ГЛАВА 16. ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ ПРИ ОБЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Содержание главы

■ Окклюзия сонных артерий

■ Эндокринная офтальмопатия

■ Синдром приобретенного иммунодефицита

■ Сифилис

ОККЛЮЗИЯ СОННЫХ АРТЕРИЙ

Окклюзирующее атеросклеротическое поражение в системе сонных артерий обычно возникает у пациентов пожилого и среднего возраста и обусловлено патологией как общих сонных артерий, так и их более мелких ветвей (рис. 16.1).

Острая транзиторная слепота (amaurosis fugax - кратковременная молниеносно наступающая монокулярная слепота) - основное проявление такого поражения, чаще всего при локализации атеросклеротической бляшки в брахиоцефальных артериях. Реже причиной заболевания бывает воспалительное поражение стенок сосудов (например, неспецифический аорто-артериит).

При острой транзиторной слепоте зрение полностью пропадает на несколько секунд или минут (обычно до 15 мин), однако в редких случаях и на 1-2 ч, после чего происходит его восстановление. На глазном дне выявляют сужение артериальных сосудов (только во время приступа). Такие состояния возникают с различной частотой, от 1 раза в мес и реже до нескольких приступов в течение дня.

Во время приступа пациента следует уложить на спину, не подкладывая под голову подушку. При повышении артериального давления следует назначить гипотензивные препараты, дать таблетку нитрог- лицерина под язык, целесообразна консультация терапевта.

При обследовании больного могут быть выявлены признаки глазного ишемического синдрома, или «ишемической окулопатии», - застойную инъекцию конъюнктивы, ирит, повышение внутриглазного давления, задние синехии; на глазном дне происходит расширение

Рис. 16.1. Наиболее частое расположение атеросклеротических стенозов крупных внемозговых артерий

капилляров и вен, кровоизлияния (преимущественно на средней периферии сетчатки), окклюзия капилляров, новообразование сосудов на поверхности диска зрительного нерва и сетчатки, «ватообразные» очаги. Могут возникать вторичная неоваскулярная глаукома, осложненная катаракта. Как правило, такая картина встречается у пациентов с выраженным (вплоть до 90%) стенозом сонных артерий.

ЭНДОКРИННАЯ ОФТАЛЬМОПАТИЯ

Дистиреоидная офтальмопатия (болезнь Грейвса) - аутоиммунное состояние, при котором поражение орбиты может предшествовать, сопровождать или следовать за системными проявлениями болезни Грейвса.

Клинические проявления включают:

- типичный признак - «пристальный взгляд», обусловленный ретракцией верхнего века и «запаздыванием» верхнего века при взгляде книзу;

- экзофтальм (может быть односторонним);

- возможное «обнажение» роговицы из-за неполного смыкания век и редкого мигания, что при присоединении инфекции может приводить к язве роговицы;

- ограничение подвижности глазного яблока вследствие воспаления и отека глазодвигательных мышц;

- отек век и конъюнктивы;

- нейропатию зрительного нерва (наиболее тяжелое осложнение).

В настоящее время выделяют три формы данного заболевания: тиреотоксический экзофтальм, отечный экзофтальм и эндокринную миопатию.

•  Тиреотоксический экзофтальм чаще развивается у женщин, обычно на фоне гипертиреоза. Отмечается ретракция верхнего века и расширение глазной щели, редкое мигание (симптом Штельвага). При исследовании зрительных функций, глазного дна и подвижности глаз патологические изменения отсутствуют. Специальные методы исследования (компьютерная и магнитно-резонансная томография орбит) также не выявляют каких-либо изменений. Тиреотоксический экзофтальм может самостоятельно проходит после нормализации функции щитовидной железы.

•  Отечный экзофтальм чаще возникает при гипертиреозе, проявляясь отеком орбитальной клетчатки и глазодвигательных мышц. Отмечается истинный экзофтальм, может возникать ограничение подвижности глазного яблока, невоспалительный хемоз, компрессионная нейрооптикопатия, ксероз и трофические изменения роговицы. При помощи компьютерной и магнитно-резонансной томографии выявляют отек орбитальной клетчатки, утолщение и инфильтрацию прямых мышц.

