ТЕСТОВЫЕ ВОПРОСЫ

ВВЕДЕНИЕ

1. Рецептор отличается от сенсора тем, что:

а) рецептор локализован на плазматической мембране, а сенсор - внутри клетки;

б) рецептор предназначен для восприятия специализированных на сигнальной функции соединений, а сенсор - обычных метаболитов;

в) рецептор структурно отличается от сенсора.

2. Гормоны отличаются от паракринных сигнальных соединений тем, что:

а) концентрация гормонов выше концентрации паракринных сигнальных соединений;

б) гормоны действуют через рецепторы, а паракринные сигнальные соединения - через сенсоры;

в) гормоны действуют дистантно, а паракринные сигнальные соединения - местно.

3. Фактор активации тромбоцитов относится:

а) к белково-пептидным сигнальным соединениям;

б) к липидам;

в) к нуклеотидам.

4. Метаболизм сигнальных соединений может вести к образованию конкурентных антагонистов за счет:

а) разрушения эффекторных фрагментов молекулы;

б) разрушения адресных фрагментов молекулы;

в) разрушения вспомогательных фрагментов молекулы.

5. Инсулин действует через рецепторы:

а) сопряженные с G-белками;

б) обладающие серин/треонинкиназной активностью;

в) обладающие тирозинкиназной активностью.

6. Активация мембранных рецепторов вызывает:

а) быстрые и медленные ответы;

б) только быстрые ответы;

в) только медленные ответы.

7. Сигнальные соединения продуцируются:

а) только специализированными эндокринными клетками;

б) только клетками эндокринных желез;

в) многими типами клеток.

8. Аддитивность действия сигнальных соединений подразумевает:

а) взаимное усиление эффектов;

б) сложение эффектов;

в) взаимное ослабление эффектов.

9. Последствия гормонального импринтинга проявляются:

а) немедленно;

б) спустя некоторое время;

в) только в условиях продолжения действия гормона.

10. Овуляторный выброс лютеинизирующего гормона у человека обусловлен:

а) действием эстрогенов через систему положительной обратной связи;

б) действием эстрогенов через систему отрицательной обратной связи;

в) не связан с действием эстрогенов.

ГЛАВА 1

1. Карликовость Ларона обусловлена:

а) недостаточностью соматолиберина;

б) недостаточностью ИФР-I;

в) недостаточностью рецептора ГР.

2. ИФР-I печени обеспечивает:

а) стимуляцию соматолиберином секреции ГР;

б) стимуляцию грелином секреции ГР;

в) ингибирование секреции ГР.

3. Инсулин повышает секрецию ГР за счет:

а) прямого действия на аденогипофиз;

б) индукции гипогликемии;

в) прямого действия на гипоталамус.

4. Фрагменты молекулы ГР могут действовать как антагонисты благодаря:

а) отсутствию одного из сайтов взаимодействия с рецептором;

б) взаимодействию с рецепторами, отличными от рецептора ГР;

в) конкуренции с ГР за транспортный белок, связывающий ГР.

5. Синергичное действие ГР и тренировки на мышечную массу обусловлено:

а) стимуляцией утилизации глюкозы;

б) стимуляцией секреции ИФР-I печенью;

в) стимуляцией секреции ИФР-I мышцей.

6. Основной вклад в половые различия роста у мужчин и женщин вносит:

а) более позднее наступление полового созревания у мальчиков;

б) менее выраженный ростовой спурт у девочек;

в) анаболическое действие андрогенов у мальчиков.

7. У девочек менее эффективное, чем у мальчиков, действие ГР обусловлено:

а) меньшим содержанием рецептора ГР в клетках;

б) более слабой анаболической активностью эстрогенов по сравнению с андрогенами;

в) физиологическим антагонизмом эстрогенов и ГР.

8. Инволюция молочной железы при прекращении лактации связана:

а) c избыточным фосфорилированием антиапоптотического белка Bcl2;

б) недостаточным фосфорилированием проапоптотического белка Bad;

в) удалением белка Bax из митохондриальной мембраны.

