ГЛАВА 18 СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

18.1. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ

Синкопальные состояния (от греч. synkope - обессиливать, истощать, унич- тожать), или обморок (маленькая смерть), - наиболее распространенные кратковременные пароксизмальные нарушения сознания неэпилептического про- исхождения, обусловленные недостаточностью кровотока в сосудах мозга, его гипоксией или аноксией и диффузным нарушением в нем метаболических процессов. В.А. Карлов (1999) включает синкопальные состояния в группу анокси- ческих припадков.

Термин «синкопе» проявился во французской литературе с XIV в. В середине XIX в. Литтр в «Словаре медицины» определил синкопе как внезапное и кратковременное прекращение или ослабление сердечной деятельности с прерыванием дыхания, расстройством сознания и произвольных движений.

Синкопе могут проходить через три последующих стадии: 1) стадия предвестников (предсинкопальное состояние, липотимия); 2) стадия кульминации, или разгара (собственно синкопальное состояние); 3) восстановительного периода (постсинкопальное состояние). Первой стадии может предшествовать латентный период (от 20 до 80 с), возникающий вслед за провоцирующей ситуацией.

Синкопальное состояние может провоцироваться эмоциогенным стрессом, ортостатической гипотензией, пребыванием в душном помещении, приступами кашля, раздражением каротидного синуса, атриовентрикулярной блокадой, гипогликемией, острой диспепсией, обильным мочеиспусканием и т.д. У больных с невралгией IX нерва синкопе иногда возникает при глотании как реакция на возникающую при этом острую боль. Нейрогенное синкопальное состояние - одно из пароксизмальных вегетативных расстройств, ярко демонстрирующее снижение адаптационных возможностей организма в обеспечении различных форм его деятельности вследствие остро возникающей артериальной гипотензии и последующей гипоксии головного мозга. К синкопальным состояниям зачастую предрасполагает артериальная гипотензия (АГ). В межприступном периоде у больных с синкопальными состояниями в анамнезе часто бывают жалобы на общую слабость, повышенную утомляемость, затруднение концентрации внимания, диффузную головную боль (чаще по утрам), признаки вегетативно-сосудистой лабильности, мигрень, кардиалгии, возможны элементы синдрома Рейно.

Стадия предвестников синкопального состояния продолжается от нескольких секунд до 2 мин. В этот период проявляются предобморочные признаки

«плохого самочувствия» - липотимия (от греч. leipe - потеря, themos - мысль, жизнь): общая слабость, сопровождающаяся побледнением лица, нарастающее чувство дискомфорта, нехватка воздуха, несистемное головокружение, потемнение в глазах, звон в ушах, тошнота, гипергидроз; иногда при этом зевота, ощущение сердцебиения, онемение губ, языка, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Сознание в первые мгновения приступа может быть суженным, ориентировка - неполной, при этом «земля уплывает из-под ног».

Наступающая на этом фоне потеря сознания сопровождается выраженным снижением мышечного тонуса, что ведет к падению больного, которое, однако, обычно не бывает резким - больной, находящийся в положении стоя или сидя, постепенно «оседает», и потому при синкопе травматические повреждения возникают редко. Расстройство сознания при обмороках варьирует от легкого помрачения на мгновения до глубокой утраты на 10 с и более. В период потери сознания глаза больного прикрыты, взор повернут вверх, зрачки расширены, реакция их на свет вялая, иногда появляется нистагм, сухожильные и кожные рефлексы сохранены или угнетены, пульс редкий (40-60 уд/мин), слабого наполнения, иногда нитевидный, возможна асистолия на 2-4 с, АД низкое (обычно ниже 70/40 мм рт.ст.), дыхание редкое, поверхностное. Если потеря сознания продолжается больше 10 с, возможны фасцикулярные или миоклонические подергивания, как это бывает, в частности, при синдроме Шая-Дрейджера.

Выраженность синкопального состояния определяется глубиной и продолжительностью расстройства сознания. В тяжелых случаях сознание отключено более чем на 1 мин, бывает до 2 мин (Боголепов Н.К. и др., 1976). Тяжело протекающие обмороки, наряду с мышечными подергиваниями, иногда (очень редко) сопровождаются судорогами, гиперсаливацией, прикусом языка и непроизвольным мочеиспусканием.

Во время синкопального состояния на ЭЭГ обычно фиксируются признаки генерализованной гипоксии головного мозга в виде высокоамплитудных медленных волн; на ЭКГ чаще брадикардия, иногда аритмия, реже асистолия.

