Наглядная детская гастроэнтерология и гепатология : учеб. пособ. - Кильдиярова Р. Р., Лобанов Ю. Ф. 2013. - 124 с. : ил.
|
|
|
|
Глава 3. Заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки
ФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ДИСПЕПСИЯ
Коды по МКБ-10
К30. Диспепсия.
K31. Другие болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, включая функциональные расстройства желудка.
Функциональная диспепсия - симптомокомплекс у детей в возрасте старше одного года, при котором наблюдаются боли, дискомфорт или ощущение переполнения в подложечной области, связанные или не связанные с приемом пищи или физической нагрузкой, а также раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, срыгивания, непереносимость жирной пищи и т.д.
Функциональная диспепсия в детском возрасте встречается очень часто, истинная распространенность не уточнена.
Этиология и патогенез
Выделяют три уровня формирования соматического симптома (определяются жалобами): органный, нервный, психический (рис. 3-1). Генератор симптома может располагаться на любом уровне, однако формирование эмоционально окрашенной жалобы происходит только на психическом уровне. Боль, появившаяся вне поражения органа, ничем не отличается от таковой, возникшей вследствие истинного повреждения. Причины функциональных расстройств связаны с нарушением нервной или гуморальной регуляции моторики ЖКТ, при которых нет структурных изменений в органах ЖКТ.
Рис. 3-1. Уровни формирования клинических проявлений функциональных расстройств ЖКТ
Расстройства моторики органов пищеварения любого происхождения неизбежно вызывают вторичные изменения, главными из которых являются нарушения процессов переваривания, всасывания и микробиоценоза кишечника.
Перечисленные изменения усугубляют моторные нарушения, замыкая патогенетический порочный круг.
Клиническая картина
Симптоматика при функциональных нарушениях многообразна, но жалобы должны наблюдаться на протяжении длительного периода времени - как минимум один раз в неделю за последние 2 мес и более. Важно также отсутствие связи симптомов с дефекацией или изменением частоты и характера стула.
У детей сложно дифференцировать варианты функциональной диспепсии, поэтому их не выделяют.
Диагностика
Ввиду того что диагноз функциональной диспепсии - это диагноз исключения с хроническими заболеваниями ЖКТ, требуются комплексное обследование, включающее общеклинический минимум, исключение глистно-протозойной инвазии, биохимические исследования, эндоскопическое исследование, проведение функциональных проб (желудочного зондирования или рН-метрии) и т.д.
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с органической патологией гастродуоденальной зоны: хроническим гастритом, гастродуоденитом, ЯБ, а также с заболеваниями билиарной системы, поджелудочной железы, печени. При этих патологиях выявляются характерные изменения лабораторно-инструментальных исследований, в то время как при функциональной диспепсии изменения отсутствуют.
Лечение
Обязательными компонентами терапии функциональной диспепсии являются нормализация вегетативного статуса и психоэмоционального состояния, при необходимости - консультация у психоневролога, психолога.
Диагностику и лечение функциональной диспепсии рационально разделить на два этапа.
На первом этапе врач, опираясь на клинические данные (в том числе исключая симптомы тревоги) и скрининговое исследование (общий анализ крови, копрологию, исследование кала на скрытую кровь, УЗИ), с высокой степенью вероятности предполагает функциональный характер заболевания и назначает лечение сроком на 2-4 нед. Отсутствие эффекта от проводимой терапии рассматривается как тре-
вожный сигнал и служит показанием к обследованию в условиях консультационного центра или гастроэнтерологического отделения стационара (второй этап).
Прокинетики назначают при дискинетических нарушениях. Препаратом выбора является домперидон, назначаемый в дозе 2,5 мг на 10 кг массы тела 3 раза в день в течение 1-2 мес.
Антацидные, антисекреторные препараты, а также миотропные спазмолитики показаны при болях, спастических состояниях. Папаверин назначают внутрь (независимо от приема пищи), 2-3 раза в сутки: детям 1-2 лет - по 0,5 таблетки; 3-4 лет - по 0,5-1 таблетке; 5-6 лет - по 1 таблетке, 7-9 лет - по 1,5 таблетки, старше 10 лет и взрослым - по 1-2 таблетки, дротаверин (но-шпа*, спазмол*) по 0,01-0,02 г 1-2 раза в день; детям с 6 лет - мебеверин (дюспаталин*) в дозе 2,5 мг/кг в 2 приема за 20 мин до еды, детям 6-12 лет - по 0,02 г 1-2 раза в день; детям школьного возраста - пинаверия бромид (дицетел*), селективный блокатор кальциевых каналов клеток кишечника, по 50-100 мг 3 раза в день.
Прогноз
Прогноз при функциональных нарушениях неоднозначен. Хотя в Римских критериях указывается на стабильный и благоприятный характер их течения, на практике нередко возможна их эволюция в органическую патологию. Функциональная диспепсия может трансформироваться в хронический гастрит, гастродуоденит, ЯБ.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГАСТРИТ И ГАСТРОДУОДЕНИТ
Код по МКБ-10
K29. Гастрит и дуоденит.
Хронический гастрит и гастродуоденит - полиэтиологические, неуклонно прогрессирующие хронические воспалительно-дистрофические заболевания желудка и/или ДПК.
По официальным данным, заболеваемость ими составляет 100-150 на 1000 детей (58-65% в структуре гастроэнтерологической патологии).
Если брать за основу морфологический метод диагностики, распространенность заболеваний составит 2-5%. НР-инфекция, которая наблюдается у 20-90% населения (рис. 3-2), может быть ассоциирована с хроническим гастродуоденитом (ХГД). Только клинический подход к проблеме ХГД, без обследования ведет к гипердиагностике заболевания НР. В России по сравнению со странами Западной Европы инфицированных детей в 3-6 раз больше, что соответствует уровню инфицированности в слаборазвитых странах.
Рис. 3-2. Распространенность H. pylori в мире
Этиология и патогенез
Согласно Сиднейской классификации (1996), среди гастритов выделяют типы и соответствующие им механизмы формирования (рис. 3-3). Отягощенная наследственность реализуется при воздействии на организм неблагоприятных экзогенных и эндогенных факторов.
