ГЛАВА 28 ГОЛОВНАЯ И ЛИЦЕВАЯ БОЛЬ

Головной болью (цефалгией) принято называть любое болевое ощущение в области мозгового черепа, возникающее при раздражении болевых рецепторов кожи, мышц, сухожильного шлема, сосудов покровных тканей головы, надкостницы черепа, оболочек мозга и их сосудов, внутричерепных вен и артерий. Болевая реакция возникает и при раздражении содержащих чувствительные волокна черепных нервов, главным образом тройничного нерва. Мозг к болевым раздражителям нечувствителен.

У пациентов, посещающих терапевта и невропатолога, жалоба на головную боль едва ли не наиболее частая. Нередко на головную боль жалуются пациенты, обращающиеся к педиатру, окулисту, оториноларингологу, кардиологу, инфекционисту, профпатологу, травматологу, хирургу. Специальные эпидемиологические исследования, проведенные в Германии, показали, что головные боли проявляются у 71% населения. Приблизительно такие же показатели регистрируются и в других странах, при этом надо иметь в виду, что далеко не все люди, страдающие головной болью, обращаются к врачу.

А.М. Вейн (1996) отмечает, что из обращающихся к врачу с жалобами на головную боль пациентов лишь у 8% есть органическая причина. У остальных чаще диагностируются головные боли напряжения (55%) или мигрень (37%). Вместе с тем каждый пациент с хронической головной болью неуточненного характера нуждается в тщательном обследовании, направленном на определение ее причины и выяснение возможностей оказания помощи. Чтобы установить причину головной боли, необходимо, уже собирая анамнез, получить о ней максимум информации.

Больного следует расспросить о характере головной боли, ее локализации, интенсивности, длительности, цикличности, о факторах, провоцирующих головную боль. Наконец, необходимо выяснить, какие патологические проявления сопровождают головную боль (тошнота, рвота, головокружение, гиперемия или бледность лица, шум в ушах и пр.). Цель такого расспроса - рассмотреть жалобу на головную боль как один из возможных диагностических признаков. И это зачастую осуществимо, так как головная боль разного происхождения имеет определенные особенности. Так, головная боль при артериальной гипертензии обычно затылочная, переходящая в диффузную, распирающую, особенно интенсивна при гипертоническом кризе, может сопровождаться рвотой. При артериальной гипотензии пациент обычно предъявляет жалобы на тупую общую головную боль, более выраженную по утрам, после сна. Остро

возникшая резкая боль, проявляющаяся чаще в затылочной области, а затем приобретающая диффузный характер и распространяющаяся на шею, а иногда и в межлопаточную область, может оказаться следствием субарахноидального кровоизлияния.

Существует, в большинстве случаев оправдывающая себя, обратная зависимость между продолжительностью стереотипной головной боли в анамнезе и степенью опасности обусловливающего ее заболевания для пациента. Так, длительными, проявляющимися периодически многие годы могут быть головные боли напряжения, мигрень. Остро развившаяся, неведомая пациенту ранее головная боль может оказаться следствием отравления, субарахноидального кровоизлияния, менингита.

Таким образом, наличие жалобы на головную боль, как правило, требует уточнения ее происхождения в процессе тщательного сбора анамнеза и последующего общесоматического и неврологического обследования больного. Зачастую с целью уточнения причины головной боли, обусловившего ее заболевания, необходимы консультации окулиста, оториноларинголога, инфекциониста, врачей других специальностей, проведение нейрофизиологических и лабораторных исследований. Ценную информацию о причине головной боли могут дать краниография и, особенно, применение методов, позволяющих визуализировать череп и его содержимое, ультразвуковое доплеровское обследование сосудов шеи и внутричерепных сосудов, а также ангиография мозговых сосудов, КТ, МРТ головного мозга.

28.2. ГОЛОВНЫЕ БОЛИ, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Семиологический анализ позволяет прежде всего разделить головные боли на первичные и вторичные (соматогенные). Первичными называют головные боли, которые сами по себе составляют основу заболевания; этиология цефалгий в таком случае часто остается не уточненной. К первичным головным болям относятся мигрень, головная боль напряжения, пучковая головная боль. Вторичная головная боль может быть следствием многих заболеваний, ее варианты - краниобазальная головная боль, головная боль, обусловленная внутричерепной гипертензией при опухолях мозга, головные боли при менингите, при общей интоксикации и инфекции.

В 1988 г. Международное общество по изучению головной боли опубликовало «Международную классификацию головных болей, краниальных невралгий и лицевых болей». В 2003 г. той же организацией представлено второе издание этой классификации, в которую внесены некоторые исправления и дополнения.

В ней указаны следующие основные варианты головных болей: 1) мигрень; 2) головные боли напряжения; 3) пучковые (кластерные) головные боли и другие тригеминальные вегетативные цефалгии; 4) другие первичные головные боли; 5) головные боли, связанные с травмой головы и/или шеи; 6) головные боли, связанные с поражением сосудов головного мозга; 7) головные боли, связанные с несосудистыми внутричерепными поражениями; 8) головные боли, связанные с различными веществами или их отменой; 9) головные боли, связанные с инфекциями; 10) головные боли, связанные с нарушением гомео- стаза; 11) головные и лицевые боли, связанные с патологией черепа, шеи, глаз,

ушей, носовой полости, пазух, зубов, ротовой полости или других структур лица и черепа; 12) головные боли, связанные с психическими заболеваниями; 13) краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли; 14) другие головные боли, краниальные невралгии, центральные или первичные лицевые боли.

Ниже мы приводим краткие сведения о наиболее часто встречающихся вариантах головной боли в соответствии с их Международной классификацией (МКГБ-II, 2003).

28.2.1. Мигрень

Мигрень - заболевание, проявляющееся приступами головной боли с частотой от 2 раз в нед до 1 раза в год. Перед приступом возможны предвестники, аура. Во время приступа характерны общемозговые проявления, могут быть и очаговые неврологические симптомы. Нередко при мигрени боль проявляется главным образом в одной половине головы, в таких случаях говорят о гемикрании. Термин «гемикрания» , предложенный Галеном во II в. н.э., со временем трансформировался во французское слово migraine.

В 1860 г. немецкий врач А. Гублер (1821-1879) первым описал офтальмоплегическую мигрень. Подробное описание клинических проявлений мигрени и суждение о ней как о семейном заболевании изложены в работах английского врача Томаса Виллиса (T. Willis, 1622-1675). Понятие об осложненной мигрени ввел во второй половине XIX в. Ж. Шарко.

Принято считать, что мигренью болеют от 4 до 20% людей. В исследовании, выполненном во Франции в 1988 г. на основе репрезентативной выборки населения в возрасте старше 15 лет, установлено, что распространенность мигрени составляла 8,1%, при этом наиболее часто болеют лица в возрасте от 30 до 49 лет. В 50-60% случаев мигрень оказывается унаследованной по аутосомно-доминантному типу, при этом в ²/₃ случаев она передается по материнской линии. Есть мнение, что гены, передающие предрасположенность к мигрени, по крайней мере, у части больных входят в состав хромосомы 19. Наследуются, по сути, ведущие к развитию мигрени особенности нейрогуморального реагирования на изменения гомеостаза.

В настоящее время мигрень признается распространенной формой первичной головной боли. Большая частота мигрени и связанные с ней значительные социально-экономические потери, доказаны рядом эпидемиологических исследований. Недавно Всемирной организацией здравоохранения (ВОЗ) мигрень внесена в список из 19 заболеваний, в наибольшей степени нарушающих социальную адаптацию пациентов.

Головная боль при мигрени интенсивна, приступы ее обычно стереотипны и в большинстве случаев повторяются в течение многих лет. В начале приступа головная боль, часто пульсирующая синхронно с пульсом, проявляется в лобно-височно-глазничной области, при этом головной боли обычно сопутствует выраженный вегетативный компонент. В период кульминации приступа головная боль может становиться диффузной, резкой, распирающей, нередко в таких случаях возникают приступы мозговой рвоты.

Приступы мигрени можно рассматривать как следствие расстройства вазомоторной регуляции в связи с регионарной ангиодистонией. Дебют заболева-

ния возможен в детские годы, чаще в пубертатном периоде или в возрасте до 30 лет. С годами интенсивность приступов обычно уменьшается. У женщин с наступлением менопаузы они нередко прекращаются. Однако иногда приступы головной боли сохраняются до глубокой старости.

По данным норвежских авторов M.K. Rasmussen и J. Olsen (1992), наиболее значимыми факторами, провоцирующими приступы мигрени, являются эмоциогенный стресс и умственное напряжение. Приступы мигрени могут также провоцироваться изменениями погоды, гипоксией, запахами, аллергенами, переутомлением. Провоцировать приступ мигрени могут недостаточность сна, нарушения его структуры, голод, переутомление. Отмечается влияние на развитие приступов мигрени атмосферного электричества, активности солнца, магнитных бурь. Иногда приступы мигрени возникают под влиянием мелькания света, в частности солнечных бликов, горячего сухого ветра, шума, раздражения вестибулярного аппарата, общей вирусной инфекции, при обострениях хронического синусита. Поводом к возникновению приступов мигрени может быть употребление продуктов, содержащих нитриты (колбасные изделия, хотдоги и т.п.), тирамин (выдержанные сыры, шоколад, бананы, инжир, изюм, папайя, авокадо, копчености, печень, вяленая рыба, маринованные или засоленные овощи, цитрусовые плоды, пиво, алкогольные напитки) или же дающие сходный эффект другие амины, например фенилэтиламин (шоколад). Существует связь приступов мигрени и уменьшения в тканях содержания серотонина, повышения агрегации тромбоцитов. В литературе описаны случаи провокации мигренозных приступов приемом молочных продуктов, причиной их могут быть определенные, обычно неприятные запахи, например запах нитролака.

На течение мигрени влияет состояние гормонального баланса; отсюда частый дебют мигрени в пубертатном периоде, так называемая менструальная мигрень, возможна провокация приступов мигрени приемом пероральных противозачаточных средств.

Приступу головной боли нередко предшествуют предвестники, опережающие болевую фазу на несколько часов или дней. Предвестники приступа могут проявляться психическими (депрессия, раздражительность, тревога и т.п.), сенсорными, вегетативными симптомами.

Возникающая непосредственно перед началом приступа головной боли аура, как правило, является следствием локальной вазоконстрикции и уменьшения при этом объема мозгового кровотока. Причиной вазоконстрикции может быть высвобождение из тромбоцитов серотонина и появления избытка его в плазме крови. Характер ауры зависит от локализации ангиоспазма. Она может проявляться в форме фотопсий, птоза века, парестезий, пирамидной недостаточности и пр. С нарастанием в зоне ишемии концентрации гистамина увеличивается отечность сосудистой стенки, снижается ее тонус, повышается проницаемость. Расширение сосудов возможно под влиянием моноаминоксидазы (МАО): происходит распад серотонина и катехоламинов, в частности допамина, что ведет к транссудации плазмокининов, превращающихся в активные кинины, в частности в брадикинин. В результате локальный ангиоспазм сменяется вазодилатацией. Серотонин и брадикинин, а также простагландины снижают порог возбудимости болевых рецепторов и вызывают их раздражение. У больных мигренью уровень простагландинов Е₁ и Е₂ в межприступном периоде больше, чем в норме, приблизительно в 1,85 раза, а во время приступа - в 6 раз. Они потенцируют реакцию болевых рецепторов на алгогенные

вещества, способствуют снижению тонуса сосудов. Этим можно объяснить эффективность при мигрени применения ингибиторов синтеза простагландинов, в частности препаратов ацетилсалициловой кислоты, нестероидных противовоспалительных средств (НПВС).

Вазодилатация сначала проявляется нарастанием амплитуды пульсовой волны в ветвях преимущественно наружной сонной артерии и к возникновению интенсивной локальной пульсирующей головной боли. Постепенно увеличивается инфильтрация сосудистой стенки, окружающих сосуды тканей, их отек. Пульсация сосудов при этом становится все менее выраженной. Происходит раскрытие артериовенозных шунтов, сбрасывание через них артериальной крови в вены, переполнение и растяжение вен, при этом снижается скорость кровотока в сосудах мозговых оболочек и мозга, возникает отек тканей, повышается внутричерепное давление, развивается гипоксия тканей; головная боль приобретает распирающий, нередко диффузный, характер.

При приступах мигрени меняется функциональное состояние гипоталамуса и лимбических структур. В связи с этим выражены локальные и общие вегетативные реакции, возможны жажда, потеря аппетита, задержка воды, нарушения сна, дисфория.

В межприступном периоде у больных мигренью отмечается снижение митохондрального энергетического резерва, обычны признаки ангиовегетодистонии, возможны вазомоторные головные боли, указывающие на хроническую дисфункцию гипоталамических и лимбических структур, низкую толерантность к стрессам, эмоциональную лабильность.

Есть мнение о наличии характерных для больных мигренью личностных особенностей (мнительность, обидчивость, психологическая уязвимость, мелочность, игнорирование своих ошибок, деловитость, упорство в достижении целей). Предполагается генетически обусловленная повышенная проницаемость гемато-энцефалического барьера (ГЭБ). Большинство людей, страдающих мигренью, в межприступном периоде практически здоровы и могут быть социально адаптированы.

Мигрень широко распространена. В частности, ею страдали такие известные люди, как Юлий Цезарь, Ж. Кальвин, Б. Паскаль, Ч. Дарвин, Карл Линней, Г. Гейне, Э. По, Ги де Мопассан, Л. Бетховен, П. Чайковский, В. Шопен, Карл Маркс, З. Фрейд, Ф. Ницше, А. Нобель, А.П. Чехов и др.

Классификация мигрени. В соответствии с «Международной классификацией головных болей» (2003) выделяют следующие формы мигрени.

1. Мигрень без ауры.

2. Мигрень с аурой (в частности, классическая, или офтальмическая мигрень; с длительной аурой).

3. Периодические синдромы детства, обычно предшествующие мигрени.

4. Ретинальная мигрень.

5. Осложнения мигрени.

6. Возможная мигрень.

В приведенной «Международной классификации головных болей», а также в МКБ-10 - выделяется мигрень без ауры (простая мигрень) и мигрень с типичной или с длительной аурой (классическая мигрень, ассоциативная мигрень).