После восстановления сознания у больных возможно ощущение некоторой общей слабости, иногда чувство тяжести в голове, тупая головная боль, неприятные ощущения в области сердца, в животе. Быстрому восстановлению сознания способствуют горизонтальное положение больного, свежий воздух, улучшение условий дыхания, запах нашатырного спирта, введение кардиото- нических средств, кофеина. При выходе из бессознательного состояния больной неплохо ориентируется в месте и времени; иногда встревожен, испуган, обычно помнит предсинкопальные ощущения, отмечает общую слабость, при этом попытка к быстрому переходу в вертикальное положение и к двигательной активности может спровоцировать развитие повторного обморока. Нормализация состояния больного после приступа находится в зависимости от многих факторов, прежде всего от выраженности обусловивших пароксизмальное состояние.

Таким образом, в отличие от эпилептических припадков при синкопальных состояниях потере сознания обычно предшествуют выраженные вегетативные расстройства парасимпатической направленности, потеря сознания и снижение мышечного тонуса происходят не так остро, больной даже при падении, как правило, не получает ушибов. Если эпилептический припадок может возникать в любое время, часто совершенно неожиданно для больного, и не зависит при этом от того, в каком положении находится тело человека, то синкопаль-

ное состояние за редким исключением имеет предвестники в виде нарастающих вегетативно-сосудистых расстройств и обычно не развивается в период пребывания больного в горизонтальном положении. К тому же при обмороке крайне редко возникают судорожные подергивания, нарушение функций тазовых органов, прикусы языка, характерные для эпилептических припадков. Если при завершении эпилептического припадка больной обычно склонен ко сну, то после обморока отмечается лишь некоторая общая слабость, однако больной ориентирован и может продолжать выполняемые до перенесенного синкопального состояния действия. На ЭЭГ при синкопальных пароксизмах обычно отмечаются медленные волны, при этом отсутствуют характерные для эпилепсии признаки. На ЭКГ возможны изменения, уточняющие патогенез кардиогенного синкопального состояния. На РЭГ часто выявляются признаки низкого сосудистого тонуса и венозного застоя, характерные для предрасполагающей к синкопальным состояниям артериальной гипотензии.

Около 30% взрослых людей имели синкопальные состояния хотя бы один раз в жизни, чаще в возрасте 15-30 лет. Обморок отмечается у 1% пациентов на приеме у стоматолога, у 4-5% доноров во время сдачи крови. Повторные синкопальные состояния выявляются у 6,8% опрошенных (Акимов Г.А. и др., 1978).

Полиморфизм причин синкопальных состояний позволяет говорить о том, что синкопальное состояние следует рассматривать как клинический феномен, который может быть обусловлен различными экзогенными и эндогенны- ми факторами, от характера которых могут зависеть некоторые нюансы кли- нических проявлений обморока, способствующие распознанию его причины. Вместе с тем несомненна возможность достижения той же цели в процессе анализа данных анамнеза, сведений о состоянии неврологического и соматического статуса, дополнительных исследований.

18.2. КЛАССИФИКАЦИЯ

Обилие причин синкопальных состояний делает сложной их классификацию, основанную на этиологическом принципе. Однако такая классификация возможна.

В соответствии с классификацией синкопальных состояний (Adams R., Victor M., 1995) выделяются следующие их типы.

I. Нейрогенный тип - вазодепрессорный, вазовагальный обморок; синока- ротидный обморок.

II. Кардиогенный тип - снижение сердечного выброса вследствие аритмии; приступы Морганьи-Адамса-Стокса и др.; обширный инфаркт миокарда; аортальный стеноз; миксома левого предсердия; идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз; нарушение притока к левой половине сердца: а) эмболия легочной артерии; б) стеноз легочной артерии; в) нарушение венозного возврата к сердцу.

III. Ортостатический тип - ортостатическая гипотензия.

IV. Церебральный тип - транзиторные ишемические атаки, вегетативно-со- судистые реакции при мигрени.

V. Снижение содержания кислорода в крови - гипоксия, анемия.

VI. Психогенный тип - истерия, гипервентиляционный синдром.

В 1987 г. была опубликована более подробная классификация синкопальных состояний. Ее авторы Г.А. Акимов, Л.Г. Ерохина и О.А. Стыкан все синкопальные состояния дифференцируют на три основные группы: неврогенные синкопальные состояния, соматогенные синкопальные состояния и синкопальные состояния при экстремальных воздействиях. В качестве дополнения к этим группам рассматриваются редко встречающиеся полифакторные синкопаль- ные состояния. Каждая из групп подразделяется на несколько вариантов синкопе, общее число которых достигает 16.