Рис. 3-3. Варианты хронического гастрита и их особенности
Экзогенные факторы риска возникновения ХГД:
• алиментарные: пища всухомятку, злоупотребление острой и жареной пищей, дефицит белка и витаминов в рационе, нарушение режима питания и др.;
• психоэмоциональные: стрессы, депрессия;
• экологические: состояние атмосферы, наличие нитратов в пище, плохое качество питьевой воды;
• прием некоторых препаратов: нестероидных противовоспалительных средств (НПВС), глюкокортикоидов, антибиотиков и др.;
• паразитарные инфекции (особенно лямблиоз);
• пищевая аллергия;
• неудовлетворительное состояние зубочелюстной системы;
• вредные привычки;
• гормональные дисфункции. Эндогенные факторы риска развития ХГД:
• НР-инфекция;
• рефлюкс желчи в желудок;
• эндокринные расстройства.
Инфицирование НР происходит в детском возрасте, при отсутствии лечения бактерии персистируют в организме неопределенно долго, вызывая заболевания ЖКТ.
Источник инфекции: инфицированный человек, животное (кошки, собаки, кролики). Пути распространения: алиментарный (с зараженными продуктами питания), водный (НР может находиться в холодной воде в течение нескольких дней) и контактный (грязные руки, медицинский инструментарий, поцелуй). Механизмы заражения: фекальнооральный и орально-оральный (например, через поцелуй). НР высевается из фекалий, воды, зубного налета.
Патогенез НР-инфекции представлен в разделе «Язвенная болезнь».
Классификация
Классификация хронического гастрита и дуоденита представлена в табл. 3-1.
Таблица 3-1. Классификация хронического гастрита и гастродуоденита (Баранов А.А., Шиляева Р.Р., Коганов Б.С., 2005)
Клиническая картина
Клинические проявления ХГД разнообразны и зависят от характера нарушений секреторной, эвакуаторной функций желудка, возраста и характерологических особенностей ребенка. Клинические особенности хронического гастрита в периоде обострения связаны с состоянием секреции соляной кислоты.
Синдромы, характерные для повышенной (или нормальной) секреции соляной кислоты (чаще при гастрите типа В)
Болевой синдром: интенсивный и продолжительный, связан с приемом пищи. Ранние боли характерны для фундального гастрита, поздние - для антрального гастрита, боли в ночное время - для дуоденита. Отсутствует четкая связь с временем года, нарушениями диеты. У детей старшего возраста при пальпации отмечается умеренная болезненность в эпигастрии и пилородуоденальной зоне.
Диспепсический синдром: кислая отрыжка, отрыжка воздухом, изжога, склонность к запору.
Синдромы неспецифической интоксикации и астении вариабельны: вегетативная нестабильность, раздражительность, быстрая истощаемость при психических и физических нагрузках, иногда субфебрильная температура.
Синдромы при сниженной секреции соляной кислоты (чаще при гастрите типа А)
Болевой синдром слабовыражен, характерны тупые разлитые боли в эпигастрии. После приема пищи появляется ощущение тяжести и переполнения в верхней части живота; боли возникают и усиливаются в зависимости от качества и объема пищи. При пальпации обнаруживается незначительная разлитая болезненность в эпигастрии.
Диспепсический синдром преобладает над болевым: отрыжка пищей, тошнота, ощущение горечи во рту, снижение аппетита, метеоризм, неустойчивый стул. Могут быть снижение аппетита, отвращение к некоторым пищевым продуктам (кашам, молочным продуктам и др.).
Синдром неспецифической интоксикации выражен, преобладает астения. Больные бледные, масса их тела снижена вследствие нарушения желудочного этапа переваривания пищи и вторичных нарушений со стороны поджелудочной железы, в тяжелых случаях отмечаются проявления гипополивитаминоза, анемия.
При рефлюкс-гастрите (чаще при гастрите типа С) ввиду постоянного заброса желудочного и дуоденального содержимого (гастроэзофагеальный и дуоденогастральный рефлюксы) в основном характерны симптомы верхней (желудочной) диспепсии: изжога, кислая отрыжка, отрыжка воздухом, ощущение горечи во рту, снижение аппетита.
Особенности клинических проявлений ДР-инфекции:
• отсутствует сезонный характер обострений;
• отсутствует периодичность течения заболевания (симптомы гастрита наблюдаются почти постоянно);
• часто тошнота, рвота и другие проявления диспепсического синдрома;
• могут быть признаки инфекции: субфебрилитет, невыраженная интоксикация, в крови умеренно выраженный лейкоцитоз, повышение СОЭ;
• неприятный запах изо рта (халитоз).
Диагностика
Признаки гастрита или гастродуоденита при эзофагодуоденоскопии:
• гиперсекреция желудочного содержимого;
• слизь, часто - примесь желчи;
• преимущественно гиперемия и отек слизистой оболочки желудка и/или ДПК;
• отек и утолщение складок, фолликулярная гиперплазия (рис. 3-4, а), иногда эрозии (рис. 3-4, б);
• бледная, тусклая, истонченная слизистая оболочка желудка и/или ДПК, неравномерно сглажены складки, иногда мозаичность слизистой оболочки (рис. 3-4, в).
Рис. 3-4. Эндоскопическая картина: а - экссудативный гастрит с фолликулярной гиперплазией слизистой оболочки; б - эрозивный гастрит; в - экссудативный дуоденит
Эндоскопические признаки чаще HP-ассоциированного гастрита:
• множественные язвы и эрозии в луковице ДПК;
• мутный желудочный секрет;
• лимфоидная гиперплазия, гиперплазия эпителиальных клеток, слизистая оболочка имеет вид булыжной мостовой (см. рис. 3-4, а).
Внутрижелудочная рН-метрия позволяет оценить рН в теле и антральном отделе желудка. Нормальный рН тела желудка натощак у детей старше 5 лет составляет 1,7-2,5, после введения стимулятора (гистамина) - 1,5-2,5. Антральный отдел желудка, осуществляющий нейтрализацию кислоты, имеет в норме рН более 5, т.е. разница между рН тела и антрального отдела в норме выше 2 единиц. Уменьшение этой разницы свидетельствует о снижении ней-
трализующей способности антрального отдела и возможном закислении ДПК.
Желудочное зондирование позволяет оценить секреторную, эвакуаторную, кислотопродуцирующую функции. У детей чаще выявляют повышенную или сохраненную кислотопродуцирующую функцию. При НР-инфекции у детей не бывает гипохлоргидрии, кислотная продукция всегда повышена. У подростков при субатрофии слизистой оболочки кислотность чаще снижается. Наличие или отсутствие субатрофии и атрофии, степень атрофии могут быть оценены лишь гистологически.