Мигрень без ауры - самая распространенная форма мигрени (прежде име- нуемая простой мигренью), по данным М.Л. Федоровой (1992), отмечается у 61,4% больных мигренью. При простой, или обыкновенной, мигрени нет ло- кальной ауры. Однако за несколько часов или даже суток до приступа головной

боли может быть продромальное состояние, или продромальная фаза, во время которой характерны дисфория, страхи, вегетативные реакции, жажда, изменение аппетита, пастозность лица, иногда двигательное беспокойство, бессонница или сонливость, кошмарные сны, сухость во рту или гиперсаливация, запоры или диарея, полиурия, притупление слуха и пр. Приступы головной боли могут возникать в любое время суток, чаще ночью или под утро. В дебюте приступа боль пульсирующая (синхронно с пульсом), нарастает в течение 2-5 ч. Во время приступа наружная височная артерия нередко напряжена и выбухает, передавливание ее иногда как будто несколько снижает интенсивность боли. На стороне боли возможны сужение зрачка и глазной щели, инъ- ецированность сосудов склеры, слезотечение, отечность глазничной области. Приступ длится от 4 до 72 ч (без лечения или при неэффективном лечении). Если пациент засыпает во время приступа мигрени и просыпается без головной боли, продолжительность приступа в таких случаях включает и период сна. Характерна односторонняя локализация головной боли (гемикрания). Односторонняя головная боль мигрени без ауры обычно проявляется в подростковом или юношеском возрасте и свойственна людям в зрелом возрасте, при этом мигренозная боль обычно имеет лобно-височную локализацию. Однако у детей младшего возраста при приступах мигрени головная боль обычно двусторонняя. При приступах мигрени без ауры нередко бывают фотофобия и фонофобия. У детей младшего возраста о наличии фото- и фонофобии можно догадаться по их поведению. Пульсирующая в начале приступа головная боль сменяется распирающей, сопровождающейся тошнотой, повторяющейся, подчас изнурительной, рвотой. В конце приступа (послеприступная фаза) отмечаются полиурия, полидипсия, сонливость, зевота, желание есть определенные продукты и пр. Частота приступов вариабельна, но после приступа обычен рефрактерный период.

Приступы провоцируются переутомлением, эмоциями, точнее - наступающей после них релаксацией. Признана гормональная зависимость процесса: во время беременности у больных, страдающих простой мигренью, состояние обычно улучшается: приступы появляются реже, становятся редуцированными, иногда вообще прекращаются, но в дальнейшем после родов с восстановлением менструального цикла возобновляются.

Мигрень без ауры нередко имеет тесную связь с менструальным циклом, в связи с этим признается целесообразным в некоторых случаях признавать наличие менструальной мигрени, или мигрени, связанной с менструацией.

При частоте мигренозных приступов не менее 15 в месяц на протяжении свыше 3 месяцев «Классификация» рекомендует пользоваться термином хроническая мигрень. Мигрень без ауры нередко может перейти в хроническую мигрень при частом использовании обезболивающих фармакопрепаратов. В этом случае авторы «Классификации» предлагают изменять код заболевания и именовать его головной болью при избыточном применении лекарственных средств, или абузусной головной болью. Ими признается, что при мигрени без ауры очевидно участие молекул оксида азота (NO) и пептида, связанного с геном кальцитонина. Они считают, что «в последнее время все больше свидетельств того, что при мигрени имеется сенситизация периваскулярных не- рвных окончаний и что приступы имеют центральный механизм».

При мигрени с аурой, ранее именовавшейся классической мигренью, или ассоциированной мигренью, мигренозному приступу предшествуют проявления ауры.

Этим термином обозначаются расстройства, проявляющиеся эпизодами обратимых локальных неврологических симптомов, обычно нарастающих в течение 5-20 мин и продолжающихся не более 60 мин. Авторы «Классификации» рассматривают ауру как комплекс неврологических симптомов, возникающих непосредственно перед началом головной боли или в самом начале развития мигренозной головной боли, при этом они дифференцируют варианты мигрени с аурой и мигренозной головной болью, с немигренозной головной болью и без головной боли.

Авторы «Классификации» отмечают, что типичная аура с мигренозной головной болью включает зрительные и/или чувствительные симптомы и/или речевые нарушения с постепенным развитием симптомов не более одного часа и сочетанием при этом позитивных и негативных симптомов, характеризующихся полной обратимостью симптоматики, сочетается с головной болью, описанной выше при мигрени без ауры.

Наиболее распространенным видом ауры является зрительная. Она характеризуется зрительными нарушениями в гомонимных половинах полей зрения обоих глаз (позитивных - в виде фотопсий, или негативных - в виде относительной или абсолютной скотомы, при этом возможны нечеткость (размы- тость) или потерей центрального зрения.

Следующим по частоте вариантом ауры признается чувствительная. При ней характерны парестезии, медленно распространяющиеся на одной стороне лица или других частей тела, которые могут сменяться чувством онемения там же. Онемение иногда бывает и единственным признаком чувствительной ауры. Еще реже аура проявляется расстройством речи по типу дисфазии.

Если аура характеризуется слабостью мышц, возникающей также, как правило, на одной половине тела, - речь идет о гемиплегической мигрени, которая может быть семейной или спорадической.

Типичная аура с мигренозной головной болью может иметь и смешанный характер. В таких случаях обычно сначала возникают зрительные симптомы, затем - сенсорные и речевые, однако возможна и иная их последовательность. Нередко пациенты, болеющие мигренью, не могут описать особенности проявляющейся у них ауры. Так, к примеру, часто приходится слышать жалобу на мононуклеарные расстройства зрения, тогда как на самом деле они име- ются в гомонимных половинах полей зрения обоих глаз. С целью уточнения характера ауры и других особенностей течения приступа мигрени желательно их описание пациентом во время приступа или сразу же после окончания приступа.

Собственно аура возникает непосредственно перед развитием головной боли, чаще она непродолжительна (обычно до 20 мин, иногда несколько секунд) и характеризуется признаками функциональной недостаточности определенного отдела мозга в связи с развитием в нем спазма артериальных сосудов, ведущего к уменьшению кровотока. Характер ауры у каждого больного обычно бывает однотипен.

При мигрени с аурой, как и при мигрени без ауры, появлениям мигренозной головной боли могут предшествовать описанные выше продромальные состояния, представляющие собой различные сочетания таких клинических проявлений, как общая слабость, трудности концентрации внимания, напряжение мышц шеи, повышенная чувствительность к световым и звуковым раздражителям, тошнота, нечеткость зрения зевота, немотивированное беспокойство,

тревога, изменение аппетита, жажда, бледность кожи, и может длиться несколько часов, а иногда сутки и более.

За аурой следует приступ головной боли, обычно по типу гемикрании. Однако возможна аура, которая головной болью не сопровождается (типичная аура без головной боли). Мигренозная головная боль возникает и нарастает в процессе снижения тонуса сосудов. Обычно сначала она локальная, пульсирующая, но по мере развития отечности тканей сменяется на распирающую, иногда становится распространенной, диффузной и достигает высокой степени интенсивности. В период кульминации головной боли нередко отмечаются сухость во рту, ощущение сердцебиения, удушье, зевота, боли в эпигастрии, возможны тошнота, рвота, отвращение к пище.

Во время приступа мигрени характерны светобоязнь, плохая переносимость запахов, звуков, стремление к изоляции, уединению. Больной при этом не может отвлечься, вести беседу, выполнять работу, для него предпочтителен полный покой в положении лежа. Во время приступа у него страдальческое выражение лица, иногда гипомимия, бледность, синева вокруг глаз, плохое настроение, внимание нарушено, мышление изменено. В конце приступа могут быть полиурия, диарея, общая слабость, разбитость, сонливость.

Головная боль на фоне зрительной ауры чаще возникает в лобно-глазничной области, почти всегда - в 80-85% (Шток В.Н., 1987) на противоположной (по отношению к зрительным расстройствам) стороне. При офтальмической мигрени приступы нередко провоцируются световыми и звуковыми раздражителями, резкими запахами. Половинная головная боль обычно нарастает в течение 0,5-1,5 ч, в период кульминации приступа отмечается тошнота, возможна рвота. Длительность приступа составляет от 30 мин до 6 ч. Приступы могут проявляться сериями, чередующимися с длительными периодами ремиссии. При беременности в двух первых триместрах приступы классической мигрени обычно учащаются.

В случаях ретинальной (сетчаточной) мигрени приступ начинается с ауры, возникающей вследствие преходящей ишемии сетчатки, которая проявляется центральной или парацентральной скотомой разных размеров и формы, иногда слепотой на один, реже на оба глаза. Длительность ретинальной ауры от 3 до 20 мин. Головная боль, возникающая на ее фоне, преимущественно выражена в лобно-глазничной области; если проявления ауры односторонние, головная боль обычно возникает на той же стороне.

Мигренью базилярного типа в «Классификации» 2003 г. признается мигрень с симптомами ауры, происходящими из ствола мозга и/или из обоих полушарий и не сопровождающаяся мышечной слабостью. Аура при этой форме мигрени включает по крайней мере два из следующих клинических проявлений: дизартрия, головокружение, шум в ушах, гипокухия, двоение, зрительные нарушения, возникающие одновременно как в височных, так и в носовых половинах полей зрения обоих глаз, атаксия, двусторонние парестезии, наруше- ния сознания.

Приступы мигрени с аурой, известные ранее как ассоциированная мигрень, обычно начинаются с ауры, которая характеризуется той или иной, в каждом случае более или менее стереотипной очаговой неврологической симптоматикой, по-видимому обусловленной преходящей недостаточностью кровообращения в соответствующем участке мозга. Очаговые неврологические расстройства могут сохраняться в период развития головной боли, ее кульминации, а иногда и некоторое время (но не более 60 мин) после прекращения проявлений боли.

В таких случаях сопровождающая мигренозную ауру головная боль по «Классификации» 2003 г. признается немигренозной и приступ расценивается как типичная аура с нетипичной головной болью.

В зависимости от характера возникающих при приступе мигрени могут быть выделены различные варианты ассоциированной мигрени: гемипаретическая, гемипарестетическая, афазическая, базилярная, офтальмоплегическая, фациоплегическая, вестибулярная, мозжечковая, дисфреническая и вегетативная, описанная в 1981 г. А.М. Вейном. Через 3-5 лет от начала заболевания при ассоциированной мигрени форма ауры иногда меняется.

При дисфренической ассоциированной мигрени аура характеризуется спутанностью сознания, дезориентацией, нарушением памяти и интеллектуальных функций; при этом возможны депрессия, ажитация, мания, фобии, галлюцинации; головная боль не всегда интенсивна. Проявления дисфренической мигрени могут сочетаться с признаками других форм ассоциированной мигрени и офтальмоплегической мигренью.

Ассоциированная мигрень может быть сопряжена с врожденными аномалиями мозговых сосудов: артериальной аневризмой, артериовенозной мальформацией. Иногда после затянувшегося приступа ассоциированной мигрени результаты КТили МРТ-исследования позволяют обнаружить небольшие инфарктные или геморрагические очаги в головном мозге, чаще в его полушариях. Очаговая симптоматика в таких случаях может оказаться стойкой.

Коварной является и офтальмоплегическая мигрень, при которой во время приступа возникают нарушения функций глазодвигательного нерва, при этом возможны преходящие птоз верхнего века (такой вариант офтальмоплегической мигрени иногда называют болезнью Мебиуса), а также косоглазие, анизокория, нарушения зрачковых реакций. Необходимо иметь в виду, что офтальмоплегическая мигрень может провоцироваться супраклиноидной аневризмой внутренней сонной или задней соединительной артерии, а также параселлярной опухолью.

Следует отметить, что при некоторых вариантах ассоциативной мигрени возможно нарушение сознания. Чаще это бывает при базилярной мигрени (описал в 1961 г. Bickerstaff R.R.), и в таком случае ее называют также синкопальной мигренью (Федорова М.Л., 1978). При базилярной мигрени возможны также головокружение, двусторонние нарушения зрения, офтальмопарез, расширение зрачков, дизартрия, атаксия, парестезии, пирамидная недостаточность, иногда проявления одного из альтернирующих синдромов, встречающихся при нарушении кровообращения в стволе мозга. На фоне этих и других признаков недостаточности кровообращения в вертебрально-базилярной системе возможно расстройство сознания от спутанности его кратковременного обморока до сопора. Нарушение сознания обычно длится несколько секунд, реже - минут, но иногда оказывается и более длительным. Большинство приступов проходит самостоятельно без остаточных явлений, однако имеются описания возникновения в мозговой ткани во время таких пароксизмов инфарктного очага.

Некоторыми авторами выделяется имеющая своеобразие мигрень Шавани . Это постоянная головная боль, приступообразное нарастание которой провоцируется эмоциональным напряжением, переутомлением, иногда длительной фиксацией головы в положении ротации или запрокидывания. Мигрень Шавани часто сопровождается нарушением сна, вегетативными расстройствами. Обычно возникает у людей с обызвествлением большого серповидного отростка. Возможно, имеет наследственный характер. Описал современный французский невропатолог J. Chavany.

Редко встречается форма приступообразных болей, проявляющихся в нижней части лица. Ее называют мигренью нижней половины лица, или лицевой мигренью (Ерохина Л.Г., 1973), или пароксизмальной каротодинией (Hilger J., 1949). Проявляется с одной стороны периодически повторяющимися приступами пульсирующей боли, главным образом в нижней части лица. Отсюда боль может распространяться в область глазницы, виска, шеи, иногда она сопровождается элементами синдрома Меньера (головокружением, тошнотой, рвотой). Провоцировать приступы такой мигрени может раздражение каротидного синуса. В дальнейшем во время приступа лицевой мигрени обычно наблюдается болезненность в области бифуркации общей сонной артерии. Продолжительность приступа составляет от нескольких часов до суток и более.

Тяжелым проявлением мигрени является мигренозный статус (status migraenosus), представляющий собой серию следующих друг за другом мигренозных приступов, при этом последующие приступы оказываются подчас тяжелей предыдущих, интенсивная головная боль часто сочетается с тошно- той, рвотой. Статус затягивается на 72 ч и более, до 3-5 сут, при этом возмож- но повышение внутричерепного давления, имеются и другие признаки отека мозга, могут проявляться и очаговые неврологические расстройства. В клинической картине доминируют адинамия, бледность, возможны менингеальные симптомы, изменения сознания, небольшая гипертермия. Частая рвота может обусловить нарушение водно-солевого обмена. При мигренозном статусе могут потребоваться госпитализация больного и применение соответствующих методов интенсивной терапии.