Далее приводятся краткие сведения о вариантах синкопальных состояний в соответствии с этой классификацией.

18.3. НЕВРОГЕННЫЕ (ПСИХОГЕННЫЕ) СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Неврогенные синкопальные состояния по классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) могут быть эмоциогенные, ассоциативные, ирритативные, дезадаптационные и дисциркуляторные.

18.3.1. Эмоциогенные синкопальные состояния

Возникновение эмоциогенных синкопальных состояний связано с отрицательными эмоциями, которые могут быть обусловлены резкой болью, видом крови, тревогой, страхом и т.п. Эмоциогенные обмороки возможны у здорового человека, но чаще проявляются на фоне невроза или неврозоподобных состояний с гиперреактивностью эмоциональной сферы и вегетативно-сосудистой дистонией с преобладанием парасимпатической направленности сосудистых реакций.

Причиной таких синкопе (обмороков) обычно могут быть психотравмирующие факторы, имеющие чрезвычайное личностно значимое содержание для данного субъекта. Среди них возможны неожиданные известия о трагических событиях, переживание серьезных житейских неудач, реальные или воображаемые угрозы жизни пациентов и их близких, медицинские манипуляции (инъекции, пункции, забор крови, экстракция зуба и т.п.), переживания или сопереживание в связи со страданиями других людей. Таким образом, последующий за синкопальным состоянием подробный сбор анамнеза обычно раскрывает причину пароксизма, позволяет понять его происхождение.

Эмоциогенные синкопальные состояния развиваются обычно после отчетливого предсинкопального периода (липотимии), при этом выражены вегетативные расстройства парасимпатической направленности, постепенное снижение мышечного тонуса и медленное нарушение сознания. При личностно значимой стрессовой ситуации (угроза, оскорбление, обида, авария и пр.) вначале появляется общая напряженность, а в случае астенического характера эмоциональной реакции (чувство страха, стыда) возникают нарастающая общая слабость, сухость во рту, неприятное чувство стеснения в области сердца, побледнение лица, снижение мышечного тонуса, задержка дыхания, иногда дрожание век, губ, конечностей. Наблюдаемые при этом ишемические и ги- поксические проявления подтверждаются данными РЭГ и ЭЭГ, имеющими диффузный характер.

18.3.2. Ассоциативные синкопальные состояния

Ассоциативные синкопальные состояния обычно являются следствием патологических условных рефлексов, возникающих в связи с воспоминаниями о пережитой эмоциогенной ситуации, которые могут провоцироваться, в частности, аналогичной ситуацией. Например, обморок при повторном посещении кабинета хирурга-стоматолога.

18.3.3. Ирритативные синкопальные состояния

Ирритативные синкопальные состояния являются следствием патологических безусловных вегетативно-сосудистых рефлексов. Основным фактором риска при этом признается гиперсенситивность таких рефлексогенных зон, перевозбуждение которых ведет к расстройству системы ауторегуляции мозгового кровообращения, в частности рецепторов синокаротидной зоны, вестибулярного аппарата, парасимпатических структур блуждающего нерва.

Вариантом ирритативных синкопальных состояний является синокаротидный обморок - следствие раздражения чрезмерно чувствительных рецепторов синокаротидной зоны. В норме рецепторы каротидного синуса реагируют на растяжение, давление и дают начало чувствительным импульсам, проходящим затем по нерву Геринга (ветвь языкоглоточного нерва) в продолговатый мозг.

Синокаротидный обморок провоцируется раздражением рецепторов каротидного синуса. Возбуждение этих рецепторов с одной или с обеих сторон, особенно у пожилых людей, может вызвать рефлекторное замедление сердечного ритма (вагусный тип ответной реакции), реже - падение артериального давления без брадикардии (депрессорный тип ответной реакции). Синокаротидный обморок чаще возникает у мужчин, особенно при ношении тугого воротничка, туго завязанного галстука. Провоцировать синокаротидный обморок может и запрокидывание головы назад во время бритья, слежения за полетом самолета и т.п. Потере сознания обычно предшествуют проявления липотимии, во время которого возможны одышка, ощущение сдавления горла и груди, продолжающееся 15-25 с, от начала раздражения синокаротидной рецепторной зоны с последующей потерей сознания на 10 с и более, при этом иногда возможны судороги.