Диагностика НР-инфекции является обязательной для уточнения типа гастродуоденита и последующего лечения (см. главу 1).
Патоморфология
Наиболее полную картину поражения желудка дает комплексное изучение биоптатов антрального, фундального (тела) отделов и угла желудка (рис. 3-5).
Прежде чем ознакомиться с гистоморфологическими изменениями слизистой оболочки желудка, напомним особенности его клеточного строения (рис. 3-5, а). Главные железы имеют 5 типов клеток: покровный эпителий, главные, обкладочные (париетальные), слизистые (бокаловидные). Главные клетки продуцируют пепсин, обкладочные - ингредиенты соляной кислоты, бокаловидные и покровные - мукоидный секрет. В антральном отделе пилорические железы вырабатывают щелочной секрет. Антральный отдел играет роль в гуморальной и нервно-рефлекторной регуляции желудочной секреции. На дне крипт ДПК и тонкой кишки находятся клетки Панета, обеспечивающие антибактериальную защиту ЖКТ. Основные защитные молекулы, вырабатываемые клетками Панета, - α-дефензины, лизоцим, фосфолипаза A2, катионные пептиды.
Гистологически характеризуют: активный диффузный гастрит, поверхностный гастрит с поражением желез без атрофии, с субатрофией или атрофией, при которых наблюдается постепенное изменение клеточного состава (см. рис. 3-5, а). Для НР-инфекции характерна перестройка эпителия (метаплазия) по пилорическому или кишечному типу, который чаще выявляют при атрофическом гастрите.
Рис. 3-5. Изменения при хроническом гастрите: а - норма и изменения при хроническом гастрите: схема клеточного и гистологического строения слизистой оболочки желудка (окраска гематоксилинэозином. χ 50; б - отделы и части желудка
Дифференциальная диагностика
Заболевание дифференцируют от функциональной диспепсии, ЯБ, заболеваний билиарной системы, поджелудочной железы, печени.
Лечение
Рекомендуют соблюдение режима дня, диеты.
Медикаментозную терапию проводят в соответствии с типом гастрита.
С учетом того, что преобладающее количество случаев гастрита типа В вызывается НР, в основе лечения, особенно эрозивного гастрита и/или дуоденита, лежит эрадикация HP (антихеликобактерная терапия представлена в разделе «Язвенная болезнь»). Ее проводят только в случае выявления НР одним инвазивным или двумя неинвазивными методами исследования. Желательно лечение всех членов семьи.
При повышенной желудочной секреции назначают антациды: алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*, алмагель*), алюминия фосфат (фосфалюгель*), гастал*, гастрофарм* в суспензии, таблетках.
Маалокс* назначают внутрь детям от 4 до 12 мес по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше года - по 5 мл (1 ч. л.) 3 раза в сутки, подросткам - по 5-10 мл (суспензия, гель) или 2-3 таблетки за 0,5-1 ч до еды и на ночь. После достижения терапевтического эффекта проводят поддерживающую терапию по 5 мл или по 1 таблетке 3 раза в сутки в течение 2-3 мес. Суспензию или гель перед приемом необходимо гомогенизировать, встряхивая флакон или тщательно разминая пакетик пальцами.
Алмагель* в суспензии применяют детям младше 10 лет в дозе 1/3, 10-15 лет - 1/2, старше 15 лет - 1 мерная ложка 3-4 раза в день за 1 ч до еды и на ночь.
Фосфалюгель* назначают внутрь, можно в чистом виде или перед приемом развести в 1/2 стакана воды. Детям до 6 мес - по 4 г (1/4 пакетика), или 1 ч. л., после каждого из 6 кормлений; старше 6 мес - по 8 г (1/2 пакетика), или по 2 ч. л. - после каждого из 4 кормлений. У детей старшего возраста РД составляет 1-2 пакетика геля 2-3 раза в день.
При выраженной гиперацидности используют антисекреторное средство, М1-холинолитик пирензепин (гастроцепин*) в таблетках по 25 мг, детям с 4 до 7 лет - по 1/2 таблетки, 8-15 лет - в первые 2-3 дня по 50 мг 2-3 раза в сутки за 30 мин до еды, затем - по 50 мг 2 раза в сутки. Курс лечения - 4-6 нед. Максимальная суточная доза - 200 мг. Блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, ранитидин) можно назначать детям старше 10 лет сроком на 2 нед в дозе 0,02-0,04 г на ночь.
При эрозивном гастрите, вызванном НПВС, применяют гастропротекторы.
Используются также пленкообразующие препараты, например сукральфат (вентер*), в виде геля для приема внутрь и таблеток по 1 г, которые не разжевывая, запивают небольшим количеством воды. Детям - по 0,5 г 4 раза в сутки, подросткам - по 0,5-1 г 4 раза в сутки или по 1-2 г утром и вечером за 30-60 мин до еды. Максимальная суточная доза - 8-12 г; курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед.
Простагландины - мизопростол (сайтотек*) применяют подросткам (желательно с 18 лет) внутрь, во время еды по 400-800 мкг/сут в 2-4 приема.
Седативный препарат растительного происхождения плодов боярышника + экстракт цветков бузины черной + валерианы корневищ с корнями (ново-пассит*) показан детям с 12 лет. Валерианы лекарственной корневища с корнями назначают внутрь в виде настоя через 30 мин после еды: детям от 1 года до 3 лет - по 1/2 ч. л. 2 раза в сутки, 3-6 лет - по 1 ч. л. 2-3 раза в сутки, 7-12 лет - по 1 десертной ложке 2-3 раза в сутки, старше 12 лет - по 1 ст. л. 2-3 раза в сутки. Перед применением настой рекомендуют взбалтывать. Валерианы экстракт* в таблетках детям от 3 лет назначают внутрь по 1-2 таблетки 3 раза в сутки.
Антихолинергические и антацидные средства при гастрите типа А не назначают.
При наличии болевого и диспепсического синдромов хороший эффект достигается при пероральном приеме или внутримышечных инъекциях метоклопрамида, сульпирида, но-шпы*, бутилскополаминбромида (бускопана*), дротаверина. Широко рекомендуются обволакивающие и вяжущие растительные средства: настой из листьев подорожника, тысячелистник, ромашка, мята, зверобой до еды в течение 2-4 нед.
