердца возникали при физической нагрузке, но быстро проходили в покое. Вечером боли возобновились

и не купировались нитроглицерином. Появились одышка и кашель с обильной жидкой мокротой. Больной был госпитализирован.

Объективно: больной среднего роста, гиперстеник, кожный покров и видимые слизистые оболочки с цианотичным оттенком. Дыхание частое, частота дыхательных движений - 42 в минуту. Частота сердечных сокращений - 120 в минуту. При аускультации над всей поверхностью правого и левого легких выслушиваются влажные разнокалиберные хрипы. Минутный объем сердца составляет 2,8 л, АД - 110/80 мм рт.ст. Содержание оксигемоглобина в артериальной крови - 81%, в венозной - 45%. В крови:

■ количество эритроцитов - 5,0х10¹²/л;

■ ОКЛ - 19,0х10⁹/л;

■ лейкоцитарная формула:

? Бф - 0%;

Эо - 1%;

нейтрофилы п/я - 16%;

? нейтрофилы с/я - 64%; Лф - 14%;

? Мон - 5%.

Имеется ли у больного коронарная недостаточность? В чем заключается интракардиальный механизм компенсации нарушений гемодинамики у больного?