9. Ингибирование метаморфоза головастиков ПРЛ обусловлено:

а) стимуляцией активности дейодиназы 3;

б) подавлением активности щитовидной железы;

в) торможением ростовых процессов.

10. Действие тиреоидных гормонов на резорбцию хвоста у головастиков опосредуется:

а) Т-Рца;

б) Т-Рцβ

в) благодаря апоптотической активности глюкокортикоидов.

11. Резорбция жабр у головастиков связана:

а) с подавлением дейодиназы 2;

б) с индукцией дейодиназы 3;

в) не связана с изменениями активности дейодиназ.

12. В развитии головного мозга у млекопитающих тиреоидные гормоны выступают преимущественно в качестве:

а) индукторов развития;

б) пермиссивных факторов;

в) супрессоров.

ГЛАВА 2

1. Температурный режим определяет направление полового развития гонад у ряда рыб, амфибий и рептилий благодаря:

а) подавлению продукции андрогенов;

б) стимуляции продукции эстрогенов;

в) действует независимо от половых гормонов.

2. У птиц кариотип половых хромосом ZZ предопределяет развитие:

а) семенников;

б) яичников;

в) эффект зависит от температурного режима.

3. Зона «обращения пола» Y-хромосомы включает ген:

а) Sox9;

б) SF-1;

в) Sry.

4. Инактивирующие мутации гена АМГ при кариотипе XY ведут:

а) к развитию женского фенотипа наружных гениталий;

б) формированию яичников;

в) наличию элементов женского репродуктивного тракта.

5. У женщин концентрация АМГ:

а) выше, чем у мужчин;

б) такая же, как у мужчин;

в) ниже, чем у мужчин.

6. Первая волна секреции эстрогенов в женском организме обеспечивает:

а) феминизацию наружных гениталий;

б) регрессию вольфовых протоков;

в) установление системы отрицательной обратной связи с гипофизом.

7. Для мужского ложного гермафродитизма, связанного с инактивирующими мутациями 5α-редуктазы, характерно:

а) наличие производных вольфовых протоков;

б) наличие производных мюллеровых каналов;

в) отсутствие производных вольфовых протоков.

8. Критический период при андрогенном импринтинге означает, что:

а) андрогены могут подействовать только в этот период;

б) эффект андрогенов проявляется только в этот период;

в) этот период соответствует нечувствительности к андрогенам.

9. У грызунов импринтингу андрогенами не подвержен:

а) сосудистый тонус;

б) характер секреции гормона роста;

в) тип секреции гонадотропинов.

10. Перинатальное введение ингибитора ароматазы самцам грызунов вызывает:

а) маскулинизацию типа секреции гонадотропинов;

б) феминизацию типа секреции гонадотропинов;

в) не влияет на тип секреции гонадотропинов.

11. Перинатальное введение самкам грызунов эстрогенов сопровождается:

а) феминизацией полового поведения после пубертации;

б) маскулинизацией полового поведения после пубертации;

в) не влияет на половое поведение после пубертации.

12. Половые различия в экспрессии цитохромов P-450 в печени грызунов обусловлены:

а) прямым маскулинизирующим действием на печень андрогенов;

б) дифференцированным по полу типом секреции гонадотропинов;

в) дифференцированным по полу типом секреции ГР.

ГЛАВА 3

1. Ациклический характер функционирования семенников связан:

а) с отсутствием системы отрицательной обратной связи в секреции гонадотропинов у мужских особей;

б) отсутствием системы положительной обратной связи в секреции гонадотропинов у мужских особей;

в) более низким уровнем сексстероидсвязывающего глобулина у мужских особей.

2. АМГ в яичниках:

а) ограничивает развитие фолликулов;

б) стимулирует развитие фолликулов;

в) не влияет на рост фолликулов.

3. Клетки теки фолликула яичника:

а) стимулируются ФСГ;

б) ингибируются ФСГ;

в) не чувствительны к ФСГ.

4. Ароматаза экспрессируется в фолликуле яичника:

а) только в клетках теки;

б) только в клетках гранулезы;

в) и в клетках теки, и в клетках гранулезы.