В целях стимуляции секреторной функции желудка можно применять лекарственный растительный препарат - экстракт листьев подорожника большого (плантаглюцид*). Планта глю цид* в гранулах для приготовления суспензии для приема внутрь назначают детям до 6 лет - по 0,25 г (1/4 ч. л.), 6-12 лет - 0,5 г (1/2 ч. л.), старше 12 лет - по 1 г (1 ч. л.) 2-3 раза в сутки за 20-30 мин до еды. Длительность курса лечения - 3-4 нед. Для профилактики рецидивов препарат применяют в указанных выше дозах 1-2 раза в сутки в течение 1-2 мес.
С заместительной целью употребляют пепсин, бетаин + пепсин (ацидин-пепсина таблетки*) и другие препараты. Ацидин-пепсина таблетки* назначают внутрь по 0,25 г, во время или после еды, предварительно растворив в 50-100 мл воды, 3-4 раза в сутки. Курс лечения - 2-4 нед.
Для улучшения трофики слизистой оболочки желудка используются средства, усиливающие микроциркуляцию, синтез белка и репаративные процессы: препараты никотиновой кислоты, витамины групп В и С внутрь и в инъекциях, диоксометилтетрагидропиримидин (метилурацил*), солкосерил*. Метилурацил* в таблетках по 500 мг назначают:
детям от 3 до 8 лет - по 250 мг, старше 8 лет - по 250-500 мг 3 раза в сутки во время или после еды. Курс лечения - 10-14 дней.
При лечении гастрита типа С (рефлюкс-гастрита), протекающего с нарушениями моторики, применяют прокинетик домперидон (мотилиум*, мотилак*, мотинорм*, домет*) внутрь за 15-20 мин до еды, детям до 5 лет - в суспензии для приема внутрь по 2,5 мг/10 кг массы тела 3 раза в сутки и при необходимости дополнительно перед сном.
При выраженной тошноте и рвоте - по 5 мг/10 кг массы тела 3-4 раза в сутки и перед сном, при необходимости доза может быть удвоена. Детям старше 5 лет и подросткам домперидон назначают в таблетках по 10 мг 3-4 раза в сутки и дополнительно перед сном, при выраженной тошноте и рвоте - по 20 мг 3-4 раза в сутки и перед сном.
Прокинетики (координакс*, перистил*) назначают детям старшего возраста по 0,5 мг/кг в 3 приема за 30 мин до еды, курс лечения - 3-4 нед.
Физиотерапевтическое лечение в остром периоде: электрофорез платифиллина - на эпигастральную область, брома - на воротниковую область, в фазу субремиссии - , ультразвук, лазеротерапия.
Профилактика
Диспансерное наблюдение осуществляют согласно III группе учета, кратность осмотров врачом-педиатром - не менее 2 раз в год, гастроэнтерологом - 1 раз в год. Эзофагогастродуоденоскопию проводят 1 раз в год при болевом синдроме.
Рекомендуют хвойные, жемчужные, радоновые минеральные ванны (37 °С, № 10), в период ремиссии - глубокие прогревания парафином, озокеритом, грязями. Возможно
назначение массажа, иглорефлексотерапии, лечебной физкультуры. Желательно санаторно-курортное лечение.
Ребенок с ХГД подлежит снятию с диспансерного учета при условии 5-летней клинико-эндоскопической ремиссии.
Прогноз
Прогноз благоприятный, однако ХГД, возникающий после инфицирования НР, сопровождается повышенной кислотопродукцией, что может привести к возникновению эрозив-
ного гастрита и ЯБ ДПК. Со временем, при отсутствии лечения, наступают атрофия слизистой оболочки и снижение кислотопродукции, приводящие к метаплазии и дисплазии, т.е. предраковым состояниям.
ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ
Коды по МКБ-10
K25. Язва желудка.
K26. Язва двенадцатиперстной кишки.
Хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии, основным признаком которого является образование язвенного дефекта в стенке желудка и/или ДПК.
Распространенность
Заболеваемость ЯБ составляет 1,6±0,1 на 1000 детей, 7-10% - среди взрослого населения. У школьников ЯБ встречается в 7 раз чаще, чем у дошкольников, у детей, проживающих в городе, - в 2 раза чаще, чем проживающих в сельской местности. В 81% случаев местом локализации язвенного дефекта является ДПК, в 13% - желудок, в 6% наблюдается сочетанная локализация. У девочек ЯБ наблюдается чаще (53%), чем у мальчиков, но сочетание ЯБ желудка и ДПК в 1,4 раза чаще встречается у мальчиков. Осложнения ЯБ отмечены у детей всех возрастных групп с одинаковой частотой.
Этиология и патогенез
ЯБ является полиэтиологическим заболеванием. В его формировании и хронизации участвуют:
• микроорганизмы (инфицирование НР);
• нервно-психические факторы (стресс у детей - ведущий фактор ЯБ: эмоциональное перенапряжение, отрицательные эмоции, конфликтные ситуации и т.д.);
• наследственно-конституциональные (увеличение массы обкладочных клеток, повышение высвобождения гастрина в ответ на прием пищи, дефицит ингибитора трипсина, I группа крови и т.д. - около 30% больных);
• лекарственные и токсические воздействия;
• эндокринные расстройства;
• нарушения режима, характера питания и т.д.
В основе патогенеза ЯБ лежат нарушения баланса между факторами агрессии и защиты (рис. 3-6).
Рис. 3-6. «Весы» Шея при язвенной болезни (по Салупере В.П., 1976)
При ЯБ соотношение антральных G- и D-клеток меняется в сторону увеличения G-клеток, что достоверно ассоциируется с гипергастринемией, а гипергастринемия - с гиперацидностью. Гиперплазия гастриновых клеток может быть изначальной особенностью эндокринного аппарата ЖКТ, чаще наследственно обусловленной.
В усилении агрессивных свойств желудочного содержимого и ослаблении защитных свойств слизистой оболочки желудка и ДПК играют микроорганизмы - уреазопродуценты НР, открытые в 1983 г. австралийскими учеными В. Marshall и /. Warren (рис. 3-7). Их выявляют примерно у 90% больных ЯБ ДПК и у 70% - ЯБ желудка. Но HP не является обязательным патогенетическим фактором ЯБ ДПК у детей, особенно в возрасте младше 10 лет.
