ГЛАВА 7. ВОСПАЛЕНИЕ (Ч. 2) ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ ПРОЦЕССЫ

ХРОНИЧЕСКОЕ (ПРОДУКТИВНОЕ) ВОСПАЛЕНИЕ. ГРАНУЛЕМАТОЗНОЕ ВОСПАЛЕНИЕ. ПАТОЛОГИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ. АМИЛОИДОЗ. СИНДРОМЫ ИММУННОГО ДЕФИЦИТА. СПИД (ВИЧ-ИНФЕКЦИЯ)

Хроническое воспаление - это продолжительный воспалительный процесс (длительность - недели, месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и заживление проявляются одновременно.

Виды хронического воспаления: межуточное (интерстициальное, продуктивное, пролиферативное), воспаление с образованием полипов и остроконечных кондилом, воспаление с формированием гранулем (гранулематозное).

Гранулема - узелок (очаговое скопление), образованный в ткани макрофагами с примесью лимфоцитов и других клеток. Виды гранулем: иммунные (реакции гиперчувствительности замедленного типа - ГЗТ), неиммунные (например, гранулема инородных тел); по преимущественному клеточному составу - макрофагальные, эпителиоидно-клеточные и др.; по течению гранулематозного воспаления - острые, подострые, хронические. Специфические гранулемы - это гранулемы с уникальным составом и расположением клеток и стромальных компонентов (диагностически значимое строение): туберкулез, лепра (проказа), сифилис, риносклерома.

Виды иммунопатологических процессов: реакции гиперчувствительности, аутоиммунные реакции и болезни, иммунодефицитные синдромы.

В настоящее время к иммунопатологическим процессам относят амилоидоз.

Виды реакций гиперчувствительности: немедленного типа (ГНТ) - атопические и анафилактические (I типа), антителозависимого цитолиза (II типа, близки к ним реакции инактивации и нейтрализации), иммунокомплексные (III типа); замедленного типа (ГЗТ) - клеточного цитолиза и гранулематоз (IV типа).

Аутоиммунные процессы и болезни - результат нарушения регуляторных процессов в иммунной системе, повреждение собственных клеток и тканей аутоантителами и аутосенсибилизированными Т-лимфоцитами.

Амилоидоз - группа заболеваний, при которых в органах и тканях происходит накопление не встречающегося в норме вещества - амилоида. Амилоид - это гликопротеид, обладающий антигенными свойствами, основным компонентом которого являются особые фибриллярные белки (F-компонент) в соединении с гликопротеидами плазмы крови (P-компонент). В состав амилоида входят также хондроитинсульфаты ткани и гематогенные добавки (фибрин и иммунные комплексы). Виды амилоида (по типу фибрилл F-компонента): АА-, AL-, ASC- и др. Виды амилоидоза: врожденный (наследственный, первичный),

приобретенный (вторичный), старческий, локальный опухолевидный и др.

Иммунодефицитные синдромы (ИДС) - неспособность иммунной системы реализовать селективный или любой иммунный ответ, нередко в сочетании с угнетением неспецифических защитных реакций. Виды ИДС: наследственные (первичные, врожденные), приобретенные (вторичные), с поражением Т-, В-звеньев иммунной системы, системы комплемента и т.д.

Инфекция, вызванная вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ-инфекция) - инфекционное заболевание иммунной системы, вызванное ретровирусами семейства лентивирусов I или II типа (вирусы ВИЧ), характеризующееся прогрессирующей гибелью и уменьшением количества Т-лимфоцитов-хелперов (CD4+), поражением других клеток (макрофагов, клеток нервной системы и др., несущих рецепторы CD4) и развитием приобретенного ИДС. Конечной фазой (стадией прогрессирования) является синдром приобретенного иммунного дефицита (СПИД).