5. Отбор доминантного фолликула связан:

а) c усиленной продукцией гонадотропных гормонов;

б) повышенной чувствительностью к гонадотропинам;

в) не связан с гонадотропинами.

6. Система положительной обратной связи в доминантном фолликуле включает:

а) ослабление действия ингибина на клетки теки;

б) усиление действия активина на клетки теки;

в) усиление действия ингибина на клетки теки.

7. Крупные клетки желтого тела яичника продуцируют преимущественно:

а) прогестерон и андрогены;

б) прогестерон и эстрогены;

в) исключительно андрогены и эстрогены.

8. Мишенями действия лютеинизирующего гормона в семеннике служат:

а) клетки Сертоли;

б) сперматогонии;

в) клетки Лейдига.

9. Секретируемый клетками Сертоли андрогенсвязывающий белок обеспечивает:

а) ограничение действия андрогенов в семеннике;

б) высокую концентрацию андрогенов в эпидидимисе;

в) ограничение выхода андрогенов из семенника.

10. Секретируемые семенниками эстрогены:

а) стимулируют секрецию пролактина;

б) стимулируют секрецию ЛГ;

в) стимулируют секрецию ФСГ.

11. Мелатонин подавляет секрецию ПРЛ:

а) действуя на гипоталамические пролактолиберинергические нейроны;

б) действуя на лактотрофы гипофиза;

в) действуя на календарные клетки гипофиза.

12. Мелатонин стимулирует секрецию гонадотропинов:

а) действуя на гипоталамические гонадолиберинергические нейроны;

б) действуя на гонадотрофы гипофиза;

в) действуя на календарные клетки гипофиза.

ГЛАВА 4

1. Акросомная реакция индуцируется:

а) предсердным натриуретическим пептидом из кумулуса;

б) прогестероном из кумулуса;

в) ПРЛ, выбрасываемым гипофизом при коитусе.

2. Поддержание функции желтого тела в начальный период беременности у человека обеспечивается:

а) интерфероном-τ трофобласта;

б) эстрогенами трофобласта;

в) хорионическим гонадотропином трофобласта.

3. Иммуносупрессорное действие прогестерона при беременности с участием маточных белков молока (UTMP) включает:

а) прямое активирующее действие рецептора прогестерона на промотор гена UTMP;

б) подавление прогестероном экспрессии рецепторов эстрогенов;

в) подавление прогестероном экспрессии собственных рецепторов.

4. Иммуносупрессорное действие прогестерона при беременности с участием утероглобина включает:

а) прямое активирующее действие рецептора прогестерона на промотор гена утероглобина;

б) подавление прогестероном экспрессии рецепторов эстрогенов;

в) подавление прогестероном экспрессии собственных рецепторов.

5. Гистотроф представляет собой:

а) полипептидный фактор роста;

б) комплекс веществ;

в) фосфолипид.

6. Стимуляция прогестероном децидуализации эндометрия включает:

а) блокаду действия факторов, стимулирующих аккумуляцию цАМФ;

б) происходит независимо от таких факторов;

в) синергизм с действием таких факторов.

7. Во второй половине беременности плацента является преобладающим источником прогестерона:

а) у человека;

б) кролика;

в) козы.

8. Во второй половине беременности гипофиз является преобладающим источником лютеотропных факторов:

а) у человека;

б) крысы;

в) козы.

9. Белок, родственный пролиферину:

а) стимулирует прорастание сосудов матки и плода;

б) ограничивает прорастание сосудов матки и плода;

в) не влияет на рост сосудов.

10. Сокращения матки ингибируются прогестероном благодаря индукции образования:

а) окситоцина;

б) простагландина F_2a;

в) пептида, родственного ПТГ.

11. Релаксин способствует родовой деятельности: а) стимулируя сократительную активность матки;

б) повышая эластичность шейки матки и влагалища;

в) индуцируя секрецию простагландина F_2a .

12. Уровень релаксина перед родами у женщин:

а) растет;

б) снижается;

в) не меняется.