Рис. 3-7. Факторы, влияющие на вирулентность HP Таблица 3-2. Классификация ЯБ (Мазурин А.В., 1984)
Клиническая картина
ЯБ многообразна, типичная картина наблюдается не всегда, что значительно затрудняет диагностику.
Особенности течения ЯБ у детей в настоящее время:
• нивелирование сезонности обострений;
• бессимптомное течение у 50% больных;
• стертые клинические проявления у части пациентов с быстрым формированием осложнений ЯБ ДПК в виде кровотечения или перфорации.
Ведущей жалобой является боль. Она локализуется в собственно эпигастральной, околопупочной областях, иногда разлитая по всему животу. В типичном случае боль становится постоянной, интенсивной, принимает ночной и «голодный» характер, уменьшается при приеме пищи. Появляется мойнигановский ритм боли (голод - боль - прием пищи - светлый промежуток - голод - боль и т.д.). Диспепсические расстройства: изжога, отрыжка, рвота, тошнота - с увеличе-
нием продолжительности заболевания возрастают. Аппетит снижен у 1/5 больных, может быть задержка физического развития. Отмечаются склонность к запору или неустойчивый стул. Астенический синдром проявляется эмоциональной лабильностью, нарушением сна из-за болевых ощущений, повышенной утомляемостью. Могут наблюдаться гипергидроз ладоней и стоп, артериальная гипотензия, красный дермографизм, иногда брадикардия.
При физикальном обследовании определяется обложенность языка, при пальпации - болезненность в пилородуоденальной зоне, эпигастрии, иногда в правом подреберье, положительный симптом Менделя (болезненность при перкуссии полусогнутыми пальцами правой руки в области большой и малой кривизны желудка).
Основным в диагностике заболевания является эндоскопическое исследование ввиду бессимптомного начала и нередко манифестации с осложнений (рис. 3-8, а).
Среди осложнений регистрируют:
• кровотечение (рвоту с примесью крови, мелену (черный стул), слабость, головокружение, тахикардию, гипотензию) (рис. 3-8, б);
• перфорацию (прорыв язвы в брюшную полость), возникающую остро и сопровождающуюся резкой болью в эпигастральной области, напряжением передней брюшной стенки и симптомами раздражения брюшины;
• пенетрацию (проникновение язвы в другие органы) - упорный болевой синдром, резкие боли, иррадиирующие в спину, рвоту, не приносящую облегчения;
• стеноз привратника, возникающий в результате образования рубцов на месте «целующихся» язв на передней и задней стенке ДПК (рис. 3-8, в);
• перивисцерит (спаечный процесс), развивающийся при ЯБ между желудком или ДПК и соседними органами (поджелудочной железой, печенью, желчным пузы-
Рис. 3-8. Диагностика ЯБ ДПК: а - методика эзофагогастродуоденоскопии; б - желудочное кровотечение из язвенного дефекта; в - стеноз луковицы ДПК
рем). Характерны интенсивные боли, усиливающиеся после обильной еды, при физических нагрузках и сотрясении тела. Среди осложненных форм ЯБ преобладают кровотечения (80%), реже наблюдаются стенозы (10%), перфорации (8%) и пенетрации язвы (1,5%), крайне редко - перивисцерит (0,5%) и малигнизация.
Диагностика
Наиболее оптимальный метод диагностики - эзофагогастродуоденоскопия (табл. 3-3), с помощью которой проводят прицельную биопсию слизистой оболочки желудка и ДПК для уточнения характера и выраженности патоморфологических изменений.
Таблица 3-3. Результаты эзофагогастродуоденоскопии при ЯБ
Эндоскопическое исследование позволяет выявить 4 стадии язвенного процесса (см. табл. 3-2). На фоне терапии переход от I ко II стадии наблюдается через 10-14 дней, от II к III - через 2-3 нед, от III к IV - через 30 дней. Полная регрессия сопутствующих воспалительных изменений слизистой оболочки гастродуоденальной зоны наступает через 2-3 мес.
Рентгенография желудка и ДПК с барием оправданна только при подозрении на врожденные пороки развития ЖКТ или технической невозможности проведения эзофагогастродуоденоскопии (рис. 3-9, а).
Диагностику HР-инфекции выполняют с помощью инвазивных и неинвазивных методов, причем золотым стандартом является обнаружение НР в биоптате слизистой оболочки желудка и/или ДПК (см. главу 1).
Оценку состояния секреторной функции желудка осуществляют методом рН-метрии или желудочного зондирования.
Патоморфология
Макроскопически обнаруживают 1-3 язвенных дефектов с фибринозным налетом и валикообразными краями (рис. 3-9, б). Вокруг дефектов слизистая оболочка гиперемирована, с мелкоточечными кровоизлияниями. Микроскопически в дне язвенного дефекта виден некроз с фибринозными наложениями, вокруг которого наблюдаются скопление лейкоцитов и полнокровие сосудов. Глубокий язвенный дефект слизистой оболочки (почти до мышечной пластинки) с гнойно-некротическими изменениями в стенках и дне представлен на рис. 3-9, в.
Рис. 3-9. а - рентгенография: симптом ниши при язвенном дефекте в желудке; б - макропрепарат слизистой оболочки ДПК (стрелками указаны дефекты); в - микроскопическая картина язвенного дефекта стенки ДПК (окраска гематоксилинэозином, χ 100)
Дифференциальная диагностика
Дифференциальную диагностику проводят с острыми язвами, развивающимися на фоне острого стресса, ожогов (язвы Курлинга), травм (язвы Кушинга), инфекций (цитомегаловирусной, герпеса и др.) или приема лекарственных препаратов (НПВС и др.).
Лечение
Лечение осуществляют по этапному принципу. Цели лечения:
• купирование воспаления, заживление язвы, достижение стойкой ремиссии;
• эрадикация HP-инфекции;
• предотвращение рецидива, профилактика обострений и осложнений.
При обострении обязательна госпитализация в гастроэнтерологическое отделение (первый этап лечения). Назначают постельный режим на 2-3 нед.
Из лекарственных препаратов детям младшего возраста выписывают антацидные средства. Алгелдрат + магния гидроксид (маалокс*) применяют внутрь, детям от 4 до 12 мес - по 7,5 мл (1/2 ч. л.), старше 1 года - по 15 мл (1 ч. л.) 3 раза в сутки, подросткам - по 5-10 мл (суспензия, гель), или по 2-3 таблетки за 30 мин до приема пищи и на ночь, при необходимости РД увеличивают до 15 мл, или 3-4 таблеток.