В «Международной классификации головных болей» (2003) мигренозный статус рассматривается как осложнение мигрени. В.Н. Шток (1987) считает оправданным относить к осложненной мигрени все случаи мигрени с тяжелыми клиническими проявлениями, даже если после приступа не остается резидуальных признаков, в частности, сочетания мигрени с эпилептическим судорожным синдромом или синкопальным состоянием, сочетания мигрени с аллергическими реакциями. Он объясняет это не только тяжестью клинической картины таких вариантов мигрени, но и сложностью оказания при них действенной помощи, а также трудностями социальной адаптации и трудоус- тройства таких больных.

В последние десятилетия определенное внимание уделяется проблеме мигрени и мозгового инсульта. В частности, введено понятие «мигренозный инсульт» - инсульт, развивающийся во время типичной мигренозной атаки. Диагноз уточняется при КТ- и МРТ-исследовании. По данным J.B. Henrich (1987), частота мигренозного инсульта, установленная в популяционном исследовании, составляет 3,4 на 100 тыс. человек в течение года, а среди больных, перенесших инсульт в молодом возрасте, мигрень встречается в 11-28% случаев.

В.Е. Смирнов (1996), обобщая сделанный им обзор литературы по проблеме «Мигрень и мозговой инсульт», приходит к заключению, что у больных мигренью к развитию инсульта предрасполагают сами мигренозные приступы, особенно тяжелые и часто повторяющиеся с аурой при длительном течении заболевания. Неврологические симптомы ауры в большинстве наблюдений соответствуют локализации мигренозного инсульта. В таких случаях ишемия в мозге развивается в результате целого комплекса нейронально-метаболических сдвигов, сопровождающихся спазмом артериол и нарушениями гемокоагуляции. Можно предполагать, что при длительном действии указанных факторов риск возникновения инсульта должен повышаться, поскольку развиваются ло-

кальные патологические изменения в сосудистой системе, которые не всегда распознаются. Имеются наблюдения мигренозного геморрагического инфаркта и кровоизлияния в мозг, обусловленные повреждениями стенки артерии на фоне ангиоспазма с последующей реперфузией. Структурные изменения в веществе мозга у больных мигренью при МРТ-исследовании встречаются чаще, чем у здоровых, и это следует учитывать при прогнозировании заболевания.

Диагностика. Для диагностики мигрени без ауры Международным обществом по изучению головной боли предлагаются следующие критерии: 1) как минимум пять приступов головной боли по типу мигрени; 2) длительность приступов от 4 до 72 ч; 3) головная боль имеет по меньшей мере два из следующих признаков: односторонняя локализация головной боли; пульсирующий характер; средняя или значительная интенсивность головной боли, снижающей во время приступа активность больного; усиление головной боли при монотонной работе или ходьбе; 4) наличие по крайней мере одного из следующих сопутствующих признаков: тошнота, рвота, свето- и звукобоязнь.

Критериями диагноза мигрени с аурой являются: 1) как минимум два характерных приступа; 2) мигренозные приступы имеют следующие характеристики: а) полная обратимость симптомов ауры, свидетельствующих о фокальной церебральной корковой и/или стволовой дисфункции; б) ни один из симптомов ауры не длится более 60 мин; в) длительность «светлого» промежутка между аурой и началом головной боли - менее 60 мин.

Кроме того, при диагностике мигрени предполагается наличие хотя бы одного из следующих обстоятельств: 1) история заболевания и данные объективного осмотра позволяют исключить другую форму головной боли; 2) история заболевания и данные объективного осмотра позволяют предположить наличие другой формы головной боли, но она исключена после детального обследования; 3) у пациента, помимо приступов мигрени, есть другой вид головной боли, но приступы мигрени являются самостоятельными и не связаны с ним по времени возникновения.

Лечение. Прежде всего необходимо обратить внимание на режим труда и отдыха. У больного, страдающего мигренью, должны быть достаточный сон, регулярное питание, размеренный темп жизни. Надо избегать переутомления, стрессовых ситуаций и других факторов, которые обычно провоцируют приступы мигрени. Нежелательны длительное пребывание на солнце, курение, голодание, переедание. Необходимо лечение сопутствующих мигрени заболеваний, в частности терапевтической и эндокринологической патологии, хронических заболеваний ЛОР-органов.

Подбор лекарственных препаратов, применяемых при лечении мигрени, должен быть индивидуальным, при этом как врач, так и больной должны проявить терпение и упорство при подборе наиболее рациональных методов лечения. Выбор лекарственных средств сложен, так как мигрень относится к числу тех заболеваний, при которых особенно трудно предвидеть результаты лечения.

Обычно дифференцируются лекарственная терапия приступа мигрени, лечение в межприступном периоде, направленное на предупреждение приступов, и лечебные мероприятия при мигренозном статусе.

Лечение приступа мигрени. В некоторых случаях больные в дебюте приступа мигрени с успехом пользуются анальгетиками (аспирин, парацетамол и т.п.), таблетками, содержащими анальгетики в сочетании с кофеином (цитрамон, аскофен, цибалгин, седалгин и т.п.), лечебный эффект может нарастать при

одновременном применении барбитуратов, кодеина. При недостаточной эффективности могут быть применены нестероидные противовоспалительные средства (НПВС): диклофенак, ибупрофен, напроксен, ацетаминофен, метамизол и др. Дополнительно могут применяться противорвотные препараты, способствующие усвоению анальгетиков, - метоклопрамид (церукал, реглан) в дозе 10-20 мг; антигистаминные препараты - дипразин (пипольфен) в дозе 25-50 мг и др. При рвоте анальгетики и НПВС вводят в свечах или паренте- рально.

В большинстве случаев при приступе мигрени эффективны препараты, содержащие эрготамин, особенно сочетания эрготамина с кофеином. Кофеин усиливает всасывание эрготамина и уменьшает его побочные эффекты. Обычно эти препараты применяются в пропорции: эрготамина - 1 мг, кофеина - 100 мг. Такое сочетание эрготамина и кофеина содержится в ряде препаратов (кофетамин, кофергот). Для лечения мигрени предназначен и мигренол - сочетание эрготамина с парацетамолом. В США выпускается препарат «Бел- лергал-S», таблетка которого содержит 0,3 мг эрготамина, 0,2 мг белладонны и 40 мг фенобарбитала. Применять препараты эрготамина следует в дебюте приступа мигрени, обычно под язык или внутрь, а также в форме назального спрея; эффективным может быть и введение препарата в свечах, при этом надо учитывать и нежелательность злоупотребления эрготамином.

Негидрированные алкалоиды спорыньи, в частности эрготамин, оказывают прямое сосудосуживающее действие, а также обладают антисеротониновой активностью, повышают тонус вен, восстанавливают микроциркуляцию, нормализуют артериовенозную разницу по кислороду, уменьшают проявления отека тканей. Алкалоиды спорыньи в той или иной степени стимулируют центральные допаминергические рецепторы, оказывают успокаивающее действие, понижают основной обмен, уменьшают тахикардию.

Разовая доза эрготамина 0,5-1 мг (не более 2 мг) внутрь, через 30 мин в случае необходимости эту дозу можно повторить, но суммарная доза в течение одного приступа мигрени - не более 5 мг. Можно вводить препарат и в свечах по 2 мг в начале приступа и затем при наличии показаний через 2-3 ч, но не более 3 свечей в сут. Если боль быстро нарастает, возможно введение 0,2% раствора препарата внутримышечно по 0,5 мл. Максимальная суточная доза эрготамина 4-5 мг, максимальная доза в неделю 12 мг, месячная доза не более 16 мг.

Передозировка эрготамина может привести к эрготизму (боли в животе, тошнота, рвота, диарея, тупая головная боль, парестезии, побледнение, цианоз покровных тканей, мышечные спазмы, расстройство сознания, пульса и дыхания).

К редким осложнениям при передозировке эрготамина относятся полиневропатия, отеки, стойкое сужение сосудов конечностей, коронарных сосудов. Длительный прием эрготамина может вызвать рикошетную головную боль, ретроперитонеальный фиброз с нарушением проходимости мочеточников и уремией. Курс лечения на более 3 мес. Проведение лечения эрготамином показано только при тяжелых формах мигрени.

Противопоказания к приему эрготамина: беременность, коронарная болезнь, заболевания периферических сосудов, недостаточность печени и почек, выраженные проявления гипертонической болезни и церебрального атеросклероза.

Для купирования приступов мигрени интраназально применяется дигидроэрготамин в виде аэрозоля (дигидэргот) по 1 дозе (0,5 мг) в каждую ноздрю

(максимальная суммарная доза 2 мг). Дигидроэрготамин можно вводить и парентерально в дозе 0,25-1 мг подкожно, внутримышечно или медленно внутривенно. Целесообразно его сочетать с противорвотными средствами.

При оказании помощи во время приступа мигрени эффективным может быть буторфанол (стадол, морадол), применяемый внутривенно в дозе 1 мг или внутримышечно 2 мг однократно, а при необходимости и повторно каждые 3-4 ч. Стадол выпускается и в форме аэрозоля - лекарственное средство для носовых ингаляций (назальный спрей) - стадол-НС, 1 доза содержит 1 мг буторфанола, действие проявляется через 15 мин после его введения. Удобство введения делает этот препарат ценным средством для снятия острых мигренозных приступов. Буторфанол относится к группе антагонистов-агонистов опиатных рецепторов и оказывает выраженное обезболивающее действие. Побочными явлениями при неправильном его применении могут быть головокружение, тошнота, рвота, гипергидроз, эйфория, дезориентации, галлюцинации.

К новым антимигренозным средствам относятся селективные агонисты серотонина - суматриптан, имигран, золмитриптан, активирующие серотонинергические антиноцицептивные механизмы ствола мозга и снижающие воз- будимость структур системы тройничного нерва. При мигрени он вызывает сужение расширенных интракраниальных сосудов, избавляет пациента от головной боли или снижает ее выраженность, одновременно устраняя тошноту и фотофобии в 50-70% случаев.

Суматриптан применяется в таблетках по 50 или 100 мг (в блистере 2 таб) не более 300 мг в сут; кроме того, применяется имигран в предварительно заполненных шприцах по 0,5 мл (6 мг) в комплексе с аутоинжектором для под- кожного введения не более двух доз (12 мг) в сут. Кроме того, этот же препарат может вводиться в форме назального спрея в дозе 10 или 20 мг в одноразовых флаконах. Имигран применяется для купирования приступов мигрени с аурой или без нее, а также кластерной головной боли (мигрень Хортона). Противо- показания к применению имиграна: детский возраст и возраст старше 60 лет, базилярная или гемиплегическая мигрень, эпилепсия, инфаркт миокарда, не- контролируемая артериальная гипертензия, беременность, кормление грудью, гиперчувствительность к препарату.

Новым препаратом для купирования приступов мигрени является золмитрипатан (зомиг). Он выпускается в таблетках по 2,5 или 5 мг (в блистере 3 табл., в коробке 1 или 2 блистера). Зомиг активирует серотониновые рецепторы, вызывает вазоконстрикцию, угнетает высвобождение нейропептидов и субстанции Р. Препарат зомиг в большинстве случаев купирует приступ мигрени, уменьшает тошноту, рвоту, фотофобию и фонофобию. Применяется внутрь в дозе 2,5 мг; если головная боль сохраняется или возникает вновь, препарат можно принять повторно, но не ранее чем через 2 ч после первой таблетки; при этом в случае необходимости дозу можно увеличить до 5 мг. Максимальная суточная доза 15 мг. Возможные побочные действия: сонливость, астения, миалгия, мышечная слабость, парестезии, дизестезии. Противопоказания: гиперчувствительность, выраженная артериальная гипертензия, ИБС, беременность, детский и старческий возраст.

Превентивное лечение мигрени. Если не удается добиться желаемого эффекта путем соблюдения рациональной диеты, нормализации режима труда и отдыха и лекарственными средствами, применяемыми во время приступов, в случаях, когда приступы мигрени повторяются чаще, чем 1 раз в месяц, больному может быть назначено превентивное лечение мигрени в межприступном периоде,

эффект от которого обычно можно ожидать лишь через несколько недель. С этой целью может быть назначена ацетилсалициловая кислота, применяемая в малых дозах. Эффективность ее при мигрени, по мнению D. Laurence, P. Bennett (1991), достигает 60%, при этом они предлагают дозу 0,3 г 2 раза в день. А.М. Вейн (1996) отмечает благоприятное действие при мигрени принимаемого ежедневно аспирина в дозе 100-300 мг/сут.

Рекомендуются также бета-адреноблокаторы (пропранолол, атенолол и др.), НПВС (индометацин, напроксен и др.) в сочетании с приемом антацидов, в частности реглана. Нередко определенный эффект наступает в процессе проведения курса лечения антидепрессантами; при наличии тенденции к ангиоспастическим реакциям показаны антагонисты ионов кальция: нимодипин (нимотоп), нифедипин, верапамил и др.

Характерным свойством алкалоидов спорыньи является их способность блокировать альфа-адренорецепторы. Это свойство наиболее выражено у дигидрированных производных спорыньи - дигидроэготамина и дигидроэрготоксина. В связи с этим дигидрированные производные алкалоидов спорыньи вызывают расширение периферических сосудов и снижают артериальное давление. Кроме того, они оказывают антисеротонинергическое и антиагрегантное действие. С целью превентивного лечения мигрени и других вариантов головной боли сосудистого генеза дигидроэрготамин применяют по 1 таб. (2,5 мг) или по 20 капель 0,2% раствора (2 мг) 2-3 раза в день; курс лечения составляет 3 мес. Такое лечение рекомендуется, в частности, пациентам молодого возраста с выраженными признаками вегетативной дистонии.

