ГЛАВА 21 СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ. ПОЗОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

21.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Развитие межполушарного, супрасубтенториального или краниоспинального градиента внутричерепного давления может вести к смещению мозговых структур из зоны высокого давления в зону давления относительно низкого, к их деформации и ущемлению. Подобные ситуации создаются в полости черепа при развитии в ней объемных патологических процессов - кровоизлияния с формированием внутричерепных гематом, абсцесса, опухоли, паразитарной кисты, контузионного очага, которым, как правило, сопутствует развитие перифокального отека мозговой ткани.

При смещении (дислокации) мозговой ткани в сторону, противоположную зоне более высокого давления, возможно придавливание не поврежденных ранее мозговых структур, расположенных на значительном расстоянии от основного патологического очага и до этого сохраняющих свои функции, к костям черепа или к дубликатурам твердой мозговой оболочки, что, кроме нарастания выраженности общемозговой симптоматики, сопровождается появлением новых очаговых симптомов на расстоянии, существенно осложняющих клиническую картину. Особую опасность при этом составляет проникновение (вклинение) смещаемой ткани мозга в узкие пространства, ограниченные костной тканью или плотными краями таких дубликатур твердой мозговой оболочки, как сер- повидные отростки и намет мозжечка - вклинение их под серп большого мозга, в вырезку намета мозжечка или большое затылочное отверстие.

Смещения и вклинения мозговой ткани обычно сочетаются со смещением и сдавливанием артериальных и венозных сосудов, черепных нервов, изменением крово- и ликворообращения, нарастающим отеком мозга, что обычно приводит к дополнительным осложнениям и ухудшению и без того тяжелого, угрожающего жизни больного состояния.

21.2. СМЕЩЕНИЯ И ВКЛИНЕНИЯ МОЗГОВОЙ ТКАНИ

Далее приводятся основные варианты вклинения и ущемления мозговой ткани.

21.2.1. Ущемление поясной извилины

Объемные патологические процессы в лобной или височной областях проявляются смещением поясной извилины (мозолисто-краевой) под большой серпо-

видный отросток, при этом развиваются ее ущемление и отек, а также отек прилежащих тканей лимбической области мозга. Одновременно возникает смещение и сдавливание внутренних мозговых вен, прежде всего большой вены мозга (вена Галена), и артериальных сосудов, в частности ветвей преимущественно ипсилатеральной передней мозговой артерии. Все это ведет к ишемии и отеку тканей большого мозга, преимущественно на стороне поражения, и к нарастанию общемозговых, очаговых и вегетативных нарушений (угнетение сознания, развитие апато-абулического синдрома, нижнего центрального парапареза).

21.2.2. Центральное или транстенториальное вклинение

При очаговом патологическом процессе в медиальных отделах супратенториального пространства возникает смещение ткани больших полушарий и промежуточного мозга с вклинением структур промежуточного мозга в вырезку намета мозжечка (incisura tentorii). Развивающаяся при этом клиническая картина может дифференцироваться по стадиям (Попова Л.М., 1983).

Первая, диэнцефальная, стадия центрального вклинения проявляется на начальном этапе смещения структур промежуточного мозга в сторону тенториального отверстия. Характеризуется нарушением внимания, снижением уровня бодрствования, нарастающей сонливостью, зевотой. Возможны оглушение, сопор. Дыхание при этом становится нерегулярным, прерывается глубокими вздохами, короткими периодами апноэ, может приобрести ритм Чейна-Сток- са. Возможно развитие сопорозного состояния, при этом зрачки обычно узкие (1-3 мм), на свет реагируют. Движения глазных яблок при вызывании окулоце- фалического рефлекса сохранены. Калорическая проба сопровождается медленным тоническим движением глаз в сторону орошаемого уха, при ослаблении или отсутствии быстрого компонента ответа. Возможен парез взора вверх, у больного в сопоре он проявляется отсутствием движения глаз вверх при сгибании головы.

При центральном вклинении в тенториальное отверстие обычно возникают признаки пирамидной и экстрапирамидной недостаточности, хватательный рефлекс, при этом обычно возникает значительное напряжение шейных мышц.

Иногда удается выявить только противодержание и ригидность мышц, проявляющуюся в ответ на болевые стимулы (давление на супраорбитальные точки, сдавливание грудной мышцы и т.п.). В некоторых случаях возможны признаки децеребрации или декортикации, при этом возникновение соответствующих поз (см. далее) обычно провоцируется внешними раздражителями (например, введением назогастрального зонда).