Рис. 7-1. Макропрепараты (а, б). Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз: на разрезе в миокарде диффузно рассеянные (главным образом в стенках левого желудочка) множественные мелкие, белесовато-серого цвета, плотной консистенции прослойки и тяжи (мелкие рубцы) (а - препарат Н.О. Крюкова)

Рис. 7-2. Микропрепарат. Межуточный (интерстициальный продуктивный) миокардит: в строме миокарда полиморфно-клеточный инфильтрат, преимущественно из макрофагов, лимфоцитов, с примесью плазматических клеток, полиморфно-ядерных лейкоцитов, фибробластов. Отмечается склероз стромы. Наблюдаются жировая и белковая дистрофия, некроз и апоптоз кардиомиоцитов, воспалительная гиперемия. Окраска гематоксилином и эозином: х200

Рис. 7-3. Электронограмма. Макрофаг воспалительного тканевого инфильтрата: в цитоплазме макрофага большое количество лизосом и фаголизосом (из [1])

Рис. 7-4. Макропрепараты (а-г). Микронодулярный (мелкоузловой, портальный) цирроз печени: печень увеличена (а) или уменьшена (в) в размерах, плотной консистенции, с мелкобугристой (диаметр узлов - до 1 см) поверхностью коричневато-желтого цвета. Деформация органа обусловлена узлами-регенератами, которые выступают над поверхностью печени, и очагами разрастания рубцовой ткани, формирующими втяжения. На разрезе печень коричневатожелтого цвета, с множеством разной толщины прослоек соединительной ткани серого цвета в виде колец диаметром не более 1 см, окружающих сохранившуюся печеночную ткань (в, г - препараты И.Н. Шестаковой)

Рис. 7-4. Продолжение

Рис. 7-4. Окончание

Рис. 7-5. Микропрепараты (а, б). Монолобулярный цирроз печени: дольковое и балочное строение печени резко нарушено. Паренхима печени представлена ложными дольками равномерной величины, разделенными узкими прослойками соединительной ткани - септами. Септы инфильтрированы лимфоцитами, макрофагами, с примесью полиморфно-ядерных лейкоцитов. В ложных дольках отсутствует балочное строение, непостоянно определяются центральные вены, гепатоциты в состоянии жировой дистрофии и нарушенной регенерации (крупные, с гиперхромными ядрами, двуядерные). Местами воспалительный инфильтрат проникает за пограничную пластинку в ткань долек, гепатоциты в таких участках некротизированы. Окраска гематоксилином и эозином: а - х 100, б - х200

Рис. 7-6. Макропрепарат. Милиарный туберкулез легких: легкое маловоздушное, под плеврой и на разрезе видны множественные, диффузно расположенные, просовидные, сероватого цвета, плотной консистенции очаги («бугорки») диаметром 0,1-0,2 см. Значительно усилен сетчатый рисунок ткани легкого (за счет разрастания соединительной ткани - склероза). Плевра местами утолщена (склерозирована), с обрывками спаек (препарат Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 7-7. Микропрепрараты (а-г). Туберкулезная гранулема: в центре гранулемы - очаг казеозного некроза (эозинофильного), окружен валом («частоколом») эпителиоидных клеток, лимфоцитами, макрофагами, с примесью гигантских многоядерных клеток Пирогова-Лангханса (результат слияния эпителиоидных клеток). Кровеносные и лимфатические сосуды в туберкулезной гранулеме отсутствуют (в - клетка Пирогова-Лангханса).

а-в - окраска гематоксилином и эозином, г - окраска по Цилю-Нильсену (микобактерии туберкулеза красно-фиолетового цвета); а, б - x 100, в, г - х400 (а, г - препараты Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 7-8. Электронограмма. Гигантская многоядерная клетка Пирогова-Лангханса: небольшое количество лизосом (Я - ядра; М - митохондрии) в цитоплазме клетки Пирогова-Лангханса (из [1])

Рис. 7-9. Макропрепарат. Сифилитическая аневризма аорты (сифилитический мезаортит): в восходящей части и дуге грудного отдела аорты интима неровная, морщинистая, с множественными рубцовыми втяжениями и выпячиваниями, напоминает «шагреневую кожу», стенка здесь истончена и мешковидно выбухает (сифилитическая аневризма аорты) (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ)

