РАЗДЕЛ I БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ

Болезни органов дыхания занимают первое место в структуре общей заболеваемости детей и подростков, составляя почти 50% среди детей до 14 лет и около 30% - среди подростков (2003). Существует тенденция к росту распространения болезней органов дыхания в последние годы: 77 030 на 100 тыс. населения в 1993 г., а в 2003 г. - 103 408,3 случаев заболевания среди детей до 14 лет и 41 300-59 502,4 среди подростков соответственно. Болезни органов дыхания у детей в возрасте до 17 лет занимают 3-е место в структуре причин смерти после внешних причин и пороков развития.

Глава 1

Морфофункциональные особенности бронхолегочной системы у детей

Легкие - орган, имеющий характерные морфофункциональные особенности становления в онтогенезе. Легкие плода осуществляют ряд специализированных функций: секреторную, фильтрационную, очистительную, иммунную.

Первые признаки дифференцировки дыхательной системы возникают в ранний эмбриональный период (первые 5 нед развития), и к 26-28-й неделе беременности легкие приобретают способность к газообмену. Во внутриутробном периоде активные метаболические процессы обеспечивают рост и дифференцировку легочных структур всех уровней организации. К моменту рождения образованы все структурные элементы легких, однако существуют признаки морфологической и функциональной незрелости. Бронхиальные структуры к моменту рождения завершают свой морфогенез, однако бронхи среднего калибра и особенно мелкие бронхиолы имеют меньший диаметр, чем у взрослых. Это становится важнейшим фактором, предрасполагающим к развитию бронхиальной обструкции у детей раннего возраста. У мальчиков при рождении бронхи имеют меньший диаметр, чем у девочек, и это отражается на скоростных показателях дыхания.

В 2-3 года происходит бурный рост и развитие бесхрящевых бронхов. Не завершена «альвеолярная» фаза развития легких. Наиболее активный альвеологенез происходит в первые 18 мес после рождения, его называют критическим периодом в постнатальном развитии легких, этот процесс продолжается до 7-8 лет. К моменту рождения в легком ребенка насчитывают около 20-50х10⁶ альвеол, тогда как в легком взрослого их содержится около 300х10⁶. Увеличение числа и размеров альвеол, а также размеров респираторных бронхиол, лежит в основе постнатального увеличения объема легких. Становление функции сурфактантной системы легких плода наиболее ярко выражено с 34-й недели до окончания беременности. Морфофункциональное совершенствование этой системы легких происходит раньше у плодов женского пола (25-37 нед), чем у плодов мужского пола (38-41 нед). Незрелость сурфактантной системы - причина синдрома дыхательных расстройств и развития ателектазов у недоношенных детей. Сурфактант как поверхностно-активное вещество обеспечивает стабильность респираторного отдела легких, защищает от проникновения в легкие различных веществ и бактерий, препятствует транссудации жидкости из капилляров в альвеолы.

Нормальное постнатальное развитие и рост легких возможны при полноценной сурфактантной системе и достаточном развитии эластического каркаса, структур микроциркуляторного русла. Особенно интенсивный рост эластических структур происходит до 5 лет, полное их развитие завершается к 18 годам. Слабое развитие эластического каркаса бронхов способствует формированию ателектазов, сужению просвета бронхов на выдохе (экспираторный коллапс), предрасполагая к бронхиальной обструкции. К особенностям строения слизистой оболочки воздухоносных путей относят гиперплазию подслизистых желез. Рыхлый подслизистый слой, обильное кровоснабжение способствуют быстрому развитию отека стенки бронхов. Рост легких продолжается до 25 лет главным образом благодаря увеличению размеров их структурных компонентов и прекращается во время остановки роста индивидуума.

Система защиты дыхательных путей

Слизистая оболочка дыхательных путей отделяет респираторную систему ребенка от окружающей среды. Эта оболочка постоянно подвергается воздействию потенциально патогенных веществ, которые попадают в легкие. Важнейшие факторы ее защиты - мукоци-

лиарный клиренс, альвеолярный клиренс (удаление нерастворимых частиц из респираторных отделов легких), кашель. Мукоцилиарный клиренс обеспечивают два основных компонента: реснитчатый аппарат мерцательного эпителия и секреторная система. Секрет увлажняет дыхательные пути, удаляет инфекционные агенты, аэрополлютанты, выполняет функцию фильтра и диффузионного барьера, защищая нижележащие отделы дыхательной системы и поддерживая их стерильность. В состав секрета входят нейтрофилы и макрофаги, вырабатывающие лизоцим, трансферрин, антипротеазы, которые обладают антипротеолитической и антимикробной активностью, иммуноглобулины, среди которых доминирует секреторный IgA (SIgA). Бронхиальный секрет более чем на 95% состоит из воды, содержит до 1% солей, свободных белков и гликопротеидов (муцинов). Муцины обеспечивают оптимальные вязкость и эластичность секрета, что позволяет ресничкам колебаться с большей скоростью. У детей раннего возраста снижена вязкость слизи вследствие большего содержания в ней сиаломуцинов.

К особенностям местной иммунной защиты дыхательных путей детей раннего возраста относят низкую фагоцитарную активность макрофагов, менее выраженную цитотоксическую активность естественных киллеров, низкую продукцию секреторного IgA и IgG, достигающих зрелости к 2 и 5 годам соответственно. Грудное молоко служит источником IgG до того времени, пока ребенок начнет вырабатывать защитные антитела типа IgM. После рождения у ребенка сохраняется дисбаланс Th1/Th2 иммунного ответа - Th2 предоминантный иммунный ответ (фенотип Th2): в ответ на антигенную стимуляцию Т-лимфоциты вырабатывают γ-интерферона почти в 10 раз меньше, чем те же клетки взрослых, снижена продукция ИЛ-2 (Th1 иммунный ответ в подавленном состоянии), в то же время выше продукция ИЛ-4 и ИЛ-5, стимулирующих продукцию IgE и эозинофилию.

При инфекционном процессе дети с атопическим диатезом (генетической предрасположенностью к атопии) склонны к усиленной продукции IgE (фенотип Th2) вместо IgG и IgM, что уменьшает антителообразование и способствует недостаточному противоинфекционному иммунному ответу. У детей с высоким риском аллергических болезней созревание Th1 иммунного ответа идет медленно, поэтому уровень INF-γ достигает зрелого уровня в более позднем возрасте. Это приводит к повторным заболеваниям при контакте с

теми же возбудителями и служит причиной частых респираторных заболеваний.

Иммунная система завершает свое созревание к 12-14 годам. К этому возрасту основные показатели иммунитета соответствуют показателям взрослых.

Респираторные инфекции составляют до 90% всей инфекционной патологии в детском возрасте. Максимальную частоту острых респираторных заболеваний (ОРЗ) у детей отмечают в возрасте от 6 мес до 3 лет, когда она составляет от 4 до 8 заболеваний в год; среди школьников частота заболеваний снижается до 2-6 случаев в год. Младенцы первых месяцев жизни защищены от многих инфекций полученными от матери антителами, исключение составляет только респираторно-синтициальный вирус (РСВ), к которому напряженность пассивного иммунитета недостаточна, особенно у недоношенных детей. С возрастом ребенок теряет материнские антитела и становится восприимчивым к большему числу инфекций. Первые 3-4 года жизни характеризуют морфофункциональная незрелость дыхательного тракта и его регуляции, становление нормального микробиоценоза слизистых оболочек верхних дыхательных путей, который у взрослых представляет собой мощный естественный противоинфекционный барьер. В настоящее время острые респираторные инфекции (ОРИ), переносимые в раннем детстве, считают фактором, который приводит не только к формированию противовирусного иммунитета, а также переключению с Th2 на Th1 иммунный ответ, развитию иммунологической толерантности в первые месяцы жизни ребенка и тем самым возможному предупреждению развития атопических болезней.

Глава 2

Бронхиты

Определение

Бронхит - воспалительное заболевание бронхов различной этиологии (инфекционной, аллергической, физико-химической и т.д.).

Критерии диагностики

Бронхитический синдром - кашель, сухие и/или разнокалиберные влажные хрипы, рентгенологически - отсутствие инфильтративных или очаговых изменений в легочной ткани, можно наблюдать двустороннее усиление легочного рисунка и корней легких.

Этиология

Чаще у детей возникают бронхиты инфекционного происхождения: вирусные, бактериальные, грибковые, смешанные варианты (вирусно-бактериальные). Ведущее значение в развитии бронхитов у детей имеют такие вирусы, как вирус гриппа, парагриппа, РСВ, аденовирус, риновирус, коронавирус, энтеровирус, ЦМВ, вирус кори, герпеса. Наиболее значимые бактериальные возбудители острых бронхитов - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniaе, Bordetella pertussis. При хронических бронхитах часто выделяют Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae. Грибковые бронхиты возникают на фоне приема гормональных препаратов и цитостатиков, массивной антибактериальной терапии, при иммунодефицитах, у больных, находящихся на ИВЛ. Различают аллергические бронхиты и бронхиты, вызванные физико-химическим поражением слизистой оболочки бронхов (пассивное и активное курение, диоксид серы, диоксид азота и др. аэрополлютанты).

Патогенез

Независимо от причины на слизистой оболочке бронхиального дерева развиваются воспалительная реакция и активация местной иммунной и неиммунной защиты. Местные иммунные факторы защиты, мукоцилиарный клиренс, кашлевой клиренс на начальных

этапах болезни стремятся обеспечить элиминацию возбудителя. Однако очень быстро воспаление становится основным патогенетическим фактором, приводящим к отеку, гиперсекреции слизи повышенной вязкости и нарушению мукоцилиарного клиренса. Некоторые вирусы (РСВ, аденовирус), воспалительные цитокины приводят к бронхиальной гиперреактивности и бронхоспазму. Загрязнение окружающего воздуха (внешние аэрополлютанты, газовые и дровяные плиты, пассивное курение, запыленность помещений) также способствует развитию гиперреактивности и играет важную роль в развитии бронхитов. Отек, гиперсекреция, бронхоспазм, дискинезия бронхов (уменьшение мышечных и эластических волокон в подслизистом слое мелких бронхов способствует их спадению на выдохе - экспираторному коллапсу) - основные причины бронхиальной обструкции. Абсолютная узость бронхов и другие анатомо-физиологические особенности строения дыхательных путей у детей раннего возраста способствуют быстрому развитию бронхиальной обструкции и увеличению бронхиального сопротивления. Воспалительные изменения при вирусной инфекции (в первую очередь нарушения мукоцилиарного клиренса) приводят к присоединению бактериальной флоры и развитию бактериального воспаления.

Классификация

По течению выделяют острые, рецидивирующие и хронические бронхиты.

По клиническим симптомам - бронхиты бывают без бронхиальной обструкции и с бронхообструкцией.

Клиническая картина бронхообструктивного синдрома

К симптомам бронхиальной обструкции относят:

- шумное, свистящее дыхание с удлиненным выдохом (экспираторная одышка);

- спастический кашель;

- признаки гипервоздушности (вздутие грудной клетки, коробочный звук при перкуссии, рентгенологические признаки - повышение прозрачности легочных полей, горизонтальное расположение ребер, низкое расположение диафрагмы, «капельное сердце»);

- признаки дыхательной недостаточности (тахипноэ, одышка, участие в дыхании вспомогательной мускулатуры, цианоз, тахикардия), тяжесть которой зависит от степени бронхиальной обструкции.

ОСТРЫЙ (ПРОСТОЙ) БРОНХИТ

Код по МКБ-Х

J20 Острый бронхит.

Клиническая картина

Основной симптом бронхита - кашель, в начале болезни, как правило, сухой, через 1-3 дня влажный, у младенцев малопродуктивный. При микоплазменной и хламидийной инфекции кашель часто коклюшеподобный с небольшим количеством слизистой трудно отделяемой мокроты. Такой кашель может серьезно нарушать самочувствие ребенка и сохраняться до 2-6 нед, не будучи симптомом микробного воспаления. Симптомы токсикоза зависят от респираторной инфекции, вызвавшей острый бронхит. Чаще температура субфебрильная, возможно кратковременное повышение до фебрильных цифр. При микоплазменной и хламидийной инфекции возможно незначительное нарушение самочувствия и нормальная температура. При перкуссии отмечают ясный легочный звук. При аускультации выслушивают жесткое дыхание, диффузные сухие, крупнопузырчатые и среднепузырчатые, реже мелкопузырчатые, влажные хрипы. Характер хрипов меняется после кашля, в течение дня, на фоне кинезотерапии. Гематологические изменения разнообразны и также зависят от характера возбудителя. При бронхитах, развивающихся как бактериальное осложнение стенозирующего ларинготрахеита, при интубации, трахеостомии, химических повреждениях бронхов, этиологическим фактором чаще служит золотистый стафилококк, гемолитический стрептококк, H. influenzae. Развивается фибринозно-гнойное воспаление, образуются пленки. Заболевание протекает с выраженным токсикозом, фебрильной лихорадкой, в гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг формулы до молодых форм. Возникновение локальной симптоматики (укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, постоянные влажные хрипы над очагом поражения, дыхательная недостаточность) требует исключения пнев-

монии и служит показанием для проведения рентгенологического обследования органов грудной клетки.

ОСТРЫЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ, БРОНХИОЛИТ

Код по МКБ-Х

J21 Острый бронхиолит.

Определение

Острый обструктивный бронхит - бронхит, протекающий с синдромом бронхиальной обструкции. Острый бронхиолит - поражение бронхов мелкого калибра (бронхиол). Учитывая анатомо-функциональные особенности дыхательных путей, бронхиолит развивается главным образом у детей раннего возраста (до 2-3 лет).

Этиология

Основная причина острого обструктивного бронхита - вирусные инфекции, иногда хламидии и микоплазма.

Острый бронхиолит развивается у детей преимущественно первого года жизни, средний возраст 6-7 мес. Чаще всего (70-80% всех случаев) данное заболевание вызывает РСВ. При первой встрече с РСВ 12-40% детей до года заболевают бронхиолитом или пневмонией. Вспышки РСВ инфекции наблюдают в зимнее время. Бронхиолит может быть также вызван вирусами парагриппа 1 и 3 типа, аденовирусом, вирусом гриппа, метапневмовирусом.

Клиническая картина

При обструктивном бронхите кашель сухой, спастический, через 1-2 дня становится влажным, но мокрота отходит с большим трудом, либо кашель не эффективный. Симптомы бронхиальной обструкции развиваются постепенно на фоне катаральных явлений. Умеренное увеличение частоты дыхания, свистящее дыхание с удлиненным выдохом, слышное на расстоянии, может возникать при беспокойстве, плаче, нагрузке, а при более выраженной обструкции - и в покое, во время сна. В легких на фоне жесткого дыхания выслушивают свистящие хрипы, могут появиться мелкопузырчатые хрипы.

Бронхиолит чаще диагностируют у мальчиков. Клинические симптомы начинаются с катаральных явлений со стороны верхних дыхательных путей (заложенность носовых ходов, ринорея), сухого кашля, повышения температуры. В течение 1-3 дней развивается токсикоз, появляются признаки бронхиальной обструкции. Дыхание с удлиненным свистящим выдохом (экспираторная одышка), слышна оральная крепитация, тахипноэ (ЧДД до 60 и более в минуту), участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания. При выраженной обструкции тахипноэ достигает 80-100 дыхательных движений в минуту, дыхание становится поверхностным, резко уменьшен дыхательный объем, возникают объективные признаки гиперкапнии (потливость, мраморность кожи). При перкуссии над легкими определяют коробочный оттенок звука. При аускультации в зависимости от степени сужения просвета дыхательных путей выслушивают жесткое либо мозаично ослабленное дыхание, мелкопузырчатые и/или крепитирующие хрипы, могут быть высокотональные сухие свистящие хрипы. Приступообразный кашель может сопровождаться рвотой, появляется угроза аспирации. У недоношенных младенцев и новорожденных с родовой травмой может возникать центральное или обструктивное апноэ. Беспокойство сменяется вялостью. Лихорадка, тахипноэ, отказ от пищи могут быть причиной дегидратации.

На фоне лечения бронхообструктивный синдром уменьшается медленно и купируется через 2-3 нед. Кашель может сохраняться длительно.

Осложнения

При тяжелом течении возможно развитие респираторного дистресс-синдрома. В 1-2% случаев может быть летальный исход. В группу риска тяжелого течения острого бронхиолита входят недоношенные, дети с бронхолегочной дисплазией, хроническими заболеваниями легких и сердечно-сосудистой системы, первичными и вторичными иммунодефицитными состояниями.

Диагностика

Лабораторные исследования

Изменения в гемограмме неспецифичны. Чаще встречаются наклонность к лейкопении, лимфоцитоз, увеличение СОЭ.

Изменяется газовый состав крои - pCO₂ > 40 мм рт.ст, pO₂ < 60 мм рт. ст.

Инструментальные исследования

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки - признаки гипервоздушности, усиление легочного рисунка, перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ БРОНХИТ

Рецидивирующий бронхит - бронхит без симптомов обструкции, эпизоды которого повторяются 2-3 раза в течение 1-2 лет на фоне

ОРВИ.

Особенности строения и местного иммунитета дыхательных путей, аллергическая настроенность ребенка, курение матери во время беременности и кормления грудью, повышенное содержание в окружающем воздухе загрязняющих веществ, включая табачный дым, сухой и холодный воздух, плохое питание - важнейшие причины повторных бронхитов.

РЕЦИДИВИРУЮЩИЙ ОБСТРУКТИВНЫЙ БРОНХИТ

Эпизоды обструктивного бронхита повторяются 2-3 раза в год у детей раннего возраста на фоне ОРВИ при отсутствии других обструктивных бронхолегочных заболеваний. У детей первых 2-3 лет жизни, имеющих узкий просвет дыхательных путей, основными причинами бронхиальной обструкции при ОРВИ являются воспалительные изменения слизистой оболочки дыхательных путей.

Патогенез

Вирусы могут непосредственно повреждать слизистую оболочку респираторного тракта с десквамацией мерцательного эпителия, обнажать ирритантные рецепторы, приводить к нейрорегуляторным нарушениям, что становится причиной гиперреактивности бронхиального дерева - обязательного патофизиологического механизма бронхоспазма. Развитию неспецифической (неиммунной) гиперреактивности способствуют ИВЛ в анамнезе, алкогольная фетопатия, курение будущей матери во время беременности и после родов, хроническая аспирация слюны. РСВ-инфекция - важнейшая причина длительного кашля и рецидивирующего свистящего дыхания у детей

в возрасте до 8-11 лет. До настоящего времени нет единого мнения о способности РСВ нарушать формирование нормального иммунного ответа у детей раннего возраста, формируя Тh2-фенотип (атопический вариант иммунного ответа), способствовать сенсибилизации к аэроаллергенам. Многими исследователями показано, что инфекция, вызванная в раннем возрасте РСВ, ассоциируется в последующем с развитием бронхиальной астмы (БА), таким образом, она должна быть включена в группу риска по развитию БА.

Лечение острых бронхитов

Постельный режим или ограничение подвижности показаны в острый период болезни. Температура в помещении должна быть не выше 20° С, необходимо обеспечить оптимальную влажность воздуха, поскольку эти параметры положительно влияют на мукоцилиарный клиренс. Обязательно полноценное питание и достаточное питье с учетом возможных потерь. Кормят ребенка только по желанию, у детей младшего возраста можно даже ограничить объем кормления из-за возможности аспирации, особенно при синдроме бронхообструкции.

Вирусы - самая частая причина острых бронхитов. К противовирусным препаратам относят вещества, избирательно подавляющие репродукцию вирусов, интерфероны и индукторы интерферона. Использование препаратов, подавляющих репликацию вирусов, ограничено в педиатрической практике из-за токсичности, а побочные эффекты изучены недостаточно. При лечении гриппа используют римантадин, осельтамивир. Противовирусными свойствами обладает арбидол*. К интерферонам относят интерферон лейкоцитарный человеческий, интерферон-α, к индукторам интерферона - циклоферон^*, неовир^*, полудан^*, тилорон. У детей, часто болеющих ОРЗ, используют иммуномодуляторы - лекарственные препараты, в терапевтических дозах восстанавливающие функции иммунной системы. К ним относят иммуномодуляторы микробного происхождения (бронхомунал*³, рибомунил*, ИРС-19*, имудон*), ликопид^*, азоксимер.

При микоплазменной или хламидийной природе бронхитов назначают макролиды (эритромицин, спирамицин, рокситромицин, азитромицин, кларитромицин).

Средство патогенетической терапии - фенспирид - противовоспалительный препарат, обладающий сродством к респираторному тракту, подавляет выработку провоспалительных цитокинов, тем

самым уменьшая продукцию слизи, улучшает мукоцилиарный клиренс, ингибирует Н₁-рецепторы гистамина и a₂-адренорецепторы, предотвращая бронхиальную обструкцию. Оказывая противовоспалительное действие, фенспирид влияет как на сухой, так и на влажный кашель. Важное место занимают мукоактивные препараты, улучшающие мукоцилиарный и кашлевой клиренс и назначаемые при продуктивном кашле. К ним относят мукорегуляторы: карбоцистеин, бромгексин, амброксол. Они уменьшают выработку слизи, улучшают ее физико-химические свойства, обладают мукокинетическими свойствами. При продуктивном кашле с густой, вязкой, трудно отделяющейся мокротой используют муколитики - препараты ацетилцистеина. К отхаркивающим средствам относят препараты, усиливающие кашлевой клиренс через вагусный гастропульмональный рефлекс (алтея лекарственного корень, ипекакуаны корень^*, девясила корневища с корнями, солодки корни, тимьяна ползучего траву и др.). Эффективность отхаркивающих средств не доказана в контролируемых исследованиях, у детей младшего возраста они могут усиливать кашель, вызывать рвотный рефлекс и быть причиной аспирации. При обструктивном бронхите назначают бронхоспазмолитические средства - кленбутерол. Высокоэффективны ингаляции препаратов через небулайзер [сальбутамол, тербуталин, ипратропия бромид, ипратропия бромид + фенотерол (беродуал*]. В стационаре при проведении интенсивной терапии назначают аминофиллин. При бронхиолите проводят короткий курс гормональной терапии (преднизолон внутривенно, перорально), продолжительность которого зависит от тяжести состояния больного, или назначают ингаляционные кортикостероиды. Больным с тяжелым течением бронхиолита лечение проводится в условиях отделения интенсивной терапии (респираторная терапия, инфузионная терапия, антибактериальная терапия при присоедении бактериальной инфекции).

При рецидивирующих заболеваниях внимание уделяют режиму дня и питанию. Защитные функции организма зависят от многих питательных веществ, которые в настоящее время называют иммунонутриентами. К микронутриентам с доказанным влиянием на иммунитет относят витамины А, С, Е, цинк, железо, селен и некоторые другие. Иммунонутриенты могут оказывать прямое и непрямое действие на иммунитет. Важное место в реабилитации занимают закаливание, общеукрепляющая и лечебная физкультура, при необходимости проводят санацию очагов инфекции.

ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ

Определение

Хронический бронхит - хроническое распространенное воспалительное поражение бронхов, протекающее с повторными обострениями.

Код по МКБ-Х

J41 Простой и слизисто-гнойный хронический бронхит. J42 Хронический бронхит неуточненный.

Этиология

К факторам, способствующим развитию хронического бронхита, относят:

- рецидивирующие ОРЗ;

- хронические инфекции верхних дыхательных путей, нарушение дыхания через нос;

- табачный дым (активное и пассивное курение);

- загрязнение воздуха аэрополлютантами (диоксидами азота и серы, озоном, продуктами сгорания органического топлива);

- наследственную предрасположенность (нарушение местных защитных факторов).

Патогенез

Для хронического бронхита характерно диффузное прогрессирующее поражение бронхиального дерева. В результате хронического воспаления происходит перестройка секреторного аппарата слизистой оболочки (увеличение числа бокаловидных клеток и секреторных желез), в дальнейшем дегенеративно-склеротические изменения в более глубоких слоях бронхиальной стенки. У детей при хроническом бронхите поражение редко носит диффузный характер, изменения могут быть как двусторонними, так и односторонними, практически не возникает клеточная метаплазия (замена цилиндрического реснитчатого эпителия многослойным плоским). Процесс сопровождается гиперпродукцией густой, вязкой слизи, нарушением мукоцилиарного клиренса и очистительной функции бронхов с присоединением бактериальной флоры (Streptocoecus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus influenzae). Секрет становится слизисто-гнойным. Продукты жизнедеятельности микроорганизмов,

клеточные протеазы могут разрушать эластический каркас бронхов, что приводит к спадению стенок бронхов на выдохе (экспираторный коллапс), сужению просвета бронхов и развитию обструктивного синдрома.