Сходное с дигидроэрготамином действие оказывает и другой препарат из группы дигидрированных производных алкалоидов спорыньи - дигидроэрготоксин (гидергин, редергин), применяемый в виде 0,1% раствора по 25-35 капель (1 мг в 1 мл раствора; во флаконе 50 мл). В тяжелых случаях дигидроэрготоксин вводится подкожно, внутримышечно или внутривенно капельно по 1-2 мл (1-2 ампулы по 0,3 мг). Редергин (эрголоид мезилат) применяется в таблетках по 1,5 мг. Практически аналогичный эффект может быть достигнут и при применении синтетического аналога алкалоидов спорыньи - сермиона, или ницерголина (в таблетках по 10 мг 3 раза в день).

Если указанные препараты недостаточно эффективны, целесообразно назначение антисеротониновых средств, в частности метисергида (дезерила, сансерта), пизотифена.

Метисергид (алкалоид спорыньи) применяется в дозе 2 мг 2-4 раза в день не более 6 мес подряд. В процессе лечения возможно появление вялости, сон- ливости или бессонницы, повышения аппетита, миорелаксации, желудочнокишечных расстройств. Относительные противопоказания к лечению метисергидом: коронарная недостаточность, артериальная гипертензия, тромбофлебит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Абсолютные противопоказания: инфаркт миокарда, беременность.

Вместо метисергида может быть применен пизотифен, или сандомигран (по 0,5 мг от 1 до 3 раз в день), дающий выраженный противосеротониновый и противогистаминный эффект, антагонист триптамина и ацетилхолина. Курс лечения 6-12 нед. Побочные симптомы появляются редко: сонливость, головокружение, тошнота, сенсорная полиневропатия, усиление аппетита и прибавка массы тела. Противопоказания: закрытоугольная глаукома, затрудненное мочеиспускание, беременность.

Может применяться также мигристен (диметатиозин) - производное фенотиазина, оказывает противосеротониновое, противогистаминное и легкое адренолитическое действие; применяется в дозе по 20 мг 3 раза в день. Побочные явления при его применении: усталость, сонливость, головокружение.

В ряде случаев, в частности, при превентивном лечении мигрени у детей, эффективен ципрогептадин (перитол), оказывающий антисеротониновое, антигистаминное и М-холинолитическое действие (сироп во флаконе 100 мл, в 1 мл 0,4 мг перитола). Применяется внутрь после еды. Детям от 6 мес до 2 лет дают 0,4 мг/кг в сут, в возрасте 2-6 лет - 6 мг в 3 приема, взрослым - по 4 мг 3 раза в день.

Есть положительный опыт профилактического лечения мигрени препаратами вальпроевой кислоты (депакин и т.п.). Начальная доза составляет 200 мг в сут с постепенным повышением дозы препарата до 600-900 мг. Возможен удовлетворительный результат при применении фенобарбитала или фенитоина (дифенин). Они рекомендуются прежде всего для превентивного лечения болеющих мигренью детей и больных в юношеском возрасте. Целесообразно применение антигистаминных препаратов. Есть мнение, что при осложненных формах мигрени полезен сульпирид, или эглонил (до 150 мг в сут), являющийся нейролептиком и положительно воздействующий на такие сопутствующие приступу мигрени проявления, как тревога, депрессия, вегетативное сопровождение приступа. При менструальной мигрени эффективны мочегонные средства.

Для купирования мигренозного статуса или затяжного приступа могут быть применены трамадол (трамал) 50-100 мг внутривенно или аспизол 1000 мг внутривенно струйно; может вводиться также буторфанол (морадол, стадол), 1 мг внутривенно или промедол в дозе 10-20 мг внутримышечно. При повторных рвотах применяют противорвотные препараты (торекан, неулептил, навобан и др.). Возможна целесообразность введения дексаметазона в дозе 8-12 мг в сут, транквилизаторов из группы бензодиазепина (реланиум 10 мг внутривенно). В связи с обезвоживанием из-за рвоты обычно показана гемодилюция.

Профилактика. Больным следует избегать факторов, провоцирующих голо- вную боль: нерегулярного питания, применения пероральных контрацептивов, употребления в пищу продуктов, содержащих тирамин или глутамат натрия, употребления алкоголя. Желательно, чтобы страдающий мигренью человек высыпался, следовал определенному стереотипу жизни, избегал по возможности стрессовых ситуаций.

28.2.2. Головная боль напряжения

Головная боль напряжения (ГБН), по данным Международного общества головной боли составляет от 30 до 78% от общего числа цефалгий. Она была известна давно и обозначалась по-разному: головная боль мышечного напряжения, психомиогенная, стрессовая, психогенная, идиопатическая головная боль. В 1988 г. была включена в «Международную классификацию головных болей» как самостоятельная форма. После пересмотра этой классификации в 2003 г. сохранила в ней свое место. ГБН в «Классификации» 2003 г. дифференцируется на следующие варианты: 1) нечастая эпизодическая ГБН; 2) частая эпизодическая ГБН; 3) хроническая ГБН; 4) возможная ГБН.

Признается, что ГБН может быть первичной, вторичной и смешанного характера. Если ГБН проявляется впервые в связи с другим заболеванием, которое может оказаться причинным фактором, то ее следует кодировать как последствие этого заболевания, т.е. как вторичную ГБН. Авторы «Классификации» о ГБН высказываются следующим образом: «Несмотря на то что по сравнению с другими формами первичной головной боли ГБН приводит к самым значительным социально-экономическим последствиям, она остается недостаточно изученной». Нечастая форма ГБН представляет меньшую проблему как для пациента, так и для врача, тогда как частая форма ГБН у многих пациентов вызывает снижение трудоспособности и качества жизни, требует обязательного медикаментозного лечения с целью профилактики головной боли. Хроническая же форма заболевания всегда сопряжена с выраженной дезадаптацией пациентов и, следовательно, со значительными социально-экономическими потерями.

Авторы «Классификации» предполагают, что в происхождении нечастой эпизодической ГБН и частой эпизодической ГБН принимают участие периферические, а при хронической ГБН - центральные ноцицептивные механизмы.

Клинические проявления. Головная боль напряжения характеризуется широким спектром ощущений - от легких кратковременных приступов до выраженной, почти ежедневной, длящейся в некоторых случаях неделями и месяцами головной боли. Международной ассоциацией по головной боли выделены ее варианты: эпизодическая и хроническая ГБН, также предлагаются ее диагностические критерии.

При нечастой эпизодической ГБН рекомендуются следующие диагностические критерии: 1) по меньшей мере 10 эпизодов с частотой более 1 дня в месяц (более 12 дней в год); 2) продолжительность головной боли от 30 мин до 7 дней; 3) головная боль имеет как минимум две из следующих характеристик: а) двусторонняя локализация; б) по характеру боль сжимающая, давящая, непульсирующая; в) интенсивность боли от легкой до умеренной; г) головная боль не усиливается при обычной физической нагрузке (например, ходьба, подъем по лестнице), при этом тошнота отсутствует, возможны только фотофобии или только фонофобии.

Частая эпизодическая головная боль возникает от 1 до 15 раз в месяц и проявляется от 12 до 180 дней в году; продолжительность боли - от нескольких минут до нескольких суток. Боль обычно двусторонняя, сжимающего или давящего характера, легкой или умеренной интенсивности, не усиливается при обычной физической нагрузке, не сопровождается тошнотой, возможны фтофобии или фотофонии.

Частая головная боль напряжения может сочетаться с напряжением перикраниальных мышц и их болезненностью при пальпации, однако напряжение и болезненность перикраниальных мышц могут и отсутствовать. В последнем случае диагностируется частая эпизодическая головная боль напряжения, не сочетающаяся с напряжением (2.2.1).

Хроническая головная боль напряжения, или новая ежедневная персистирующая головная боль (в «Классификации» 2003 г. параграфы 2.3 или 4.8) рассматривается как расстройство, происходящее из эпизодической головной боли напряжения, проявляющаяся очень частыми или ежедневными эпизодами головной боли продолжительностью от нескольких минут до нескольких суток, при этом больной испытывает головную боль не менее 15 дней в течение месяца (не менее 180 дней в году).

Головная боль непульсирующая, сжимающая, стягивающая, сдавливающая (по типу «каски», «обруча»).

Резюмируя, можно отметить, что при головной боли напряжения характерны как минимум две из ниже перечисленных характеристик:

а) слабая или умеренная интенсивность головной боли, не нарушающая полностью обычную деятельность пациента;

б) локализация головной боли всегда с обеих сторон, при этом с одной стороны она может быть интенсивнее;

в) головная боль не усиливается от привычной повседневной физической нагрузки;

г) при головной боли напряжения редко возникает тошнота и нет рвоты; могут появляться сопровождающие симптомы, такие как фоноили фотофобии, анорексия;

д) головная боль напряжения диагностируется при длительности заболевания не менее 6 мес, при этом количество ее эпизодов должно быть не менее 10;

е) при головной боли напряжения выделяют два подтипа в зависимости от наличия или отсутствия дисфункции перикраниальных мышц, т.е. болезненного напряжения в области мышц лица, скальпа, задней поверхности шеи, плечевого пояса.

Причиной головной боли напряжения обычно является психосоциальный стресс, аффективные состояния - тревога и депрессия. Депрессия может не быть очевидной, а представлена в замаскированной форме (скрытая, соматизированная, маскированная депрессия). Причиной головной боли напряжения может быть также длительное напряжение перикраниальных мышц при пребывании в антифизиологических позах, напряжение апоневротического шлема. Среди причин этой формы головной боли может быть лекарственный фактор - длительный избыточный прием анальгетиков, транквилизаторов.

Страдающие от головной боли напряжения жалуются, как правило, на тупую, стягивающую, сдавливающую, ломящую, непульсирующую, монотонную цефалгию, чувство сжатия головы по типу каски, шлема, тесной резиновой шапочки, обруча. Головная боль является обычно двусторонней, проявляется преимущественно в лобно-теменных, лобно-височных областях или в шейно-затылочной области и может иррадиировать в лицо, шею, надплечья. Головную боль напряжения часто сопровождают повышенная утомляемость, раздражительность, плохой сон, пониженный аппетит, возможно напряжение перикраниальных мышц. Проявляется в третьем-четвертом десятилетии жизни, преимущественно у женщин.

Пациент при головной боли напряжения может испытывать чувство общего дискомфорта, возможно поташнивание. Иногда ее сопровождает неприятная реакция на яркий свет, мерцание, резкие звуки. Нередки невротические жалобы. Интенсивность головой боли напряжения обычно меньше, чем при сосудистой головной боли или головной боли, обусловленной ликвородинамическими нарушениями.

Эпизодическая головная боль напряжения может быть проявлением невроза или неврозоподобного состояния, может чередоваться с приступами мигрени. Е. Г. Филатова и соавт. (1997) отмечают, что головная боль напряжения нередко сочетается с другими хроническими болями - кардиалгиями, болями в животе, в поясничной области и пр.

Как отмечают А.М. Вейн и соавт. (1997), определение головной боли напряжения включает как бы два блока: 1) психологический, представленный

прежде всего эмоциональными (тревожными и особенно депрессивными) проявлениями, сочетающимися с определенными личностными особенностями (склонность к ипохондрической фиксации, гетероагрессии, демонстративности); 2) миогенный, проявляющийся болезненностью и напряжением перикраниальных мышц и мышц шеи.

Лечение. Кратковременные приступы головной боли напряжения не требуют лечения. При частых и затяжных приступах необходимы нормализация режима труда и отдыха, по возможности устранение стрессовых ситуаций, седативная и общеукрепляющая терапия, витаминные комплексы, ноотропные средства, популярные смеси анальгетиков с кофеином (цитрамон-П, пиркофен и т.п.), по показаниям могут быть полезны транквилизаторы бензодиазепинового ряда (седуксен, или сибазон, тазепам, мезапам, феназепам, альпразолам и др.), а также производные бензодиазепина, относящиеся к противосудорожным препаратам (клоназепам, или антелепсин, или риватрил), антидепрессанты, в частности амитриптилин или доксепин по 25-160 мг в сут, флуоксетин (прозак) по 20 мг в сут, миансерин (леривон) по 30-60 мг в сут, тианептин (коаксил) по 1 таб (12,5 мг) 3 раза в сут. Эффективны могут быть и ненаркотические анальгетики, в частности НПВС, ингибиторы обратного захвата серотонина (суматриптан по 50-100 мг в сут), миорелаксанты (сирдалуд, или тизанидин по 2-4 мг 3 раза в сут), препараты вальпроевой кислоты.

Уменьшению выраженности головной боли напряжения обычно способствуют массаж шейно-воротниковой зоны, применение метода психической релаксации, аутогенный тренинг, рефлексотерапия, методы биологической обратной связи.

28.2.3. Кластерная головная боль

Кластерная головная боль (периодическая мигренозная невралгия Харриса, мигрень Хортона, «серийные» головные боли, пучковая головная боль или claster-cephalgia, гистаминовая цефалгия, эритропрозопалгия Бинга) встречается реже мигрени в 10 раз. Дебют болезни отмечается в 20-60 лет, чаще в 25-35 лет, в 90% случаев болеют мужчины. В «Классификации» 2003 г. она относится к тригеминальным вегетативным цефалгиям и дифференцируется на эпизодическую и хроническую, при этом признаются характерными очень высокая интенсивность боли (боль жгучая, режущая, «кинжальная», распирающая, редко - пульсирующая). Боль всегда строго односторонняя, орбитальной, супраорбитальной, височной или смешанной локализации, продолжительностью от 15 до 180 мин возникающей с частотой 1 раз в два дня до 8 приступов в сут. Приступы на стороне боли сопровождаются одним или более из следующих симптомов: инъецирование конъюнктивы, слезотечение, заложенность носа, ринорея, потливость лба и лица, миоз, птоз, отечность век, покраснение лица. У большинства больных во время приступа отмечаются двигательное беспокойство и ажитация. Из-за сильной боли больные находятся в психомоторном возбуждении, раздражительны, стонут, кричат, мечутся.

Приступу нередко предшествуют метеоризм, усиление перистальтики. Он длится от 15 мин до 3 ч, чаще 45-60 мин. Приступ может быть спровоцирован приемом препаратов никотиновой кислоты, нитроглицерина, других сосудорасширяющих средств, алкоголя. В период обострения приступы следуют друг

за другом и в результате образуют «пучок» (кластер). У большинства больных провоцировать возникновение приступа может гистамин.

