ТЕМА 13. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ БЕЛКОВОГО И НУКЛЕИНОВОГО ОБМЕНА. ГОЛОДАНИЕ

ЦЕЛЬ

•  Изучить основные вопросы этиологии и патогенеза нарушений белкового и нуклеинового обмена и голодания.

•  Познакомиться с методами лабораторной диагностики нарушений белкового и нуклеинового обмена.

ОСНОВНЫЕ ВОПРОСЫ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЯ

•  Каковы причины и последствия нарушения расщепления пищевых белков и усвоения аминокислот?

•  Каковы причины и последствия нарушения синтеза белка?

•  Каковы причины и последствия дефицита незаменимых аминокислот?

•  При каких условиях нарушается синтез незаменимых аминокислот?

•  Каковы последствия нарушения синтеза отдельных белков?

•  Каковы причины, механизм и последствия усиления распада белков?

•  Что понимают под отрицательным и положительным азотистым балансом?

•  Каковы причины и последствия нарушения процессов дезаминирования, переаминирования, декарбоксилирования аминокислот?

•  Как осуществляется конечный этап обмена белков и аминокислот?

•  Каковы причины и последствия нарушения синтеза мочевины?

•  Что такое гиперазотемия? Каковы ее виды и причины возникновения?

•  Что такое голодание? Какие формы голодания существуют?

•  Какие периоды выделяют в развитии полного голодания?

•  Как изменяются обменные процессы в разные периоды голодания?

•  Чем характеризуется белково-калорийная недостаточность?

ТЕСТЫ ДЛЯ КОНТРОЛЯ ЗНАНИЙ ПРИ САМОПОДГОТОВКЕ

13-1. Отрицательный азотистый баланс возникает:

1) при беременности;

2) при гипертиреозе;

3) при гипотиреозе;

4) при белковом голодании;

5) у детей.

A. 1, 5. Б. 3, 4.

B. 2, 4.

13-2. Положительный азотистый баланс возникает:

1) при раневом истощении;

2) в детском возрасте, в период роста;

3) при беременности;

4) при ожогах;

5) при лучевой болезни.

A. 1, 5. Б. 3, 4.

B. 2, 3.

13-3. Неблагоприятные последствия недостаточного усвоения белков организмом:

1) гипопротеинемия;

2) гиперпротеинемия;

3) положительный азотистый баланс;

4) алиментарная белковая недостаточность;

5) усиление процессов бактериального расщепления в толстой кишке.

A. 1, 5. Б. 2, 3.

B. 1, 4.

13-4. При ретенционной гиперазотемии концентрация остаточного азота повышается за счет:

1) азота мочевины;

2) немочевинного азота.

13-5. При продукционной гиперазотемии содержание остаточного азота увеличивается за счет:

1) азота мочевины;

2) немочевинного азота.

13-6. Гиперпротеинемия развивается при:

1) синтезе патологических белков-парапротеинов;

2) голодании;

3) протеинурии;

4) ускорении синтеза защитных белков;

5) ожогах.

A. 1, 2. Б. 3, 5.

B. 1, 4.

13-7. При подагре выявляется избыточное образование:

1) мочевой кислоты;

2) иммуноглобулинов.

13-8. Отложению уратов в тканях способствуют:

1) ацидоз;

2) алкалоз;

3) снижение растворимости уратов;

4) повышение растворимости уратов;

5) высокая температура.

A. 1, 3. Б. 2, 4.

B. 1, 5.

13-9. Причины нарушения синтеза ДНК в клетках:

1) алиментарный дефицит азотистых оснований;

2) недостаток витамина В₁₂ и фолиевой кислоты;

3) дефицит цинка.

A. 1, 2. Б. 2, 3.

B. 1, 3.

13-10. Причинами гиперурикемии могут быть:

1) алиментарные факторы;

2) наследственные ферментопатии;

3) повышенное содержание фтора в воде;

4) отравление свинцом;

5) дефицит железа.

A. 1, 2. Б. 2, 3.

B. 4, 5.

13-11. Источником образования мочевой кислоты в организме человека служат:

1) углеводы;

2) пурины;

3) липиды.

13-12. При подагре первичным биохимическим нарушением является избыточное образование:

1) мочевой кислоты;

2) креатинина;

3) мочевины.

13-13. В развитии полного голодания выделяют:

1) пять периодов;

2) три периода;

3) два периода.

13-14. В первом периоде голодания основной обмен:

1) снижается;

2) повышается;

3) остается без изменений.