13. В предродовой период система отрицательной обратной связи между глюкокортикоидами и АКТГ плода:

а) ослаблена;

б) усилена;

в) не меняется.

14. Уровень прогестерона перед родами снижается:

а) у морской свинки;

б) человека;

в) крысы.

15. Родовая деятельность не связана:

а) c падением активности простагландиндегидрогеназы;

б) ростом активности простагландинсинтазы;

в) снижением секреции эстрогенов.

16. Родовая деятельность не связана:

а) c формированием системы отрицательной обратной связи между сокращениями матки и выбросом окситоцина гипофизом;

б) формированием системы положительной обратной связи между сокращениями матки и выбросом окситоцина гипофизом;

в) увеличением экспрессии рецепторов окситоцина в матке.

17. Родовая деятельность связана:

а) c ослаблением ингибирования окситоцинергических нейронов аллопрегнанолоном;

б) усилением ингибирования окситоцинергических нейронов аллопрегнанолоном;

в) усилением ингибирования окситоцинергических нейронов дегидроэпиандростерона сульфатом.

ГЛАВА 5

1. У грызунов к эстрогенам чувствительны клетки молочной железы:

а) все стромальные;

б) все эпителиальные;

в) часть стромальных и часть эпителиальных.

2. Прогестерон стимулирует ветвление протоков молочной железы:

а) стимулируя пролиферацию содержащих рецептор прогестерона эпителиальных клеток;

б) стимулируя пролиферацию не содержащих рецептор прогестерона эпителиальных клеток;

в) действуя исключительно на стромальные клетки.

3. Развитие молочной железы под действием пролактина включает:

а) стимуляцию секреции белка 5, связывающего ИФР;

б) подавление секреции ИФР II;

в) подавление секреции белка 5, связывающего ИФР.

4. ГР стимулирует развитие молочной железы, действуя:

а) на стромальные клетки;

б) на эпителиальные клетки;

в) через рецептор ПРЛ.

5. Фактор роста гепатоцитов служит паракринным посредником действия на молочную железу:

а) прогестерона;

б) ПРЛ;

в) эстрогенов.

6. Снятие блокады биосинтеза казеина молока в конце беременности связано с:

а) c прекращением ингибирования прогестероном активности изоформы LIP транскрипционного фактора C/EBPα

б) подавлением глюкокортикоидами активности изоформы LIP транскрипционного фактора C/EBPα

в) повышением глюкокортикоидами активности изоформы LAP транскрипционного фактора C/EBPα

7. α-Лактальбумин выполняет:

а) структурную роль в формировании белковой оболочки липидной капли молока;

б) бактерицидную функцию;

в) роль компонента синтазы лактозы.

ГЛАВА 6

1. Сигнальные соединения первой волны при стрессорной реакции не включают:

а) катехоламины;

б) глюкокортикоиды;

в) АКТГ.

2. Действие глюкокортикоидов на симпатико-адреналовую систему рассматривается как:

а) подготовительное;

б) стимулирующее;

в) пермиссивное.

3. Стрессорный выброс глюкокортикоидов оказывает на иммунную систему действие:

а) стимулирующее;

б) супрессорное;

в) пермиссивное.

4. Действие глюкокортикоидов на синтез гликогена рассматривается как:

а) пермиссивное;

б) подготовительное;

в) стимулирующее.

5. Действие стрессорного уровня глюкокортикоидов на функции мозга можно рассматривать как:

а) подготовительное;

б) стимулирующее;

в) супрессорное.

6. Подавление стрессором репродуктивной системы не включает:

а) снижение частоты импульсов секреции гонадолиберина под действием кортиколиберина;

б) подавление стимулирующего действия опиоидов на гонадолиберинергические нейроны;

в) снижение амплитуды импульсов секреции гонадолиберина под действием вазопрессина.

7. Вызываемое стрессором язвообразование:

а) не зависит от глюкокортикоидов;

б) опосредуется глюкокортикоидами;

в) подавляется глюкокортикоидами.

8. Стимулирующее действие стрессора на дефекацию включает:

а) парасимпатическую эфферентацию ободочной кишки;

б) симпатическую эфферентацию ободочной кишки;

в) прямое действие глюкокортикоидов на обмен электролитов в ободочной кишке.

