ГЛАВА 11. ПАТОЛОГИЯ СОСУДИСТОЙ ОБОЛОЧКИ

- чувствительная иннервация. Радужка и цилиарное тело богато иннервируются за счет первой ветви тройничного нерва, а в хороидее нервных окончаний нет.

К особенностям кровоснабжения сосудистой оболочки относят медленный ток крови, широкий просвет капилляров (просвет капилляров в сосудистом тракте равен диаметру эритроцитов, в то время как в других органах и тканях просвет капилляров меньше диаметра эритроцитов), фенестрированный тип капилляров. Медленный ток крови в сосудистой оболочке обусловлен несколькими факторами: суммарный просвет артерий меньше общего просвета капиллярной сети; сужения в превенозной части капилляров затрудняют венозный кровоток. Падение скорости и напряженности кровотока создает условия для абсорбции и фиксации в сосудистом тракте различных бактериальных и токсических агентов, а также иммунных комплексов и опухолевых клеток.

К заболеваниям сосудистой оболочки относят воспалительные (увеиты) и дистрофические (увеопатии) процессы, опухоли и анома- лии развития. При ряде внутри- и внеглазных заболеваний наблюдают изменения формы и размеров зрачков.

УВЕИТЫ

Этиология

Различают экзо- и эндогенные факторы развития увеитов. В 30% случаев этиология увеитов остается невыясненной.

• Эндогенные факторы играют главную роль в этиологии увеитов. Среди них выделяют метастатические инфекции (сифилис, туберкулез, токсоплазмоз и др.), системные аллергические и аутоиммунные заболевания (ревматизм, ревматоидный артрит, болезнь Бехтерева и т.д.), эндокринные нарушения и некоторые другие.

• Экзогенные факторы (травмы, внутриполостные глазные операции, кератиты, склериты) имеют меньшее значение в развитии увеитов, что обусловлено отсутствием контакта сосудистого тракта с внешней средой.

Классификация

Согласно классификации Н.С. Зайцева (1984), увеиты подразделяют по этиологии, локализации, активности процесса и течению. По этиологии различают:

• инфекционные и инфекционно-аллергические увеиты;

• аллергические неинфекционные увеиты;

• увеиты при системных заболеваниях;

• посттравматические увеиты;

• увеиты при других патологических состояниях и увеиты невыясненной этиологии.

По локализации воспалительного процесса выделяют:

• Передний увеит (иридоциклит).

• Задний увеит (хориоретинит).

• Генерализованный увеит (панувеит)

По активности увеиты подразделяют на активные, субактивные и неактивные.

По течению увеиты бывают острыми, подострыми и хроническими.

Передние увеиты (иридоциклиты)

Больные жалуются на снижение зрения, светобоязнь, слезотечение, покраснение глаза и боль в глазу (т.е. развивается роговичный синдром). Боль усиливается при изменении степени освещения и работе аккомодации.

Рис. 11.1. Преципитаты на задней поверхности роговицы

Рис. 11.2. Фибрин в виде глыбки (зеленая стрелка) в передней камере. Задние синехии (красная стрелка)

Рис. 11.3. Гипопион

При осмотре выявляют перикорнеальную инъекцию глазного яблока. На задней поверхности роговицы, а иногда и на хрус- талике обнаруживают преципитаты (рис. 11.1). Преципитаты формируются при склеивании фибрином клеточных элементов влаги передней камеры.

Из-за обильной экссудации влага передней камеры теряет прозрачность. Вначале обнаруживают опалесценцию, при более выраженном воспалительном процессе во влаге передней камеры можно увидеть отдельные нити или плотные конгломераты фибрина (рис. 11.2), гипопион (гной, в котором отсутствуют микроорганизмы, см. рис. 11.3), гифему (кровь).