Из антисекреторных препаратов рекомендуют ИПН или блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов.
ИПН. Омепразол (лосек*, омез*) назначают с 12 лет по 1 капсуле (20 мг) 1 раз в день натощак. Курс лечения при ЯБ ДПК - 2-3 нед, при необходимости проводят поддерживающее лечение еще 2-3 нед; при ЯБ желудка - 4-8 нед. Лансопразол (геликол*, ланзап*) - по 30 мг/сут в один прием утром в течение 2-4 нед, при необходимости - до 60 мг/сут. Пантопразол (панум*, пептазол*) назначают внутрь, не разжевывая, запивая жидкостью, по 40-80 мг/сут, курс лечения для рубцевания ЯБ ДПК - 2 нед, ЯБ желудка и рефлюкс-эзофагита - 4-8 нед. Рабепразол (париет*) назначают с 12 лет внутрь по 20 мг 1 раз в сутки утром. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед. Капсулы проглатывают целиком, не разжевывая.
Блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов. Фамотидин (гастросидин*, квамател*, фамосан*) назначают внутрь по 0,5 мг/кг в сутки перед сном или по 0,025 мг 2 раза в сутки. Для детей массой тела менее 10 кг внутрь по 1-2 мг/кг в сутки, разделенных на 3 приема; для детей массой более 10 кг - внутрь в дозе 1-2 мг/кг в сутки, разделенных на 2 приема.
Пленкообразующий гастропротектор сукральфат (вентер*) назначают в виде геля для приема внутрь и таблеток за 1 ч до еды и перед сном. Детям назначают по 0,5 г 4 раза в сутки, подросткам - по 0,5-1 г 4 раза в сутки, или по 1 г утром и вечером, или по 2 г 2 раза в сутки (после пробуждения утром и перед сном на пустой желудок); максимальная СД - 8-12 г. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости - до 12 нед.
При подтверждении НР-инфекции проводят эрадикацию HP висмутили омезсодержащими схемами 1-й и 2-й линии в сочетании с одним или двумя антибактериальными препаратами. Успех достигается у 70-90% пациентов, однако осложнения, побочные эффекты (табл. 3-4) и устойчивость (резистентность) к ИПН, антибиотикам (в частности, метронидазолу) и другим препаратам влияют на успешность терапии.
Таблица 3-4. Побочные эффекты эрадикационной терапии
Варианты терапии первой линии (тройная)
• На основе препаратов висмута:
- субцитрат висмута (де-нол*) по 8 мг/кг (до 480 мг/сут) + амоксициллин (флемоксин*, хиконцил*) по 25 мг/кг (до 1 г/сут) или кларитромицин (фромилид*, клацид*) по 7,5 мг/кг (до 500 мг/сут) + нифурател (макмирор*) по 15 мг/кг или фуразолидон по 20 мг/кг;
- субцитрат висмута + кларитромицин + амоксициллин.
• На основе ИПН:
- ИПН + кларитромицин или (у детей старше 8 лет) тетрациклин 1 г/сут + нифурател или фуразолидон;
- ИПН + кларитромицин или (у детей старше 8 лет) тетрациклин + амоксициллин.
Комбинация амоксициллин (флемоксин солютаб*) + препарат висмута (субцитрат висмута) + ИПН оказывает местное бактерицидное действие в сочетании с обволакивающим, цитопротективным, антибактериальным и антисекреторным эффектами, что позволяет отказаться от применения второго антибактериального средства в схеме эрадикационной терапии детей с ЯБ.
Терапию второй линии (квадротерапию) рекомендуют для эрадикации штаммов НР, резистентных к антибиотикам, при неудачном предыдущем лечении. Чаще назначают субцитрат висмута + амоксициллин или кларитромицин; у детей старше 8 лет - тетрациклин + нифурател или фуразолидон + ИПН.
Снизить частоту побочных эффектов, улучшить переносимость антихеликобактерной терапии позволяет включение в схему терапии пробиотиков, содержащих лактобактерии, которые относятся к антагонистам НР.
Медикаментозная терапия включает витамины (С, U, группы В), седативные, антиспастические препараты (папаверин, но-шпа*), блокаторы холинорецепторов. Общие методы физиотерапии показаны во все периоды болезни; местные процедуры применяют начиная со II стадии язвенного дефекта, тепловые процедуры (парафин, озокерит) - только в период заживления язвы. При лечении острой стадии ЯБ во время приема лекарственных препаратов физические методы выполняют сугубо вспомогательную роль, но в период клинико-эндоскопической ремиссии становятся ведущими.
Наряду с психофармакотерапией (транквилизаторами, антидепрессантами, фитосредствами) в большинстве случаев показана психотерапия (семейная и индивидуальная), в задачи которой входят снятие аффективного напряжения и устранение стресса.
Клинико-экономическая эффективность новых подходов к диагностике и лечению ЯБ и ХГД (рис. 3-10) в целом может привести к следующим результатам:
• уменьшению количества рецидивов заболевания с 2-3 раз в год до 0;
• сокращению количества осложнений ЯБ в 10 раз;
• отказу от хирургического лечения ЯБ;
• осуществлению лечения более 80% пациентов в амбулаторных условиях.
Рис. 3-10. Эволюция терапии хронических заболеваний верхних отделов пищеварительной системы
Лечение при осложнениях ЯБ проводят стационарно, в хирургических отделениях. Абсолютными показаниями к оперативному вмешательству являются прободение (перфорация - прорыв язвы в свободную брюшную полость с поступлением в нее содержимого желудка или ДПК), пенетрация язвы (прорастание язвы желудка или ДПК в окружающие органы или ткани), профузное кровотечение, декомпенсированный рубцово-язвенный стеноз привратника, малигнизация язвы.
При желудочно-кишечном кровотечении необходимо строжайшее соблюдение трех принципов: холода, голода и покоя. Ребенка необходимо транспортировать только на носилках. На область желудка кладут резиновый баллон со льдом, осуществляют местную гемостатическую терапию, для чего желудок промывают ледяными растворами. Показана экстренная эзофагогастродуоденоскопия для установления локализации источника кровотечения и проведения эндоскопического гемостаза.
