Статьи Педиатрия
|
|
|
|
Диагностика остеопороза у детей
... остеопороз в настоящее время рассматривается как одна из значимых проблем педиатрии, касающаяся детей обоих полов и любого возраста.Лечение и реабилитация больных остеопорозом, осложненным переломами костей, является серьезной проблемой. В связи с этим мероприятия, направленные на раннюю диагностику, выявление групп риска и профилактику остеопороза, будут способствовать улучшению здоровья детского возраста, качества жизни.
Самым частым заболеванием скелета является остеопороз. Остеопороз – это сложное многофакторное заболевание с медленным бессимптомным прогрессированием до момента развития перелома костей.
!!! В основе современных критериев диагностики остеопороза лежат результаты определения минеральной плотности костной ткани (МПКТ) с помощью костной денситометрии, являющейся «золотым стандартом» для оценки МПКТ.
Наиболее часто у детей приходится дифференцировать остеопороз с такой патологией, как остеомаляция. При остеопорозе нарушается архитектоника кости, но это не отражается на минерализации. При остеомаляции имеет место деминерализация вещества с размягчением костей без выраженного изменения белкового синтеза матриксе. классическим примером остеомаляции является поражение костной системы в период развернутой клинической картины рахита у детей раннего возраста.
Первичный ювенильный остеопороз у детей характеризуется генерализованным уменьшением минерализации костной ткани при исключении рахита и каких-либо других причин. Причины ювенильного остеопороза неизвестны.
Вторичные остеопорозы имеют конкретный этиологический фактор и могут быть разделены на три большие группы:
1. Остеопороз, связанный с основным заболеванием.
2. Остеопороз, возникающий вследствие лечения (глюкокортикостероидами, барбитуратами, гепарином и др.).
3. Остеопороз, развивающийся на фоне основного заболевания и терапии, способствующей его развитию.
Наиболее частым вариантом вторичного остеопороза является стероидый, который развивается в результате воздействия на костную ткань избыточного воздействия глюкокортикостероидов (ГКС). Развитие стероидного остеопороза, наблюдается также при воздействии эндогенной гиперпродукции ГКС (болезнь Иценко-Кушинга). Для стероидного остеопороза характерно поражение трабекулярных костей осевого скелета- тел позвонков, костей таза, ребер. шейки бедра. Для стероидного остеопороза в детском возрасте типична задержка линейного роста.
Также частое развитие остеопороза происходит при применении противосудорожных препаратаов (финлепсин, дифенин и др.). Чаще всего это выражается в снижении минеральной плотности костной ткани с развитием остеопороза, в отдельных случаях возможна остеомаляция.
Патология почек как фактор риска развития вторичного остеопороза, занимает одно из ведущих мест. При гломерулонефрите у детей частота развития остеопороза составляет 6-8%. Выраженный остеопороз наступает при наличие хронической почечной недостаточности. При этом обычно имеет место не только развитие остеопороза, но и более сложная костная патология: остеомаляция, фиброзный остеит, диализная остеопатия.
При ревматоидном артрите наблюдается как периартикуляный, так и генерализованный остеопороз.
Нарушение процессов всасывания при заболеваниях желудочно-кишечного тракта способствует нарушению обмена витамина D и его метаболитов, а также мальабсорбции кальция. Наиболее часто процессы костеобразования наблюдаются у детей при энтеропатиях различного генеза.
Остеопороз часто возникает при рахитоподобных заболеваниях: витамин D –резистентном рахите (фосфат-диабете), витамин D – зависимом рахите, болезни Де-Тони-Дебре-Фанкони и почечном канальцевом ацидозе.
Витамин D–резистентный рахит (фосфат-диабет) – наследственное заболевание, при котором клиника обусловлена нарушением фосфорно-кальциевого обмена. Клиника проявляется в рахитоподобном искривлении костей ног, задержке роста, болях в костях, нарушениях походки. Характерные лабораторные данные: снижение фосфора крови, повышение щелочной фосфатазы, в то время как уровень кальция сыворотки крови в пределах нормы.
Витамин D–зависимый рахит – наследственное заболевание, при котором нарушается всасывание кальция и фосфора в тонком кишечнике, что приводит к возникновению кипокальциемии, что вызывает вторичный гипопаратиреоз. Нарушается реабсорбция фосфора. В клинике превалируют рахитоподобные изменения скелета с искревлением нижних конечностей, позвоночика, замедлением роста. Возможна задержка развития психомоторного развития, мышечная гипотония, аллопеция. Лабораторные исследования выявляют гипокальциемию, умеренную гипофосфатемию, повышение щелочной фосфатазы, возможна гипераминоацидурия.
Болезнь Де-Тони-Дебре-Фанкони – наследственная тубулопатия, при которой снижена реабсорбция в канальцах глюкозы, аминокислот, фосфора. Появляются рахитоподобные костные изменения, чатсо имеет место оставание физического и псхомоторного развития, мышечная гипотония, полиурия, полидипсия, симптомы ацидоза, периодическая гипертермия. Лабораторно: глюкозурия, аминоацидурия фосфатурия, ацидоз, гипофосфатемия, гипокальциемия, повышение щелочной фосфатазы, часто гипокальциемия. Может появиться протеинурия, гипоизостенурия, развитие ХПН.
Почечный канальцевый ацидоз – наследственная тубулопатия, при котором снижена способность почек подкислять мочу, вследствие нарушения ацидогенеза в дистальных канальцах почек. Проявляется мышечной гипотонией, анорексией, периодической рвотой, полиурией, полидипсией, обезвоживанием, субфебрилитетом, задержкой физичского развития, болями в костях и переломами. Лабораторно: метаболический ацидоз, гиперхлоремия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия, повышение щелочной фосфатазы. Реакция мочи щелочная или нейтральная, низкая относительная плотность мочи, гиперкальциурия.
Для диагноситки остеопороза необходимо измерить рост, отметить изменение осанки, деформации грудной клетки по типу кифосколиоза, выпрямление лордоза в поясничном отделе, наличие кожных складок на боковых поверхностях грудной клетки, выпячивание живота. Оценивается наличие ювенильного остеопороза – вялая осанка, плоскостопие, болезненность остистых отростков при пальпации.
Далее проводят инструментальную диагностику остеопороза. С помощью рентгенографии выявить и оценить степень выраженности остеопороза очень трудно. Это возможно лишь на поздней стадии, когда потеряно более 30% ткани. Денситометрическое исследование позволяет количественно определить костные потери с оценкой МПКТ и диагностировать остеопороз на ранних стадиях с высокой степенью точности. Наибольшее распространение получила ультразвуковая денситометрия.
Сравнение с нормой проводится обычно по двум показателям:
1. Сравнение с нормальной пиковой костной массой (Т-критерий).
2. Сравнение с возрастной нормой (Z-критерий).
Биохимические маркеры остеопороза. Идеальными маркерами формирования кости, осуществляемого остеобластами, являются: костная щелочная фосфотаза сыворотки крови, остеокальцин, коллаген I типа. К специфическим маркерам костой резорбции относятся: пиридинолин, дезоксипиридинолин, татртрат-резистентная кислая фосфатаза, оксипролин в моче.
К обязательным методам диагностики остеопороза относят исследования:
1.Уровня кальция, фосфора, магния, позволяющего оценить состояние минерального гомеостаза.
2.Концентрация кальция в утренней порции мочи как маркера костной резорбции.
3.Суточная экскреция кальция с мочой для оценки всасывания кальция в кишечнике.
4.Активность общей щелочной фосфатазы как маркера остеобластической функции.