ТЕМА 14. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО ОБМЕНА

ЦЕЛЬ

•  Рассмотреть основные патогенетические факторы развития дисгидрий.

•  Изучить различные виды обезвоживания, их этиологию, патогенез и клинические проявления.

•  Рассмотреть влияние обезвоживания на органы и системы.

•  Изучить различные виды задержки воды в организме, их этиологию и клинические проявления.

•  Рассмотреть патогенез различных видов отека и значение отека для организма.

•  Познакомиться с методом экспериментального моделирования нарушения водно-электролитного обмена.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

•  От чего зависят общее содержание и баланс воды в организме?

•  Чем характеризуют внутриклеточный и внеклеточный водные сектора организма? Как изменяется их объем при различных патологических состояниях?

•  Чем может определяться нейрогуморальная дизрегуляция водноэлектролитного обмена?

•  Каковы потери воды и потребность человека в воде в норме и при патологии?

•  Что такое обезвоживание? Какие виды обезвоживания выделяют?

•  Каковы причины ограничения поступления воды в организм?

•  Каковы причины избыточной потери воды?

•  В каких случаях обезвоживание сочетается с потерей организмом электролитов?

•  Какое влияние на организм оказывает обезвоживание?

•  Какие причины и виды задержки воды в организме выделяют?

•  Что такое отек и водянка?

•  Каким образом классифицируют отеки по этиологии и патогенезу?

•  Каковы общие механизмы развития отеков?

•  Какова роль изменения гидростатического давления в развитии отеков?

•  В чем заключается роль изменения онкотического давления в развитии отеков?

•  Какую роль в патогенезе отеков играет повышение проницаемости сосудистой стенки?

•  Какова роль лимфатического фактора в развитии отеков?

•  Какова роль активной задержки воды и натрия в организме в развитии отеков?

•  Каков механизм развития сердечных отеков?

•  Каков механизм развития почечных нефротических отеков?

•  Каков механизм развития почечных нефритических отеков?

•  Каков механизм развития асцита и отека при циррозе печени?

•  Каков механизм развития мембраногенных отеков (нейрогенных, аллергических, воспалительных, токсических)?

•  Каково значение отека для организма?

•  В чем заключаются основные принципы терапии нарушений водноэлектролитного обмена?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

14-1. Осморецепторы гипоталамуса реагируют на:

1) увеличение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом;

2) уменьшение секреции антидиуретического гормона гипоталамусом;

3) увеличение диуреза;

4) уменьшение диуреза;

5) возникновение жажды.

A. 1, 4, 5. Б. 1, 2, 3.

B. 2, 4, 5.

14-2. В результате раздражения волюморецепторов предсердий происходят:

1) уменьшение секреции альдостерона надпочечниками;

2) увеличение секреции альдостерона надпочечниками;

3) задержка натрия в организме;

4) потеря натрия с мочой.

A. 2, 4. Б. 2, 3.

B. 1, 3.

14-3. К ренинстимулирующим факторам относят:

1) уменьшение минутного объема сердца;

2) повышение артериального давления;

3) гиперволемию;

4) гиповолемию;

5) ишемию почек.

A. 2, 3, 4. Б. 1, 2, 5.

B. 1, 4, 5.

14-4. Обезвоживание в связи с первичной абсолютной нехваткой воды возникает при:

1) алиментарном ограничении поступления воды;

2) употреблении «морской» воды;

3) потере воды через легкие, почки и кожу;

4) несахарном диабете;

A. 1, 4. Б. 1, 3.

B. 2, 3.

14-5. Признаки гиперосмолярной дегидратации:

1) жажда;

2) снижение температуры тела;

3) гипоосмолярность плазмы крови;

4) гиперосмолярность плазмы крови;

5) сухость кожного покрова и слизистых оболочек.

A. 1, 4, 5. Б. 1, 2, 3.

B. 2, 4, 5.

14-6. Для гипоосмолярной дегидратации характерны:

1) жажда;

2) мягкие глазные яблоки;

3) отек мозга, судороги, кома;

4) гипоосмолярность плазмы крови;

5) увеличение массы тела.

A. 1, 3, 4.

Б. 1, 2, 4.

B. 2, 3, 5.

14-7. Изоосмолярная гипергидратация развивается при:

1) обширной механической травме;

2) нарушении белоксинтезирующей функции печени;

3) гипопротеинемии;

4) массивных ожогах поверхности тела;

5) однократной рвоте.