Стадия сдавления среднего мозга и верхних отделов моста проявляется дыхательными расстройствами по типу центральной гипервентиляции, при этом обычны гипертермия и постепенное расширение зрачков (до 5 мм). Окулоцефалические рефлексы исчезают. Вестибулоокулярные рефлексы не вызываются или наблюдаются некоординированные движения глазных яблок. В ответ на болевые раздражители в некоторых случаях, чаще при геморрагическом инсульте, возникает децеребрационная ригидность.

Стадия нарушения функции нижних отделов моста и верхних отделов продолговатого мозга сопровождается тахипноэ - поверхностным частым (до 40

в 1 мин) дыханием. Глазные яблоки при этом находятся в срединном положении, зрачки широкие, на свет не реагируют, окуловестибулярные реакции отсутствуют. Тонус мышц снижается, однако сохраняются двусторонние стопные патологические знаки, защитные рефлексы.

Стадия нарушения функций продолговатого мозга является терминальной. Дыхание при этом атактическое, или хаотическое, нерегулярное по ритму, глубине; оно прерывается глубокими или судорожными вздохами, характерными для гаспинг-дыхания, при котором периоды гипервентиляции чередуются с длительными периодами апноэ. Снижается артериальное давление, слабеет пульс. На этом этапе жизнедеятельность временно могут поддержать прессорные амины и ИВЛ, но спасти жизнь больного уже не удается.

Последовательность чередования приведенных клинических стадий не обязательна, особенно в случаях острого поражения супратенториально расположенных мозговых структур, например при обширных кровоизлияниях в полушарие мозга с прорывом крови в желудочковую систему, когда очаговая полушарная симптоматика может быстро осложниться признаками тотального поражения стволовых структур вплоть до продолговатого мозга.

21.2.3. Височно-тенториальное вклинение

Наличие в височной доле или в средней черепной ямке объемного патологического процесса (опухоль, абсцесс, гематома и др.) ведет к смещению височной доли (рис. 21.1). Медиобазальные отделы височной доли (парагиппокампальная извилина и ее крючок) проникают в щель между краем тенториальной вырезки и ростральным отделом ствола мозга. В ранней стадии вклинения на стороне патологического очага в связи с давлением на ипсилатеральный глазодвигательный нерв (III черепной нерв), а затем и на ножку мозга сначала сужается (реакция на раздражение), потом расширяется зрачок, тогда как реакция его на свет некоторое время может сохраняться.

В дальнейшем на стороне очага расширенный зрачок перестает реагировать на свет, возникает парез поперечнополосатых мышц, иннервируемых глазодвигательным нервом, при этом глаз отклоняется кнаружи, опускается верхнее веко. В связи с придавливанием контралатеральной ножки мозга к краю вырезки намета мозжечка (тенториального отверстия) офтальмологическая симптоматика иногда становится двусторонней (см. рис. 21.2). Сдавливание, кроме глазодвигательного нерва, задней мозговой артерии и внутренней затылочной вены может быть причиной развития инфарктного или геморрагического очага в среднем мозге. Возможно нарушение оттока крови по базальным венам Розенталя и вене Галена с возникновением вторичных кровоизлияний в ствол мозга.

Окулоцефалический и вестибулоокулярный рефлексы обычно исчезают, появляются симптомы контралатерального первичному патологическому очагу центрального гемипареза, а затем - тетрапареза; развивается сопор, переходящий в коматозное состояние. Возникают расстройства дыхания; оно становится периодическим по типу центральной гипервентиляции или Чейна-Стокса. К этому времени в связи со сдавлением водопровода среднего мозга нередко развивается окклюзионная гидроцефалия, могут проявиться признаки децеребрационной ригидности. В дальнейшем возможно развитие терминальной стадии процесса, которая по клинической картине и прогнозу практически идентична такой же фазе при центральном транстенториальном вклинении.

Рис. 21.1. Смещения и вклинения мозга при опухоли (О) височной доли. а - смещение ткани мозга под большой серповидный отросток (направление верхней стрелки) и в сторону тенториального отверстия (нижняя стрелка); б - височно-тенториальное вклинение (вклинение ткани височной доли в щель Биша): 1 - боковой желудочек; 2 - III желудочек; 3 - ствол мозга; 4 - латеральная борозда; 5 - ущемление медиального отдела височной доли в щели Биша; 6 - намет мозжечка; 7 - глазодвигательный нерв.