Отек тканей радужки обусловливает стушеванность ее рисунка и изменение цвета. Голубой или серо-голубой цвет радужки становится грязно-зеленым, коричневая радужка приобретает ржавый оттенок. Изменение цвета радужки возникает за счет гиперемии радужки и появления в ней гемосидерина, который имеет зеленую окраску. Гемосидерин образуется из гемоглобина разрушенных эритроцитов.

Миоз при иридоциклите обусловлен отеком тканей радужки и появлением в зоне воспаления простагландинов. Реакция зрачка на свет слабая или отсутствует. Форма зрачка может быть

изменена, что связано с формированием задних синехий (сращений радужки с передней капсулой хрусталика). Иногда радужка может быть спаяна с хрусталиком по всему зрачковому краю (сращение зрачка). При дальнейшем отложении экссудата в плоскости зрачка происходит его полное заращение. Сращение и заращение зрачка приводит к нарушению связи между передней и задней камерами глаза. В результате внутриглазная жидкость скапливается в задней камере, выпячивая радужку кпереди (бомбаж радужки).

Иногда возникает сращение корня радужки с зоной лимба - гониосинехии. На фоне острого воспаления возможно реактивное повышение внутриглазного давления, но в некоторых случаях отмечают гипотонию глазного яблока (из-за снижения секреторной функции цилиарного тела).

Дифференциальную диагностику проводят с другими заболеваниями, которые сопровождаются синдромом «красного» глаза: острым конъюнктивитом, кератитом, острым приступом глаукомы, травмой глаза.

Лечение проводят в условиях стационара с учетом этиологического, патогенетического и симптоматического принципов.

• В основе патогенетической терапии лежит применение больших доз противовоспалительных препаратов. Наиболее эффективны глюкокортикоиды, которые применяют местно и системно (в тяжелых случаях). В дополнение к кортикостероидной терапии или при невыраженном воспалительном процессе вместо глюкокортикоидов местно используют нестероидные противовоспалительные средства (диклофенак).

• Для профилактики развития задних синехий назначают мидриатики. Быстро восстановить связь между передней и задней камерами при появлении признаков бомбирования радужки можно с помощью лазерной иридэктомии (создания отверстия в прикорневой зоне радужной оболочки с целью дополнительного сообщения между передней и задней камерами глаза). Для уменьшения явлений фибриноидного синдрома местно применяют фибринолитические препараты и ингибиторы протеаз. В случае тяжелых гнойных иридоциклитов прибегают к промыванию передней камеры растворами антибиотиков.

Своевременное лечение иридоциклитов приводит к полному или почти полному выздоровлению. Однако длительно текущие иридо- циклиты, особенно рецидивирующие, могут приводить к серьезным осложнениям, таким как помутнение хрусталика (осложненная ката-

ракта), вторичная постувеальная глаукома, лентовидная дегенерация роговицы, стойкая гипотония глазного яблока.

Задние увеиты (хориоидиты)

Изолированные поражения хороидеи встречаются редко, чаще наблюдают одновременное поражение хороидеи и сетчатки (хориоретинит).

Больных при задних увеитах никогда не беспокоят боль в глазу, светобоязнь и слезотечение. При периферическом расположении воспалительного фокуса заболевание может протекать бессимптомно. При центральной локализации процесса вследствие отека сетчатки больные жалуются на значительное снижение остроты зрения, фотопсии, метаморфопсии, макропсии или микропсии.

На глазном дне при офтальмоскопии виден воспалительный фокус в виде рыхлого белого экссудативного очага, слегка проминирующего в стекловидное тело и имеющего неправильные размытые края. При снижении активности процесса очаг становиться четко

очерченным, в его зоне развивается фиброз. Хороидея истончается, происходит пролиферация пигментных клеток и в зоне атрофии откладывается пигмент (рис. 11.4). Редко на фоне активного воспалительного процесса возникают кровоизлияния в сетчатку или хороидею.

Дифференциальную диагностику проводят с экссудативным ретинитом, начальными стадия-

ми невуса и меланомы хороидеи. Для уточнения диагноза применяют флюоресцентную ангиографию, электрофизиологическое, ультразвуковое и радиоизотопное исследования.