Первичный хронический бронхит не связан с другими бронхолегочными заболеваниями, в отличие от вторичного бронхита, и чаще развивается у подростков. Вторичный хронический бронхит возникает при пороках развития бронхов и легких, муковисцидозе, первичной цилиарной дискинезии и других наследственных и генетических болезнях органов дыхания.

Клиническая картина

Заболевание протекает с умеренно выраженным синдромом интоксикации (утомляемость, потливость, снижение аппетита, возможно снижение массы тела). Характерен влажный кашель со слизистой или слизисто-гнойной мокротой. У части больных при обострении развивается бронхообструктивный синдром, который чаще диагностируют при исследовании функции внешнего дыхания. Клинические симптомы бронхиальной обструкции развиваются при длительном течении болезни у подростков или у взрослых пациентов.

Диагностика

При диагностике хронического бронхита в первую очередь исключают заболевания, которые могут быть причиной вторичного хронического поражения бронхов. С этой целью проводят рентгенологическое обследование, бронхоскопию с уточнением характера эндобронхита (катаральный, катарально-гнойный, гнойный эндобронхит), в ряде случаев диагностическую браш-биопсию слизистой оболочки бронха, компьютерную томографию легких, исследование функции внешнего дыхания, микробиологическое исследование мокроты и трахеобронхиального смыва, ЭКГ, потовую пробу.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Полноценное питание с достаточным содержанием витаминов и микроэлементов, режим общий. Обязательное устранение повреждающих факторов - исключение активного и пассивного курения, возможных факторов загрязнения воздуха, профилактика ОРВИ, санация хронических очагов инфекции в верхних дыхательных путях.

Проводят кинезотерапию - дыхательные упражнения с положительным давлением в конце выдоха, дренажные положения, массаж, ЛФК. В период ремиссии рекомендуют санаторно-курортное лечение.

Медикаментозное лечение

Осуществляют в период обострения. Проводят антибактериальную терапию (амоксициллин/клавуланат, цефалоспорины II-III поколения). Противовоспалительная терапия - фенспирид, мукоактивные препараты: ацетилцистеин, ацетилцистеин + антибиотик, амброксол. При развитии бронхиальной обструкции - бронхоспазмолитики (ипратропия бромид, ипратропия бромид/фенотерол, сальбутамол).

ОСТРЫЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ

Определение

Облитерирующий бронхиолит - тяжелое заболевание вирусной и/или иммунопатологической природы, приводящее к облитерации бронхиол и артериол.

Этиология

В детском возрасте острый облитерирующий бронхиолит чаще развивается после перенесенной аденовирусной, РСВ, ЦМВ-инфекций, гриппа, парагриппа, коклюша, кори, микоплазменной, легионеллезной, пневмоцистной инфекций. Причины перехода острого вирусного бронхиолита в облитерирующий неизвестны. К факторам риска относят недоношенность, механическую вентиляцию, ГЭР, хроническую микроаспирацию пищи и/или желудочного сока.

Патогенез

Поражаются терминальные и респираторные бронхиолы с некротическим изменением эпителия и формированием микрополипов. Повреждение стенок бронхиол, перибронхиальное воспаление, организация экссудата, разрастание грануляционной ткани вызывают концентрическое сужение, частичную или полную облитерацию просвета дыхательных путей с последующим образованием бронхиолоэктазов. Процесс может иметь очаговый характер. При поражении всего легкого формируется «сверхпрозрачное легкое», описанное как

синдром Маклеода. Пролиферативный морфологический вариант облитерирующего бронхиолита вызывает распространение воспалительного процесса на окружающую интерстициальную ткань, при этом в альвеолах присутствует экссудат, фиброз распространяется и на альвеолярные ходы и альвеолы. Этот вариант называют облитерирующим бронхиолитом с организующейся пневмонией. Морфологические изменения - сочетание участков фиброза, бронхиолоэктазов, очаговых дисателектазов и эмфизематозно раздутых альвеол с формированием «воздушных ловушек». Различают тотальный и очаговый облитерирующий бронхиолит. Тотальный вариант бронхиолита часто приводит к летальному исходу.

Клиническая картина

Постинфекционный облитерирующий бронхиолит чаще формируется у детей первых 2 лет жизни. В остром периоде болезни нарастают дыхательная недостаточность и симптомы бронхиальной обструкции - шумное свистящее дыхание, удлиненный выдох (экспираторная одышка) с участием вспомогательной мускулатуры, тахипноэ. В легких выслушивают обилие крепитирующих хрипов по всем легочным полям. При очаговом варианте бронхиолита могут быть выражены локальные мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы, что приводит к постановке неверного диагноза пневмонии. При распространенном поражении и значительном сужении просвета дыхательных путей наступают тяжелые дыхательные расстройства (гипоксемия, гиперкапния, ацидоз), что может потребовать ИВЛ. Тяжесть состояния усугубляют признаки токсикоза, лихорадка, потеря жидкости, возможное развитие пневмоторакса. При рентгенологическом исследовании обнаруживают признаки гипервоздушности, перибронхиальную и периваскулярную инфильтрацию, интерстициальный компонент, могут быть облаковидные «тени», вплоть до «ватного» легкого. Острый период может длиться от нескольких недель до 1-2 мес.

По мере стихания симптомов острого периода заболевания стабильными остаются кашель и свистящее дыхание при нагрузке или в покое. Сохраняются мелкопузырчатые и/или крепитирующие хрипы. При большом объеме поражения ребенок плохо прибавляет в весе, у него возникает хронический кашель, а при беспокойстве или во время игры - свистящее дыхание. Вирусная инфекция приводит к обострению с клиникой обструктивного бронхита/бронхиолита. Процесс переходит в хроническую стадию.

ХРОНИЧЕСКИЙ ОБЛИТЕРИРУЮЩИЙ БРОНХИОЛИТ

Определение

Хронический облитерирующий бронхиолит - заболевание, развивающееся как следствие острого облитерирующего бронхиолита, морфологическим субстратом которого служит облитерация бронхиол одного или нескольких участков легких, приводящая к нарушению легочного кровотока и развитию эмфиземы. Хронический облитерирующий бронхиолит относят к хронической обструктивной болезни легких.

Код по МКБ-Х

J44 Другая хроническая обструктивная легочная болезнь.

Классификация

В настоящее время наиболее распространена классификация, учитывающая связь облитерирующего бронхиолита с другими состояниями:

- инфекциями (РСВ, аденовирус, вирусы гриппа, парагриппа, ЦМВ, микоплазма, легионелла, вирус гепатита С, коклюш, корь, ВИЧ);

- посттрансплантационными осложнениями;

- диффузными поражениями соединительной ткани;

- ингаляциями токсичных паров или газов, талька;

- воспалительными заболеваниями кишечника (болезнью Крона, неспецифическим язвенным колитом);

- хронической аспирацией желудочного сока и аспирацией мекония в родах.

Также выделяют идиопатический облитерирующий бронхиолит и облитерирующий бронхиолит, индуцированный лекарственными препаратами.

У детей чаще встречают постинфекционный облитерирующий бронхиолит.

Профилактика

Ее проводят у детей первых 2 лет жизни с высоким риском заболевания. Необходимо в течение первых 6 месяцев жизни ребенка максимально сократить количество контактирующих с ним лиц. Моноклональные антитела к F-протеину РСВ (поливизумаб*³) ока-

зались высокоэффективны у детей с высоким риском заболевания в качестве профилактики тяжелого поражения нижних дыхательных путей, вызванных РСВ.

Клиническая картина

Клиническими симптомами хронического облитерирующего бронхиолита считают постоянный кашель, одышку, эпизодическое свистящее дыхание, бочкообразную деформацию грудной клетки. При аускультации обычно обнаруживают симптомы обструкции, диффузные влажные мелкопузырчатые хрипы или распространенную крепитацию. У части детей болезнь протекает менее тяжело - отсутствуют одышка и свистящее дыхание и только сохраняются аускультативные изменения. В тяжелых случаях возникают признаки хронической гипоксии: отставание в физическом развитии, цианоз, «барабанные палочки», дистрофические изменения кожи и других органов, снижается толерантность к нагрузкам. Ведущими становятся обструктивный синдром, прогрессирующая дыхательная недостаточность. Больного беспокоят кашель с небольшим количеством мокроты, одышка экспираторного характера. При аускультации выдох удлинен, над пораженными участками легкого ослабленное дыхание чередуется с участками жесткого, слышны мелкопузырчатые и/или крепитирующие хрипы, нежные высокотональные сухие свистящие хрипы, чаще патологический процесс поражает верхнюю долю левого легкого. Заболевание протекает с обострениями и имеет прогрессирующий характер с постепенным развитием гипертензии МКК и формированием легочного сердца.

Диагностика

Критерием диагностики постинфекционного облитерирующего бронхиолита служит необратимая обструкция, сохраняющаяся после тяжелой острой инфекции нижних дыхательных путей у ранее здоровых детей. Рентгенологические изменения вариабельны: признаки вздутия, которые могут сочетаться с увеличением или уменьшением объема одного легкого, фиброзно-склеротические изменения (перибронхиальные утолщения, локальный пневмофиброз), повышение прозрачности и обеднение легочного рисунка; при тяжелом течении болезни возникает односторонняя легочная сверхпрозрачность. К современным методам, подтверждающим диагноз, относят КТ легких высокого разрешения, сцинтиграфию, позволяющую определить сте-

пень снижения легочного капиллярного кровотока, функциональные методы (спирометрию, бодиплетизмографию). При КТ высокого разрешения визуализируют неизмененные бронхиолы диаметром 2-3 мм, более мелкие бронхиолы можно обнаружить при развитии в стенке патологического процесса. Компьютерная диагностика хронического бронхиолита основана на обнаружении утолщения стенки мелких бронхиол, сужения просвета и негомогенной вентиляции (мозаичной олигемии), при которой участки повышения прозрачности легочной ткани («воздушные ловушки») чередуются с неизмененной легочной тканью. Для лучшей визуализации симптома негомогенной вентиляции используют сканирование на вдохе и выдохе (респираторную пробу). Обычные находки при КТ у больных с хроническим бронхиолитом - участки локального пневмосклероза, перибронхиальные изменения, бронхо- и/или бронхиолоэктазы, участки эмфиземы. У детей младшего возраста проведение респираторной пробы может быть затруднено. КТ легких высокого разрешения обнаруживает морфологические признаки эмфиземы, даже когда функциональные тесты еще не изменены.

При сцинтиграфии легких при хроническом бронхиолите обычно сочетание неравномерного распределения кровотока по периферии и участков снижения или отсутствия перфузии, соответствующие вентиляционно-перфузионным нарушениям. Степень уменьшения кровотока в легком коррелирует с объемом поражения мелких дыхательных путей, полностью отсутствует кровоток у больных с синдромом Маклеода. Сцинтиграфию можно использовать как метод динамического контроля при хроническом бронхиолите.

Функциональные исследования (спирография, бодиплетизмография, диффузионная способность легких) демонстрируют различную степень необратимых нарушений проходимости дыхательных путей (ОФВ₁ не достигает нормальных величин после ингаляций с бронхоспазмолитиками), повышение остаточного объема легких, неравномерность распределения региональных отношений альвеолярной вентиляции и капиллярного кровотока в легких. Газовый состав крови (рО₂, рСО₂) - объективный показатель дыхательной недостаточности. Эхокардиографическое исследование позволяет обнаружить морфофункциональные изменения правых отделов сердца. Допплерокардиография определяет ранние признаки формирования легочной гипертензии и легочного сердца, чаще возникающие у больных с тотальным или двусторонним очаговым вариантом болезни.

Прогноз болезни зависит от объема поражения легких. При тотальном варианте бронхиолит медленно прогрессирует, постепенно трансформируясь в хроническую обструктивную болезнь легких.

Дифференциальная диагностика

Повторные эпизоды бронхиальной обструкции, которые у детей младшего возраста чаще возникают на фоне ОРВИ, требуют исключения рецидивирующего обструктивного бронхита. Для больных с БА характерен атопический анамнез (отягощенная наследственность по атопическим заболеваниям, повышение содержания общего и специфических IgE, положительные скарификационные пробы), возникновение свистящего дыхания после контакта с причинно-значимым аллергеном, обратимый характер обструкции, отсутствие асимметрии физикальных данных и рентгенологических изменений. Некоторые клинико-рентгенологические признаки требуют исключения пороков развития легких (гипоплазия легкого, поликистоз легкого, врожденная долевая эмфизема), муковисцидоза.