13-15. В первом периоде голодания уровень глюкозы:

1) снижается;

2) повышается;

3) остается без изменений.

13-16. В первом периоде голодания концентрация глюкагона и кортизола:

1) снижается;

2) повышается;

3) остается в пределах нормы.

13-17. Во втором периоде голодания наблюдают:

1) увеличение концентрации жирных кислот в крови;

2) снижение концентрации жирных кислот в крови;

3) повышение уровня кетоновых тел в крови;

4) снижение уровня кетоновых тел в крови;

5) выделение ацетона с выдыхаемым воздухом и через кожу.

A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.

B. 2, 3, 4.

13-18. Для второго периода голодания характерны:

1) апатия, сонливость;

2) возбуждение;

3) брадикардия и повышение артериального давления;

4) тахикардия и снижение артериального давления;

5) голодные отеки.

A. 1, 2, 5. Б. 1, 3, 5.

B. 1, 4, 5.

ПРАКТИЧЕСКАЯ РАБОТА СТУДЕНТОВ

Часть I. Примеры методов лабораторной диагностики нарушений белкового и нуклеинового обмена

Нарушения белкового и нуклеинового обмена констатируют на основе определения следующих показателей*:

■ концентрации общего белка и белковых фракций (белковый спектр, рис. 13.1) в сыворотке крови;

Рис. 13.1. Белковый спектр плазмы крови. ЛПВП - липопротеины высокой плотности; ЛПНП - липопротеины низкой плотности; ЛПОНП - липопротеины очень низкой плотности

* Являются общепринятыми унифицированными методами исследования. Принцип методов и ход определения представлены в справочнике «Медицинские лабораторные технологии», 2002.

■ уровня остаточного азота в крови;

■ уровня общего азота в моче;

■ уровня мочевины в сыворотке крови и моче;

■ концентрации креатинина в сыворотке крови;

■ определения свободных аминокислот в сыворотке крови;

■ концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови;

■ концентрации аммиака в сыворотке крови.

Часть II. Решение ситуационных задач

Схема решения ситуационных задач:

•  Оценить показатели белкового и нуклеинового обмена.

•  Определить вид нарушения белкового и нуклеинового обмена.

•  Обосновать этиологию и патогенез установленных нарушений.

При решении задач следует ориентироваться на значения показателей белкового и нуклеинового обмена в норме (табл. 13.1).

Таблица 13.1. Референтные величины лабораторных показателей*

* Цитировано из «Руководства по лабораторным методам диагностики», 2007.

Задача 13-1. Больной, 60 лет, жалуется на боли в суставах рук и ног. При осмотре в области суставов пальцев рук и коленных суставов обнаружены утолщения. Из анамнеза выяснилось, что боли в суставах возникают на фоне предшествующей лихорадки и сопровождаются недомоганием; суставы в этот период болезненны, гиперемированы. При обследовании в крови выявлена мочевая кислота в концентрации 520 мкмоль/л.

Какое заболевание у пациента? Каковы этиология и патогенез данного состояния?

Задача 13-2. В роддоме у новорожденного обнаружена темнокоричневая окраска мочи, пеленки окрашены в коричневый цвет. При обследовании выявлена синеватая окраска хрящей.

О каком заболевании идет речь? Каковы этиология и патогенез этого заболевания? Каков его прогноз?

Задача 13-3. Больной К. поступил в клинику с обширными ожогами. Общее содержание в крови белка - 50,0 г/л, альбуминов - 24%, α₁-глобулинов - 6,3%, α₂-глобулинов - 6,5%, β-глобулинов - 8,7%, γ-глобулинов - 54,5%.

В чем заключаются изменения белкового состава плазмы крови? Чем их можно объяснить?

Задача 13-4. Больная С., 11 лет, обратилась к участковому педиатру с жалобами на усталость, слабость, боль в горле. У девочки частые инфекционные заболевания: ангины, риниты, респираторные инфекции, пневмонии. Больной поставили диагноз: катаральная ангина. При обследовании обнаружено: общее содержание белка в сыворотке крови - 72,0 г/л, альбуминов - 71%, а₁-глобулинов - 8,5%, а₂-глобулинов - 8,2%, β-глобулинов - 7,3%, γ-глобулинов - 5%. Количество лимфоцитов в крови - 16%.

Как можно оценить показатели белкового спектра сыворотки крови? Почему у больной отмечаются частые инфекционные заболевания? Какие исследования можно провести дополнительно для уточнения диагноза?