I. ОБЩАЯ ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ. ГЛАВА 1. ПОВРЕЖДЕНИЕ И ГИБЕЛЬ КЛЕТОК И ТКАНЕЙ

НЕКРОЗ. АПОПТОЗ

Повреждение (альтерация) - это вызванное внешним (экзогенным) или внутренним (эндогенным) воздействием нарушение структуры и функции клеток, тканей, органов или частей тела. Виды повреждения (альтерации) клеток: дистрофии, некроз, апоптоз.

Дистрофии (внутриклеточные и внеклеточные накопления) - преимущественно обратимые нарушения обмена веществ (трофики), морфологически выражающиеся изменением содержания (чаще - накоплением) в клетках или тканях нормальных или качественно измененных, а также аномальных метаболитов (воды, белков, жиров, углеводов, пигментов и др.).

Некроз - это смерть клеток, тканей, органов и частей тела в живом организме. Некроз - общепатологический процесс, вид повреждения (альтерации), наиболее распространенный тип гибели клеток, вызванный экзоили эндогенными повреждающими воздействиями. Стадии некроза: паранекроз, некробиоз, смерть клетки, аутолиз и гетеролиз. Аутолиз - ферментное самопереваривание (лизис) клетки, гетеролиз - ферментное переваривание погибшей клетки либо ее частей фагоцитами и соседними клетками. Клинико-морфологические виды некроза: коагуляционный (сухой) некроз, колликвационный (влажный) некроз, гангрена (сухая и влажная гангрена, пролежень, нома), секвестр, казеозный (творожистый) некроз, фибриноидный некроз, восковидный (ценкеровский) некроз, жировой (ферментный) некроз (стеатонекроз), инфаркт (сосудистый, ишемический, ангиогенный некроз). Исходы некроза: благоприятные - полная репаративная регенерация (реституция), неполная репаративная регенерация (субституция) - рубцевание, инкапсуляция, кальцификация (обызвествление), оссификация, резорбция некротических масс - формирование псевдокисты («кисты»), секвестрация, мутиляция

(«самоампутация»); неблагоприятные - гнойное расплавление (асептическое или инфицированное вплоть до развития сепсиса).

Апоптоз - общепатологический процесс, вид гибели клеток («программированная клеточная гибель»), реализующийся вследствие последовательной активации «генов смерти» и ферментов «суицидального биохимического пути». Апоптоз - это генетически контролируемое и требующее затрат энергии самоуничтожение клетки приспособительного характера или под влиянием слабых экзо- и эндогенных повреждающих факторов, не вызывающих дистрофию и некроз.

Рис. 1 -1. Микропрепараты (а, б). Баллонная дистрофия одонтобластов при глубоком кариесе: одонтобласты увеличены в размерах (1), в их цитоплазме крупные вакуоли, напоминающие баллоны, заполненные цитоплазматической жидкостью, оттесняющие ядра и органеллы на периферию клетки (фокальный колликвационный некроз клетки); 2 - дентин; 3 - пульпа зуба (пульпит). Окраска гематоксилином и эозином: а - x 120, б - х400

Рис. 1-2. Электронограмма. Баллонная дистрофия одонтобласта при глубоком кариесе: в цитоплазме одонтобласта крупные вакуоли («баллоны») (1), органеллы и ядро (2) клетки смещены на периферию, кариопикноз, деструктивные изменения митохондрий (3)

Рис. 1-3. Костный секвестр при хроническом остеомиелите челюстных костей. некротизированный фрагмент челюстной кости, окруженный гнойным экссудатом зеленовато-желтого цвета и сероватого цвета фиброзной секвестральной капсулой (препарат Р.М. Пичхадзе)

Рис. 1-4. Микропрепараты (а, б). Хронический остеомиелит челюстных костей, стадия секвестрации: а - костный секвестр - бесклеточный фрагмент костной балки (1) и секвестральная соединительнотканная капсула (2); б - гнойное воспаление (гнойный экссудат состоит преимущественно из живых и погибших нейтрофильных лейкоцитов - гнойных телец) (3). Окраска гематоксилином и эозином: х200 (препараты Г.Н. Берченко)