Эпизодические пучковые головные боли возникают периодически в виде «пучков» продолжительностью от 7 дней до 1 года, которые перемежаются свободными от боли периодами (ремиссиями), продолжительностью 1 месяц и больше. Хронические формы болезни характеризуются тем, что приступы кластерной головной боли проявляются на протяжении более 1 года без ремиссий или с редкими ремиссиями, продолжительность которых менее 1 месяца. Приступы в периоды обострения повторяются от 1 до 6 раз в сут. Чаще возникают во время отдыха, в частности по вечерам, после рабочего дня, а также ночью, что ведет к пробуждению из-за мучительной боли через 1,5-2 ч после засыпания.

Болеют чаще энергичные мужчины атлетического телосложения, среди которых многие злоупотребляют курением и алкоголем. Нередко у них румяный цвет лица и морщинистая кожа. В основе болезни лежит неполноценность регионарной симпатической иннервации, зависящая от биоритмов гомеостаза.

Лечение. При кластерной головной боли наркотики неэффективны. Применяют препараты эрготамина, верапамил, сочетание кофергота с триамцинолоном (4 мг), трамадол (трамал), индометацин или другие НПВС в сочетании с антацидами.

Эффективно лечение метисергидом, пизотифеном, бета-блокатором пропранололом (80 мг в сут), а также суматриптаном (имигран) в таблетках или инъекциях. Эффективна ингаляция 100% кислородом через маску, обрывающая очередную серию приступов боли иногда через 3 мин. Менее эффективно закапывание в нос 4% раствора лидокаина или 10% раствора кокаина.

Хроническая пароксизмальная гемикрания. К кластерной головной боли близка хроническая пароксизмальная гемикрания, однако она имеет свои особенности: имеются приступы, подобные пучковой головной боли, но при этом они более кратковременны, возникают с большей частотой.

Приступ длится в среднем 10-40 мин, однако иногда продолжается до 10- 16 ч, при этом, как и при кластерной головной боли, возникает инъекция склер, слезотечение, заложенность половины носа. Наблюдается чаще у женщин (8:1). При лечении характерна эффективность индометацина (по 25 мг 3 раза в день): головная боль прекращается через 1-2 дня. После прекращения приступа этот препарат назначают длительно по 12,5-25 мг в сут. Отсюда на- звание «индометациночувствительная форма мигренозной невралгии» (Аверьянов Ю.Н., 1983).

28.2.4. Другие варианты головной боли, не связанные со структурными повреждениями тканей

К этой группе относятся идиопатические пульсирующие головные боли, головные боли от внешнего (наружного) сдавления, головные боли, провоцируемые холодом («холодовые» головные боли), возникающие при внешнем воздействии холодовых факторов и при приеме холодных напитков, а также доброкачественные головные боли при кашле и при физической нагрузке, обусловленные венозным застоем в полости черепа, и головные боли, связанные с сексуальной активностью.

28.2.5. Головные боли, связанные с травмой

К этой группе относятся острые и хронические посттравматические головные боли. Могут возникнуть после значительной черепно-мозговой травмы, при наличии органических неврологических симптомов, а также вследствие незначительной травмы головы без сопутствующей неврологической симптоматики.

Для диагностики острой посттравматической головной боли рекомендуются

следующие критерии.

1. Достоверность травмы, подтверждаемая (как минимум) одним из следующих симптомов: а) потеря сознания; б) посттравматическая амнезия, длящаяся более 10 мин; в) обнаружение изменений при проведении как минимум двух из таких исследований: неврологическое, краниография, КТ-исследования головы, вызванные потенциалы, исследования ЦСЖ, вестибулярные тесты.

2. Головная боль возникает не позднее 14 дней с момента восстановления сознания или момента травмы (если сознание оставалось сохранным).

3. Головная боль исчезает в течение 8 нед с момента восстановления сознания или момента травмы (если сознание оставалось сохранным).

Хроническая посттравматическая головная боль характеризуется теми же кли- ническими проявлениями, что и острая, но продолжается более 8 нед после восстановления сознания либо с момента травмы, если сознание оставалось сохранным. При диагностике посттравматической головной боли, не сопро- вождающейся серьезными последствиями (субарахноидальное кровоизлияние, гематома), обычно чем больше времени проходит с момента травмы, тем меньше выражена посттравматическая головная боль.

О.А. Колосова и В.В. Осипова (1996) справедливо отмечают, что нередко указание в анамнезе даже на легкую травму головы с возникновением головной боли через несколько лет после нее позволяет врачам ошибочно расценивать головную боль как посттравматическую.

28.2.6. Головные боли, сочетающиеся с сосудистыми расстройствами

Этот раздел «Международной классификации головных болей» включает головные боли при острых нарушениях мозгового кровообращения, в том числе внутричерепных гематомах и подоболочечных кровоизлияниях, а также головные боли при неразорвавшихся внутричерепных сосудистых мальформациях (артериальных аневризмах и артериовенозных анастомозах), при тромбозе внутричерепных вен.

Кроме того, в этот же раздел вошли и головные боли при артериитах. Среди них особое место занимает гигантоклеточный височный артериит.

Гигантоклеточный артериит (ранее используемые термины: краниальный ар- териит, височный артериит , синдром Хортона-Богата-Брауна) - хроническая болезнь (васкулит артерий среднего калибра) неясной этиологии, проявляющаяся у лиц старше 50 лет. Среди всего многообразия артериитов и коллагенозов гигантоклеточный артериит наиболее часто, если не облигатно, сопровождается головной болью, которая обусловлена воспалением артерий головы, преимущественно ветвей наружной сонной артерии.

Клинические проявления. Характерны интенсивная, ноющая или жгучая, продолжительная, нередко пульсирующая боль в височной или челюстной, реже - в затылочной областях, продолжающаяся практически непрерывно в течение нескольких недель, а иногда и нескольких месяцев. Обычно отмечаются повышенная утомляемость, похудание, анемия, на той же стороне возможно нарушение зрения вплоть до слепоты, утолщение, извитость, болезненность поверхностной височной артерии. В основе заболевания лежат дистрофические, некротические и гранулематозные изменения средней оболочки артерий, атеросклеротический тромбоз этой и других артерий головы. При биопсии в гранулемах выявляются гигантские многоядерные клетки. У половины больных отмечаются признаки нормохромной и нормоцитарной анемии. В периоды обострения заболевания выявляются лейкоцитоз со сдвигом формулы влево, повышенная СОЭ. У ³/₄ больных наблюдается диспротеинемия с понижением уровня альбуминов и повышением глобулинов в сыворотке крови. В результате заболевания может наступить нарушение кровоснабжения глаза, а затем слепота. Описали патологию в 1932-1934 гг. американские врачи Horton, Bagath и Brown.

В комментариях к «Международной классификации головной боли» 2003 года даются следующие рекомендации:

• любая недавно возникшая персистирующая головная боль у пациента старше 60 лет, сочетающаяся с другими характерными симптомами, является показанием для проведения соответствующих исследований с целью исключения гигантоклеточного артериита (ГКА);

• показанием для тщательного обследования пациента с целью исключения ГКА также является сочетание головной боли с недавними повторными эпизодами преходящей слепоты;

• большой риск представляет развитие слепоты вследствие ишемической невропатии зрительного нерва, которую можно предотвратить с помощью своевременного лечения кортикостероидами;

• интервал времени между потерей зрения на одном глазу и на другом обычно не превышает 1 нед;

• нельзя исключить риск развития церебральных ишемических эпизодов и деменции;

• при гистологическом исследовании поражение височной артерии может не обнаруживаться (в связи с локальностью процесса), что определяет необходимость исследования нескольких участков;

• при дуплексном сканировании возможно обнаружение утолщений артериальной стенки, что может облегчить выбор участка для биопсии.

Лечение. Применяют стероидные гормоны, например, преднизолон из расчета 1 мг на 1 кг массы тела в сут.

Головная боль при атеросклерозе сосудов головного мозга характеризуется ощущением «несвежести» головы, тяжести в ней.

Клинические проявления. Усиление головной боли наблюдается при утомлении, нередко она сочетается с болевыми ощущениями в области сердца. Некоторые больные, особенно с относительно низким артериальным давлением, отмечают усиление головной боли по утрам, после сна. Головную боль при атеросклерозе можно объяснить хронической сосудисто-мозговой недостаточностью, при этом возможны шум в голове, неустойчивость при ходьбе, снижение памяти, характерно развитие так называемого псевдоневротического синдрома, проявляющегося повышенной эмоциональной лабильностью, подчас неадекватными эмоциональными реакциями.

Диагностика. В диагностике атеросклероза сосудов головного мозга существенную роль играют данные нейропсихологического обследования больного, офтальмоскопии, показатели биохимического исследования крови, РЭГ, УЗДГ, при необходимости результаты ангиографии магистральных сосудов головы и головного мозга.

Лечение. Применяют ингибиторы синтеза липидов: клофибрат (атромид, мисклерон, атромидин, липамид), никотиновую кислоту, никотинамид; ангиопротекторы: ангинин (продектин), пармидин; ингибиторы резорбции холестерина в кишечнике: холестирамин, холестипол, квестран, гепарин, гепариноиды; средства, нормализующие липидный обмен: метионин, холина хлорид, липокаин. Проводят длительное лечение антиагрегантами: салициловой кислотой, ницерголином (сермион) и др., антигипоксантами (препараты витамина Е), по показаниям - транквилизаторами, антидепрессантами.

Нередко головная боль бывает сопряжена с изменениями артериального давления.

Головная боль при гипертонической болезни сопровождается проявлениями ангиовегетодистонии, признаками невротического синдрома.

Клинические проявления. Обычны жалобы на чувство тяжести в голове, ощущение распирания, чаще в затылочной области; иногда головная боль приобретает диффузный характер («голова как будто бы налита свинцом»), при этом больной может ощущать пульсирующий шум в голове, обычно синхронный с пульсом. Обращают на себя внимание гиперемия, пастозность лица, отечность век.

Нарастающая головная боль на фоне подъема артериального давления может быть спровоцирована эмоциогенным стрессом или физическими перегрузками. На высоте головной боли возможны головокружение, нарушение ориентировки, рвота, потеря сознания, что позволяет говорить о развитии нарушений мозгового кровообращения по типу гипертонического криза с явлениями отека мозга и повышения внутричерепного давления.

Лечение. При гипертонической болезни проводится систематическая гипотензивная терапия. При гипертоническом кризе назначают клонидин 1 мл 0,015% раствора в 10 мл изотонического раствора натрия хлорида внутривенно струйно медленно (за 3-5 мин), анальгетики. Могут быть применены также внутривенно рауседил, лабеталол, бендазол (дибазол), в некоторых случаях - ганглиоблокаторы. Целесообразно также применение антагонистов ионов кальция (нифедипин, коринфар и др.), салуретиков, седативных средств.

Головная боль при артериальной гипотензии объясняется тем, что низкое артериальное давление сопряжено со стойким снижением тонуса артериол, артерий мозга и мозговых оболочек, при этом увеличивается артериальный приток крови, пульсация сосудов, раскрываются артериовенозные анастомозы. Отмечаются избыточное пульсовое растяжение артерий, дилатация вен, повышение венозного давления.

Клинические проявления. Характерно чувство тяжести головы, тупая головная боль, отсутствие чувства бодрости после сна. Провоцируются головные боли при физическом напряжении, эмоциогенных стрессах, гипоксии, а также в горизонтальном положении больного, при длительном пребывании в положении наклонившись вперед, при повышении внутригрудного давления при кашле, при физических нагрузках и т.п.

Лечение. При артериальной гипотонии (гипотензии) необходимы режим труда и отдыха, достаточный сон, утренняя гимнастика, закаливание. Пока-

заны тонизирующие (женьшень, элеутерококк, аралия манчьжурская и т.п.) и венотонические (эскузан, эсфлазид, венорутин, троксевазин, гливенол и т.п.) препараты. При головной боли назначают препараты, содержащие эрготамин или его дигидрированные производные - дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин (кофетамин, кофергот, вазобрал, беллоид и др.), курсы лечения диафиллином (эуфиллином), детралекс.

28.2.7. Головные боли, сочетающиеся с внутричерепными процессами несосудистой природы

В этот раздел «Международной классификации головных болей» включены прежде всего цефалгии при синдромах внутричерепной гипертензии и гипотензии, описанные в главе 20. Сюда же включены описание головных болей при различных инфекционных поражениях нервной системы, внутричерепных опухолях, черепно-мозговой травме.

28.2.8. Головные боли, связанные с приемом лекарственных средств

К головным болям, включенным в этот раздел «Международной классификации головной боли», относятся цефалгии, вызванные бесконтрольным приемом и передозировкой эрготамина, триптанов, анальгетиков, опиатов, при избыточном применении комбинации этих препаратов или других лекарственных средств, приемом гормонов, отменой некоторых лекарств, в частности, кофеина, опиатов, эстрогенов, других лекарственных препаратов.

Так, к примеру, эрготаминовые головные боли, как это иногда бывает при длительном лечении мигрени, возникают при приеме эрготамина внутрь по 2 мг в день и более и по 1 мг и более в день при ректальном применении. В таких случаях приступообразная мигренозная боль обычно сменяется монотонной, диффузной головной болью.

Для установления диагноза анальгических абузусных (от лат. abusus - употребление, злоупотребление) головных болей необходимо наличие по меньшей мере одного из условий: 1) прием аспирина или другого ненаркотического анальгетика в дозе 50 г и более в месяц; 2) прием комбинированных анальгетиков (с барбитуратами, кофеином и др.) в количестве 100 таб. в мес и более; 3) прием одного и более наркотического анальгетика.

Различная по характеру головная боль, спровоцированная лекарственными препаратами, чаще возникает при длительном медикаментозном лечении цефалгий. Впервые такие цефалгии отмечены после Второй мировой войны. Это были так называемые фенацетиновые головные боли. В дальнейшем накопилось достаточно фактов, подтверждающих, что слишком частый прием анальгетиков вызывает скорее ухудшение, чем облегчение состояния паци- ентов, страдающих головной болью. В начале 50-х годов прошлого века были описаны головные боли при применении эрготамина, позже - головные боли, спровоцированные злоупотреблением снотворных, противоотечных (сосудосу- живающих) назальных спреев, слабительных средств (Walker J., 1997).