Во время синокаротидного обморока характерен кардиоингибиторный эффект. Он проявляется уменьшением частоты сердечных сокращений до 40-30 в 1 мин, а иногда и кратковременной (2-4 с) асистолией. Отключению сознания, наряду с брадикардией, предшествуют вазодилатация, головокружение, снижение мышечного тонуса. На РЭГ отмечаются признаки снижения показателей пульсового кровенаполнения, равномерно выраженные в передних отделах бассейна внутренних сонных артерий. Изменения биоэлектрической активности проявляются в виде типичных медленных волн, характерных для гипоксии, выявляемых во всех отведениях ЭЭГ. По данным О.Н. Стыкана (1997), в 32% случаев раздражение синокаротидной области не ведет к кардиоингибиторному эффекту, и в таких случаях синкопальное состояние наступает на фоне тахикардии и периферического вазодепрессорного эффекта.

И.В. Молдовану (1991) отмечает, что предвестниками синокаротидного обморока могут быть нарушения речи, в этом случае он рассматривает пароксизм как церебральный (центральный) каротидный обморок. Он отмечает также, что в случаях гиперсенситивности каротидного синуса возможны резкая слабость

и даже утрата постурального тонуса без расстройства сознания. Для диагностики синокаротидных обмороков предлагается у лежащего на спине больного провести массаж или надавливание на область каротидного синуса поочередно с одной и другой стороны. Подтверждают диагноз возникновение при этом асистолии более 3 с (при каротидно-ингибиторном варианте) или снижение систолического АД более чем на 50 мм рт.ст. и одновременном развитии обморока (вазодепрессорный вариант).

При ирритативных синкопальных состояниях, возникающих в связи с перераздражением вестибулярного аппарата, потере сознания предшествует так называемый симптомокомплекс укачивания. Он характеризуется сочетанием сенсорных, вестибулосоматических и вестибуловегетативных нарушений. К сенсорным изменениям относятся системные головокружения. Вестибулосоматические реакции характеризуются нарушением равновесия, связанным с изменением тонуса мышц туловища и конечностей. В связи с патологическими вестибуло- вегетативными рефлексами наблюдаются нарушения функций сердечно-сосудистой системы в форме тахикардии или брадикардии, изменений показателей АД, побледнения или гиперемии покровов, а также гипергидроза, учащенного и поверхностного дыхания, тошноты, рвоты, общего недомогания. Некоторые из этих симптомов еще довольно долго (в течение 30-40 мин) сохраняются и после восстановления сознания.

К группе ирритативных обмороков могут быть отнесены и синкопальные состояния при глотании. Обычно эти пароксизмы связываются с вазовагальным рефлексом, обусловленным перевозбуждением чувствительных рецепторов блуждающего нерва. Ирритативные синкопальные состояния возможны и при заболеваниях пищевода, гортани, средостения, а также некоторых диагностических манипуляциях: эзофагогастроскопии, бронхоскопии, интубации, сочетанной патологии пищеварительного тракта и сердца (стенокардия, последствия перенесенного инфаркта миокарда). Ирритативные синкопе нередко встречаются у больных с дивертикулами или стенозом пищевода, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, спазмом и ахалазией кардиальной части желудка. Сходный патогенез возможен и при ирритативных обмороках, провоцируемых приступами невралгии языкоглоточного нерва. Клиническая картина синкопального состояния в таких случаях имеет характер вазодепрессорного обморока, однако АД при этом не снижается, но имеется кратковременная асистолия. Диагностическое значение может иметь предотвращение синкопального состояния в результате приема больным лекарственных препаратов из группы М-холинолитиков (атропин и т.п.).

18.3.4. Дезадаптационные синкопальные состояния

Дезадаптационные синкопальные состояния возникают при возрастании двигательной или психической нагрузки, требующей соответствующего дополнительного метаболического, энергетического, вегетативного обеспечения. Они, таким образом, обусловлены недостаточностью эрготропных функций нервной сис- темы, возникающей при временной дезадаптации организма в связи с физическими или умственными перегрузками и неблагоприятными воздействиями внешней среды. Примером этого варианта синкопальных состояний являются, в частности, ортостатические и гипертермические обмороки, а также обмороки, возникающие в условиях недостаточного притока свежего воздуха, при физических перегрузках и т.п.