Вариантом височно-тенториального вклинения является синдром Керногана

(описал в 1929 г. Kernogan P.), при котором средний мозг оказывается прижатым к противоположному краю намета мозжечка так сильно, что повреждается ножка мозга на противоположной относительно стороны вклинения. Возникающие при этом гемипарез или гемиплегия в процессе развития синдрома в таких случаях может быть не контра-, а ипсилатеральными по отношению к стороне вклинения медиобазальных структур височной доли в тенториальное отверстие.

Как показывают результаты патологоанатомического исследования мозга больных, погибших при явлениях нарастающего височно-тенториального вклинения, при смещении медиобазальных отделов височной доли и ущемлении при этом ствола мозга, в структурах среднего мозга и моста обычно выявляются признаки отека и множественные точечные кровоизлияния. Это ведет к нарастанию отека ствола мозга и увеличивает тяжесть клинической картины, вызывая несовместимые с жизнью стволовые расстройства.

21.2.4. Мозжечково-тенториальное вклинение

Мозжечково-тенториальным является вклинение структур мозжечка, расположенных в субтенториальном пространстве, через щель между вырезкой намета мозжечка и ножкой мозга в среднюю черепную ямку. Возникает при выраженном повышении давления в субтенториальном пространстве, в час- тности при опухолях мозжечка. Компрессии подвергаются верхние мозжечковые ножки, передний мозговой парус, пластинка четверохолмия, возможно сдавливание водопровода мозга и поперечной ликворной цистерны. Смещение вверх и вклинение ткани мозжечка сопровождается сдавливанием ножки мозга и структур промежуточного мозга, а также вен Галена и Розенталя. В тканях промежуточного мозга при этом возникают нарушение кровообращения, отек. Происходит деформация заднего отдела III желудочка, возможна блокада ликворных путей на уровне водопровода мозга. Облитерация цистерн средней черепной ямки ведет к разобщению субарахноидальных ликворных пространств, расположенных над наметом мозжечка и под ним.

Мозжечково-тенториальное вклинение проявляется сопором или коматозным состоянием, сопровождающимся гипервентиляцией, сужением фиксированных зрачков, параличом взора вверх (сдавление претектальной области) при сохранных латеральных окулоцефалических реакциях, признаками окклюзионной гидроцефалии. Уточнению диагноза способствует рентгенография черепа, при которой может выявляться смещение вверх обызвествленного эпифиза. Более наглядную информацию позволяет получить КТ- и МРТ-сканирование мозга.

21.2.5. Вклинение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие

При объемных патологических процессах в субтенториальном пространстве в связи с нарастающим развитием в нем высокого давления происходит смещение в сторону позвоночного канала мозговых структур, прежде всего миндалин мозжечка, и вклинение их между краем большого затылочного отверстия и продолговатым мозгом (рис. 21.2). При вклинении миндалин мозжечка характерна

быстро нарастающая общемозговая симптоматика. Вклинение миндалин мозжечка сопровождается сдавливанием и ишемией продолговатого мозга и ведет к тяжелым дыхательным нарушениям (атаксическое дыхание, гаспинг-дыхание, остановка дыхания), проявлениям бульбарного синдрома. При выраженной внутричерепной гипертензии (особенно в случаях развития объемных патологических процессов субтенториальной локализации, чаще при опухолях мозжечка) эта форма вклинения может быть спровоцирована форсированным извлечением ЦСЖ при поясничном проколе.

Вклинение в большое затылочное отверстие миндалин мозжечка может быть и проявлением синдрома Арнольда-Киари.

Рис. 21.2. Опущение и вклинение миндалин мозжечка в большом (затылочном) отверстии и в позвоночном канале на уровне дужки атланта.

21.3. ПОЗОТОНИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ

На фоне глубокого нарушения сознания при тяжелых формах мозговой патологии, сопровождающихся нарушением функций проводящих путей, идущих из большого мозга в стволовые структуры, возможно возникновение позотонических постуральных реакций. Они являются следствием нарушения взаимодействия иерархических уровней мозга, возникающего при тяжелых его повреждениях главным образом на уровне оральных отделов ствола, содер- жащих тоногенные и рефлексогенные механизмы, что ведет к диссоциации мышечного тонуса по оси тела. Разнообразные позотонические реакции особенно характерны для диффузного аксонального повреждения мозга в остром периоде заболевания или черепно-мозговой травмы. Позотонические реакции могут провоцироваться воздействием внешних, главным образом болевых, раздражителей или эндогенных влияний. Они могут быть приступообразными (приступ обычно длится от 2 до 10 с) или характеризуются стойкими тотальными тоническими расстройствами, временами приобретая более выраженный характер при раздражении рецепторного аппарата.