В 1982 г. L. Kudrov показал, что слишком частое применение анальгетиков не только приводит к усилению головной боли, но и значительно снижает эффективность других анальгетиков. N. Nathew (1982) наблюдал группу больных мигренью начиная с подросткового возраста; к 30 годам цефалгии у них трансформировались в хроническую ежедневную головную боль, сопровождавшуюся депрессией. A. Rapoport (1984, 1988) ввел в обиход термин «анальгетикиндуцированная головная боль». Есть мнение (Sandrini G. et al., 1993; Diener H.C., 1998), что критериям абузусной боли отвечает 5-10% случаев цефалгии. Пользуясь такими критериями, А. Рапопорт в 1992 г. провел анкетирование 473 врачей США и на основании этого установил, что абузусная головная боль по частоте находится на третьем месте после мигрени и головной боли напряжения.

В настоящее время установлено, что ежедневное применение НПВС, эрготамина, дигидроэрготамина, суматриптина, кодеина, опиатных анальгетиков, барбитуратов, седативных препаратов может привести к возникновению упорной головной боли. Это позволило сделать вывод о том, что если пациент страдает хронической ежедневной головной болью и каждый день принимает обезболивающие препараты, то наиболее вероятной причиной головной боли являются используемые им медикаменты (Вейн А.М. и др., 1999).

28.2.9. Головные боли, связанные с инфекцией

В международной классификации головной боли, обусловленной внутричерепной инфекцией, с системными инфекционными заболеваниями, а также головной боли при инфекционных заболеваниях внечерепной локализации. Характер их многообразен и приводится в руководствах по инфекционным заболеваниям.

28.2.10. Головные боли, связанные с метаболическими нарушениями

Головные боли при гипоксии (высотные, при гипоксической гипоксии и при сонных апноэ), гиперкапнии и их сочетании, а также при диализе и метаболических расстройствах рассмотрены в главах 19, 22 и специальных руководствах.

28.2.11. Головные боли при патологии шеи, глаз, ЛОР-органов, зубов, рта, других тканей лица и черепа

Головная боль при поражении костей черепа. Локализация патологического процесса в костях свода черепа обычно рано проявляется местной болью и болезненностью. Так, например, при эозинофильной гранулеме у больного в течение длительного времени может отмечаться небольшой, четко контурированный, резко болезненный участок (болезненная точка) головы, и разлитые головные боли появляются лишь при прорастании опухоли в полость черепа и раздражении ею надкостницы и прилежащих мозговых оболочек. Локальные

боли и болезненность костей черепа в месте развития опухолевого очага характерны также для таких злокачественных опухолей, как остеосаркома, саркома Юнга, миеломная болезнь (болезнь Рустицкого). Надо помнить, что болезненность костей черепа может быть обусловлена остеомиелитом, в том числе гематогенным остеомиелитом. Все перечисленные поражения костей черепа имеют характерную рентгенологическую картину и в их диагностике данные краниографии имеют большое, а нередко и решающее значение.

Лечение. Применяют ненаркотические, а в некоторых случаях (например, при остеосаркоме) и наркотические анальгетики. Радикальное лечение может быть лишь при возможности удаления патологического очага, обусловившего головную боль.

Головная боль при патологии глаз. Проявляется прежде всего в глазнице и вокруг нее. Тупая, ноющая боль возможна при аномалиях рефракции, а также при астенопии - утомлении глазных мышц, длительной фиксации взора на близко расположенном предмете, при приобретенном косоглазии, в частности при скрытом косоглазии, обусловленном так называемой латентной слабостью наружных мышц глаза, что ведет к нарушению бинокулярного зрения и к расстройству конвергенции. В таких случаях головная боль обычно возникает после длительного напряжения зрения (чтение, просмотр кинофильма и т. п.), особенно при аномалии рефракции, в частности дальнозоркости, астигматизме, а также при нарушениях аккомодации и конвергенции, диплопии и страбизме. Резкая головная боль может быть следствием поражения внутренних или наружных глазных мышц, воспалительного процесса в глазном яблоке (ирит, иридоциклит, эписклерит и пр.), а также при опоясывающем герпесе в зоне иннервации глазной ветви тройничного нерва. Отмечаются слезотечение, све- тобоязнь, блефароспазм, снижение остроты зрения, нередко отек век и тканей глаза.

При приступе глаукомы тяжесть, чувство давления в глазном яблоке могут трансформироваться в резкую локальную головную боль с мельканием «мушек», радужных кругов, затуманиванием, расширением зрачка, при этом обычны рвота, озноб, брадикардия. Глаз гиперемирован, при пальпации твердый. Внутриглазное давление может достигать 60 мм рт.ст. и более. При глаукоме необходимо закапывание в глаза раствора пилокарпина, возможна необходимость оперативного лечения.

Головная боль при заболеваниях ЛОР-органов. Причиной чувства тяжести, «несвежести» головы может быть гипоксия в связи с нарушением носового дыхания (аденоиды, полипоз носа, вазомоторный гипертрофический ринит, искривление носовой перегородки и пр.). Головную боль в этих случаях можно объяснить расстройством носового дыхания и связанным с этим нарушением насыщения крови кислородом. Хронический, а иногда и острый ринит часто осложняется синуситом. При синуситах (фронтит, гайморит) отмечаются локальная припухлость и гиперемия мягких тканей, их болезненность, давящая распирающая боль в области пораженной пазухи, переходящая в генерализованную тупую головную боль. Интенсивная общая головная боль, особенно значительная в области переносицы, может быть проявлением сфеноидита. Головные боли при синусите нередко особенно выражены по утрам при пробуждении. Переход больного из горизонтального положения в вертикальное, резкие изменения положения головы (наклоны, покачивание), а также сморкание могут сказываться на выраженности головной боли. Возможна гипере- мия в соответствующей части лица, где давление на мягкие ткани болезненно,

реже - эти ткани отечны. Интенсивность головной боли при синусите прямо пропорциональна выраженности поражения придаточных пазух. При одновременном поражении нескольких или всех пазух носа (пансинусит) головная боль может приобретать диффузный характер. Головная боль при синусите иногда сохраняется и даже нарастает после прекращения выделений из носа, после дренирования пазухи через прокол ее стенки, что, вероятно, сопряжено с закупоркой дренирующих отверстий, созданием в пазухе вакуума и засасыванием в нее слизистой оболочки. В таких случаях интенсивность головной боли может нарастать при изменении давления в окружающем пространстве (боли при взлете и посадке самолета), при этом возможна отслойка слизистой оболочки от кости, иногда выявляемая на рентгенограммах. Головная боль при воспалении придаточных пазух носа обычно сопровождается вазомотор- ными вегетативными реакциями. Выявлению синусита способствует обнаружение на краниограммах и КТ головы затемнения придаточных пазух носа, а также получение гноя при их пункции. В патогенезе головной боли при синусите имеют значение механический, токсический, вазомоторный факторы. В некоторых случаях головные боли обусловлены заполнением носовой пазухи остеомой, мукоцеле, актиномикозом.

Возможна выраженная головная боль при этмоидите. При переднем этмоидите боль особенно интенсивна в области переносицы, глазниц и висков, при задних этмоидитах - в теменно-затылочных зонах.

Интенсивные постоянные или приступообразные головные боли в височной области и в ухе, имеющие стреляющий, колющий, пульсирующий характер, могут быть при воспалительных заболеваниях среднего уха, прежде всего при мезотимпаните. Обусловленная острым гнойным отитом головная боль часто сопровождается повышением температуры, головокружением, воспалительными реакциями в барабанной перепонке, поражением лицевого нерва. Если отит осложнился мастоидитом, то головная боль обычно охватывает височную и теменную области. Боль может сопровождаться припухлостью и болезненностью мягких тканей над сосцевидным отростком.

Надо иметь в виду, что при некоторых инфекционных поражениях ЛОРорганов, в частности при этмоидите, синусите, отите, мастоидите, возможны осложнения в форме ограниченного пахименингита, лептоменингита, отогенного абсцесса мозга, тромбоза венозных синусов или развернутой клинической картины вторичного гнойного менингита. При отогенном лептоменингите может развиться, в частности, так называемый синдром Градениго, при котором поражаются отводящий нерв (сходящееся косоглазие) и тройничный нерв, вовлечение последнего в процесс приводит к сильнейшей локальной головной боли, распространяющейся на лицо.

Среди возможных внутричерепных осложнений воспалительных процессов в ЛОР-органах не следует забывать о тромбозе сигмовидного, поперечного, сагиттального или пещеристого синусов, а также абсцессе мозга, чаще в височной его доле или в мозжечке. Эти осложнения, как и отогенный гнойный менингит, сопровождаются выраженной общемозговой и локальной неврологической симптоматикой и представляют опасность для жизни больного.

Диагностика внутричерепных отогенных осложнений основывается на данных тщательного отиатрического, неврологического ликворологического, рентгенологического и нейрофизиологического исследований. Головная боль, обусловленная патологией ЛОР-органов и осложнениями, может быть ликвидирована только при излечении основного заболевания.

Лечение. В зависимости от характера патологического процесса лечение может быть консервативным или в сочетании с оперативным вмешательством, которое обычно проводится оториноларингологом.

28.2.12. Краниальные невралгии, болезненность нервных стволов и отраженные боли

К этой группе относятся персистирующие боли в зонах, иннервируемых черепными нервами, боли, возникающие при компрессии и растяжении черепных нервов и верхних шейных корешков, при демиелинизации, диабетическом, воспалительном и других поражениях черепных нервов, при ретроорбитальных невритах, при синдроме Толозы-Ханта, опоясывающем лишае или постгерпетической невралгии, при сдавлении корешка или узла тройничного нерва, при невралгии языкоглоточного, промежуточного, верхнего глоточного нервов. В эту группу включены и таламическая боль, боли при центральном поражении тройничного нерва и другие различные по характеру лицевые боли.

28.2.13. Головные боли при соматической патологии

Головная боль при внутренних болезнях не включена в «Международную классификацию головных болей» (1988). Однако нельзя забывать о том, что она может проявляться при всех заболеваниях, сопровождающихся лихорадкой, сосудистой патологией, колебаниями АД, общей инитоксикацией, в частности аутоинтоксикацией (при нарушениях функций печени, почек и пр.), при длительной гиперкапнии в случае поражения легких, при гипотиреозе, феохромоцитоме, синдроме Кушинга, при альдостеронпродуцирующих опухолях надпочечников, при острой анемии (содержание гемоглобина ниже 100 г/л) и при многих других формах соматической и эндокринологической патологии.

Лечение. В основном лечение симптоматическое. Патогенетическое лечение определяется характером соматической патологии.

28.2.14. Головная боль при неврозах

Головная боль при неврозах также не выделена в «Международной классификации головных болей» в отдельную группу. Вместе с тем головная боль при неврозах встречается часто, при этом больные могут обращаться за помощью к врачам различных специальностей. Свойственные неврозам изменения в эмоциональной сфере проявляются выраженными биохимическими и физиологическими сдвигами, ведущими, в частности, к изменению функций вегетативного отдела нервной системы и желез внутренней секреции, что в свою очередь сказывается на функции различных органов и систем. Головные боли при этом чаще сопряжены с ангиодистонией или протекают в форме головных болей напряжения. В последнем случае характерна, в частности, болезненность покровных тканей головы, которая проявляется при пальпации и особенно при расчесывании волос.

Лечение. Психотерапия, седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты, общеукрепляющее лечение.

28.3. ЛИЦЕВЫЕ БОЛИ, ИХ КЛАССИФИКАЦИЯ

Лицевые боли (прозопалгии) встречаются часто. Они многообразны, обычно имеют вегетативный компонент (нечеткость локализации, жгучий оттенок), который может сопутствовать соматической боли или является ведущим в клинической картине заболевания. Вегетативный компонент лицевой боли может быть сопряжен как с вовлечением в патологический процесс самих вегетативных образований, которые на лице представлены исключительно широко, так и с нарушением нисходящего контроля за функциями сегментарного вегетативного аппарата со стороны супрасегментарных структур. Высокая персональная значимость лица ведет к тому, что даже, казалось бы, не столь значительные болезненные проявления в его тканях приобретают сверхценное значение и являются для пациента выраженным невротизирующим фактором, «обрастают невротическими проявлениями» (Карлов В.А., 1991).

Многообразие факторов, вызывающих лицевые боли, и многовариантность их клинического проявления послужили основанием для создания многочисленных классификаций прозопалгий. Мы приведем здесь наиболее простую и в то же время достаточно емкую классификацию, предложенную в 1990 г. В.А. Карловым и О.Н. Савицкой.

Прозопалгии делятся на нейрогенные и соматогенные. Нейрогенные прозопалгии бывают типичными и атипичными. К типичным прозопалгиям относятся пароксизмальные невралгии черепных нервов: тройничного, языкоглоточного, верхнегортанного, к атипичным - симпаталгии, вегетативно-сосудистые боли при краниальных невропатиях, при интракраниальных процессах, при поражениях ЦНС (органических и функциональных). К прозопалгиям относятся лицевые боли офтальмогенные, оториногенные, одонтогенные, боли при поражении кожи и слизистых оболочек, десен, а также артрогенные, миогенные и отраженные боли, обусловленные поражением внутренних органов.

28.3.1. Типичные пароксизмальные нейрогенные прозопалгии (невралгии)

Тригеминальная невралгия . Пароксизмальная невралгия тройничного нерва впервые была описана в XVIII в. N. Abdre (1756) и J. Fothergill (1776). По поводу этиологии этого заболевания было много дискуссий. В 1936 г. американский нейрохирург W. Dandy установил, что, по крайней мере, в 60% случаев невралгии тройничного нерва причиной является компрессия его корешка или ветвей. Тогда же W. Dandy разработал ряд методов оказания больным нейрохирургической помощи, при этом целью операций являлась, как правило, декомпрессия нерва и его ветвей.

В настоящее время наиболее частой причиной тригеминальной невралгии считают компрессию ветвей тройничного нерва в костных каналах костей черепа, чаще справа, или раздражение, а возможно, и сдавление структур тройничного нерва другими тканями, в частности смещающимися петлеобразно извитыми и расширенными сосудами, обычно верхней или передней нижней мозжечковыми артериями. Неидентичность причин и места раздражения или сдавления структур тройничного нерва обусловливают вариабельность клинической картины тригеминальной невралгии, ее течения и разные методы лечения.