Необходима инфузионно-трансфузионная заместительная терапия (переливание препаратов крови и кровезаменителей). Наряду с указанными выше мероприятиями в течение первых 2-3 сут каждые 8 ч вводят внутривенно (в/в) омепразол по 20-40 мг или каждые 6 ч ранитидин по 25-50 мг либо фамотидин по 10-20 мг. При наличии геморрагических эрозий дополнительно применяют сукральфат по 1-2 г внутрь каждые 4 ч. После успешного проведения реанимационного и гемостатического курсов назначают стандартный эрадикационный курс и всегда пролонгируют прием блокатора Na+, К+-АТФазы или блокатора Н2-гистаминовых рецепторов не менее чем на 6 мес. Только при отсутствии эффекта показано оперативное лечение.
Относительными показаниями к оперативному вмешательству служат рецидивирующие кровотечения, субкомпенсированный стеноз привратника, неэффективность консервативного лечения. При прободении или пенетрации язвы желудка и/или ДПК с явлениями перитонита, профузного кровотечения оперативное вмешательство выполняют по экстренным показаниям, в остальных случаях его проводят в плановом порядке.
Профилактика
Первичная профилактика включает организацию правильного питания, режима, создание благоприятной обстановки в семье, отказ от приема ульцерогенных лекарственных препаратов, борьбу с вредными привычками. Недопустима перегрузка аудиовизуальной информацией. Необходимы активное выявление лиц, имеющих повышенный риск возникновения ЯБ (наследственную предрасположенность,
функциональную гиперсекрецию соляной кислоты, ХГД с повышенным кислотообразованием), и назначение эзофагогастродуоденоскопии.
Вторичная профилактика ЯБ - продолжение восстановительной терапии.
Второй этап реабилитации - санаторно-курортный, проводят не ранее чем через 3 мес после выписки из стационара при его невозможности в амбулаторно-поликлинических условиях. При положительном результате уреазного теста на НР-инфекцию показана эрадикационная терапия второй линии.
Третий этап реабилитации - диспансерное наблюдение в поликлинике у гастроэнтеролога продолжительностью от 5 лет и более. Его цель - не допустить обострения заболевания. Противорецидивное лечение осуществляют 2-3 раза в год во время школьных каникул. Назначают охранительный режим, диетический стол № 1 в течение 3-5 дней, далее стол № 5, витаминные и антацидные препараты, при необходимости - физиотерапевтическое лечение: гальванизацию и лекарственный электрофорез различных микроэлементов с поперечным расположением электродов - сернокислой меди, сульфата цинка, раствора алоэ, электрофорез брома на воротниковую зону. Для рассасывания рубцовых изменений в желудке и ДПК применяют электрофорез растворов лидазы или террилитина. Патогенетически обосновано лечебное применение гипербарической оксигенации (8-10 сеансов) для улучшения местной микроциркуляции и оксигенации поврежденных тканей. Для коррекции сопутствующих психосоматических и вегетативных нарушений используют токи низкой частоты по методике электросна.
В отдельных случаях назначают синусоидальные модулированные токи, электромагнитное поле сверхвысокой частоты дециметрового диапазона, ультразвук на область верхней половины живота и паравертебрально. К мягко воздействующим факторам относится переменное магнитное поле.
Эзофагогастродуоденоскопию проводят не реже 1 раза в год, рекомендуют при жалобах, положительных результатах реакции кала на скрытую кровь или уреазного дыхательного теста.
При необходимости больным ограничивают школьную нагрузку - 1-2 дня в неделю (обучение на дому), освобожда-
ют от экзаменов, присваивают специальную группу здоровья (ограничения при занятиях физкультурой).
Прогноз
Прогноз серьезный, особенно если у ребенка выявлены множественные язвенные дефекты слизистой оболочки или язва(ы) располагается за луковицей ДПК. В таких случаях заболевание протекает более тяжело и нередко наблюдаются осложнения. Детям, перенесшим оперативное вмешательство, оформляют инвалидность. Диспансерное наблюдение больного у детского гастроэнтеролога, соблюдение правил сезонной и поддерживающей профилактики обострений в значительной мере улучшают прогноз заболевания.
ПИЛОРОСПАЗМ И ПИЛОРОСТЕНОЗ
В раннем детском возрасте функциональное расстройство двигательной функции желудка со спастическим усилением тонуса выходной его части, а также врожденное органическое сужение пилорического отдела желудка - проблемы, требующие особого внимания врача-педиатра в плане дифференциальной диагностики и выбора консервативного или хирургического метода лечения.
Пилороспазм
Код по МКБ-10
K22.4. Дискинезия пищевода: спазм пищевода.
Пилороспазм - расстройство двигательной функции желудка, сопровождаемое спастическим усилением тонуса выходной его части, наблюдаемое преимущественно у грудных детей.
Этиология и патогенез
Пилорический отдел желудка - самая узкая часть этого органа, которая соответствует границе между желудком и ДПК. Название происходит от слова pylorus - «привратник». В пилорическом отделе желудка расположен массивный мышечный слой (мышца-сжиматель), который относительно хорошо развит при рождении. При нарушении его тонуса в результате функциональных расстройств нервно-мышечного аппарата затрудняется эвакуация пищи из желудка в ДПК, она задерживается в желудке, и наступает рвота. Нарушение регулирующей функции ЦНС и ее вегетативного отдела чаще отмечается у детей с родовой травмой и после внутриутробной гипоксии, поэтому заболевание расценивают как отражение дисфункции вегетативной нервной системы.
Клиническая картина
С первых дней жизни при пилороспазме отмечаются срыгивания, по мере нарастания объема питания появляется отсроченная рвота створоженным кислым содержимым без примеси желчи, не превышающая объем съеденной пищи. Ребенок, несмотря на рвоту, прибавляет в массе тела, хотя и недостаточно, и при несвоевременно начатом лечении может развиться гипотрофия.
Классификация
Различают атоническую и спастическую формы пилороспазма. При атонической форме содержимое желудка медленно и постепенно вытекает изо рта. При спастической - оно выделяется прерывисто, резкими толчками в виде рвоты.
Диагностика
Рентгенологически патология не определяется, но через 2 ч отмечается задержка эвакуации контрастной массы. При
эндоскопическом исследовании обнаруживают сомкнутый в виде щели привратник, через который всегда можно пройти эндоскопом, что позволяет исключить органические причины пилородуоденальной непроходимости.