Лечение

Немедикаментозное лечение

Больному необходимо полноценное питание с повышением квоты белка, полиненасыщенные ω-3 жирные кислоты, поступление продуктов, содержащих витамины С, А, Е (обладающие антиоксидантными свойствами), микроэлементы (железо, цинк, селен и др.). При хронической дыхательной недостаточности и легочной гипертензии рекомендуются ограничение физических нагрузок, увеличение времени пребывания на свежем воздухе (прогулки, сон).

Медикаментозное лечение

Специфическое лечение отсутствует. Лечение в острую фазу и при обострении хронического бронхиолита стационарное. При тяжелой дыхательной недостаточности может понадобиться ИВЛ. Учитывая мощное противовоспалительное действие, в острый период назначают преднизолон, срок назначения которого зависит от тяжести заболевания, затем переходят на ингаляционные кортикостероиды (будесонид, флутиказон, беклометазон). В хроническую стадию заболевания эффективность длительного использования системных глюкокортикоидов не доказана. Бронхоспазмолитическая терапия:

ингаляции беродуала*, ипратропия бромида, сальбутамола. Не все исследования доказывают их высокую клиническую эффективность, так как эти препараты снимают обструкцию в средних и крупных бронхах, но не в мелких, где основой обструкции служат отек, секрет и продукты распада. Теофиллин оказывает бронхоспазмолитическое действие, уменьшает легочное сосудистое сопротивление, понижая давление в МКК, уменьшает объем «ловушечного» воздуха. В ряде исследований показана его способность улучшать проходимость мелких бронхиол. При обострении в случае присоединения бактериальной инфекции назначают антибактериальные препараты (амоксициллин+клавулановая кислота, цефалоспорины поко-

лений и другие с учетом чувствительности выделенной микрофлоры). Мукорегуляторы (амброксол, ацетилцистеин, карбоцистеин) назначают в острый период, а также в хроническую стадию, учитывая свойства препаратов (способность амброксола повышать синтез сурфактанта, регулировать продукцию секрета карбоцистеином, антиоксидантные свойства ацетилцистеина). При тяжелой хронической дыхательной недостаточности необходима кислородная поддержка с использованием кислородоконцентратора.

Глава 3

Пневмонии

Определение

Пневмония - острое инфекционное заболевание легочной паренхимы, диагностируемое по синдрому дыхательных расстройств и/или физикальным данным, а также инфильтративным изменениям на рентгенограмме.

Код по МКБ-Х

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфеффера).

J15 Бактериальная пневмония, не классифицированная в других рубриках.

J17 Пневмония при бактериальных болезнях, классифицированных в других рубриках.

Эпидемиология

По данным ВОЗ, заболевают острой пневмонией ежегодно 8- 12 детей (в России - 15-20 детей) до 3 лет, 5-6 детей старше 3 лет, 5-7 взрослых на 1000 человек. Во всем мире пневмония уносит больше жизней, чем любая другая инфекция. По данным ВОЗ, в индустриально развитых странах пневмония занимает шестое место в структуре смертности и первое - среди инфекционных заболеваний. В Российской Федерации в 2002 г. смертность от пневмонии составила 5,9 на 100 тыс. населения (смертность от болезней органов дыхания - 8,6 на 100 тыс. населения). В 2003 г. младенческая смертность от болезней органов дыхания была 10,5 на 10 тыс. родившихся живыми, 70% в ее структуре составила смертность от пневмонии.

Классификация

Согласно классификации клинических форм заболеваний органов дыхания у детей, выделяют внебольничные, внутрибольничные (госпитальные, нозокомиальные) пневмонии, пневмонии при внутриутробном инфицировании и при иммунодепрессивном состоянии.

При диагностике пневмонии пользуются классификацией острых пневмоний по клинико-морфологическому принципу: очаговые бронхопневмонии, сегментарные пневмонии, крупозные пневмонии и интерстициальные пневмонии. По тяжести пневмонии подразделяют на нетяжелые (неосложненные) и тяжелые.

Осложнения

Осложнения при пневмонии бывают легочными и внелегочными.

К легочным осложнениям относят синпневмонический плеврит, метапневмонический плеврит, легочную деструкцию, абсцесс легкого, пневмоторакс, пиопневмоторакс.

К внелегочным осложнениям относят инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром, сердечно-сосудистую недостаточность, респираторный дистресс-синдром взрослого типа.

Этиология

Спектр микроорганизмов, вызывающих острую пневмонию, меняется в зависимости от возраста, иммунного статуса больных и окружающих условий. Характер причинно-значимых респираторных возбудителей зависит от места развития пневмонии (внебольничные и внутрибольничные пневмонии), иммунного статуса и возраста больного (пневмонии при иммунном дефиците и у новорожденных).

Патогенез

Нижние отделы дыхательных путей имеют собственный механизм противоинфекционной защиты, включающий местный иммунитет, мукоцилиарный клиренс, кашель. Обязательное условие развития пневмонии - преодоление этих защитных механизмов. Начальный этап развития инфекционного процесса - адгезия микроорганизмов к поверхности эпителиальных клеток дыхательных путей. Этот процесс облегчается способностью некоторых возбудителей (вирусы, микоплазма) повреждать мерцательный эпителий и нарушать мукоцилиарный клиренс. Следующий этап - колонизация возбудителя с развитием воспалительного процесса преимущественно в респираторных бронхиолах с последующим распространением его на паренхиму легкого. В развитии дальнейших этапов воспаления имеет значение способность устойчивого существования микроорганизма в клетках больного. Каждый из этих этапов зависит от природы

микроорганизма, состояния локальной иммунной защиты, мукоцилиарного клиренса, наличия факторов риска.

Диагностика

По рекомендациям ВОЗ, при постановке диагноза пневмонии исходят из «золотого стандарта», включающего следующие признаки: лихорадку, кашель с мокротой, боль в грудной клетке, лейкоцитоз, признаки локальной симптоматики в легких, диагностируемые при физикальном исследовании, и инфильтративные изменения, обнаруживаемые при рентгенологическом исследовании грудной клетки. У детей сложнее определить специфические симптомы пневмонии.

Физикальное исследование

В.К. Таточенко и А.М. Федоров выделили указанные ниже клинические симптомы пневмонии у детей, определив их чувствительность и специфичность.

Информативность симптомов пневмонии у детей

Специфические признаки при пневмонии - тахипноэ, но лишь при отсутствии бронхиальной обструкции, и кряхтящее дыхание. Учащенное дыхание - признак, наиболее чувствительный для детей первого года жизни. Втяжение межреберий при отсутствии обструкции возникает именно у детей с пневмонией. Однако чувствительность этих симптомов мала, так как при малом очаге поражения они могут отсутствовать. Изменения в легких локального характера (укорочение перкуторного звука, ослабление дыхания, хрипы над очагом поражения) и признаки токсикоза также более специфичны именно для пневмонии.

Таким образом, наиболее чувствительные и специфические признаки, позволяющие с максимальной вероятностью предположить диагноз пневмонии у детей - фебрильная температура более трех дней, одышка и втяжение межреберий при отсутствии синдрома бронхиальной обструкции, кряхтящее дыхание, синдром локальной симптоматики.

Лабораторные исследования

•  Экспресс-метод - микроскопия мазка.

•  Бактериологический метод - количественный микробиологический анализ мокроты, выделение в диагностических концентрациях бактерий (10⁶ микробных тел в 1 мл) и грибов (10⁴ микробных тел в 1мл) подтверждает этиологическую роль выделенного микроорганизма в развитии пневмонии.

•  Серологические методы - обнаружение специфических антител и антигенов в сыворотке крови.

•  Методы иммунодиагностики - метод флюоресцирующих антител, ИФА, радиоизотопный иммунный анализ. Методы используют для всех групп бактерий, вирусов, микоплазмы, хламидий, легионелл, пневмоцист.

•  Полимеразная цепная реакция (ПЦР).

•  Метод молекулярных зондов и моноклональных антител.

Инструментальные исследования

Рентгенологическая диагностика - важнейший диагностический критерий пневмонии. При наличии у больного с клинико-лабораторным симптомокомплексом рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани диагноз пневмонии считают определенным - категория доказательств А. Классическими признаками

неосложненной пневмонии служат наличие инфильтрации в области доли, сегмента или в виде отдельных очагов, расширение корней легкого, возможна реакция плевры. При отсутствии отчетливых инфильтративных изменений возможно проведение КТ легких - 2-3 зон интереса. При проведении КТ легких у таких больных получают картину инфильтрации альвеол, интерстициальные и перибронхиальные изменения. Ложноотрицательные ответы теоретически возможны (при обезвоживании, нейтропении, ранних стадиях заболевания), но практически их встречают крайне редко. Ложноположительные результаты связаны с тем, что рентгенологическая картина некоторых болезней легких протекает с развитием очагово-инфильтративных изменений.

У детей следует использовать ультразвуковую диагностику. С помощью этого метода можно обнаружить небольшое количество жидкости (до 10 мл) в плевральной полости, что подтверждает клинические данные о пневмоническом процессе в легких.

Основываясь на этиологических, морфологических и рентгенологических особенностях, пневмонии разделили на типичные и атипичные формы.

Типичные пневмонии имеют следующие особенности.

Этиологические особенности - это пневмонии бактериальной этиологии.

Морфологические особенности - преимущественно локализованная инфильтрация стенок альвеол c заполнением их просвета нейтрофильным или фибринозным содержимым.

Типичный клинический симптомокомплекс:

- респираторный синдром (сухой, переходящий во влажный кашель);

- симптомы дыхательной недостаточности разной степени (тахипноэ, смешанная одышка, участие вспомогательной мускулатуры грудной клетки в акте дыхания, периоральный цианоз, тахикардия);

- синдром интоксикации, лихорадка;

- локальная симптоматика в легких (укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые хрипы над очагом поражения);

- течение чаще циклическое и, как правило, выздоровление за 3-4 нед.

Особенности рентгенологической картины - чаще гомогенная инфильтрация очагового или сегментарного характера.

Атипичные пневмонии также имеют ряд характерных черт.

Этиология - такие пневмонии вызывают определенные виды патогенов, большинство из которых размножаются внутриклеточно (вирусы, микоплазма, хламидии, легионелла).

Морфологические особенности - развивается воспалительнотоксический отек интерстиция без строгой локализации, бедный клеточными элементами, преимущественно мононуклеарами.

Атипичные пневмонии чаще возникают у детей и стариков.

Клинические особенности:

- слабо выраженный респираторный синдром либо присутствие сухого, навязчивого, часто коклюшеподобного кашля;

- частое отсутствие локальной симптоматики в легких;

- малосимптомное течение (субфебрильная температура, симптомы дыхательной недостаточности отсутствуют или умеренно выражены);

- часто затяжное течение пневмонии (в связи с отсутствием отчетливых клинических симптомов, внутриклеточным способом размножения возбудителя, длительной его персистенцией в клетках).

Рентгенологическая картина - чаще диссеминированная негомогенная инфильтрация либо интерстициальная пневмония, возможна гомогенная инфильтрация очагового характера (при микоплазменной пневмонии).

ВНЕБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Внебольничная пневмония возникает у ребенка в обычных домашних условиях его жизни.

Эпидемиология

Заболеваемость - в течение всего года с сезонными подъемами в осенне-зимний период, периодически принимает эпидемический характер. Ведущие возбудители внебольничных пневмоний - Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma рneumoniae, Chlamydia pneumoniaе, Haemophilus influenzae. По результатам обследований детей СанктПетербурга, проведенных в 1998-2001 гг. в Педиатрической академии М.А. Никитиной, пневмококковая этиология острых внебольничных пневмоний установлена у 74,5% детей. Респираторный хламидиоз

послужил причиной подъема заболеваемости пневмонией в СанктПетербурге в 1999-2001 гг. У 2/3 больных с доказанной хламидийной инфекцией выделена ассоциация пневмококка и Chlamydia pneumoniaе, у 1/3 - моноинфекция Chlamydia pneumoniaе.

Наиболее частые возбудители внебольничной пневмонии у детей без неблагоприятного фона

ВНУТРИБОЛЬНИЧНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Синонимы

Госпитальная, нозокомиальная пневмония.