Патогенез. О.Н. Савицкой (1973) отмечено, что при врожденной узости подглазничного канала (узость канала без утолщения его стенок) тригеминальная невралгия развивается в пожилом возрасте, когда присоединяются сосудистые заболевания, при этом возможно проявление несоответствия диаметров костного канала и объема сосудисто-нервного пучка, что ведет к раздражению, возможной компрессии нерва и его ишемии. У большей части больных с невралгией второй (верхнечелюстной) ветви тройничного нерва сужение подглазничного канала вызвано утолщением его стенок (избыточный остеогенез, гиперостоз) в результате местных хронических воспалительных процессов, чаще риногенных (синуситы) или одонтогенных. Подобен патогенез и невралгии третьей (нижнечелюстной) ветви тройничного нерва, которая проходит по длинному узкому каналу в нижней челюсти. Первично периферический характер поражения ветвей тройничного нерва при их невралгии подтверждается и нарастающими структурными изменениями в нерве, выявляемыми при этом заболевании, а также прекращением болей после перерезки пораженных корешка или ветви тройничного нерва и отсутствием их до наступления возможной регенерации отсеченных нервных структур.

Возникновение патологической триггерной зоны в периферической части системы тройничного нерва может обусловить вторичное включение центральных механизмов этой системы, имеющей многочисленные связи, обеспечивающие ее сложное взаимодействие с другими стволовыми структурами, с лимбико-ретикулярным комплексом и с мозжечком, который способен подавлять пароксизмальную активность, а также с корой больших полушарий. Как считает В.А. Карлов (1991), особенности морфофункциональной организации тройничного нерва таковы, что при сдавлении нерва на периферии возникают предпосылки для формирования в центральных структурах альгогенной системы пароксизмального типа. В настоящее время доказано (Крыжановский Г.Н., 1980), что возникновение такой системы связано с инактивацией тормозных механизмов в ядре спинномозгового пути тройничного нерва, обеспечивающего «воротный контроль» за болевой импульсацией, идущей с периферии.

Пароксизмальность приступов невралгии в настоящее время нередко рассматривается как следствие гиперергических реакций немедленного типа в пораженной ветви тройничного нерва, обычно сопровождающихся раздражением этой ветви и гибелью части входящих в ее состав нервных волокон, которые вскоре замещаются соединительной тканью, при этом дистрофический процесс в тройничном нерве доминирует над репаративным. Факторами, провоцирующими гиперергические реакции в структурах тройничного нерва, могут быть охлаждение, увеличение содержания гистамина в тканях, в частности в крови и слюне, возможны и другие, еще не выясненные причины.

Клинические проявления. Заболевание проявляется приступами острой, стреляющей, пронизывающей, жгучей, мучительной боли. Во время приступа обычны локальные (слезотечение, ринорея) и общие (гиперемия, гипергидроз и пр.) вегетативные реакции. Больные не стонут, не кричат, а замирают, как бы ошеломленные болью (тригеминальная невралгия «молчалива»). Нередко у больных возникает своеобразная болевая гримаса («болевой тик»), иногда пациенты стараются сильно сжать рукой охваченный болью участок лица (жестантагонист), в то время как легкое прикосновение к этой зоне, особенно к «курковым» точкам, лишь провоцирует очередной болевой пароксизм. Приступ длится обычно 1-2 мин (рис. 28.1).

Рис. 28.1. Больной с невралгией тройничного нерва во время приступа (а, б, в, г).

В период между приступами больные опасаются их возникновения. На лице нередко долго сохраняется застывшая маска страдания. На вопросы больные отвечают односложно, едва открывая рот; иногда они стараются вообще не разговаривать и общаться с окружающими предпочитают письменно. В периоды учащения приступов тригеминальной невралгии больные не умываются, избегают приемов пищи, не чистят зубы, мужчины не бреются. Точки выхода ветвей тройничного нерва не всегда болезненны. «Курковые» зоны расположены чаще в медиальной части лица - у внутреннего угла глаза, у крыла носа, в носогубной складке и на слизистой оболочке верхней и нижней челюстей, на подбородке. При длительной ремиссии процесса возможно исчезновение «курковых» точек.

В 1-й стадии заболевания изменения чувствительности в межприступном периоде отсутствуют. Во 2-й стадии в зоне иннервации пораженной ветви тройничного нерва в межприступном периоде возможна гиперестезия. В 3-й стадии болезни характерна умеренная постоянная боль в лице, имеющая симпаталгический оттенок, которая может сочетаться с гипестезией и одновременно гиперпатией. На фоне этих вариантов состояния чувствительности в межприступные периоды возникают пароксизмы острой тригеминальной боли.

При невралгии первой ветви тройничного нерва может быть снижен или исчезает роговичный рефлекс; при невралгии третьей ветви в остром периоде иногда наблюдается тризм. Наличие в зоне пораженной ветви тройничного нерва гипалгезии с элементами гиперпатии указывает на длительное течение болезни. Аналгезия в центральной части зоны иннервации определенной ветви тройничного нерва позволяет предположить, что больному проводилось лечение методом алкоголизации этой ветви.

Заболевание обычно начинается с приступов невралгии в зоне одной из ветвей тройничного нерва: обычно это вторая ветвь, реже - третья, очень редко - первая. По мере развития болезни боль во время приступов может распространяться из зоны иннервации одной из ветвей тройничного нерва в зоны иннервации и других его ветвей.

Наиболее тяжелым проявлением тригеминальной невралгии является невралгический статус (status neuralgicus), при котором приступ невралгии приобретает необычно затяжной характер. Однако при расспросе больных удается установить прерывистость болевых ощущений, напоминающих удары переменным электрическим током. По сути, речь идет о серии приступов с очень коротким межприступным периодом, который только намечается, но не успевает развернуться. После окончания статуса наличие «курковых» зон на лице больного обязательно. Поведение больных в межприступном периоде диктуется опасением возобновления приступов тригеминальной невралгии.

Лечение. Применение анальгетиков при тригеминальной невралгии неэффективно. Успешным оказалось использование противоэпилептических средств. С целью лечения невралгии тройничного нерва первым был применен дифенин. Более эффективным, однако, оказался карбамазепин, который при невралгии тройничного нерва применяется с 1961 г. и до настоящего времени является наиболее эффективным средством лечения этого заболевания. Эффективным может быть лечение и некоторыми другими противоэпилептическими средствами (суксилеп, антелепсин, производные вальпроевой кислоты - конвулекс, депакин и др.) приблизительно у 90% больных.

Длительное лечение противоэпилептическими препаратами тригеминальной невралгии ведет к снижению их эффективности, к тому же значительнее проявляются побочные реакции. В связи с этим возникает целесообразность, снижая их дозу, дополнить лечение глицином и препаратами гамма-амино- масляной кислоты (фенибут, пантогам и др.). При наличии у больных общей сосудистой патологии целесообразны параллельные курсы лечения антиагре- гантами (винпоцетин, пентоксифиллин и др.). В качестве дополнительного лечения могут быть применены витамины группы В, ноотропные препараты, биостимуляторы, седативные средства, антидепрессанты, физиотерапия. В слу- чае неэффективности консервативного лечения невралгии тройничного нерва следует обсудить с нейрохирургами вопрос о хирургическом вмешательстве.

Невралгия языкоглоточного нерва (синдром Сикара-Робино). Причиной пароксизмальной невралгии с приступами боли в зоне иннервации языко-

глоточного нерва могут быть перегиб (ангуляция) и сдавление языкоглоточного нерва в месте его соприкосновения с задненижним краем шилоглоточной мышцы или сдавление корешка нерва уплотненной позвоночной или нижней мозжечковой артерией, а также аневризмы, воспалительные и бластоматозные процессы в задней черепной ямке или в полости рта.

Клинические проявления. Пароксизмальная невралгия языкоглоточного нерва чаще проявляется слева. Характер болевых пароксизмов имеет большое сходство с болевыми приступами при тригеминальной невралгии, главное их отличие - иная зона распространения болевых ощущений. «Курковые» зоны имеются у большинства больных, типично их расположение в области миндалины, в корне языка.

Во время пароксизма больной испытывает острую приступообразную боль, начинающуюся в корне языка или в миндалине и распространяющуюся на нёбную занавеску, глотку, иррадиирующую в ухо, в заушную область, в шею. Приступы боли могут провоцироваться движениями языка, глотанием, особенно при приеме горячей или холодной пищи, чаще возникают в утренние часы. Болевой приступ длится до 2 мин, чаще 20-30 с, сопровождается вегетативными реакциями, иногда кашлем, кратковременным синкопальным состоянием, по-видимому, рефлекторно-сосудистого характера. В межприступном периоде возможны умеренные болевые ощущения в области глотки, корня языка, нёбной дужки, гиперили гипалгезия задней стенки глотки, снижение или отсутствие глоточного рефлекса, болезненность при пальпации точки за углом нижней челюсти. Описаны (Ерохина Л.Г., 1973) случаи сочетания невралгии языкоглоточного нерва и тригеминальной невралгии. Первыми невралгию языкоглоточного нерва описали в 1910 г. немецкий врач K. Weisenburg, в 1920 г. французские врачи: невропатолог R. Sicard (1872-1949) и морфолог M. Robineau.

Лечение. Как и при тригеминальной невралгии, лечение проводится противоэпилептическими препаратами (карбамазепин и др.), применяются также нестероидные противовоспалительные средства и антиагреганты, витамины группы В, РР, местноанестезирующие средства, физиотерапия. Иногда болевой пароксизм удается купировать, смазывая раствором местного анестетика миндалины, зев, корень языка.

Невралгия верхнего гортанного нерва. Верхний гортанный нерв - ветвь блуждающего нерва. Правый верхний гортанный нерв огибает спереди назад подключичную артерию, левый - дугу аорты. Затем оба нерва поднимаются между трахеей и пищеводом, достигая гортани.

Клинические проявления. При невралгии одного из этих нервов характерны приступы мучительных болей на стороне поражения, длительностью от нескольких секунд до минуты. Боль резкая, локализуется в области гортани, часто сопровождается кашлем, общей слабостью, иногда синкопальным состоянием; пароксизм провоцируется приемом пищи, глотанием. При пальпации на боковой поверхности гортани выше щитовидного хряща, где верхний гортанный нерв проходит через щитовидную мембрану, отмечается болезненная точка (курковая зона), давление на которую может вызвать приступ. Заболевание чаще связано с воспалительным процессом в гортани, иногда развивается после тонзиллэктомии или струмэктомии. В некоторых случаях причина невралгии остается неустановленной.

Лечение. Как при невралгии языкоглоточного нерва.

28.3.2. Атипичные неврогенные пароксизмальные прозопалгии - вегетативные лицевые боли

Лицо имеет исключительно обширную как анимальную (соматическую), так и вегетативную иннервацию. Симпатическая иннервация тканей лица обеспечивается постганглионарными волокнами - аксонами клеток, тела которых расположены в ганглиях шейного отдела паравертебральной симпатической цепочки. Парасимпатическая иннервация осуществляется постганглионарными отростками нейронов, находящихся в вегетативных ганглиях лица (ресничном, крылонёбном, ушном, поднижнечелюстном, подъязычном), а также в коленчатом узле. Эти ганглии связаны с парасимпатическими ядрами ствола мозга, входящими в систему некоторых черепных нервов (глазодвигательного, лицевого, языкоглоточного). Симпатические, парасимпатические и соматические волокна образуют смешанные нервы лица, имеющие многочисленные анастомозы. Поэтому раздражение нервных структур лица в большинстве случаев сопровождается болью, иррадиирующей на значительное расстояние от зоны раздражения, и различными проявлениями вегетативной дисфункции.

Поражение нервных структур лица может быть различного происхождения. Чаще это инфекционно-аллергические нарушения, обычно вторичные, возникающие при развитии в тканях лица хронического инфекционного процесса (воспаление в пазухах носа, стоматологическая патология, заболевания слюнных желез, среднего уха и т.п.). Причиной вегетативных лицевых болей могут быть также травмы, опухоли и пр. При длительном течении вегетативных прозопалгий у больных развиваются астенодепрессивные и ипохондрические расстройства.

Далее приводятся некоторые варианты вегетативных лицевых болей (вегетативных прозопалгий).

Синдром носоресничного нерва (синдром носового нерва, невралгия Чарлина, невралгия Оппенгейма).

Клинические проявления. Отмечаются приступы мучительной жгучей боли в зоне глазницы, надбровья и особенно в медиальном углу глазной щели и в соответствующей половине носа, сопровождающейся отеком, гиперестезией, гиперсекрецией слез и носового секрета, гиперемией кожи, слизистых оболочек, инъецированностью сосудов склеры, иногда иридоциклитом, кератитом. Во время приступов обычны светобоязнь на стороне поражения, болезненность при пальпации внутреннего угла глаза, возможны кровоподтеки в зоне поражения. Болеют чаще люди среднего возраста. Может быть осложнением синусита. Приступ длится от 30 мин до 2 ч, редко больше. В период обострения приступы могут быть ежедневно, а иногда и 2-3 приступа в сут. Чаще приступы возникают в ночное время и под утро. Возможны двусторонние болевые пароксизмы. Между сериями приступов могут быть длительные ремиссии. Описал в 1931 г. чилийский офтальмолог С. Charlin (род. в 1886 г.). Иногда следует дифференцировать от кластерной головной боли.

Лечение. Применяют нестероидные противовоспалительные препараты (диклофенак, пироксикам, мелоксикам и др.). При приступах назначают ненаркотические анальгетики, карбамазепин до 800 мг в сут, 0,25% раствор дикаина в конъюнктивальный мешок. Смазывание слизистой оболочки верхнего носового хода 2% раствором кокаина вместе с 3-5 каплями 0,1% раствора адреналина. Смоченную анестетиком турунду на зонде вводят в верхний носовой ход и оставляют на 5-10 мин.

Невралгия ушного узла . Клинические проявления. Жгучие приступообразные боли в височной области отмечаются впереди от наружного слухового прохода, иррадиируют в нижнюю челюсть, в подбородок, иногда в зубы, наблюдается гиперсаливация на стороне патологического процесса, возникает ощущение заложенности уха. Приступ длится от нескольких минут до 1 ч. Провоцировать его может прием горячей или холодной пищи, переохлаждение лица, надавливание на точку между наружным слуховым проходом и височно-челюстным суставом. Возникает обычно на фоне воспалительного очага в расположенных поблизости тканях (при тонзиллите, синусите, болезнях зубочелюстной системы).

