III. ОРОФАЦИАЛЬНАЯ ПАТОЛОГИЯ. ГЛАВА 23. ПОРОКИ РАЗВИТИЯ ОРОФАЦИАЛЬНОЙ ОБЛАСТИ

ЗАБОЛЕВАНИЯ ТВЕРДЫХ ТКАНЕЙ ЗУБА (НЕКАРИОЗНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ,

КАРИЕС)

Классификация пороков развития (дизморфий) орофациальной области: по этиологии - наследственные, экзогенные, мультифакторные; по клиникоморфологическим проявлениям - пороки развития лица, челюстей и губ; пороки развития языка и слизистой оболочки рта; пороки развития слюнных желез; пороки развития зубов. Часть пороков развития проявляется в постнатальном периоде (аномалии молочных и постоянных зубов). Наследственные хромосомные синдромы с черепно-лицевыми дизморфиями: синдром Дауна (трисомия 47,+21), синдром Патау (трисомия 47,+13), синдром Эдвардса (трисомия 47,+18), синдром Вольфа-Хиршхорна (частичная моносомия 4р-). Внутриутробно приобретенный комплекс пороков развития - алкогольная эмбриофетопатия («алкогольный синдром») у детей, рожденных женщинами, систематически употреблявшими алкоголь во время беременности.

Виды пороков развития лица, челюстей и губ: лицевые расщелины (боковая расщелина верхней губы в проекции верхнего бокового резца - «заячья губа», хейлосхизис, расщелина нёба - «волчья пасть», палатосхизис), прогнатизм (экзогнатия, прогнатия), гипогнатизм (гипогнатия), экзостозы (торусы), врожденные свищи нижней губы (парамедианные ямки губы), гранулы Фордайса.

Виды пороков развития языка и слизистой оболочки рта: аглоссия, микроглоссия, макроглоссия (при врожденных лимфангиоме и гемангиоме языка, нейрофиброматозе I типа - болезни Реклингхаузена с поражением языка, при врожденном гипотиреозе и т.д.); складчатый язык (при синдроме Мелькерссона-Розенталя с гранулематозным хейлитом и гингивитом и т.д.); расщепленный язык; анкилоглоссия; укорочение уздечки языка; струма корня языка - гетеротопия щитовидной железы (в 25% наблюдений отмечают гипотиреоз).

Виды пороков развития слюнных желез: аплазия, гипоплазия, атрезия, удвоение протоков больших слюнных желез, эктопия слюнных желез (в лимфатические узлы и мягкие ткани головы и шеи, челюстные кости, миндалины), поликистоз околоушных желез. Некоторые из перечисленных пороков проявляются ксеростомией.

Виды пороков развития зубов: нарушения числа (адентия, гиподонтия или олигодонтия, гипердонтия), сверхкомплектные зубы, нарушение расположения (ретенированные и импактные зубы), аномалии размеров и формы (макродонтия или микродонтия), уменьшение или увеличение числа бугров коронок, корней, их длины, формы, сращение соседних зубов и т.д., нарушения прорезывания, аномалии пигментации (при экзо- и эндогенных пигментациях - эритробластозе плода, эритропоэтической форме врожденной порфирии, врожденных заболеваниях печени, лечении тетрациклином, «тетрациклиновые зубы» и др.), преждевременная потеря, несовершенный амелогенез, гипоплазия эмали, несовершенный дентиногенез.

Виды заболеваний твердых тканей зуба: некариозные поражения и кариес.

Некариозные поражения - это все формы патологии зубов, за исключением кариеса: наследственные дисплазии твердых тканей зуба (болезнь Стейнтона-Капдепона, несовершенный амелогенез, несовершенный дентиногенез), аномалии твердых тканей зуба у детей при ряде врожденных заболеваний (инфекционных или неинфекционных, наследственных или приобретенных во внутриутробном периоде - зубы Гетчинсона и Фурнье, изменения зубов при эктодермальной дисплазии, зубы при гемолитических процессах в детском возрасте, зубы при врожденной порфирии - эритропоэтическая форма, зубы при остеопорозе - мраморной болезни); патологическая стираемость зубов

(пониженная стираемость молочных зубов, повышенная стираемость молочных и постоянных зубов); патология твердых тканей зуба, обусловленная внешними факторами (одонтопатия при флюорозе, системная неспецифическая гипоплазия зубов, «тетрациклиновые зубы», очаговая, местная гипоплазия зубов, клиновидные дефекты, эрозия твердых тканей зуба, кислотный некроз, травматические повреждения твердых тканей зуба).

Среди некариозных поражений твердых тканей зуба чаще встречается флюороз. Флюороз (гиперфтороз) - эндемическое заболевание, микроэлементоз, связанный с избыточным поступлением в организм фтора с питьевой водой или пищевыми продуктами (хроническая интоксикация фтором). Формы флюороза: эндемическая (обусловлена употреблением воды с повышенным содержанием фтора (>2 мг/л, оптимальная концентрация фтора - 1,0±0,2 мг/л); спорадическая (развивается у ослабленных детей при нормальной концентрации фтора в питьевой воде (патогенез этой формы неясен); профессиональная (у рабочих ряда производств, контактирующих с соединениями фтора); ятрогенная (развивается при длительном лечении фторсодержащими препаратами).