Рис. 1-5. Макропрепарат. Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе: лимфатический узел увеличен, уплотнен, на разрезе - творожистого вида крошащиеся массы желтовато-белого цвета, отграниченные от небольших участков окружающей сохранившейся ткани белесовато-серыми прослойками (соединительнотканной капсулой)

Рис. 1-6. Микропрепарат. Казеозный некроз шейного лимфатического узла при туберкулезе: эозинофильные очаги казеозного (творожистого) некроза (1) в ткани лимфатического узла, окруженные «частоколом» из эпителиоидных клеток, скоплениями макрофагов и лимфоцитов (2), среди которых видны единичные гигантские многоядерные клетки Пирогова-Лангханса. Окраска гематоксилином и эозином: χ 120

Рис. 1-7. Макропрепараты (а, б). Инфаркт миокарда: очаг некроза (1) неправильной геометрической формы, пестрого вида, желтовато-серого цвета с красными очагами, дряблой консистенции, западает на разрезе, окружен геморрагическим венчиком красного цвета (зона демаркационного воспаления); вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком, давность инфаркта - около 3 сут

Рис. 1-8. Микропрепарат. Исчезновение гликогена из кардиомиоцитов в зоне ишемии миокарда: 1 - сохранные кардиомиоциты, содержащие в цитоплазме фиолетово-малинового цвета гранулы гликогена; 2 - кардиомиоциты в зоне ишемии, их цитоплазма не окрасилась. PAS-реакция: х100 (из [1]

Рис. 1-9. Макропрепараты (а-в). Ишемический инфаркт почки: 1 - очаг некроза клиновидной (на разрезе - треугольной) формы (основание клина обращено к капсуле почки, вершина - к воротам органа), плотной консистенции, желтовато-белого цвета, отграниченный от окружающей ткани геморрагическим венчиком - зоной демаркационного воспаления; вид инфаркта - белый с геморрагическим венчиком (в - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 1-9. Окончание

Рис. 1-10. Макропрепараты (а, б). Гангрена стопы: а - сухая гангрена, пальцы стопы уменьшены в размерах, плотной суховатой консистенции (мумификация), серо-черного цвета за счет образования сульфида железа, с четко выраженной границей и сохранными тканями в виде полоски красного цвета (зона демаркационного воспаления); б - влажная гангрена, стопа увеличена в размерах, отечная, синюшного цвета с черными участками, мацерацией кожи, зона демаркационного воспаления выражена нечетко (а - препарат И.Н. Шестаковой)

Рис. 1-11. Микропрепарат. Некроз миндалин при лейкозе (некротическая ангина): некроз покровного многослойного плоского эпителия миндалины, обширные очаги некроза лимфоидной ткани, окруженные воспалительным инфильтратом из полиморфно-ядерных лейкоцитов, расширенные полнокровные сосуды (демаркационное воспаление); 1 - некротический детрит с колониями бактерий; 2 - ткань миндалины с демаркационным воспалением и лейкозной инфильтрацией.

Окраска гематоксилином и эозином: х200

Рис. 1-12. Микропрепараты (а, б). Некроз и апоптоз лимфоцитов фолликулов селезенки: в светлом (герминативном) центре лимфоидного фолликула - апоптозные тельца и фрагменты некротизированных лимфоцитов (с признаками кариопикноза, кариорексиса) фагоцитируются фолликулярными дендритными клетками и макрофагами. Окраска гематоксилином и эозином: а - х200, б - х400

Рис. 1-13. Микропрепарат. Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите: в составе балок гепатоцитов (иногда могут выступать в пространства Диссе) - крупное апоптозное тельце (1) с уплотненной эозинофильной цитоплазмой, сохранившимся пикнотичным и фрагментированным ядром; 2 - гидропическая (баллонная дистрофия гепатоцитов). Окраска гематоксилином и эозином: х600 (из [1])

Рис. 1-14. Электронограмма. Апоптозное тельце (тельце Каунсилмена) при вирусном гепатите: цитоплазма уплотнена, с компактным расположением органелл, фрагмент ядра (1) с конденсацией хроматина под ядерной мембраной гепатоцита, ставшего апоптозным тельцем (из [1])