Определение

Внутрибольничная пневмония - заболевание, характеризующееся возникновением на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в легких спустя 48 ч и более после госпитализации в сочетании с клиническими данными, подтверждающими их инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мок-

рота или гнойное отделяемое из трахеобронхиального дерева, лейкоцитоз и др.), при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде на момент поступления больного в стационар.

Госпитальная пневмония отличается от внебольничных пневмоний спектром возбудителей и их резистентностью к антибиотикам, что обусловливает большую тяжесть, частоту осложнений и высокую летальность (первое место по показателям летальности среди всех госпитальных инфекций).

Классификация

Ранняя госпитальная пневмония возникает в течение первых 5 дней с момента госпитализации, возбудители в основном чувствительны к традиционным антибиотикам. Этот тип госпитальной пневмонии имеет наиболее благоприятный прогноз.

Поздняя госпитальная пневмония развивается не ранее чем на шестой день госпитализации, ее характеризуют более высокий риск наличия полирезистентных возбудителей и менее благоприятный прогноз.

Госпитальная пневмония у пациентов, находящихся на ИВЛ, - вентилятор-ассоциированная пневмония. Пневмонию, развившуюся в первые 72 ч ИВЛ, относят к ранней вентилятор-ассоциированной пневмонии, после 4 сут ИВЛ - к поздней.

Попадание инфекции происходит при аспирации секрета ротоглотки, содержимого желудка, гематогенного распространения из другого очага инфекции, ингаляции микробного аэрозоля, проникновении возбудителя в дыхательные пути в ходе проведения различных медицинских манипуляций (интубация, трахеостомия, ИВЛ, бронхоскопия, желудочный зонд, катетеры и др.).

Этиология

В этиологии госпитальной пневмонии играет роль аутофлора больного и внутрибольничная флора, спектр которой зависит от эпидемической обстановки в стационаре. Основные возбудители нозокомиальной пневмонии - Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Acinetobacter spp., Serratia, Pseudomonas aeruginosa. Именно среди внутрибольничных возбудителей распространены микроорганизмы, резистентные к различным классам антибиотиков, а также полирезистентные штаммы.

При аспирации содержимого ротовой полости или рвотных масс потенциальными возбудителями пневмонии могут быть аэробные и анаэробные микроорганизмы (бактерии семейства Enterobacteriaceae, Bacteroides spp., Fusobacterium spp., Peptococcus spp. и др.).

ПНЕВМОНИИ НОВОРОЖДЕННЫХ

Эпидемиология

Заболеваемость врожденной пневмонией составляет 1,79 на 1000 живорожденных детей, смертность может достигать 20-48%.

Классификация

В зависимости от времени и пути инфицирования пневмонии новорожденней делят на врожденные пневмонии при трансплацентарном инфицировании, врожденные пневмонии при интранатальном инфицировании и постнатальные.

Этиология

Врожденные пневмонии при трансплацентарном инфицировании плода, как правило, служат проявлением генерализованного инфекционного процесса - цитомегалии, краснухи, токсоплазмоза, листериоза, сифилиса, микоплазмоза, простого герпеса. Интранатальные врожденные пневмонии чаще вызывают Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum, Chlamydia trachomatis, стрептококки группы В, вирус герпеса 2-го типа, грибы рода Candida. Постнатальные пневмонии могут быть госпитальными, включая вентилятор-ассоциированные, и внебольничными (инфицирование в домашних условиях). Причиной развития госпитальной пневмонии служат Staphylococcus aureus, включая метициллинрезистентные штаммы, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa. У новорожденных с поражением нервной системы, органическими поражениями органов пищеварения, пороками развития возможно возникновение аспирационной пневмонии. Для новорожденных, родившихся в асфиксии, показателем вероятного аспирационного синдрома служит наличие мекония, гноя или крови в околоплодных водах. Этиология внебольничной пневмонии разнообразна, это может быть вирусная инфекция, редко пневмококк, так как ребенок защищен материнскими антителами, стафилококки, хламидии, микоплазмы.

Патогенез

При врожденных трансплацентарных пневмониях инфицирование происходит гематогенным путем. При врожденной интранатальной пневмонии инфекция попадает в бронхи из околоплодных вод или при прохождении плода по инфицированным родовым путям матери. Риск инфицирования возрастает при длительном безводном периоде, лихорадочном состоянии роженицы, гипоксии плода и асфиксии в родах, хориоамнионите, аспирационном синдроме (аспирация мекония), преждевременных родах. При постнатальных пневмониях возбудители попадают аэрогенно (воздушно-капельным или аэрозольным путем), при контаминации микробами медицинской аппаратуры (носовые катетеры, интубационные трубки и др.). При врожденной пневмонии заболевание манифестирует в первые 3 дня жизни. При интранатальном инфицировании клинические симптомы пневмонии также могут появиться в первые 3 дня, но чаще - на 4-7-е сутки жизни, при инфицировании Chlamydia trachomatis - на 3-8-й неделе жизни. В развитии пневмонии у младенцев имеет значение гестационная зрелость ребенка, состояние сурфактантантной системы, наличие пороков развития бронхолегочной и сердечнососудистой систем, перенесенная внутриутробная гипоксия, синдром дыхательных расстройств. Для пневмонии новорожденных характерно диффузное поражение легочной ткани, что приводит к тяжелой дыхательной недостаточности, часто обструктивным нарушениям, развитию гипоксемии, гипоксии, гиперкапнии.

Клиническая картина

Дети при врожденной трансплацентарной пневмонии рождаются, как правило, в состоянии асфиксии, у них быстро развиваются признаки нарушения со стороны ЦНС - вялость, мышечная гипотония, гипорефлексия, нестабильная температура. Отмечают учащенное дыхание, приступы цианоза, шумный выдох, эпизоды апноэ. При перкуссии участки укорочения звука в легких сочетаются с участками повышенной воздушности. Выслушивают большое количество мелкопузырчатых и крепитирующих хрипов. Признаки токсикоза и симптомы, характерные для внутриутробной инфекции, позволяют дифференцировать пневмонию и дыхательные расстройства другого происхождения.

При интранатальной врожденной пневмонии симптоматика развивается через 3-24 ч после рождения. Симптомы возбуждения сме-

няются вялостью, возникают признаки токсикоза, повышение температуры, срыгивания, нарастает дыхательная недостаточность, могут быть эпизоды апноэ, часто симптомы бронхиальной обструкции (шумное свистящее дыхание с удлиненным выдохом). При отсасывании содержимого верхних дыхательных путей можно получить следы мекония. При перкуссии определяют укорочение перкуторного тона над участком поражения, при аускультации - мелкопузырчатые и крепитирующие хрипы.

Диагностика

Диагностика пневмонии основана на комплексе анамнестического, клинического (сочетание дыхательной недостаточности и токсикоза, локальной симптоматики в легких), микробиологического, вирусологического обследований и результатах рентгенодиагностики. На рентгенограмме органов грудной клетки может быть диффузное вздутие, перибронхиальная и периваскулярая инфильтрация, выраженные интерстициальные изменения, мелкоочаговые тени (при вирусной, микоплазменной, хламидийной инфекции), очаговосливная инфильтрация, ателектазы, деструкция с формированием абсцессов, пиопневмоторакса (стрептококковая, стафилококковая, синегнойная, клебсиеллезная инфекция).

ПНЕВМОНИИ ПРИ ИММУНОДЕФИЦИТНЫХ СОСТОЯНИЯХ

При иммунодефицитных состояниях легкие поражаются наиболее часто.

Этиология

Основные патогенны - Pneumocystis jiroveci, ЦМВ, грибы, микобактерии туберкулеза.

Этиология пневмоний у иммунокомпрометированных больных

ПНЕВМОНИИ РАЗЛИЧНОЙ ЭТИОЛОГИИ

ПНЕВМОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Код по МКБ-Х

J13 Пневмония, вызванная Streptococcus pneumoniae.

Эпидемиология

До трех месяцев жизни ребенка пневмококк (Streptococcus pneumoniae) редко служит значимым патогеном, так как при достаточном материнском противопневмококковом иммунитете новорожденные эффективно защищены материнскими IgG-антителами (до 95% уровня материнских антител). В дальнейшем уровень IgG снижается, и к трем годам отмечают пик заболеваемости пневмококковой инфекцией, после чего уровень противопневмококковых антител растет. Развитию пневмококковых инфекций предшествует колонизация пневмококка в верхних дыхательных путях. Считают, что средний возраст колонизации пневмококками составляет 6 месяцев, хотя колебания встречаются от 1 до 30 мес. Эпидемиологическое значение пневмококковой инфекции по-прежнему очень значимо. Так, у 3-5% детей в возрасте 3-36 месяцев возникает спонтанная пневмококковая бактериемия с единственным клиническим симптомом - лихорадкой. В целом пневмококки вызывают 70-90% от общего числа бактериемий у детей различного возраста. Частота инвазивных пневмококковых инфекций у детей почти в 10 раз выше, чем у взрослых. Ежегодно в мире регистрируют около 20 млн случаев пневмококковых пневмоний, из которых 1,05 млн заканчиваются

летальным исходом, на долю пневмококков приходится 9% общего числа детской смертности.

Пик заболеваемости пневмококковой пневмонией - осень, зима, начало весны. Пневмония протекает как типичный вариант. Предложенный С.П. Боткиным термин «кpyпoзная пневмония» отражает особую тяжесть и циклическое течение

пневмококковой пневмонии. Она развивается у детей старше 5 лет с хорошей реактивностью, склонных давать гиперэргическую реакцию. В настоящее время классическое течение крупозной пневмонии наблюдают в 1-3% случаев. Эволюция крупозной пневмонии связана с широким использованием антибиотиков и изменением свойств макро- и микроорганизма.

Клиническая картина

Пневмококковая пневмония имеет, как правило, острое начало - с подъема температуры тела до фебрильных цифр, кашля. У части больных развитию пневмонии предшествуют катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей (выделения из носовых ходов, боли в горле, сухой кашель, который постепенно становится влажным). Отмечают признаки токсикоза в виде головной боли, слабости, беспокойства, расстройства сознания, бледности кожных покровов, отказа от еды, возможна рвота. Больные жалуются на боль в груди, в животе. Характерна локальная симптоматика: укорочение перкуторного звука, ослабленное или бронхиальное дыхание, мелкопузырчатые или крепитирующие хрипы над очагом поражения. При исследовании, проведенном в нашей клинике, у 91,4% больных с монопневмококковой пневмонией определяли один или более локальных симптомов, чаще отмечали локальные мелкопузырчатые хрипы (91,4% больных), локальное ослабление дыхания (78,6%), локальное укорочение перкуторного звука (67,1%). Тяжесть состояния соответствует распространенности процесса.

Диагностика

В гемограмме отмечается лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг формулы до молодых форм, увеличение СОЭ.

На рентгенограмме определяется инфильтрация легочной ткани очагового или долевого/сегментарного характера, возможно развитие гиповентиляции вплоть до ателектаза (выраженное уменьшение объема пораженного участка легкого), выпот в плевральную полость.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ ГЕМОФИЛЬНОЙ ПАЛОЧКОЙ

Код по МКБ-Х

J14 Пневмония, вызванная Haemophilus influenzae (палочкой Афанасьева-Пфеффера).

Этиология

Гемофильная палочка (Haemophilus influenzae) - грамотрицательный микроорганизм. Вклад в этиологическую структуру внебольничной пневмонии гемофильной палочки, по данным разных авторов, составляет 2,4-33%. До настоящего времени нет четких критериев диагностики этой инфекции, что связывают с трудностями лабораторной диагностики, высоким уровнем циркуляции Haemophilus influenzae среди здоровых людей. Haemophilus influenzae вырабатывает фактор, ингибирующий мукоцилиарный клиренс, стимулирует выработку слизи, тем самым способствуя колонизации и пролиферации пневмококка. Этот возбудитель может вызвать средний отит, синуситы, острые и хронические бронхиты и пневмонию.

Эпидемиология

Основная группа риска - дети раннего возраста, пик заболеваемости отмечен в 5-12 мес, дети старше 5 лет в большинстве случаев защищены антителами к Haemophilus influenzae.

Клиническая картина

Клинической картине пневмонии предшествует ринит. Пневмония, вызванная гемофильной палочкой, имеет типичные симптомы, может быть очаговой, сегментарной и долевой. Образование плеврального выпота и абсцедирование встречают редко.

ПНЕВМОНИЯ, ВЫЗВАННАЯ MYCOPLASMA PNEUMONIAE

Код по МКБ-Х

J15.7 Пневмония, вызванная Mycoplasma pneumoniae.