Кариес - это патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов деминерализацией и прогрессирующей деструкцией твердых тканей (неорганического компонента) зуба, протеолизом его органического матрикса с образованием дефекта в виде полости.

Классификация кариеса: по международной классификации болезней по стоматологии (МКБ-С) - кариес эмали, стадия «мелового пятна» (начальный кариес), кариес дентина, кариес цемента, приостановившийся кариес, одонтоклазия (детская меланодентия, меланодонтоклазия), другой кариес; по локализации - ортоградный и ретроградный; кариес коронки зуба; пришеечный; фиссуральный, кариес контактных (апроксимальных) поверхностей, циркулярный; кариес цемента (кариес апроксимальных и свободных поверхностей иногда объединяют в рубрику «кариес боковых поверхностей зуба»); по течению - быстро прогрессирующий (острый и острейший), медленно прогрессирующий (хронический), приостановившийся (стацио-

нарный); в зависимости от вовлечения в процесс пульпы и периодонта - неосложненный, осложненный (перфоративный), осложненный пульпитом и (или) периодонтитом; при рецидиве кариозного процесса после лечения - первичный (первая полость запломбирована), рецидивный (вторичный - новый дефект рядом с пломбой).

Морфологические стадии развития кариеса: начальный (в стадии пятна, macula cariosa) - без полостного дефекта; поверхностный (caries superfacialis) - при локализации дефекта в пределах эмали; средний (caries media) - в случае, если дефект захватывает лишь дентино-эмалевое соединение; глубокий (caries profunda) - при образовании глубокого дефекта эмали и дентина. Уже при среднем и глубоком кариесе в пульпе имеются реактивные изменения. Глубокий кариес характеризуется формированием дефекта больших размеров (каверны). При перфорации дна каверны происходит вскрытие полости зуба (перфоративный или пенетрирующий кариес).

Зоны дна и краев кариозной полости (гистологически, начиная со дна кариозной полости): 1-я зона - размягченного дентина (размягченный дентин покрыт слоем детрита - некротических масс, населенных микроорганизмами); 2-я зона - неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами; 3-я зона - прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами; 4-я зона - вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина.

Рис 23-1. Боковая левосторонняя расщелина верхней губы, альвеолярного отростка и твердого нёба - хейлопалатосхизис (а), б - срединная расщелина нёба (палатосхизис), связанная с полостью носа (фотографии музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис 23-2. Микропрепарат. Гранулы Фордайса: скопления правильно сформированных паренхиматозных долек сальных желез, но без выводных протоков в слизистой оболочке щеки. Окраска гематоксилином и эозином: x 100

Рис. 23-3. Аномалии зубов (а-е): а - полная адентия (возраст ребенка 4 года); б - гиподонтия: отсутствие верхних боковых и нижних центральных и боковых резцов (возраст ребенка 8 лет); в - сверхкомплексные зубы: с одной стороны сросшийся 1 и сверхкомплектный зуб (возраст ребенка 9 лет); г - наследственная дисплазия твердых тканей зуба - болезнь Стейнтона-Кандепона: зубы стерты до пришеечной области; д - болезнь Стейнтона-Кандепона: эмаль тонкая, с перламутровым оттенком, дентин темного цвета (возраст ребенка 8 лет); е - системная гипоплазия, дефекты эмали в виде ямок (возраст ребенка 13 лет); (фотографии музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 23-4. Некариозные поражения. Патологическая стираемость постоянных зубов (в сочетании с кариесом и хроническим пародонтитом); (фотография музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 23-5. Виды и стадии кариеса (а, б): а - средний кариес в пришеечной части моляра (V класс), дно полостного дефекта представлено дентином, дентиноэмалевое соединение разрушено; б - глубокий кариес апроксимальной поверхности в верхнем центральном резце (III класс) (муляжи музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 23-6. Микропрепараты (а-к). Глубокий кариес и реактивные изменения в пульпе: а-в - глубокая кариозная полость, зоны размягченного дентина (1), неизмененного дентина с сохраненными дентинными канальцами и колониями микробов в них (базофильные полоски - 2); г - зона прозрачного (гиперминерализованного, склерозированного) дентина со склерозированными и облитерированными дентинными канальцами (3); д - зона вторичного иррегулярного и третичного (заместительного, репаративного) дентина; е - склероз пульпы и пристеночный дентикль (4); ж-к - дентикли (4), базофильные очаги кальцификации (5 - и, к), гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия одонтобластов (6) - фокальный коликвационный некроз (з, и). Окраска гематоксилином и эозином: а, г, е, и - x 100, б, в, д, ж, з, к - x200

Рис. 23-6. Окончание

Микропрепарат. Гидропическая (вакуольная, баллонная) дистрофия одонтобластов (см. гл. 1, рис. 1-1) Электроннограмма. Баллонная дистрофия одонтобласта (см. гл. 1, рис. 1-2)