Дифференциальная диагностика
Заболевание наблюдается очень часто, его необходимо дифференцировать от достаточно распространенного порока развития - пилоростеноза (табл. 3-5).
Таблица 3-5. Дифференциальная диагностика пилоростеноза и пилороспазма
Лечение
Необходимо соблюдение режима сна и бодрствования, а также удерживание ребенка через 5-10 мин после кормления в вертикальном положении в течение нескольких минут, после чего его кладут на бок во избежание попадания рвотных масс или молока в трахею в случае, если срыгивание произойдет.
Из медикаментозных препаратов применяют внутрь 0,5- 1,0 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида или 2% раствора но-шпы*, разведенного в 10-15 мл кипяченой воды. С 3 мес - прометазин 2,5% раствор по 1-2 капли за 15 мин до кормления. В тяжелых случаях детям в зависимости от возраста можно применять препараты, снижающие рвотный рефлекс: 0,1% раствор атропина сульфата - по 0,25-1,0 мг п/к, в/м или в/в 1-2 раза в сутки. Максимальная РД - 1 мг, суточная доза - 3 мг. Можно рекомендовать витамин B1, свечи с папаверином.
Физиотерапия: электрофорез папаверина гидрохлорида, дротаверина на область надчревья № 5-10; аппликации парафина на область живота № 5-6 через день.
Прогноз
Прогноз благоприятный, к 3-4 мес жизни явления пилороспазма обычно исчезают.
Пилоростеноз
Коды по МКБ-10
Q40.0. Детский пилоростеноз.
K31.8. Другие уточненные болезни желудка и ДПК: сужение желудка в виде песочных чaсов.
Пилоростеноз - врожденный порок развития пилорического отдела желудка (рис. 3-11, а), перерождение мышечного слоя привратника, его утолщение, связанное с нарушением иннервации, в результате которого привратник приобретает вид опухолевидного образования белого цвета, напоминающего хрящ. У подростков и взрослых пилоростеноз рассматривается как осложнение ЯБ желудка или опухоли этого отдела.
Заболеваемость составляет 1 на 300 младенцев в возрасте от 4 дней до 4 мес. У мальчиков по сравнению с девочками порок встречается в 4 раза чаще.
Этиология и патогенез
Основные этиопатогенетические факторы у детей сводятся к следующим причинам:
• нарушению иннервации, недоразвитию ганглиева привратника;
• внутриутробной задержке открытия пилорического канала;
• гипертрофии и отеку мускулатуры пилорического отдела желудка (см. рис. 3-11, а).
Острота и время возникновения симптомов пилоростеноза зависят от степени сужения и длины привратника, компенсаторных возможностей желудка ребенка.
У взрослых пилоростеноз часто бывает последствием грубого рубцевания при ЯБ или злокачественном новообразовании.
Классификация
Различают острую и затяжную формы врожденного пилоростеноза, стадии компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
Клиническая картина
Обычно наблюдается постепенное нарастание симптоматики. Признаки порока проявляются в первые дни после рождения, но чаще на 2-4-й неделе жизни. Кожные покровы становятся сухими, черты лица заостряются, появляется голодное выражение лица, ребенок выглядит старше своего возраста.
Первым и основным симптомом пилоростеноза является рвота фонтаном, которая возникает между кормлениями, вначале редкая, затем учащается. Объем рвотных масс, состоящих из створоженного молока с кислым запахом, без примеси желчи, по количеству превышает дозу однократного кормления. Ребенок становится беспокойным, развиваются гипотрофия и обезвоживание, мочеиспускание становится редким, появляется склонность к запору.
При осмотре живота в эпигастральной области определяются вздутие и усиленная, видимая на глаз сегментиру-
ющая перистальтика желудка - симптом песочных часов (рис. 3-11, б). В 50-85% случаев под краем печени, у наружного края прямой мышцы, удается пальпировать привратник, который имеет вид плотной опухоли сливообразной формы, смещающейся сверху вниз.
В поздние сроки развиваются обезвоживание и нарушение водно-солевого обмена. Вследствие потерь хлора и калия с рвотой уровень их в крови снижается, развиваются метаболический алкалоз и другие тяжелые водно-электролитные и метаболические нарушения. Возможен аспирационный синдром. Из поздних проявлений отмечают дефицитную анемию, повышение гематокрита в результате сгущения крови.
Диагностика
Для подтверждения диагноза пилоростеноза применяют УЗИ, при котором выявляют длинный, с утолщенными стенками привратник. Диагностические ошибки могут составлять 5-10%.
При рентгенологическом контрастном исследовании желудка обнаруживают увеличение его размеров и наличие уровня жидкости при исследовании натощак, задержку эвакуации бариевой взвеси (рис. 3-11, в), сужение и удлинение пилорического канала (симптом клюва).
Одним из наиболее информативных методов диагностики пилоростеноза является эзофагогастродуоденоскопия. При пилоростенозе эндоскопия позволяет выявить точечное
Рис. 3-11. Пилоростеноз: а - схематическое изображение места перехода желудка в ДПК; б - видимое увеличение привратника и перистальтика в виде песочных часов; в - рентгенологическое исследование: задержка контрастного вещества в желудке
отверстие в привратнике, конвергенцию складок слизистой оболочки антрального отдела желудка в сторону суженного привратника. При инсуффляции воздухом привратник не раскрывается, провести эндоскоп в ДПК оказывается невозможным. При атропиновой пробе привратник остается закрытым (в отличие от пилороспазма). Во многих случаях выявляют антрум-гастрит и рефлюкс-эзофагит.
Дифференциальная диагностика
Пилоростеноз следует отличать от различных вегетосоматических расстройств, сопровождаемых пилороспазмом (см. табл. 3-5), и псевдопилоростеноза (синдрома Дебре- Фибигера - сложного эндокринного расстройства минералокортикоидной и андрогенной функций коры надпочечников).
Лечение
Лечение пилоростеноза только хирургическое. Оперативному вмешательству должны предшествовать предоперационная подготовка, направленная на восстановление водноэлектролитного и кислотно-основного равновесия, применение спазмолитиков. Техника открытой (желательно лапароскопической) операции заключается в пилоромиотомии. Кормление после операции дозированное, к 8-9-му дню после операции его объем постепенно увеличивают до возрастной нормы. Дефицит жидкости восполняют парентерально и питательными клизмами.
Прогноз
Как правило, оперативное вмешательство способствует полному выздоровлению.