Патофизиология : рук. к практ. занятиям : учебное пособие / под ред. В. В. Новицкого, О. И. Уразовой. - 2011. - 336 с.
|
|
|
|
ТЕМА 15. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ОБМЕНА МАКРО- И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ, ВИТАМИНОВ
ЦЕЛЬ
• Выяснить причины, механизмы и проявления нарушений обмена макроэлементов.
• Выяснить причины, механизмы и проявления нарушений обмена микроэлементов.
• Выяснить причины, механизмы и проявления нарушений обмена витаминов.
• Познакомиться с методами экспериментального моделирования нарушений обмена кальция.
ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ
• Какие классификации гипонатриемии выделяют?
• Каковы причины и проявления гипернатриемии?
• Что такое синдром неадекватной продукции АДГ (антидиуретического гормона)?
• Какие факторы влияют на распределение калия внутри и вне клеток?
• Каковы клинические проявления гипокальциемии?
• Что понимают под псевдокальциемией?
• Каковы причины, патогенез и проявления гипофосфатемии и гиперфосфатемии?
• К нарушениям обмена каких электролитов приводит гипомагниемия?
• Каковы причины, патогенез и проявления гипермагниемии?
• Когда может развиться состояние гипосидероза? Каковы его клинические проявления?
• Каковы причины, патогенез и проявления гиперсидероза?
• Каковы причины и проявления синдрома Менкеса?
• Какое нарушение обмена меди имеет место при синдроме Вильсона- Коновалова?
• Какие факторы тормозят усвоение цинка в кишечнике?
• Каковы последствия дефицита цинка?
• Каковы причины и проявления дефицита марганца?
• Каковы причины и последствия дефицита селена?
• Каковы причины и последствия длительного дефицита йода?
• Каковы причины гипермикроэлементозов?
• Какие механизмы играют роль в нарушении зрения при недостаточности витамина А?
• Каковы механизмы нарушений репродуктивной функции организма при недостаточности витамина Е?
• Какую роль играет недостаточность витамина К в патогенезе кровоточивости?
• Какова роль дефицита витамина D в нарушении минерального обмена?
• Какие механизмы лежат в основе проявлений недостаточности витамина С?
• Недостаток каких витаминов лежит в основе проявлений болезни бери-бери?
• Почему и как нарушается обмен нуклеиновых кислот при недостаточности витамина В12 и фолиевой кислоты?
• Каковы патогенетические факторы основных проявлений гиповитаминозов P и Н, апантотеноза?
Примечание: при подготовке ответов на вопросы для самоконтроля см. табл. 15.1-15.7 (рис. 15.1).
Таблица 15-1. Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка калия в организме
Окончание табл. 15.1.
Рис. 15.1. Классификация
гипонатриемии по осмолярности внеклеточной жидкости: АДГ -
антидиуретический гормон; ОПН - острая почечная недостаточность; ОЦК -
объём циркулирующей крови; ЖКТ - желудочнокишечный тракт
Таблица 15.2. Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка кальция в организме
Продолжение табл. 15.2.
Окончание табл. 15-2.
Таблица 15.3. Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка фосфатов в организме
Окончание табл. 15.3.
Таблица 15.4. Причины, патогенез и основные проявления недостатка и избытка магния в организме
Окончание табл. 15.4.
Таблица 15.5. Распространенные гипомикроэлементозы
Таблица 15.6. Распространенные гипермикроэлементозы
Окончание табл. 15.6.
ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ
15-1. Клиническими проявлениями гипокалиемии являются:
1) гипотензия;
2) гипертензия;
3) гипорефлексия;
4) гиперрефлексия;
5) полиурия.
A. 1, 4, 5.
Б. 1, 3, 5.
B. 2, 4, 5.
15-2. Гиперкалиемия может развиваться при:
1) ацидозе;
2) алкалозе;
3) дефиците инсулина;
4) введении инсулина;
5) почечной недостаточности.
Таблица 15.7. Основные гипо- и гипервитаминозы
Продолжение табл. 15.7
Продолжение табл. 15.7
Продолжение табл. 15.7
Продолжение табл. 15.7
Окончание табл. 15.7
A. 1, 3, 5. Б. 2, 3, 5.
B. 2, 4, 5.
15-3. Гиперволемическая гипотоническая гипонатриемия развивается при:
1) застойной сердечной недостаточности;
2) выраженном гипотиреозе;
3) приеме тиазидных диуретиков;
4) первичной психогенной полидипсии;
5) гиперсекреции антидиуретического гормона.
A. 2, 4, 5. Б. 1, 4, 5.
B. 1, 3, 4.
15-4. Регуляторный механизм, направленный на устранение гипокальциемии:
1) стимуляция секреции паратгормона;
2) торможение секреции паратгормона;
3) стимуляция продукции кальцитонина;
4) увеличение синтеза антидиуретического гормона;
5) угнетение синтеза кальцитриола.