Эпидемиология

Удельный вес пневмоний, вызванных Mycoplasma pneumoniae, колеблется от 7 до 27% среди общего числа пневмоний. Среди больных ОРЗ доля микоплазменной инфекции, по данным разных авторов, соста-

вила от 5 до 67%. Большинство авторов считают, что самый высокий уровень заболеваемости - у школьников, на втором месте - дети до 5 лет. Сезонные подъемы заболеваемости возникают в осенне-зимнее время. Каждые 3-7 лет отмечают подъем заболеваемости микоплазменной пневмонии. При длительном совместном пребывании 50-80% членов коллектива инфицируются, причем вспышки заболевания в закрытых коллективах и внутрисемейные случаи микоплазмоза могут продолжаться несколько месяцев. Инфекция может протекать в виде клинически выраженных форм острой пневмонии или в виде малосимптомных форм ОРЗ с длительным носительством возбудителя.

Клиническая картина

Клинические варианты микоплазменной инфекции: ринит, фарингит, трахеит, бронхит, бронхиолит, пневмония. Инкубационный период заболевания - 3-14 дней, может удлиняться до 21 дня. Начало заболевания постепенное: возникает головная боль, повышенная потливость, могут быть боли в суставах, мышцах, грудной клетке, слабо выраженные катаральные явления, с первого дня болезни отмечают сухой кашель, боль в горле, нормальную или субфебрильную температуру. Через несколько дней, как правило, температура повышается до фебрильных цифр и остается повышенной в течение 1-5 дней, возможно и дольше. Интоксикация умеренная. Кашель становится частым, навязчивым, порой изнуряющим, в конце второй недели выделяется вязкая мокрота слизистого характера, кашель может сохраняться в течение 10-25 дней. Физикальные данные скудные, с 3-5-го дня выслушивают жесткое, иногда ослабленное дыхание, влажные и сухие хрипы в небольшом количестве, признаки дыхательной недостаточности редки. Так как развитию пневмонии предшествует поражение бронхов, возможно нарушение бронхиальной проводимости - бронхообструктивный синдром, чаще у детей младшего возраста.

Рентгенологическая картина вариабельна. Типично усиление сосудистого рисунка. Могут встречаться очаговые, очагово-сливные, сегментарные инфильтративные изменения. Инфильтраты в легких при микоплазменной пневмонии имеют разнообразный характер, могут быть неоднородными, негомогенными, без четких границ, характер поражения обычно двусторонний. Характерно усиление легочного рисунка в виде расширения теней более крупных сосудистых стволов, обогащение легочного рисунка мелкими

линейными и пятнистыми деталями по сетчато-трабекулярному типу. Возможно поражение плевры, но экссудативный плеврит развивается редко.

Картина крови разнообразна. Возможен лейкоцитоз или лейкопения, закономерен лимфоцитоз, иногда моноцитоз.

Течение микоплазменной пневмонии чаще неосложненное, с выздоровлением через 2-3 нед, длительно сохраняется слабость и повышенная утомляемость.

При тяжелом течении респираторного микоплазмоза характерно медленное обратное развитие болезни. Клинические признаки исчезают через 3-4 нед, изменения на рентгенограмме в 1/3 случаев полностью исчезают через 80-120 дней.

В 13-18% случаев после микоплазменной пневмонии возможна реинфекция. Иммунитет кратковременный, после тяжелых случаев болезни антитела к возбудителю могут находиться в организме до 5-10 лет, хотя и в эти сроки возможна реинфекция. В течение одного года после микоплазменной пневмонии сохраняются нарушения мукоцилиарного клиренса, что затрудняет очищение дыхательных путей от слизи, посторонней микрофлоры. Нарушения местной защиты могут длиться в течение продолжительного времени и способствовать частым респираторным заболеваниям.

ПНЕВМОНИЯ ХЛАМИДИЙНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Код по МКБ-Х

J16.0 Пневмония, вызванная хламидиями.

Эпидемиология

Описаны три вида хламидий, патогенных для человека: Chlamydia trachomatis, Chlamydia pneumoniaе, Chlamydia psitacci.

Chlamydia trachomatis. Женские половые органы - экологическая ниша для хламидий данного вида, резервуар и источник хламидийной инфекции. Риск возникновения хламидийной пневмонии у новорожденного, родившегося от матери, имеющей данную инфекцию, составляет 10-20%. Chlamydia trachomatis относят к наиболее важному возбудителю пневмонии у детей до 6 мес, вызывающей 25-30% всех пневмоний в этом возрасте. Возможно внутриутробное инфицирование и инфицирование при прохождении по родовым путям (интранатальное инфицирование).

У детей старшего возраста возбудитель острой пневмонии - Chlamydia pneumoniaе. Эпидемиологическая роль Chlamydia pneumoniaе в развитии пневмоний изучена недостаточно. Chlamydia pneumoniaе служит причиной заболевания у детей 5-15 лет, вызывает фарингит, трахеит, бронхит, пневмонию. Передача возбудителя - воздушнокапельным путем, этот вид хламидий гораздо чаще, чем другие виды, вызывает заболевания у человека.

Удельный вес пневмоний, вызванных Chlamydia psittaci (орнитоз, или пситтакоз), в некоторых странах составляет 2-6% всех внебольничных пневмоний. Источником и резервуаром инфекции служат утки, индюки, голуби, канарейки, попугаи и другие домашние птицы. Во внешней среде возбудитель сохраняется от нескольких недель до нескольких месяцев в сухом птичьем помете. Путь передачи аэрозольный, редко возможна передача от больного с мокротой. Инкубационный период - 7-15 дней. Заболевание может развиться в любом возрасте.

Клиническая картина

При внутриутробном инфицировании Chlamydia trachomatis клиническая симптоматика возникает в раннем неонатальном периоде, тяжесть состояния усугубляется незрелостью организма, возможными неврологическими проблемами. У многих младенцев - клиническая картина синдрома дыхательных расстройств, около 30% больных нуждаются в ИВЛ. Выражен токсикоз, гемодинамические нарушения (в отличие от детей старшего возраста). Характерна диссоциация между значительной одышкой и скудными физикальными данными (жесткое дыхание, возможны участки ослабленного дыхания, диффузные разнокалиберные хрипы). При интранатальном инфицировании в конце первой - начале второй недели жизни развиваются ринит, отит, часто гнойный конъюнктивит и возникает упорный навязчивый кашель. Температура чаще нормальная. Инфекционный токсикоз не выражен, состояние резко не нарушено.

У пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniaе, возможны два варианта течения.

Первый вариант. Характерно острое начало, повышение температуры, головная боль. У большинства больных возникает лимфоаденопатия, у части больных - ангина. Лихорадка, фарингит с осиплостью голоса могут быть единственными симптомами заболевания. Через несколько дней, иногда недель присоединяются сухой

приступообразный кашель и изменения в легких. Физикальные данные неспецифичны, локальная симптоматика чаще отсутствует, возможны разнокалиберные влажные хрипы, иногда крепитация. Дыхательная недостаточность, как правило, отсутствует.

Второй вариант. Возможны малосимптомные формы. Пневмония вызывает субфебрильную температуру и упорный кашель. Только при рентгенологическом исследовании определяют пневмонические изменения. Больные с малосимптомными формами служат основным источником заражения Chlamydia pneumoniaе.

Для пситтакоза характерно чаще острое начало, лихорадка до 39-40 °С, озноб, лихорадка без этиотропного лечения держится до двух недель и больше. Характерна диссоциация пульса и температуры. Выражена интоксикация, головная боль, могут быть рвота и диарея, гепатоспленомегалия возникает в 10-70% случаев, возможна папулезная сыпь, миалгии. Больного беспокоит изнуряющий сухой кашель. Физикальные данные неспецифичны и не выражены: мелкопузырчатые хрипы или крепитация чаще в нижних отделах, очень редко локальная симптоматика.

При адекватном лечении пневмония длится не более 1-1,5 месяцев, однако возможно затяжное и хроническое течение с рецидивами через 3-6 месяцев.

Диагностика

Лабораторные исследования

При пневмонии, вызванной Chlamydia trachomatis, в общем анализе крови возможен лейкоцитоз, типична эозинофилия.

При пневмонии, вызванной Chlamydia pneumoniaе, в общем анализе крови количество лейкоцитов нормальное или умеренно повышено, увеличена СОЭ.

При пситтакозе в общем анализе крови количество лейкоцитов нормальное или сниженное, лимфопения, эозинофилия.

Инструментальные исследования

Рентгенологическая картина при внутриутробном инфицировании: усиление легочного рисунка, участки пониженной пневматизации, редко очаговые негомогенные инфильтраты на фоне интерстициальных поражений.

При пневмонии, вызванной Chlamydiapneumoniaе, на рентгенограмме очаговая (иногда двусторонняя), но чаще негомогенная инфиль-

трация либо перибронхиальная и периваскулярная инфильтрация, что характерно для атипичных пневмоний.

При пситтакозе на рентгенограмме грудной клетки возможна очаговая инфильтрация, но чаще интерстициальная пневмония, могут быть мигрирующие инфильтраты.

ПНЕВМОНИИ ЛЕГИОНЕЛЛЕЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Код по МКБ-Х

A48.1 Болезнь легионеров.

Эпидемиология

По данным зарубежных исследователей, частота легионеллезных пневмоний достигает 9-13% в общей структуре острых пневмоний, в США и Канаде число легионеллезных пневмоний среди атипичных форм достигает 20%.

Этиология

Легионелла (Legionella pneumophila) впервые описана в 1961 г. Вспышки обычно регистрируют в летнее время в гостиницах, больницах. Возбудитель может быть занесен ветром при проведении земляных работ либо через системы водоснабжения, кондиционеры. Возможны спорадические случаи в любое время года. Легионеллы распространены повсеместно. Благодаря своим высоким адаптивным возможностям они колонизируют естественные и искусственные водоемы, системы водного охлаждения, компрессорные и душевые установки, устройства для респираторной терапии, даже некоторые виды резины. Возбудитель длительно живет во внешней среде. Инкубационный период легионеллеза - 2-10 дней.

Классификация

Острая легионеллезная пневмония может быть внебольничной и внутрибольничной.

Клиническая картина

Первые признаки заболевания - недомогание, головная боль, миалгии, полиартралгии. С третьего дня отмечают повышение температуры до 39-40 °С, озноб, общую слабость, возможны неврологическая симптоматика, нарушение сознания, диарея. Характерен

сухой непродуктивный кашель с последующим отделением скудной мокроты, реже слизисто-гнойной или с прожилками крови. Отмечают диссоциацию пульса и температуры. Физикальные данные неспецифичны, могут быть ослабленное дыхание, мелкопузырчатые хрипы, крепитация. Быстро развивается диспноэ, возможен бронхообструктивный синдром. В отличие от классической пневмонии при легионеллезе в ряде случаев возможно несоответствие между не яркими физикальными данными и значительными рентгенографическими изменениями.

Клинические симптомы, особенно при отсутствии этиотропного лечения, сохраняются до 4-10 нед. В тяжелых случаях возможно развитие инфекционно-токсического шока, ДВС-синдрома. Летальность во время вспышек достигает 20-30%, при спорадических случаях - 15-20%, при этиотропном лечении - 10-12%. Возможен исход с формированием легочного фиброза.

Диагностика

Лабораторные исследования

В общем анализе крови чаще - лейкоцитоз до 15х10⁹/л и больше, может быть тромбоцитопения. Характерны гипонатриемия менее 130 ммоль/л, гипофосфатемия, повышение активности трансаминаз, гипоальбуминемия.

Инструментальные исследования

На рентгенограмме грудной клетки в 50% случаев - двусторонняя негомогенная инфильтрация, в 25% случаев - интерстициальная пневмония и в 25% отмечают лобарные изменения. Возможно развитие легочных абсцессов.

СТАФИЛОКОККОВАЯ ПНЕВМОНИЯ

Код по МКБ-Х

J15.2 Пневмония, вызванная стафилококком.

Эпидемиология

Стафилококковые пневмонии, вызванные Staphyllococcus aureus, возникают у новорожденных и детей первого полугодия жизни, однако в последние годы в развитых странах они редки. В старшем возрасте S. aureus и S. pyogenes вызывают развитие пневмоний и осложняют

течение гриппа. Часто S. aureus вызывает внутрибольничные пневмонии. Летальность от внутрибольничной пневмонии стафилококковой этиологии детей раннего возраста составляет 18%.