Лечение. Иногда приступ боли удается купировать новокаиновой блокадой тканей в точке между наружным слуховым проходом и височно-нижнечелюстным суставом. Необходимо проводить лечение основного заболевания.

Невралгия крылонёбного узла (синдром крылонёбного узла, синдром Сладера). Клинические проявления. Невралгия крылонёбного узла проявляется присту- пообразной интенсивной жгучей, ломящей, распирающей болью в верхней челюсти, в носу, иррадиирует в область внутреннего угла глаза и сопровождается местными вазомоторными и секреторными реакциями, в частности обильным выделением носового секрета, слезотечением, гиперемией кожи и слизистых оболочек, отеком тканей лица на стороне патологического процесса. Возможна распространенная форма пароксизма, при этом боль и вегетативные реакции охватывают половину лица, головы, шеи, иногда распространяясь на руку, надплечье. Если в межприступном периоде нет органической неврологической симптоматики, то форма заболевания ганглионевралгическая. В некоторых случаях приступы боли возникают на фоне перманентной локальной односторонней боли и болезненности в области верхней челюсти, носа и вегетативнососудистых нарушений в виде инъекции сосудов конъюнктивы, гиперемии и отека слизистой оболочки носа и верхней челюсти, отечности щеки, иногда и признаков синдрома Горнера - это ганглионевритическая форма.

Боль и вегетативные нарушения, очевидно, обусловлены раздражением кры- лонёбного узла, выделением тканевых биологически активных веществ - серотонина, гистамина, кининов. Реперкуссивные нервные механизмы, а также накопление в крови биогенных аминов и нейрокининов могут обусловить развитие генерализованных вегетативно-сосудистых реакций, чаще смешанного характера. В связи с этим во время приступа возможны головокружение, тошнота, удушье. Приступ боли длится обычно около часа, иногда несколько ча- сов. Описал заболевание в 1908 г. американский оториноларинголог G. Sluder

(1865-1925).

Лечение. При комплексном лечении необходимы санация полости рта, носоглотки, лечение синусита. Для снятия болевого приступа при невралгии крылонёбного узла смазывают слизистую оболочку латеральной стенки полости среднего носового хода 3-5% раствором кокаина или другим местным анестетиком. Целесообразно внутривенное вливание смеси, включающей 2 мл 50% раствора анальгина, 2 мл 1% раствора димедрола, 10 мл 1% раствора тримекаина, или внутримышечное введение 2 мл 0,25% раствора дроперидола, 2 мл 0,005% раствора фентанила.

В межприступный период с целью профилактики очередных пароксизмов проводят повторные смазывания слизистой оболочки среднего носового хода кокаином (до 10 дней), внутрь назначают антигистаминные средства, адреномиметики (эрготамин 1 мг 2 раза в день в течение 3-4 нед, при этом через

каждую неделю - перерыв на 3 дня), спазмолитики, НПВС, внутримышечно вводят растворы витаминов В₁ и В₁₂).

При обострении заболевания показаны физиотерапевтическое лечение, в частности интраназальный электрофорез с 0,5% раствором новокаина, транквилизаторы; иглорефлексотерапия. В случае неэффективности лечения решают вопрос о рентгенотерапии, хирургическом лечении (ганглиоэктомии).

Аурикулотемпоральный синдром (невропатия ушно-височного нерва, синдром Фрей, синдром Байярже-Фрей).

Клинические проявления. Вегетативная прозопалгия проявляется жгучей, ноющей, пульсирующей болью в области виска, в ухе, в зоне нижнечелюстного сустава, нередко иррадиирующей в нижнюю челюсть. Обязательным проявлением приступа являются гиперемия кожи и усиленное потоотделение в околоушно-височной области. Возникновение приступов обычно провоцируется приемом пищи, физической работой, общим перегреванием, курением, иногда эмоциональным перенапряжением. Аурикулотемпоральный синдром может быть осложнением гнойного паротита, сопровождающегося деструкцией паренхимы околоушной слюнной железы и поражением иннервирующего ее ушно-височного нерва. В связи с этим нарушается как рефлекторная, так и гуморально обусловленная саливация околоушной слюнной железы. Характерен гипергидроз в околоушной области во время еды. Описали аурикулотемпоральный синдром французские врачи: в 1847 г. - K. Beillarger и в 1923 г. - L. Frey.

Лечение. Рекомендуются холинолитики: атропин 0,5 мг или платифиллин 5 мг 3 раза в сут перед едой. Подкожно вводят раствор лидазы по 1 мл (64 ЕД) в течение 10-15 дней. Проводят электрофорез лидазы или калия йодида, парафиновые аппликации, грязелечение на область околоушной железы.

Ганглиопатия поднижнечелюстного и подъязычного узлов. Клинические про- явления. Проявляется крайне редко. Этиология, по-видимому, может быть различной. Обычно это локальные воспалительные процессы челюстно-лицевой локализации, травматические поражения вегетативных узлов, в частности, вследствие оперативных вмешательств.

Ганглиопатия поднижнечелюстного узла характеризуется постоянной ноющей болью в нижнечелюстной области, на фоне которой возможны пароксизмы острой боли с вегетативным компонентом продолжительностью от 10 мин до нескольких часов. Во время приступа боль иррадиирует в подъязычную область, соответствующую половину языка. Обычна гиперсаливация, реже отмечается ощущение сухости во рту. Характерно наличие болезненной точки в подчелюстном треугольнике.

При поражении подъязычного узла наблюдается сходная клиническая картина, однако боли отмечаются преимущественно в подъязычной области и иррадиируют главным образом в кончик языка. Болевая точка обычно выявляется медиальнее нижнечелюстного гребешка.

Чаще встречается сочетанное поражение обоих вегетативных ганглиев. Локализация болевых ощущений зависит от преимущественного поражения одного или другого узла. Связь болевых ощущений с приемом пищи не прослеживается. В процессе заболевания могут проявиться дистрофические изменения слизистой оболочки в передних ²/₃ языка по типу десквамативного глоссита, возникают расстройство вкуса, повышенная мышечная утомляемость языка. Обычны психоэмоциональные расстройства, ипохондрическая фиксация.

Лечение. Необходима санация полости рта (осложненный кариес зубов, па- родонтит, патология слюнных желез.). Проводят патогенетическое лечение: холинолитики (прежде всего ганглиоблокаторы), антигистаминные и десен- сибилизирующие средства, биостимуляторы, сосудорасширяющие препараты. Дополнительное лечение: НПВС (диклофенак и т.п.), транквилизаторы, анти- депрессанты, физиотерапия.

Общие рекомендации по лечению вегетативных прозопалгий. При всех указанных в этом разделе формах вегетативной прозопалгии в случаях невралгических приступов показано применение карбамазепина или других противоэпилептических препаратов, которые обычно оказывают мембраностабилизирующее действие и тормозят распространение импульсов из очага патологически высокого возбуждения. Для поддержания более длительной ремиссии целесообразно противоэпилептические препараты менять через каждые 5-6 мес, иногда приходится прибегать к их комбинации. При непароксизмальных (перманентных) лицевых болях противоэпилептические средства обычно неэффективны. В таких случаях применяются НПВС. Их аналгезирующее действие усиливается при приеме антидепрессантов, транквилизаторов, барбитуратов, антигистаминных средств, проведении физиотерапевтических методов лечения.

28.3.3. Другие прозопалгии

Холодовая лицевая боль.

Клинические появления. Значительная по интенсивности боль в лобно- глазничной области всегда провоцируется охлаждением головы или шеи. Ох- лаждение может быть следствием пребывания на морозе, купания в прохладной воде. Иногда болевой приступ можно спровоцировать употреблением холодных напитков или мороженого. Для уточнения диагноза может быть существенно сопоставление информации, полученной при допплеросонографии и особенно при тепловизионном обследовании в периоды нормального самочувствия больного и во время приступов прозопалгии. H. Wolf (1981) и И.Д. Стулин (1981) объясняют возникновение холодовой лицевой боли спазмом ветвей сонных артерий в связи с повышенной чувствительностью к холоду рецепторов каротидных синусов, которые с обеих сторон прилежат к гортани. После прекращения охлаждения боль исчезает через 15-20 мин. Одновременно нормализуются и данные ультразвукового и термографического исследования.

Лечение. Назначают спазмолитики, анальгетики, тепловые процедуры. С целью профилактики желательно избегать охлаждения и употребления охлажденных напитков, мороженого.

Болевая дисфункция височно-нижнечелюстного сустава (синдром Костена). Височно-нижнечелюстной сустав участвует в жевании, глотании, артикуляции. Чувствительная иннервация его осуществляется главным образом ветвями тройничного нерва, однако участие в этом процессе принимают и веточки малого затылочного нерва, а также блуждающего нерва, анастомозирующего с ветвями языкоглоточного нерва. Движения нижней челюсти обеспечивают главным образом жевательные мышцы, иннервируемые двигательной порцией третьей ветви тройничного нерва. Особенности иннервации сустава обусловливают характер ирритации боли.

Поражение сустава провоцируется неправильным зубным прикусом, патологией зубов, пародонта, травмой, воспалительными процессами в зубо-

челюстной системе, при которых неравномерно распределяется жевательная нагрузка. Причиной болей в височно-нижнечелюстном суставе может быть патологическая перегрузка жевательных мышц, их спастическое состояние, сопровождающееся ишемией, дегенеративные изменения в суставе, артроз, смещение при этом суставной головки или диска назад, ведущее к сдавлению капсулы сустава. Развитию органических изменений в суставе может способствовать длительное напряжение жевательных мышц в связи с психоэмоцио- нальными расстройствами, бруксизмом (Крестина А.Д., 1991).

Клинические проявления. При синдроме Костена характерны постоянные боли в области височно-нижнечелюстного сустава, усиливающиеся при приме пищи, разговоре. Боль иррадиирует в ухо, висок, в поднижнечелюстную область, в шею. При движениях нижней челюстью возможно пощелкивание, хруст в суставе, иногда ограничения движений нижней челюсти. Возможности открывания рта ограничены, при этом отмечается смещение нижней челюсти в сторону. Если рот закрыт, пальпация сустава обычно безболезненна, однако болезненными могут быть жевательные мышцы, особенно латеральная кры- ловидная мышца. Болевая чувствительность кожи лица и слизистой оболочки рта не изменена. На ЭМГ обычно выявляется асимметрия активности жевательных мышц.

Лечение. Необходимо выяснить причину болевой дисфункции височнонижнечелюстного сустава и принять возможные меры к ее устранению. Обычно показано стоматологическое лечение, устранение нарушений прикуса, выполнение специальных упражнений, направленных на релаксацию жева- тельных мышц, их новокаиновая блокада. Из лекарственных средств целесообразны диазепам (седуксен, сибазон, реланиум), миорелаксанты (мидокалм, баклофен), НПВС, антидепрессанты. Показаны массаж лица, иглорефлексотерапия, физиотерапия.

Глоссалгия, стомалгия. В возникновении почти постоянных болей и парестезий в языке и слизистой оболочке рта играют роль местные и общие причинные факторы. Местные причины разнообразны (механические, физические, химические), среди них - раздражение слизистой оболочки полости рта острыми краями дефектных зубов, некачественными протезами, отложениями зубного камня. Причиной чувства дискомфорта, болевых ощущений во рту может быть гальваноз - разные металлы, используемые при протезировании, а также аллергические реакции на зубные протезы из акриловой пластмассы, полная или частичная адентия, стертость зубов, последствия послеинъекционных осложнений, травматичного удаления зубов, заболевания слизистой оболочки рта (кандидоз, красный плоский лишай).

Многие авторы первостепенное значение при стомалгии, глоссалгии придают заболеваниям пищеварительной системы (хронический гастрит, энтероколит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, гепатохолецистит). Возможной причиной стомалгии, глоссалгии считают также сахарный диабет, климакс. В таких случаях нарушения соматовисцеральной импульсации воздействуют на структуры тригеминальной системы, имеющей непосредственное отношение к иннервации языка, что сказывается повышением его сенсорной возбудимости. Проявления болевых ощущений в языке и слизистой оболочке полости рта могут провоцироваться психотравмирующими ситуациями (Винокурова В.Д. и др., 1991).

Характерны боли и парестезии (жжение, саднение, распирание) при глоссалгии - в языке, при стомалгии - в деснах, слизистой оболочке полости

рта, иногда и глотки. Степень выраженности этих ощущений может быть различной (иногда они мучительны) и меняется в течение суток. Патогномонично для стомалгии и глоссалгии снижение или полное исчезновение болевых ощущений во время еды. Чаще они проявляются в возрасте 35-55 лет, иногда возникают и у детей.

Лечение. Проводят санацию полости рта, лечение заболеваний пищеварительного тракта, назначают седативные средства, транквилизаторы, антидепрессанты, применяют иглорефлексотерапию, психотерапию.

Оглавление

Общая неврология А.С. Никифоров, Е.И. Гусев - 2007г. - 720 с

ПРЕДИСЛОВИЕ

ГЛАВА 1 ИСТОРИЯ НЕВРОЛОГИИ

ГЛАВА 2 ВВЕДЕНИЕ В КЛИНИЧЕСКУЮ НЕВРОЛОГИЮ

ГЛАВА 3 ЧУВСТВИТЕЛЬНОСТЬ

ГЛАВА 4 ДВИЖЕНИЯ. ОСНОВНОЙ ДВИГАТЕЛЬНЫЙ КОРКОВО-МЫШЕЧНЫЙ ПУТЬ

ГЛАВА 5 ЭКСТРАПИРАМИДНАЯ СИСТЕМА. АКИНЕТИКО-РИГИДНЫЙ СИНДРОМ

ГЛАВА 6 ГИПЕРКИНЕЗЫ

ГЛАВА 7 МОЗЖЕЧОК И ПРИЗНАКИ ЕГО ПОРАЖЕНИЯ

ГЛАВА 8 СПИННОЙ МОЗГ И СПИННОМОЗГОВЫЕ НЕРВЫ

ГЛАВА 9 СТВОЛ МОЗГА. ПРОДОЛГОВАТЫЙ МОЗГ И ЕГО ЧЕРЕПНЫЕ НЕРВЫ