Хирургия общая Лекции Равновесие
|
|
|
|
Лекция 53. Ожоги
1. Понятие об ожогах и ожоговой болезни Ожоги (combustio) - повреждение тканей организма, возникающее в результате местного действия высокой температуры, а также химических веществ, электрического тока и ионизирующего излучения.
Проблема ожогов -- давнюю историю, но разрешение ее началось лишь со 2-й половины XIX в. в связи с развитием биологии, химии, физики и др. наук. Появились труды Шультце (M. Schultze, 1865 г.) - о разрушении эритроцитов под воздействием термического фактора, В. С. Авдакова, 1876 г. - о накоплении в организме обожженного токсических продуктов, Фалька (F. Falk, 1871 г.) - о сосудистой реакции при ожогах. В ХХ столетии выходят такие работы как "О плазмопотере при ожогах" Андерхилла (F. P. Underhill, 1923 г.), "О ведущей роли болевого фактора в развитии ожогового шока" - И. Р. Птерова, 1950 г. и др.
Успехам комбустиологии способствовало создание в 50-60 гг. ожоговых учреждений - Международного ожогового общества, специальных кафедр, ожоговых центров.
2. Классификация ожогов По этиологическому признаку различают термические, химические, электрические и лучевые ожоги; по обстоятельствам, при которых произошло поражение, ожоги бывают производственные, бытовые и военного времени.
На 27 съезде хирургов СССР, 1960 г., принята 4-хстепенная классификация: при ожогах I степени - покраснение кожи, эритема; II степени - образование пузырей; III степень подразделяется на IIIА иIIIБ. При ожогах IIIА степени отмечается частичный некроз кожи с сохранением камбиальных элементов дермы, а IIIБ степени - некроз кожи на всю ее толщу; IV степень характеризуется омертвлением кожи и глубжележащих тканей на всю их глубину. Ожоги I, II, IIIА степени относятся к поверхностным ожогам, кожные покровы при них восстанавливаются самостоятельно. Ожоги IIIБ и IV степени - глубокие, при них обычно требуется оперативная пересадка кожи.
По тяжести поражения различают легкие, средней тяжести, тяжелые и крайне тяжелые ожоги.
3. Термические ожоги. Термические ожоги возникают в результате действия пламени, раскаленных металлов, пара, горящих газов или жидкостей, горячей жидкости, лучистой энергии. Чаще всего поражаются поверхностные ткани организма (кожа), но могут быть поражены и дыхательные пути.
При пожарах ожогам может сопутствовать отравление продуктами неполного сгорания (окисью углерода) или продуктами горения синтетических материалов.
Патогенез. При поверхностных ожогах, занимающих 10-12 % площади тела, или глубоких ожогах 5-6 % поверхности тела, у процесс взрослых протекает преимущественно как местное поражение; при более распространенных поражениях наблюдаются различные нарушения функций органов и систем, совокупность которых принято рассматривать как ожоговую болезнь. У детей и пожилых людей она развивается при меньших степенях поражения.
Большинство советских ученых признают нейрогенную теорию шока. В эректильной фазе ожогового шока наблюдается возбуждение центральной нервной системы вследствие раздражения болевых рецепторов кожи и чрезмерной афферентной импульсации. В торпидной фазе наблюдаются явления глубокого торможения коры головного мозга и подкорковых образований.
4. Ожоговый шок Для ожогового шока, в его эректильной фазе, характерно длительное повышение тонуса симпатоадреналовой системы, увеличение содержания катехоламинов в плазме крови и возрастание их экскреции с мочой. В торпидной фазе наблюдается преобладание ваготонии. При ожоговой болезни имеет место длительное повышение функции системы гипоталамус - гипофиз - кора надпочечников. Содержание кортикостероидов в крови и моче у больных значительно возрастает в период шока и уменьшается в период острой ожоговой токсемии.
Особенностью ожогового шока, в отличие от травматического, является относительная устойчивость артериального давления. Наступившую гипотензию расценивают как поздний и прогностически неблагоприятный симптом, свидетельствующий о глубоком нарушении коронарного и мозгового кровообращения.
Уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК) и повышение гемоконцентрации - постоянные и характерные проявления ожогового шока. Механизм ожоговой гиповолемии - плазмопотеря, сгущение эритоцитов и депонирование крови в капиллярах. При ожоговом шоке ярко выражены нарушения микроциркуляции, уже через 30-60 мин после ожога в брыжейке исчезает картина ламинарного кровотока, уменьшается количество функционирующих капилляров; в венулах и капиллярах видны агрегаты форменных элементов крови.
Для ожогового шока характерно нарушение кислотно-щелочного баланса, развитие метаболического ацидоза, значительно выражены нарушения обмена веществ, белкового и водно-солевого обменов, развивается гипергликемия.