Входящий в эту группу дезаптационных синкопальных состояний обморок при постуральной гипотензии возникает у лиц с хронической сосудистой недостаточностью или периодическим нарастанием вазомоторных реакций. Он является следствием ишемии мозга в связи с резким понижением АД при переходе из горизонтального положения в вертикальное или при длительном стоянии в связи с нарушением реактивности вазоконстрикторов нижних конечностей, что ведет к резкому нарастанию емкости и снижению тонуса сосудов и может обусловить проявления ортостатической гипотензии. Падение АД, ведущее к дезадаптационному синкопальному состоянию, в таких случаях может быть следствием функциональной недостаточности преили постганглиональ- ных симпатических структур, обеспечивающих поддержание АД при переходе больного из горизонтального положения в вертикальное. Возможны первичная вегетативная недостаточность, возникшая из-за дегенеративной патологии (синдром Шая-Дрейджера), или идиопатическая ортостатическая гипотензия. Вторичная ортостатическая гипотензия может быть обусловлена вегетативной полиневропатией (в связи с алкоголизмом, сахарным диабетом, амилоидозом и пр.), приемом чрезмерных доз некоторых лекарственных средств (гипотензивных препаратов, транквилизаторов), гиповолемией (при кровопотере, повышенном диурезе, рвоте), длительным постельным режимом.

18.3.5. Дисциркуляторные синкопальные состояния

Дисциркуляторные синкопальные состояния возникают в связи с регионарной ишемией головного мозга, обусловленной ангиоспазмом, нарушением кровотока в магистральных сосудах головы, главным образом в вертебрально-базилярной системе, явлениями застойной гипоксии. Факторами риска при этом могут быть нейроциркуляторная дистония, атеросклероз, гипертензионные кризы, вертебрально-базилярная недостаточность, различные варианты стеноза мозговых сосудов. Частой причиной регионарной остро возникающей ишемии ствола мозга являются патологические изменения в шейном отделе позвоночника, аномалии краниовертебрального сочленения и сосудов в бассейне позвоночных артерий.

Синкопальные состояния провоцируются резкими движениями головы или ее длительным вынужденным необычным положением. Примером дисциркуляторного синкопального состояния может быть синдром бритья , или синдром Унтерхарншейдта, при котором обморок провоцируется резкими поворотами и запрокидыванием головы, а также синдром сикстинской мадонны, возникаю- щий при длительном необычном положении головы, например при рассматривании росписи храмовых сооружений.

При дисциркуляторном обмороке стадия предвестников короткая; в это время быстро нарастает головокружение (возможно, системное), нередко появляется затылочная боль. Иногда предвестники, предшествующие потере сознания, вообще не улавливаются. Особенностью подобных обмороков является и очень быстрое, резкое снижение мышечного тонуса, а в связи с этим внезапность падения больного и потери сознания, что напоминает клиническую картину атонического эпилептического припадка. Дифференцированию этих близких по клинической карти- не пароксизмов может способствовать отсутствие при синкопальном состоянии амнезии приступа и обычное выявление на ЭЭГ при эпилепсии характерных для нее гиперсинхронных нейронных разрядов. В случае же дисциркуляторного

обморока на ЭЭГ могут быть выявлены характерные для регионарной гипоксии мозга высокоамплитудные медленные волны преимущественно дельта-диапазона, локализующиеся обычно в задних отделах мозга, чаще в затылочно-теменных отведениях. На РЭГ у больных с дисциркуляторными синкопальными состояниями вследствие вертебрально-базилярной недостаточности при поворотах, сгибании или запрокидывании головы обычно отчетливо снижается пульсовое кровенаполнение, особенно четко выраженное в затылочно-мастоидальных и затылочно-теменных отведениях. После того как голова принимает обычное положение, пульсовое кровенаполнение восстанавливается за 3-5 с.

Причинами острой гипоксии головного мозга, проявляющейся дисциркуляторными синкопальными состояниями, могут быть заболевания, сопровождающиеся стенозом ветвей дуги аорты, в частности болезнь Такаясу, синдром подключичного обкрадывания.