Патогенез

Патоморфология

Для стафилококковой пневмонии характерно развитие сливных очагов клеточной инфильтрации с деструкцией легочной ткани, плевральным выпотом, образованием булл и абсцессов.

Клиническая картина

Начало острое - гипертермия, выраженные симптомы токсикоза: ребенок бледный, вялый, отказывается от еды, возможны тошнота и рвота. Нарастает тахипноэ, признаки дыхательной недостаточности, дыхание стонущее.

При осмотре выражены локальные изменения массивного поражения легочной ткани: при перкуссии - укорочение перкуторного звука вплоть до абсолютной тупости при плеврите, при аускультации - значительное ослабление дыхания, болевой синдром при поражении плевры. Возможно быстрое ухудшение состояния с развитием инфекционно-токсического шока при гематогенном пути инфицирования.

Диагностика

Лабораторные исследования

В общем анализе крови число лейкоцитов значительно повышается, преобладают нейтрофильные клетки, появляются юные формы. Как правило, развиваются умеренная анемия, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

На рентгенограмме органов грудной клетки обнаруживают гомогенную распространенную инфильтрацию, нарастающую в динамике. Затем появляются полости, часто развивается плеврит, пиопневмоторакс.

ПНЕВМОЦИСТНАЯ ПНЕВМОНИЯ

Код по МКБ-Х

B59 Пневмоцистоз.

Этиология

Токсономическое положение Pneumocystis jiroveci разноречиво. РНК Pneumocystis jiroveci очень схожа с РНК некоторых грибов, поэтому сейчас этот микроорганизм принято относить скорее к грибам, чем к простейшим (по чувствительности к антимикробным препаратам пневмоцисты ближе к простейшим).

Эпидемиология

Заболевают пневмоцистной пневмонией новорожденные, больные с первичными и вторичными иммунодефицитами, включая вызванные иммуносупрессивной терапией. Это самая распространенная оппортунистическая инфекция дыхательных путей у ВИЧ-инфицированных. При отсутствии профилактики развивается у 60-80% больных СПИДом.

Передача возбудителя осуществляется ингаляционным путем. Пневмоцистная пневмония относится к классическим интерстициальным пневмониям. Течение пневмонии от 3 до 8 нед, часто волнообразное.

Летальность - 20-50%. Пневмоцистная пневмония - раннее и самое распространенное осложнение СПИДа и самая частая причина смерти при этом заболевании.

Клиническая картина

Острое начало с подъема температуры, приступообразного кашля иногда с выделением пенистой мокроты, одышка, частота дыхания может достигать 80-100 в минуту. Аускультативные изменения могут отсутствовать либо выслушиваются диффузные крепитирующие хрипы. У детей грудного возраста возможно постепенное начало. Ребенок становится беспокойным, теряет массу тела, у него снижается аппетит, возникают приступы апноэ, нарастают одышка, цианоз.

Осложнения

Осложнения в виде пневмоторакса, пневмомедиастинума, подкожной эмфиземы чаще возникают на фоне профилактического лечения ВИЧ.

Диагностика

Лабораторные исследования

«Золотой стандарт» - обнаружение возбудителя при окраске образцов мокроты или жидкости, полученной при бронхоскопии или

при индуцированном получении мокроты, иммунофлюоресцентым методом.

В общем анализе крови - лейкоцитоз, увеличение СОЭ.

Инструментальные исследования

При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки обнаруживают ретикулонодулярную диссеминацию, возможен плевральный выпот, но в 10-20%, по некоторым данным и чаще, рентгенологическая картина остается нормальной.

ЛЕЧЕНИЕ ПНЕВМОНИЙ

Лечение внебольничных пневмоний

Лечение неосложненных форм пневмонии можно проводить в домашних условиях. Ребенку показан постельный режим, расширяемый при нормализации температуры и улучшении самочувствия, адекватный водный режим.

Госпитализация показана детям первого полугодия жизни, детям всех возрастов с осложненной пневмонией, больным, имеющим признаки гипоксии, выраженной дегидратации, пациентам с тяжелой сопутствующей патологией, детям при отсутствии условий для их лечения на дому (социальные показания), при отсутствии эффекта через 36-48 ч стартовой амбулаторной терапии.

При неосложненной пневмонии достаточно проведения оральной регидратации. Суточный объем выпиваемой жидкости должен быть не менее 700-1000 мл. Отсутствие у больных чувства жажды свидетельствует о развитии гипергидратации, так как в острый период пневмонии повышается уровень секреции вазопрессина и увеличивается реабсорбция воды в почках, что требует осторожного подхода к инфузионной терапии. Показаниями для инфузионной терапии служат выраженное обезвоживание, коллапс, микроциркуляторные нарушения, угроза ДВС. При дыхательной недостаточности показан увлажненный кислород, при декомпенсированной дыхательной недостаточности - ИВЛ.

Антибактериальная терапия внебольничных пневмоний

Успешное лечение пневмоний зависит от рационального выбора антибиотика и быстрого начала лечения. Оптимальное время от

клинической манифестации до введения первой дозы антибиотика - 4-8 ч, поэтому начальная терапия - эмпирическая.

Пневмококк остается ведущим респираторным патогеном, вызывающим внебольничную пневмонию, поэтому начальная терапия при типичной пневмонии направлена именно на этот возбудитель. В некоторых странах Европы (Испания, Франция, Венгрия) устойчивость пневмококка к пенициллину достигла 30-60% всех штаммов. В России, по данным многоцентрового исследования ПЕГАС-2, умеренно резистентные штаммы пневмококка составили 8,3%, в этих случаях возможна клиническая эффективность при использовании высоких доз пенициллина, 1,9% штаммов пневмококка проявляли высокую резистентность к пенициллину.

Более быстрые темпы в мире имеет формирование устойчивости к макролидам, что связывают с широким распространением в клинической практике макролидов с пролонгированным периодом выведения. В России устойчивость к эритромицину, азитромицину, кларитромицину составляет около 6%, миокамицину*³ - 4%.

Уровень резистентности пневмококков к ко-тримоксазолу у детей чрезвычайно высокий и колеблется от 25 до 55,6% в разных регионах России (в среднем 31,5%), что намного выше, чем в других регионах мира.

Стартовыми антибиотиком при лечении внебольничных пневмоний в настоящее время считают β-лактамные антибиотики: амоксициллин, амоксициллин + клавулановая кислота, цефуроксим/аксе- тил). Если больной получал антибактериальные препараты в течение последних 3 месяцев или имеет хронические заболевания, требующие назначения антибиотиков, препаратом выбора служит ингибиторзащищенный аминопенициллин, амоксициллин + клавулановая кислота. Цефалоспорины III поколения цефотаксим, цефтриаксон имеют широкий спектр действия, их используют в стационаре при более тяжелом течении пневмонии. Макролиды эффективны в отношении пневмотропных микроорганизмов (S. pneumoniae, S. aureus), а также в отношении микоплазм, хламидий и легионелл. Способность макролидов создавать высокие концентрации в макрофагах и нейтрофилах в очаге воспаления делает их препаратами выбора при атипичных пневмониях. При внебольничных пневмониях смешанной этиологии оптимальным считают сочетание β-лактамных антибиотиков и макролидов.

При лечении внебольничных неосложненных пневмоний в амбулаторных условиях оптимальным является назначение антибиоти-

ков перорально. В стационаре следует использовать ступенчатую схему назначения антибиотиков, начиная с парентерального введения, при получении эффекта через 3-4 дня переходят на пероральное введение антибиотиков. Ступенчатая схема лечения приводит к снижению стоимости лечения и длительности пребывания в стационаре.

Показанием к замене антибиотика служит отсутствие клинического эффекта в течение 36-48 ч, а также развитие нежелательных побочных эффектов. Длительность лечения при внебольничной типичной неосложненной пневмонии обычно составляет 7-10 дней. При «атипичной» пневмонии продолжительность лечения 2-3 нед для достижения полной эрадикации внутриклеточных микроорганизмов из респираторного тракта, несмотря на получение клинического эффекта.

Как средство патогенетической терапии при лечении пневмонии используют противовоспалительный препарат, обладающий сродством к респираторному тракту (фенспирид). Назначают мукоактивные средства. К ним относят мукорегуляторы (амброксол, карбоцистеин), муколитики (ацетилцистеин), отхаркивающие (алтея лекарственного корень, солодки корень, тимьяна ползучего траву и др.). При ателектазе или гиповентиляции необходимо проведение кинезотерапии: комплекс дыхательных упражнений, дыхание с положительным давлением в конце выдоха (фляттер, хаффинг), массаж.

Реабилитацию больных пневмонией проводят в домашних условиях или в санатории. Необходимо адекватное полноценное питание, общеукрепляющие упражнения, ЛФК с дыхательной гимнастикой.

Лечение тяжелых форм госпитальной пневмонии следует проводить в отделении реанимации. До первого введения антибиотика необходимо взять материал для микробиологического исследования. Антибактериальную терапию начинают сразу после постановки диагноза, так как отсрочка лечения сопровождается достоверным ухудшением прогноза и повышением летальности. Используют защищенные пенициллины - амоксициллин + клавулановая кислота, ампициллин + сульбактам, тикарциллин + клавулановая кислота, цефалоспорины III, IV поколений, аминогликозиды, карбопенемы, при доказанной «атипичной» пневмонии назначают макролиды. Доказанной эффективностью против метициллинрезистентных стафилококков обладает ванкомицин. Длительность терапии от 7 до

Выбор препарата для лечения внебольничной пневмонии

21 дня. При аспирационных пневмониях препараты выбора - метронидазол, клиндамицин, защищенные пенициллины, имепенем + циластатин.

Лечение новорожденных с диагнозом «пневмония» проводят только в стационаре или в отделении интенсивной терапии. При тяжелой сопутствующей патологии, декомпенсации жизненно важных органов и систем ребенка переводят на парентеральное питание. По показаниям проводят вспомогательную или ИВЛ, заместительную терапию экзогенными сурфактантами.

Антибактериальная терапия. При внутриутробных пневмониях лечение начинают с ампициллина, активного при листериозной и стрептококковой пневмонии, в сочетании с аминогликозидами. При стафилококковой пневмонии назначают ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При сифилисе используют бензилпенициллин, при микоплазмозе, хламидиозе - макролиды. При внутрибольничных пневмониях используют ванкомицин в сочетании с аминогликозидами при стафилококковой инфекции, цефотаксим, цефтриаксон, тикарциллин + клавулановая кислота - при клебсиеллезной инфекции, цефалоспорины III, IV поколений (цефоперазон, цефепим), тобрамицин - при синегнойной инфекции. Альтернативными препаратами служат карбапенемы. При аспирационной пневмонии используют метронидазол в комбинации с цефалоспорином III поколения и аминогликозидами. При пневмоцистозе применяют ко-тримоксазол, при грибковых поражениях - флуконазол.

Лечение пневмонии у больных с иммунодефицитом. Эмпирически при пневмонии бактериальной этиологии используют цефалоспорины III-IV поколений или ванкомицин в сочетании с аминогликозидами. При пневмоцистозе используют ко-тримоксазол триметоприм, противогрибковые препараты, ацикловир при герпетической инфекции, при ЦМВ инфекции - ганцикловир.

Антибактериальную терапию проводят не менее 3 недель.

ПЛЕВРИТЫ

Плевриты - воспаление плевральных листков, нередко сопровождающееся накоплением выпота в плевральной полости. Развитию плевритов у детей раннего возраста способствуют анатомо-физиологические особенности плевры: густая сеть лимфатических сосудов

без разделения их на поверхностные и глубокие, наличие синусов в плевральной полости при малой подвижности грудной клетки.

Этиология. Плевриты подразделяют на инфекционные и неинфекционные или асептические. Возбудителями инфекционных плевритов чаще являются пневмококки, стафилококки, гемофильная палочка, стрептококки, микобактерия туберкулеза, вирусы, клебсиелла и др.

Асептические плевриты могут иметь аллергическую и аутоиммунную природу (при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном артрите), могут быть связаны с травмой, с воздействием ферментов поджелудочной железы при панкреатитах, с опухолями плевры, метастазами, лейкозом, встречаться при болезнях почек (гломерулонефрит, нефротический синдром, амилоидоз почек) и циррозе печени.