Рис. 7-10. Микропрепараты (а-г). Сифилитический мезаортит: гуммозные инфильтраты, представленные в основном лимфоцитами, плазматическими клетками и фибробластами в средней (медии) и наружной (адвентиции) оболочках аорты, в основном по ходу vasa vasorum (продуктивный васкулит, эндартериит, лимфангит). В этих участках при окраске орсеином на эластические волокна (окрашиваются в коричневый цвет) видно, что гуммозный инфильтрат разрушает эластические волокна - эластический каркас аорты (эластолиз), на их месте разрастается соединительная ткань (в, г). Интима аорты не поражена, ее макроскопически видимые изменения (вид «шагреневой кожи») обусловлены поражением средней оболочки (медии) аорты.

а, б - окраска гематоксилином и эозином, в, г - окраска, орсеином: а - x 100, б - х200; а, в - x 100, б, г - х200

Рис. 7-11. Макропрепарат. Амилоидоз селезенки («саговая» селезенка): селезенка увеличена в размерах, уплотнена, с гладкой поверхностью, бледно-синюшной окраски (окраска утрачивается в музейном макропрепарате), с очаговым накоплением плотного сероватого вещества с сальным блеском в виде полупрозрачных зерен, напоминающих зерна саго (амилоид откладывается в лимфоидных фолликулах), (препарат музея кафедры патологической анатомии МГМСУ); зерна саговой пальмы (из http:/www.hsaba.com)

Рис. 7-12. Микропрепараты (а-в). Амилоидоз селезенки («саговая» селезенка): отложения амилоида в лимфоидных фолликулах, которые замещают лимфоидную ткань (гомогенные массы розового цвета (эозинофильные) при окраске гематоксилином и эозином). Амилоид окрашивается в кирпично-красный цвет при окраске конго красным (б) и выявляется при поляризационной микроскопии (в).

а - окраска гематоксилином и эозином: x 100; б - окраска конго красным: x 100; в - метод поляризационной микроскопии: х200; а, б - x 100, в - x200

Рис. 7-13. Макропрепарат. Амилоидоз почки («большие сальные почки», «большие белые амилоидные почки»): почки увеличены, уплотнены, с гладкой или слабо зернистой матовой поверхностью, бледного желтовато-серого цвета с сальным блеском с поверхности и на разрезе (на разрезе также стерта граница между корковым и мозговым веществом)

Рис. 7-14. Микропрепараты (а-д). Амилоидоз почек: амилоид выявляется в мезангии почечных клубочков, отдельных капиллярных петлях и артериолах (по ходу базальных мембран), также по ходу базальных мембран канальцев, периретикулярно в строме, имеет вид гомогенных масс розового цвета (эозинофильных) при окраске гематоксилином и эозином, красно-оранжевого - при окраске конго красным, хорошо виден при поляризационной микроскопии. а - окраска гематоксилином и эозином; б, г - окраска конго красным; в, д - метод поляризационной микроскопии: а-д - х200

Рис. 7-15. Микропрепараты (а-в). Пневмоцистная пневмония при ВИЧ-инфекции: в просвете альвеол пенистые эозинофильные массы. Межальвеолярные перегородки и строма легкого с диффузным воспалительным инфильтратом, преимущественно из лимфоцитов, макрофагов; выражена воспалительная гиперемия (острая межуточная пневмония).

а, б - окраска гематоксилином и эозином, в - окраска по Грамму-Вейгерту, пневмоцисты синего цвета: а - х100, б - х200, в - х400, (б, в - препараты Ю.Г. Пархоменко)

Рис. 7-16. Микропрепарат (а, б). «Волчаночный нефрит»: 1 - фибриноидный некроз стенок капилляров; 2 - базальные мембраны капилляров имеют вид «проволочных петель»; 3 - гиалиновые тромбы в просвете капилляров; 4 - кариорексис и гематоксилиновые тельца.

Окраска гематоксилином и эозином, а, б - х400 (препараты Е.Д. Столяревич)