18.4. СОМАТОГЕННЫЕ СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Соматогенные синкопальные состояния - следствие соматической патологии, периодически ведущей к выраженным расстройствам общей мозговой гемодинамики и метаболизма. Нередко при соматогенных синкопах в клинической картине имеются ярко выраженные проявления хронических заболеваний внутренних органов, в частности признаки декомпенсации сердечной деятельности (цианоз, отеки, тахикардия, аритмия), проявления периферической сосудистой недостаточности, выраженные аллергические реакции, возможны анемия, заболевания крови, сахарный диабет, болезни печени, почек. В классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) выявлено 5 основных вариантов синкопальных состояний этой группы.

Кардиогенные синкопальные состояния обычно сопряжены с внезапным снижением сердечного выброса крови в связи с резким нарушением ритма работы сердца и ослаблением сократительной способности миокарда. Причиной обмороков могут быть проявления пароксизмальной аритмии и блокады сердца, миокардит, миокардиодистрофия, ишемическая болезнь, пороки сердца, пролапс митрального клапана, острый инфаркт миокарда, особенно сочетающийся с кардиогенным шоком, стеноз аорты, тампонада сердца, миксома предсердия и т.п. Кардиогенные обмороки могут угрожать жизни. Их вариантом является синдром Морганьи-Адамса-Стокса.

Синдром Морганьи-Адамса-Стокса проявляется синкопальным состоянием, возникающим на фоне полной атриовентрикулярной блокады, обусловленной нарушением проводимости по пучку Гиса и провоцирующей ишемию головного мозга, в частности ретикулярной формации его ствола. Проявляется мгновенно наступающей общей слабостью с внезапной кратковременной потерей сознания и падением мышечного тонуса, при этом в отдельных случаях возможны судороги. При затянувшейся асистолии кожа становится бледной, синюшной, зрачки неподвижными, дыхание стерторозное, возможно недержание мочи и кала, иногда выявляется двусторонний симптом Бабинского. Во время приступа обычно не определяется артериальное давление и нередко не прослушиваются тоны сердца. Может повторяться несколько раз в день. Синдром описали итальянский врач G. Morgagni (1682-1771) и ирландские врачи R. Adams (1791-1875) и W. Stokes (1804-1878).

Вазодепрессорные синкопальные состояния возникают при резком падении тонуса периферических сосудов, прежде всего вен. Обычно проявляются на фоне гипотонических кризов, коллаптоидных реакций при инфекциях, интоксикациях, аллергиях, возникают, как правило, при вертикальном положении пациента.

К вазодепрессорным относится вазовагальный обморок, обусловленный вегетативным дисбалансом с преобладанием парасимпатических реакций. Возникает при падении артериального давления и брадикардии; возможен в любом возрасте, но чаще наблюдается в пубертатном периоде, особенно у девушек, молодых женщин. Такой обморок возникает в результате нарушения гемодинамических механизмов: значительного снижения сосудистого сопротивления, которое не компенсируется повышением сердечного выброса. Может быть следствием небольшой кровопотери, голодания, анемии, длительного постельного режима. Продромальный период характеризуется тошнотой, неприятными ощущениями в эпигастрии, зевотой, гипергидрозом, тахипноэ, расширением зрачков. Во время пароксизма отмечаются артериальная гипотензия, брадикардия, сменяющаяся тахикардией.

Анемические синкопальные состояния возникают при анемии и сопряженной с ней гемической гипоксии в связи с критическим уменьшением в крови количества эритроцитов и содержания в них гемоглобина. Наблюдаются обычно при болезнях крови (в частности, при гипохромной анемии) и кроветворных органов. Проявляются повторяющимися обмороками с кратковременным угнетением сознания.

Гипогликемические синкопальные состояния сопряжены с падением концентрации глюкозы в крови, могут быть следствием гиперинсулинемии функциональной или органической природы. Характеризуются тем, что на фоне ощущения острого голода, хронической алиментарной недостаточности или введения инсулина развиваются резкая слабость, чувство усталости, ощущение «пустоты в голове», внутренней дрожи, которая может сопровождаться тремором головы, конечностей, при этом отмечаются выраженный гипергидроз, признаки вегетативной дисфункции вначале симпатико-тонического, а затем ваготонического характера. На этом фоне возникает угнетение сознания от легкого оглушения до глубокого сопора. При продолжительной гипогликемии возможно двигательное возбуждение, продуктивная психопатологическая симптоматика. При отсутствии экстренной помощи больные впадают в кому.

Респираторные обмороки возникают на фоне специфических и неспецифических заболеваний легких с обтурацией дыхательных путей. К этой же группе относятся обмороки, возникающие при тахипноэ и избыточной вентиляции легких, сопровождающейся головокружением, нарастающим цианозом и снижением мышечного тонуса.