A. 2, 3. Б. 1, 4.

B. 1, 5.

14-8. К развитию гипоосмолярной гипергидратации приводит:

1) многократная рвота и поносы при гастроэнтеритах;

2) несахарный диабет;

3) сердечная недостаточность;

4) тяжелая физическая нагрузка;

5) долго незаживающий свищ желудка.

A. 1, 4, 5. Б. 1, 2, 3.

B. 2, 4, 5.

14-9. Местные признаки отека:

1) увеличение объема ткани;

2) снижение напряжения ткани;

3) уменьшение объема ткани;

4) изменение формы органа;

5) локальное повышение температуры тела.

A. 1, 4. Б. 2, 5.

B. 1, 3.

14-10. Ведущую роль в развитии сердечных отеков играет:

1) повышение гидростатического давления крови;

2) снижение проницаемости сосудистой стенки;

3) снижение онкотического давления плазмы крови;

4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

5) венозный застой.

A. 1, 3, 4. Б. 1, 4, 5.

B. 2, 3, 5.

14-11. Основные звенья патогенеза почечных отеков:

1) повышение гидростатического давления крови;

2) снижение проницаемости сосудистой стенки;

3) повышение онкотического давления плазмы крови;

4) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы;

A. 1, 4.

Б. 1, 3.

B. 2, 4.

14-12. Пусковым механизмом в патогенезе нефротического отека служит:

1) протеинурия;

2) билирубинурия.

14-13. В развитии асцита и отека при циррозе печени играют роль:

1) повышение гидростатического давления в системе воротной вены;

2) снижение проницаемости сосудистой стенки;

3) снижение онкотического давления плазмы крови;

4) повышение онкотического давления плазмы крови;

5) вторичный альдостеронизм.

A. 1, 2, 4. Б. 1, 3, 5.

B. 2, 3, 5.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Пример экспериментального моделирования расстройств водно-электролитного обмена

Модель 1. Адреналиновый отек легких у крыс

Условия эксперимента. Опыт проводят на двух крысах (? 1 - опытная, ? 2 - контрольная). У животных подсчитывают частоту дыхания в минуту. Опытной крысе вводят подкожно 0,1% раствор эпинефрина из расчета 0,7 мл на 100 г массы тела. Наблюдают за общим состоянием животного и через каждые 5 мин подсчитывают частоту дыхательных движений. Через 60 мин обеих крыс (опытную и контрольную) забивают декапитацией или эфиром. Вскрывают грудную клетку и извлекают легкие. Легкие взвешивают, и определяют коэффициент отношения легких к массе тела. Сравнивают показатели опытного и контрольного животного (табл. 14.1).

Таблица 14.1. Результаты наблюдений

Примечание. ЧДД - частота дыхательных движений в минуту, коэффициент - коэффициент отношения легких к массе тела, Τ - увеличение, N - норма.

Вопросы

•  Какие изменения свидетельствуют о развитии отека легких у крысы?

•  Каковы основные патогенетические факторы, приводящие к отеку легких при введении эпинефрина?

Часть II. Решение ситуационных задач

Задача 14-1. Больной И., 53 года, поступил в клинику с жалобами на повышенную жажду (за день выпивал до 10 л воды), сильную головную боль, рвоту, нарушение зрения. Объективно: сухость кожного покрова, слизистых оболочек, на рентгенограмме черепа - изменения турецкого седла. Анализ крови:

■ содержание гемоглобина - 159 г/л;

■ количество эритроцитов - 5,8х10¹²/л;

■ количество лейкоцитов - 13х10⁹/л. Анализ мочи:

■ удельный вес - 1006;

■ количество - 9,8 л в сутки;

■ белок, сахар, эритроциты, лейкоциты отсутствуют.

При проведении пробы с лишением воды удельный вес мочи не превышает 1008, а в анализе крови содержание эритроцитов, гемоглобина и белка увеличивается. При инъекции питуитрина* удельный вес мочи увеличивается до 1022, а ее объем уменьшается до 2 л.

Какое нарушение водно-электролитного обмена развилось у больного? Каков механизм развития основных проявлений болезни?

Задача 14-2. Ребенок, 3 мес, поступил в клинику со следующими симптомами: беспокойство, возбуждение, судороги, частый водянистый стул, неукротимая рвота. Ребенок быстро теряет массу тела (дефицит 12%). Объективно: западание большого родничка; сухость слизистых оболочек, кожи и языка; границы сердца расширены; одышка; мышечная гипотония; парез кишечника; АД - 70/40 мм рт. ст., диурез - 300 мл в сутки. Анализ крови:

■ содержание гемоглобина - 156 г/л;

■ количество эритроцитов - 5,5х10¹²/л;

■ количество лейкоцитов - 11х10⁹/л;

■ концентрация калия в плазме крови - 3,2 ммоль/л. Жажда отсутствует.