Патогенез и патологическая анатомия плевритов. У детей чаще встречаются плевриты инфекционного генеза, связанные с пневмонией, туберкулезом. При инфекционных плевритах возбудители проникают в плевру, как правило, из субплеврально расположенных очагов в легочной ткани. Инфекция распространяется чаще лимфогенно. При развитии воспалительного процесса на плевре она становится отечной, шероховатой, инфильтрированной, на ее листках откладывается фибрин. Вследствие повышения проницаемости капилляров и уменьшения плеврального лимфатического дренажа в плевральной полости образуется выпот: фибринозный, серозный, серозно-гнойный, гнойный, геморрагический.

Классификация. Плевриты разделяют на сухие (фибринозные) и экссудативные. По течению плевриты могут быть острыми, подострыми и хроническими. В зависимости от распространенности экссудата в плевральной полости выделяют диффузные (тотальные) и ограниченные (осумкованные) плевриты.

По преимущественной локализации процесса плевриты подразделяют на пристеночные (костальные), верхушечные (апикальные), диафрагмальные (базальные) медиастинальные, междолевые (интерлобарные).

Клиническая картина. Сухой фибринозный плеврит возникает, как правило, при острой пневмонии, туберкулезе, коллагенозах. Характерный признак - боль в различных участках грудной клетки с иррадиацией в область живота. Боль усиливается при кашле, дыхании. Выслушивают шум трения плевры. Его лучше определять

во время вдоха в местах наибольшей подвижности легких (в области нижних долей), шум усиливается при надавливании стетоскопом. В связи с поверхностным дыханием не всегда можно выслушать шум трения плевры у детей раннего возраста.

При рентгеноскопии определяют ограничение экскурсии диафрагмы, ее уплощение, недостаточное раскрытие синусов или их облитерация. В крови в первые дни болезни умеренный лейкоцитоз до 9-11х10⁹/л, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

В большинстве случаев сухой плеврит протекает благоприятно и заканчивается излечением.

Экссудативный плеврит

Встречается в любом возрасте. Острое начало болезни чаще соответствует острому течению пневмонии. Высокая лихорадка, одышка, кряхтящее, поверхностное дыхание, учащение пульса. Больной принимает вынужденное положение из-за выраженного болевого синдрома. Отмечают выбухание межреберных промежутков в зоне скопления экссудата, иногда отечность кожи груди, отставание участка грудной клетки при дыхании в зоне поражения. При перкуссии определяют притупление звука на стороне поражения с косой верхней границей.

Верхний уровень жидкости напоминает параболу, выпуклость которой обращена вверх и образует так называемую линию Дамуазо, идущую от позвоночника вверх кнаружи, достигая наивысшего уровня по лопаточной линии и постепенно снижаясь на передней поверхности грудной клетки.

На стороне поражения у позвоночника над выпотом - притупленно-тимпанический звук (треугольник Гарленда), соответствующий частично поджатому легкому. На здоровой стороне у позвоночника притупление перкуторного звука из-за смещения средостения обильным выпотом в здоровую сторону (треугольник Грокко-Раухфуса). При аускультации определяют резкое ослабление или отсутствие дыхания в месте скопления выпота (задненижних-боковых отделах грудной клетки), над зоной выпота дыхание бронхиальное. Шум трения плевры выслушивают только в начале образования выпота и при его рассасывании. Границы сердца смещены в здоровую сторону.

При рентгенологическом исследовании в прямой проекции обнаруживают гомогенное затенение нижней части легкого с типичным уровнем выпота, верхняя граница которого вогнута и идет сверху вниз.

При наличии плевральных сращений выпот может быть осумкованным, в таких случаях симптоматика будет обусловлена локализацией осумковавшегося выпота. В течении острого серозного плеврита можно выделить 3 фазы: экссудации, стабилизации, резорбции выпота. Длительность заболевания составляет 2-3 нед.

Пневмонические плевриты подразделяют на синпневмонические (парапневмонические), развивающиеся параллельно с основным пневмоническим процессом, и метапневмонические, возникающие на фоне разрешающейся пневмонии.

Клинические проявления синпневмонического плеврита соответствуют течению острого периода пневмонии. При пневмококковой пневмонии чаще встречается серозно-фибринозный или гнойный плеврит. При стафилококковой инфекции плеврит чаще гнойный. Пневмонии, вызванные гемофильной палочкой, осложняются чаще гнойным или гнойно-геморрагическим плевритом. Признаком развития нагноения служит увеличение форменных элементов с преобладанием нейтрофилов при цитологическом исследовании экссудата. В анализах крови нейтрофилез, на второй неделе сменяющийся лимфоцитозом, увеличение СОЭ. Длительность течения - 3-4 нед.

Метапневмонические плевриты возникают при проникновении инфекции в плевральную полость при деструктивных процессах в легочной ткани, прорыве абсцесса в полость плевры и сопровождаются новой волной лихорадки и интоксикацией. На фоне антибактериальной терапии температура длительно сохраняется на субфебрильных цифрах. Для метапневмонического плеврита характерно большое количество фибрина в полости плевры, который рассасывается очень медленно. Рентгенологические изменения в виде паракостальных наложений могут сохраняться до 6-8 недель.

Для гнойных плевритов характерны тяжелая интоксикация, высокая лихорадка с колебаниями между утренней и вечерней температурой тела больного, ознобы, поты. Больной ребенок почти с первых дней изогнут в сторону эмпиемы, кожа на больной стороне пастозна, отечна. Объективные данные при перкуссии и аускультации отражают изменения при экссудативных плевритах.

Гнойные плевриты вызывают осложнения в виде прорыва гноя под кожу грудной клетки, в клетчатку средостения. Возможно развитие гнойных отитов, менингитов, медиастинитов, поддиафрагмальных абсцессов.

При рентгенологическом исследовании экссудативных плевритов в нижних отделах легких определяют массивное затенение с косорасположенной верхней границей и смещением средостения в здоровую сторону.

В пунктате из плевральной полости находят большое количество белка (более 3%), увеличение количества форменных элементов крови с преобладанием нейтрофилов.

Особенности плевритов при некоторых заболеваниях

Ревматические плевриты возможны при тяжелом течении ревматизма и ревматоидного артрита. Как правило, они сочетаются с полиартритом и перикардитом. Для ревматизма характерно быстрое исчезновение плеврального выпота в течение 3-6 дней, при затяжном течении процесса возможно образование спаек. Из системных заболеваниях соединительной ткани плевриты чаще возникают при СКВ и волчаночном полисерозите. Для склеродермии характерно развитие фиброза плевры со сращением ее листков, при узелковом полиартериите нередко имеется геморрагический выпот.

Для туберкулезного экссудативного плеврита характерны острое начало болезни, высокая лихорадка, но без потрясающего озноба. Самочувствие ребенка не так резко страдает, как при пневмонии. Возможно и менее острое начало болезни, симптомы которого - субфебрильная температура, утомляемость, жалобы на боль в области грудной клетки, сухой кашель, похудание. Экссудат чаще соломенно-желтого цвета, иногда геморрагический, с большим содержанием белка и лимфоцитов. При туберкулезном плеврите подтверждающими диагноз признаками могут быть очаги в легких, положительная реакция Манту и наличие туберкулезных микобактерий в экссудате.

При плевритах, обусловленных новообразованиями, характерны кашель, кровохарканье, наличие венозного застоя на лице, острые нестерпимые боли, истощение. Выпот стойкий, быстро образуется после пункции вновь, имеет молочный цвет, иногда с примесью крови.

Диагностика плевритов, кроме клинических признаков, базируется на рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, включая компьютерную томографию легких; УЗИ; позволяющее определить даже небольшое количество жидкости и место плевральной пункции; данных плевральной пункции с определением содержания белка; цитологического исследования; посева экссудата,

в том числе и на специальные среды. В ряде случаев имеет значение торакоскопия с биопсией и морфологическим исследованием измененных участков плевры.

Лечение направлено прежде всего на терапию основного заболевания. При сухом плеврите используют противовоспалительные, аналгезирующие средства (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен и др.). При пневмонии проводится массивная этиотропная антибактериальная терапия. При экссудативных плевритах важным является опорожнение плевральной полости. При отсутствии эффекта после 1-2 пункций проводят дренирование и промывание (при эмпиеме) плевральной полости с активной аспирацией до полной санации. В полость плевры вводят протеолитические ферменты, фибринолитические препараты, антисептики. При фибринозно-гнойном воспалении выполняют лечебную торакоскопию, во время которой разрушают шварты и спайки, снимают с висцеральной плевры наложения фибрина, а также проводят ультразвуковую санацию плевральной полости. При организации гнойного выпота, нарушении расправления легкого возможно оперативное лечение (торакотомия, резекция пораженных отделов легкого). В периоде рассасывания экссудата показаны физиотерапевтические процедуры и лечебная гимнастика.

Прогноз при плевритах определяется прогнозом основного заболевания.

ПИОПНЕВМОТОРАКС

Пиопневмоторакс - скопление гноя и воздуха в плевральной полости.

Наиболее часто пиопневмоторакс, как и другие гнойные осложения плевры, встречается при стафилококковой, пневмококковой и стрептококковой инфекциях.

Причинами пиопневмоторакса служат абсцедирующие пневмонии, а также разрывы инфицированных легочных кист и булл. У новорожденных инфекция может попадать в полость плевры контактным путем при остеомиелите ребер, при флегмоне, локализующейся в области грудины. При септических заболеваниях инфекция распространяется гематогенным путем. При пиопневмотораксе обычно возникает диффузное воспаление плевры.

При пиопневмотораксе легкое поджато в результате наличия гноя и воздуха в плевральной полости. Длительное коллабирование лег-

кого поддерживает воспалительный процесс в нем, что способствует увеличению фибринозных наложений на висцеральном и париетальном листках плевры. В результате этого образуются осумкованные полости.

Пиопневмоторакс подразделяют на:

- пристеночный пиопневмоторакс, ограниченный спайками;

- открытый пиопневмоторакс, характеризуемый наличием сообщения между бронхом и плевральной полостью;

- клапанный пневмоторакс, при котором происходит нарастающее повышение давления в плевральной полости, ведущее к смещению органов средостения.

Клиническая картина пиопневмоторакса отличается внезапно наступающей тяжестью состояния ребенка. Можно установить день и даже час ухудшения состояния пациента.

Ребенок возбужден, приступы болезненного кашля, тахипноэ/ диспноэ, цианоз, тахикардия, возможна сосудистая недостаточность. Быстро развивается тяжелая дыхательная недостаточность.

При осмотре определяют некоторое выбухание грудной клетки на больной стороне, отставание ее при дыхании, сглаженность межреберных промежутков.

Нарастает одышка до 80-100 в минуту с участием в акте дыхания вспомогательной мускулатуры. При перкуссии на больной стороне определяют коробочный звук, дыхательные шумы резко ослаблены или совсем не слышны. Сердце смещено в противоположную сторону, сердечные тоны глухие. Живот обычно вздут вследствие пареза кишечника, нередко возникает рвота, особенно часто у детей до 1 года. В общем анализе крови - лейкоцитоз, нейтрофилез со сдвигом влево, увеличение СОЭ.

В анализах мочи - следы белка, единичные лейкоциты и эритроциты.

При рентгенологическом исследовании определяют коллабированное легкое. На больной стороне отмечают просветление за счет воздуха в грудной полости, в нижнелатеральном отделе - затемнение с горизонтальным уровнем. Купол диафрагмы не дифференцируется.

Состояние ребенка с пиопневмотораксом длительно остается тяжелым: сохраняются септический вид, потеря в весе, увеличивается печень.

При уменьшении количества воздуха и гноя в плевральной полости прослушивается более отчетливое дыхание. Лишь в нижних отде-

лах длительно сохраняется притупление перкуторного звука, причем вначале за счет гнойного выпота, а в дальнейшем - из-за фибринозных наложений на плевральных листках. Возможны повторные прорывы абсцесса в плевру, что значительно утяжеляет состояние ребенка.

Особенно тяжело протекает клапанный или напряженный пиопневмоторакс. В этом случае наблюдают резкое смещение органов средостения и крупных сосудов, а дыхательная недостаточность достигает крайней степени. Ребенок становится очень беспокойным, развивается цианоз, значительно ослабляется сердечная деятельность.

Лечение

Оксигенотерапия. При клапанном пневмотораксе показаны торакоцентез и дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. Возможна бронхоскопическая окклюзия соответствующего бронха на фоне активной аспирации. При небольших воздушных пузырях при отсутствии клапанного механизма проводят консервативное лечение - постельный режим, антибактериальную терапию, противокашлевые препараты.