18.5. СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

ПРИ ЭКСТРЕМАЛЬНЫХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ

В эту группу синкопальных состояний Г.А. Акимов и соавт. (1987) включили обмороки, спровоцированные экстремальными факторами: гипоксическими, гиповолемическими (массивная кровопотеря), гипербарическими, интоксикационными, медикаментозными (после приема препаратов, вызывающих чрезмерное снижение артериального давления, гипогликемию и т.п.).

Гипоксические синкопальные состояния. К гипоксическим синкопальным состояниям относятся обмороки, возникающие вследствие экзогенной гипоксии, возникающей при значительном недостатке кислорода во вдыхаемом воздухе, например, на высоте (высотные обмороки), в непроветриваемых помещениях.

Предвестником таких обмороков являются непреодолимое стремление ко сну, тахипноэ, спутанность сознания, бледность покровных тканей, иногда мышечные подергивания. При гипоксическом обмороке лицо бледное с сероватым оттенком, глаза закрыты, зрачки сужены, обильный, холодный, липкий пот, дыхание поверхностное, редкое, аритмичное, пульс частый нитевидный. При отсутствии помощи высотный обморок может закончиться смертью. После выведения из высотного обморока, в частности с помощью кислородной мас- ки, пострадавший какое-то время испытывает слабость, головную боль; о пе- ренесенном обмороке он обычно не помнит.

Гиповолемические синкопальные состояния. Возникают вследствие циркуляторной гипоксии, обусловленной неблагоприятным перераспределением крови при воздействии перегрузок во время скоростных полетов, испытаниях на центрифуге, декомпрессии нижней половины тела, а также при массивных кровопотерях, резком снижении количества крови в сосудах мозга. При массивных перегрузках в полете сначала ухудшается центральное зрение, перед глазами появляется серая пелена, сменяющаяся черной, возникает полная дезориентация и происходит потеря сознания, наступающая вместе с резким падением мышечного тонуса (гравитационные обмороки). Спутанность сознания и дезориентация сохраняются в течение некоторого времени после прекращения воздействия ускорения.

Интоксикационные синкопальные состояния. Обмороки могут быть спровоцированы отравлениями бытовыми, промышленными и другими ядами, вызывающими нейротоксическое, наркотическое, гипоксическое действия.

Медикаментозные синкопальные состояния. Синкопальные состояния возникают в результате гипотензивного или гипогликемического побочного действия некоторых лекарственных средств, могут быть следствием приема нейролептических, ганглиоблокирующих, гипотензивных, сахаропонижающих препаратов.

Гипербарические синкопальные состояния. Обмороки возможны в случаях резкого повышения давления в воздухоносных путях при гипербаротерапии в случае создания в камере чрезмерно высокого давления, при этом характерно развитие симптомокомплекса, обусловленного выраженным кардиоингибирующим эффектом, что клинически проявляется резко выраженной брадикардией, вплоть до асистолии, и быстрым падением систолического давления.

18.6. РЕДКО ВСТРЕЧАЮЩИЕСЯ ПОЛИФАКТОРНЫЕ

СИНКОПАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

Среди полифакторных синкопальных состояний в классификации Г.А. Акимова и соавт. (1987) представлены следующие.

Никтурический обморок. Возникает редко, обычно при ночном вставании с постели и мочеиспускании или дефекации; в большинстве случаев наблюдается у мужчин старше 50 лет. Следствие ортостатической реакции и недостаточности адаптивно-компенсаторных возможностей при быстром переходе из горизонтального положения в вертикальное на фоне преобладания вагото-

нических реакций, провоцируемых быстрым опорожнением мочевого пузыря или кишечника, ведущим к резкому изменению внутрибрюшного давления.