15-5. Гипофосфатемия может развиваться при:
1) гиповитаминозе по витамину D;
2) диарее;
3) гипервитаминозе по витамину D;
4) гипопаратиреозе;
5) гиперпаратиреозе.
A. 1, 2, 5. Б. 2, 3, 5.
B. 1, 2, 4.
15-6. Гипомагниемия наблюдается при:
1) приеме диуретиков;
2) недостатке минералокортикоидов;
3) гиперальдостеронизме;
4) диарее;
5) гипотиреозе.
A. 1, 3, 5. Б. 1, 3, 4.
B. 2, 4, 5.
15-7. Развитие гипермагниемии сопровождается:
1) гипотензией;
2) гипертензией;
3) гиперрефлексией;
4) гипорефлексией;
5) сонливостью;
6) бессонницей.
A. 1, 4, 5. Б. 2, 4, 6.
B. 1, 3, 6.
15-8. Недостаток цинка сопровождается:
1) стимуляцией роста;
2) торможением роста;
3) бесплодием;
4) повышением половой активности;
5) анемией;
6)эритроцитозом.
A. 1, 4, 6. Б. 1, 3, 5.
B. 2, 3, 5.
15-9. Недостаточность витамина А проявляется:
1) глосситом;
2) ксерофтальмией;
3) сухостью кожи;
4) параличами;
5) гемералопией.
A. 1, 4, 5. Б. 2, 3, 5.
B. 1, 2, 3.
15-10. Для недостаточности витамина В2 характерны:
1) дерматит;
2) гиперхромная анемия;
3) кератит;
4) судороги;
5) гипохромная анемия;
A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 5.
B. 3, 4, 5.
ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ
Часть I. Примеры экспериментального моделирования нарушений обмена кальция
Модель 1. Исследование влияния избытка ионов кальция на сердечную мышцу лягушки
Условия эксперимента. Лягушку, обездвиженную разрушением спинного мозга, укрепляют на дощечке вниз спиной. Удаляют грудину и обнажают сердце. Надсекают ножницами перикард и верхушку сердца захватывают серфином, соединенным с рычажком для записи сокращений сердца на кимографе. После записи исходной кардиограммы с помощью пипетки орошают сердце 0,5 мл 10% раствора хлорида кальция. Записывают кардиограмму.
Вопросы
• Как изменяется амплитуда и ритм сокращений сердца при нанесении на его поверхность раствора хлорида кальция?
• Нарушения деятельности сердца, возникающие под действием ионов кальция, являются функциональными или обусловлены структурными повреждениями?
Модель 2. Исследование влияния дефицита ионов кальция на сердечную мышцу лягушки
Условия эксперимента. Лягушку, обездвиженную разрушением спинного мозга, укрепляют на дощечке вниз спиной. Удаляют грудину и обнажают сердце. Надсекают ножницами перикард и верхушку сердца захватывают серфином, соединенным с рычажком для записи сокращений сердца на кимографе. После записи исходной кардиограммы на сердце наносят капельно 0,8-1 мл 10% раствора динатриевой соли этилендиаминтетрауксусной кислоты (ЭДТА). Через 4-6 мин на фоне наблюдаемых изменений сокращения сердца на его поверхность наносят по каплям 0,3 мл 10% раствора хлорида кальция и продолжают запись кардиограммы, отмечая возникающие изменения.
Вопросы
• Как изменяются амплитуда и ритм сокращений сердца под действием ЭДТА?
• Каков механизм возникающих изменений деятельности сердца?
• Какова роль ионов кальция в механизме сокращения мышечных волокон миокардиоцитов?
Часть II. Решение ситуационных задач
Задача 15-1. Женщина, 45 лет, обратилась с жалобами на боли в костях бедер и голеней, резко усиливающиеся при ходьбе. При горизонтальном положении тела боли исчезают. Из анамнеза выяснилось, что пациентка в течение нескольких лет страдает диареей на фоне глютеновой болезни (непереносимость глютена - белкового компонента клейковины). При анализе крови обнаружены гипокальциемия и гипофосфатемия, а также повышение активности костной щелочной фосфатазы. Дополнительные исследования выявили повышенное содержание в крови паратгормона и витамина D.
Какие изменения в костной ткани могли сопровождаться появлением болей? Каков патогенез нарушения минерального обмена у больной?
Задача 15-2. В результате всестороннего обследования больного М., поступившего с жалобами на общую слабость, приступы кашля, субфебрильную температуру тела, были обнаружены аденокарцинома бронха, гипонатриемия (123 ммоль/л) в сочетании с олигурией и повышенной удельной плотностью мочи.
Чем можно объяснить развитие гипонатриемии и олигурии у данного больного?
Задача 15-3. У пациентки К. после удаления щитовидной железы в связи с развитием раковой опухоли появились повышенная нервномышечная возбудимость, стенотическое дыхание, спазмы мышц.
Какое нарушение минерального обмена развилось у пациентки? Какие лечебные мероприятия могли бы улучшить состояние больной?