9. Снижение когнитивных способностей при высоких концентрациях глюкокортикоидов связано:

а) со снижением доли транскрипционно активной димерной формы рецептора глюкокортикоидов при высоких концентрациях гормона;

б) с действием рецептора глюкокортикоидов в качестве трансрепрессора;

в) конкуренцией рецептора глюкокортикоидов с рецептором; минералокортикоидов за общие гормончувствительные элементы генов.

10. Атрофия тимуса при стрессе опосредуется глюкокортикоидами благодаря:

а) их взаимодействию с рецептором минералокортикоидов;

б) функционированию рецептора глюкокортикоидов в качестве трансрепрессора;

в) функционированию рецептора глюкокортикоидов в качестве транскрипционного фактора.

11. Урокортин:

а) действует синергично с кортиколиберином в индукции стрессорного ответа;

б) подавляет реакции, индуцируемые кортиколиберином;

в) не связан со стрессорным ответом.

12. При лечении нервно-психических нарушений, связанных с хроническим стрессом, антагонисты глюкокортикоидов эффективны благодаря:

а) индукции трансрепрессорной активности рецептора глюкокортикоидов;

б) подавлению действия хронического избытка глюкокортикоидов;

в) подавлению секреции глюкокортикоидов.

13. С антиоксидантчувствительными элементами генов взаимодействует транскрипционный фактор:

а) CAR;

б) AhR;

в) Nrf2.

14. Белки фазы 3 детоксикации ксенобиотиков включают:

а) УДФ-глюкуронозилтрансферазы;

б) полипептиды транспорта органических анионов;

в) цитохромы P-450.

ГЛАВА 7

1. Специфичным для печени процессом является:

а) образование кетоновых тел;

б) синтез гликогена;

в) синтез триглицеридов.

2. При голодании энергетические потребности большинства тканей покрываются за счет:

а) кетоновых тел;

б) гликогенолиза в печени;

в) гликогенолиза непосредственно в тканях-потребителях.

3. Сенсором глюкозы служит ядерный рецептор:

а) PXR;

б) FXR;

в) LXR.

4. Анаболическое действие оказывает:

а) глюкагон;

б) инсулин;

в) адреналин.

ГЛАВА 8

1. Отек при квашиоркоре связан:

а) c сердечной недостаточностью;

б) почечной недостаточностью;

в) недостаточностью альбумина.

2. Всасывание ди- и трипептидов в кишечнике осуществляется путем:

а) обмена на протон;

б) совместного с натрием транспорта;

в) совместного с протоном транспорта.

3. Стимуляция глюкокортикоидами глюконеогенеза включает:

а) ингибирование экспрессии аминотрансфераз;

б) стимуляцию экспрессии глутаминазы;

в) подавление экспрессии аргиназы-1.

4. Активность глутаматдегидрогеназы в почках при ацидозе возрастает благодаря:

а) фосфорилированию протеинкиназой A;

б) стабилизации мРНК;

в) стимуляции транскрипции гена.

5. Активность карбамоилфосфатсинтазы не стимулируется:

а) инсулином;

б) глюкагоном;

в) глюкокортикоидами.

ГЛАВА 9

1. Стимулирующее действие инсулина на экспрессию гексокиназы II включает:

а) повышение активности транскрипционного фактора SREBP-1;

б) повышение активности транскрипционного фактора CREB;

в) повышение активности транскрипционного фактора C/EBP.

2. Стимулирующее действие инсулина на экспрессию глюкокиназы в печени не включает:

а) повышение активности транскрипционного фактора SREBP-1;

б) повышение активности транскрипционного фактора HNF-4α;

в) повышение активности транскрипционного фактора C/EBP.

3. Ингибирующее действие глюкагона на активность фосфофруктокиназы не включает:

а)фосфорилирование6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бифос- фатазы-2;

б) фосфорилирование транскрипционного фактора ChREBP;

в) стимуляцию образования ксилулозо-5-фосфата.