Позотонические реакции часто сопровождаются выраженными вегетативными расстройствами: гиперемия лица, гипергидроз, ациклическая гипертермия, тахипноэ, повышение артериального давления. Возможны глазодвигательные расстройства: отклонение глазных яблок вниз, «плавающий взор», проявления одностороннего поражения глазодвигательного (III) черепного нерва.

Спонтанное возникновение признаков декортикационной ригидности характерно для больных с обширным супратенториальным кровоизлиянием, тяжелой черепно-мозговой травмой и выраженной внутричерепной гипертензией.

Позотонические реакции свидетельствуют о функциональной или анатомической разобщенности больших полушарий и ствола мозга. Патологические двигательные реакции и позы проявляются описанными далее стереотипными положениями туловища и конечностей.

21.3.1. Декортикационная ригидность

Двусторонняя декортикационная ригидность обычно является следствием поражения полушарий мозга, главным образом их лобных долей и оральных отделов мозгового ствола у больных, находящихся в состоянии сопора или комы. Реже встречающаяся односторонняя декортикационная ригидность указывает на грубое поражение противоположного большого полушария и его связей со стволом мозга. Пароксизмы декортикационной ригидности могут провоцироваться давлением на супраорбитальные точки, раздражением других участков кожи и слизистых оболочек.

Декортикационная ригидность проявляется сгибательными реакциями в руках и разгибательными - в туловище и ногах, при этом повышение мышечного тонуса преобладает в сгибателях рук и разгибателях ног. Характерны пароксизмальные или стойкие особенности позы больного: приведение рук к туловищу и их сгибание в локтевом, лучезапястном и в межфаланговых суставах. Ноги в то же время находятся в положении разгибания, ротации внутрь и подошвенного сгибания. Нередко сочетается с шейным тоническим рефлексом - поворот головы в сторону сопровождается разгибанием на этой стороне руки в локтевом суставе.

21.3.2. Децеребрационная ригидность

Децеребрационная ригидность (экстензорная ригидность, горметония) - остро, реже постепенно, развивающееся пароксизмальное (наступающее под влиянием экзогенных или эндогенных раздражителей) или стойкое генерализованное выраженное тоническое мышечное напряжение преимущественно мышц-разгибателей позвоночника и конечностей, сопровождающееся тризмом, запрокидыванием головы, опистотонусом. Руки резко вытянуты, приведены к туловищу и максимально пронированы, кисти и их пальцы согнуты за исключением больших пальцев, которые находятся в состоянии отведения; ноги также вытянуты и ротированы внутрь; стопы при этом находятся в положении подошвенного сгибания. Основываясь на экспериментальных данных, нейрофизиологи и клиницисты считают децеребрационную ригидность следствием разобщения функций большого мозга и мозгового ствола, чаще проявляющегося на уровне орального отдела среднего мозга. Децеребрационная ригидность может быть обусловлена сдавлением ствола мозга на уровне отверстия мозжечкового намета.

Децеребрационная ригидность может возникать у больных с тяжелой черепно-мозговой травмой, инфарктами мозга, разрушающими структуры среднего мозга и верхней части моста, а также при обширном кровоизлиянии, сдавливающем структуры промежуточного и среднего мозга, при менингоэнцефалите, при острой энцефалопатии в связи с гипоксией, интоксикацией и пр., а также при нарастающем объемном процессе в субтенториальном пространстве, что ведет к сдавлению и повреждению ствола мозга на уровне моста и среднего мозга.

Децеребрационная ригидность была описана в 1896 г. Ч. Шеррингтоном (Sherrington Ch.S., 1857-1952) как следствие перерезки в эксперименте на животных ствола мозга ниже красных ядер и выше области вестибулярных ядер. У человека децеребрационную ригидность описали в 1912 г. голландские врачи Р. Магнус и А. Клейн (Magnus R., 1873-1927; A. de Kleijn, 1883-1949).

В зависимости от локализации, тяжести и динамики поражения мозговых структур возможны варианты декортикационной и децеребрационной ригидности. Позотонические реакции могут быть не только тотальными (тетраплегическими), иногда они проявляются по верхнему параплегическому, гемиплегическому или верхнему моноплегическому типам, но никогда не возникают избирательно в ногах (Карахан В.Б., 1999).

21.3.3. Эмбриональная поза

Эмбриональная (сгибательная) поза может проявляться при грубых двусторонних поражениях подкорковых структур, при этом голова резко наклонена вперед, туловище согнуто, руки приведены к туловищу и согнуты в локтевых суставах, ноги также приведены к туловищу и максимально согнуты в тазобедренных и коленных суставах.