Кашлевое синкопальное состояние, или беттолепсия. Кашлевой обморок, или беттолепсия (от греч. bettor - кашлять + lepsis - схватывание, приступ), возникает, как правило, в период кульминации затяжного приступа кашля. Наблюдается обычно у больных с хронической легочно-сердечной недостаточностью. Чаще это мужчины средних лет пикнического телосложения, заядлые курильщики. Приступы беттолепсии провоцируются длительным кашлем, ведущим к повышению внутригрудного и внутрибрюшного давления с нарушением вентиляции легких и недостаточностью поступления крови к сердцу, к венозному застою в полости черепа и гипоксии мозга. Потеря сознания при кашлевом обмороке возникает обычно без предвестников и не зависит от позы больного, возможна и в положении лежа. Нарушение сознания длится обычно в пределах 2-10 с, но иногда продолжается и до 2-3 мин, обычно сочетается с цианозом лица, шеи, верхней части туловища, с набуханием шейных вен, гипергидрозом, иногда сопровождается миоклоническими реакциями. Термин «беттолепсия» был предложен в 1959 г. отечественным невропатологом

М.И. Холоденко (1905-1979).

Пациентам с обмороками в анамнезе необходимо проводить соматическое и неврологическое обследования, при этом особенно важна информация о состоянии общей и церебральной гемодинамики, системы дыхания, составе крови. К необходимым дополнительным исследованиям относятся ЭКГ, РЭГ, УЗДГ или дуплексное сканирование.

18.7. ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА

В большинстве случаев синкопальное состояние завершается благополучно. Во время обморока больному следует придать положение, которое позволит обеспечить максимальный приток крови к голове; оптимальный вариант - уложить его так, чтобы ноги были несколько выше головы, при этом проследить, чтобы не было западания языка и других препятствий свободному поступлению воздуха в дыхательные пути. Положительное значение может иметь опрыскивание холодной водой лица и шеи, больному дают понюхать нашатырный спирт. В случае позыва к рвоте голову больного следует повернуть в сторону, подложить полотенце. Больному не следует пытаться ввести лекарство или воду через рот до тех пор, пока он не выйдет из бессознательного состояния.

При выраженной брадикардии целесообразно парентеральное введение атропина, а при низком артериальном давлении - эфедрина, кофеина. После появления сознания больной может вставать лишь после того, как почувствует восстановление мышечной силы, при этом надо иметь в виду, что при переходе его из горизонтального положения в вертикальное возможна ортостатическая реакция, которая может спровоцировать повторение синкопального состояния.

Следует иметь в виду, что причиной обморока может оказаться серьезное соматическое заболевание, в частности блокада сердца, инфаркт миокарда, болезни крови. Поэтому важно принять меры для уточнения характера процесса, обусловившего возникновение обморока, и затем провести соответствующее лечение, а также определить наиболее рациональные мероприятия по профилактике обмороков в дальнейшем.

Синкопальные состояния в связи с дыхательной недостаточностью могут возникать и при дефиците кислорода во вдыхаемом воздухе (душное помещение, пребывание на высоте и пр.), а также при снижении жизненной емкости легких и при их гипервентиляции.

В случаях вегетативной лабильности у молодых людей и наличия психогенных ассоциативных, а также психогенных дисциркуляторных синкопальных состояний систематически необходимы лечебная физкультура, закаливающие процедуры, общеукрепляющие препараты. Желательно избегать ситуаций, провоцирующих обмороки. Полезным может быть прием седативных средств, транквилизаторов, бета-адреноблокаторов (окспренолол, пиндолол), холино- литиков, антиаритмических препаратов (дизопирамид, новокаинамид и др.), ингибиторов обратного захвата серотонина (флуоксетин, флувоксамин).

При постуральной гипотензии больным следует не спешить при переходе из горизонтального положения в вертикальное, иногда при артериальной гипотензии могут быть рекомендованы эластичные чулки, прием тонизирующих лекарственных средств (элеутерококк, женьшень и др.), таких психостимуляторов, как меридил (центедрин), сиднокарб, ацефен. При хронической ортостатической гипотензии иногда целесообразны курсы лечения кортикостероидами. При нарушениях сердечного ритма показана соответствующая лекарственная терапия, а при недостаточной ее эффективности - установка электрокардиостимулятора, водителя ритма. При рефлекторных синокаротидных обмороках больные не должны носить тугие воротнички, иногда следует обсудить вопрос о целесообразности хирургической денервации каротидного синуса. При тяжелых синкопальных состояниях во время приступов можно парентерально вводить кофеин, эфедрин, кордиамин и другие аналептические и адреномиметические препараты.

При повторных обмороках следует провести обследование, направленное на уточнение их причины. В случае выявления провоцирующих экзогенных факторов возникает необходимость избегать их. Иногда это может быть сопряжено с изменением места работы, специальности, привычек. Когда синкопальные состояния обусловлены соматическими или неврологическими заболеваниями, необходимо проводить их лечение.