Какое нарушение водно-электролитного обмена наблюдается у ребенка? Каков патогенез основных проявлений?

Задача 14-3. При работе в горячем цехе развивается усиленное потоотделение и гипервентиляция легких.

К какому нарушению водно-электролитного обмена это может привести? Какое нарушение водно-электролитного обмена может возникнуть, если утолять жажду приемом воды без соли?

Задача 14-4. У больного И., 5 лет, имеются отеки в области лица, промежности и конечностей. Суточный диурез - 0,6 л в сутки. Указанные явления развивались постепенно.

Какие лабораторные исследования необходимо провести для выяснения природы отеков?

Задача 14-5. Больной К., 52 лет, госпитализирован с жалобами на боли в правом подреберье, кожный зуд, носовые и десенные кровотечения, желтуху. Объективно: кожный покров и склеры глаз иктеричны, отмечаются следы расчесов, геморрагии, симптом «сосудистых звездочек», живот увеличен, коллатеральные вены на передней брюшной стенке расширены (симптом «головы медузы»). Перкуторно - признаки свободной жидкости в брюшной полости. Печень уменьшена, плотная на ощупь. Спленомегалия. Анализ крови: лейкопения, тромбоцитопения, гипопротеинемия, диспротеинемия, признаки дисфункции печени. Из анамнеза известно, что пациент многие годы злоупотреблял алкоголем.

Какой вид отека сформировался у больного? Каковы механизмы его развития?

Задача 14-6. Больной Н., 48 лет, в течение 10 лет страдает хроническим гломерулонефритом. Госпитализирован в связи с ухудшением самочувствия. Жалуется на слабость, вялость, апатию, плохой сон и аппетит. Объективно: кожный покров бледный, со следами расчесов. Отмечается отечность лица, век. Границы сердца увеличены влево, тоны сердца приглушены, ритмичны. АД повышено. Анализ крови: анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, гиперазотемия, гипоальбуминемия. Анализ мочи: олигурия, умеренная протеинурия и гематурия.

Какой вид отека (по этиологии и патогенезу) развился у больного? Каковы механизмы его развития?

Задача 14-7. Больная Л., 37 лет, с юности страдает системной красной волчанкой. Во время последнего обострения впервые появились массивные, быстро нарастающие отеки на лице, туловище, конечностях. Лабораторные исследования выявили выраженную протеинурию, гипопротеинемию, гиперлипидемию.

Каков механизм развития отеков у пациентки?

Задача 14-8. Больной А., 35 лет, на даче был укушен осой. Сразу после укуса возникла боль, через несколько минут - волдырь, эритема и сильный зуд в месте укуса. Через некоторое время появилась крапивница, тошнота, спастические сокращения мышц живота, экспираторная одышка, массивный отек лица и голосовых связок.

Какой вид отека (по этиологии и патогенезу) развился у больного? Каковы механизмы его развития?

Задача 14-9. Больной Д., 42 лет, преподаватель высшей школы, вернулся из очередной длительной командировки в одну из стран Африки. На протяжении нескольких недель отмечались серии коротких приступов лихорадки с ознобами и усиленным потоотделением. Через некоторое время присоединились явления лимфаденита нижних конечностей, отечность ног. Объективно: значительные отеки нижних конечностей, наружных половых органов, кожа ног гиперемирована, в области бедер, паха и мошонки пальпируются плотные эластичные тяжи под кожей.

Какова вероятная причина и механизм развития отеков в данном случае?

Задача 14-10. Больной А., 65 лет, в течение длительного времени страдает ишемической болезнью сердца, 5 лет назад перенес

обширный инфаркт миокарда. Госпитализирован в кардиологическое отделение с жалобами на отеки, одышку в покое, приступы удушья по ночам. Объективно: резко выраженный акроцианоз, набухание и пульсация шейных вен, массивные отеки на стопах, голенях, пояснице. Перкуторно: расширение всех границ сердца. Аускультативно: признаки мерцательной аритмии. Живот увеличен. Гепатомегалия.

Какое нарушение водного баланса сформировалось у больного? Каковы механизмы его развития?