Лечение начинают с этиотропной и противовоспалительной терапии. С целью уменьшения воспаления глюкокортикоидные препараты вводят парабульбарно, а при тяжелых процессах - системно. В дополнение к гормональной терапии применяют системные нестероидные противовоспалительные средства. Для рассасывания экссудата и кровоизлияний применяют препараты вобэнзим? и флогэн- зим?, которые вводят парабульбарно, с помощью электрофореза или системно. При развитии экссудативной отслойки сетчатки показано

Рис. 11.4. Офтальмоскопическая картина перенесенного хориоретинита

хирургическое лечение - транссклеральная криокоагуляция или лазерная коагуляция сетчатки.

Прогноз зависит от этиологии, локализации и распространенности процесса. Тяжелые осложнения задних увеитов (атрофия зрительного нерва, экссудативная и тракционная отслойка сетчатки) приводят к потере зрения.

УВЕОПАТИИ

Этиология дистрофических процессов сосудистой оболочки окончательно не выяснена. Определенную роль в развитии увеопатий играют генетические нарушения и дисфункции нервной системы. Как правило, заболевание начинается в возрасте 20-30 лет. В большинстве случаев увеопатии приводят к развитию осложненной катаракты и вторичной глаукомы.

• Синдром Фукса характеризуется гетерохромией (возникает в результате односторонней атрофии радужки), анизокорией и вялотекущим циклитом с наличием преципитатов.

• Эссенциальная мезодермальная прогрессирующая дистрофия радужки проявляется эктопией зрачка, выворотом пигментного листка радужки и выраженной дистрофией радужки, вплоть до формирования сквозных отверстий в ней.

• Синдром глаукомоциклитических кризов характеризуется односторонним приступообразным повышением внутриглазного давления в сочетании с симптомами циклита и отеком роговицы. Даже при очень высоком уровне внутриглазного давления боль и застойная инъекция глазного яблока отсутствуют. Продолжительность приступа от 1 до 15 сут. В период между приступами проявлений болезни нет.

Лечение направлено на улучшение метаболизма и трофики тканей глаза. Во время приступа глаукомоциклитического криза применяют глюкокортикоиды и мидриатики.

АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ

Аномалии развития радужки включают аниридию (отсутствие радужки), ее колобому, изменение цвета (двухцветная радужка, гетерохромия, альбинизм), патологию зрачка (поликория, экто-

пия зрачка и др.). Нарушение диафрагмальной функции радужки (при аниридии, колобоме, альбинизме, поликории) сопровождается выраженным снижением зрения. Довольно часто аномалии развития радужки приводят к возникновению врожденной глаукомы.

Среди аномалий цилиарного тела и хороидеи чаще встречают их колобомы. В области колобомы хороидеи сетчатка недоразвита или отсутствует. При обширных колобомах хороидеи зрение снижено.

НОВООБРАЗОВАНИЯ

Опухоли сосудистой оболочки составляют более ²/₃ всех внутриглазных новообразований. В большинстве случаев они имеют нейроэктодермальное происхождение, реже встречаются мезодермальные (сосудистые) опухоли. Наиболее часто встречаются опухоли хороидеи.

• Доброкачественные опухоли. Различают нейрофибромы, невриномы, лейомиомы и невусы (рис. 11.5, 11.6). При доброкачественных опухолях радужки проводят их локальное удаление. Стационарный невус лечения не требует. При опухолях цилиарного тела прибегают к удалению опухоли, иногда с окружающими тканями.

• Злокачественные опухоли. Среди злокачественных новообразований сосудистого тракта наиболее часто встречается меланома

Рис. 11.5. Невус радужки Рис. 11.6. Офтальмоскопическая картина

невуса хориоидеи

(рис. 11.7, 11.8). При небольших размерах меланомы радужки и цилиарного тела проводят локальное удаление опухоли, а при больших - энуклеацию глазного яблока.