•  Эндокринная миопатия чаще возникает на фоне эутиреоза или гипотиреоза. Первым проявлением этой формы может быть диплопия (двоение), которая связана со смещением одного глазного яблока в сторону вследствие поражения глазодвигательных мышц (чаще нижней прямой). При компьютерной и магнитно-резонансной томографии мышцы выглядят незначительно

уплотненными и утолщенными. Быстро возникают фиброзные изменения.

Лечение направлено на коррекцию функции щитовидной железы, хотя это может и не устранить изменений со стороны глаз. Для смачивания и защиты роговицы используют препараты «искусственной слезы»; двоение устраняют призматическими очками. В стадии инфильтрации (до развития фиброза тканей) оправдано ретробульбарное и пероральное применение кортикостероидов. При декомпенсированных формах, сопровождающихся развитием нейрооптикопатии и поражением роговицы, показана пульс-терапия. Хирургическое лечение заключается в декомпрессии орбиты и выполнении восстановительных операций на веках и экстраокулярных мышцах.

СИНДРОМ ПРИОБРЕТЕННОГО ИММУНОДЕФИЦИТА

Возбудитель СПИДа - вирус иммунодефицита человека. Инфицирование происходит, в основном, половым путем или с зараженной кровью. Осложнения со стороны глаз выявляют почти у 75% пациентов

со СПИДом.

•  Саркома Капоши может поражать конъюнктиву или веки. Как правило, это ярко-красное образование, расположенное в нижнем своде конъюнктивы, в основном субконъюнктивально. При локализации на веках опухоль имеет вид красного узелка, безболезненна при пальпации, может вызывать отек века, трихиаз, заворот нижнего века.

•  Офтальмогерпес может быть первым ярким проявлением ВИЧинфекции. При этом появляются высыпания на коже лица в виде везикул по ходу ветвей тройничного нерва, признаки кератита и увеита герпетической природы. Применяют противогерпетические средства (например, ацикловир), в виде общей и местной терапии.

•  Цитомегаловирусный ретинит - наиболее частое инфекционное поражение глаз при СПИДе, обусловлено генерализацией цитомегаловирусной инфекции. Пациенты предъявляют жалобы на снижение остроты зрения одного или обоих глаз. На сетчатке обнаруживают «ватообразные» очаги (у 50-70% больных), участки кровоизлияний и сливные зоны некроза. Процесс завершается

формированием зон атрофии сетчатки, реже происходят атрофия зрительного нерва, кистозный макулярный отек и экссудативная отслойка сетчатки. Основной метод лечения - внутривенное введение фоскарнета натрия или ганцикловира. Возможно введение ганцикловира в стекловидное тело.

СИФИЛИС

Приобретенный сифилис. Поражение органа зрения может быть на различных стадиях заболевания.

•  Первичный сифилис протекает с поражением органа зрения только в случае расположения твердого шанкра на веке или конъюнктиве.

•  Вторичный сифилис может сопровождаться увеитом, невритом зрительного нерва, активным хориоретинитом, ретинитом, васкулитом сосудов сетчатки, конъюнктивитом, дакриоциститом, дакриоаденитом, эписклеритом, интерстициальным кератитом и т.д.

•  Третичный сифилис. Характерны атрофия зрительного нерва, атрофические очаги после перенесенного хориоретинита, ирит, поражения глазодвигательных нервов и нарушение зрачковых реакций (симптом Арджил-Робертсона - реакция зрачков на свет отсутствует, но реакция на аккомодацию сохранена). Часто обнаруживают очаговую гиперемию радужки с развитием розоватых плотных узелков в зоне сфинктера.

Врожденный сифилис. Характерен хориоретинит, который часто описывают как симптом «соли и перца» на глазном дне, так как белые зоны хориоретинальной атрофии чередуются с зонами скопления пигмента. Возможен также интерстициальный кератит, поражающий оба глаза, передний увеит и атрофия зрительного нерва.