4. Экспрессия пируваткиназы печеночного типа ингибируется глюкагоном благодаря:

а) фосфорилированию транскрипционного фактора ChREBP протеинкиназой A;

б) дефосфорилированию транскрипционного фактора ChREBP протеинфосфатазой 2A;

в) стимуляции образования фруктозо-2,6-бифосфата.

5. Стимуляция экспрессии пируваткиназы печеночного типа глюкозой не включает:

а) повышение образования ксилулозо-5-фосфата;

б) усиление фосфорилирования транскрипционного фактора ChREBP протеинкиназой AMPK;

в) дефосфорилирование транскрипционного фактора ChREBP протеинфосфатазой 2A.

6. Ингибирование активности пируватдегидрогеназы при диабете связано с:

а) c ускоренным дефосфорилированием фермента;

б) ускоренным фосфорилированием фермента;

в) снижением экспрессии киназы пируватдегидрогеназы.

7. Повышение активности пируваткарбоксилазы в буром жире при холодовой адаптации обеспечивает:

а) усиление глюконеогенеза;

б) усиление липосинтеза;

в) активацию цикла лимонной кислоты.

8. Ингибирование глюкокортикоидами экспрессии фосфоенопируваткарбоксикиназы в адипоцитах обеспечивает:

а) выход жирных кислот в кровь;

б) подавление глюконеогенеза;

в) стимуляцию образования триглицеридов.

9. Ингибирование экспрессии глюкозо-6-фосфатазы инсулином включает:

а) фосфорилирование транскрипционного фактора CREB;

б) фосфорилирование транскрипционного фактора Foxo;

в) стимуляцию связывания с промотором гена рецептора глюкокортикоидов.

10. Снижение экспрессии глюкозо-6-фосфатазы при голодании не включает:

а) фосфорилирование транскрипционного фактора Foxo протеинкиназой AMPK;

б) снижение секреции инсулина;

в) повышение секреции адипонектина.

11. Инсулин повышает активность гликогенсинтазы благодаря:

а) активации киназы 3 гликогенсинтазы;

б) инактивации киназы 3 гликогенсинтазы;

в) фосфорилирования гликогенсинтазы протеинкиназой B.

12. Гормональная регуляция активности киназы гликогенфосфорилазы включает:

а) антагонизм между кальцием и циклическим аденозинмонофосфатом;

б) синергизм между кальцием и циклическим аденозинмонофосфатом;

в) подавление активности только при одновременном наличии кальция и циклического аденозинмонофосфата.

13. Ксилулоз-5-фосфат аллостерически повышает активность:

а) 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-бифосфатфосфатазы;

б) транскрипционного фактора ChREBP;

в) протеинфосфатазы 2A.

14. Ингибирование гликолиза глюкагоном не включает:

а) дефосфорилирование 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-би- фосфатфосфатазы;

б) фосфорилирование транскрипционного фактора ChREBP;

в) фосфорилирование 6-фосфофрукто-2-киназы/фруктозо-2,6-би- фосфатфосфатазы.

15. Физическая нагрузка увеличивает захват глюкозы мышцей благодаря:

а) встраиванию транспортера GLUT4 в плазматическую мембрану;

б) встраиванию транспортера GLUT3 в плазматическую мембрану;

в) повышению секреции инсулина.

16. Усиление утилизации жирных кислот работающей мышцей не включает:

а) ингибирование ацетитил-CoA-карбоксилазы фосфорилированием

AMPK;

б) ингибирование малонил-CoA-декарбоксилазы фосфорилировани-

ем AMPK;

в) активацию малонил-CoA-декарбоксилазы фосфорилированием

AMPK.

ГЛАВА 10

1. Холестерин поступает в стероидогенные ткани с участием:

а) липопротеинлипазы;

б) эндотелиальной липазы;

в) печеночной липазы.

2. Рецепторы липопротеинов очень низкой плотности не локализованы преимущественно:

а) в печени;

б) сердце;

в) жировой ткани.

3. Рецепторы-мусорщики могут обладать активностью:

а) ацил-CoA синтазы;

б) липопротеинлипазы;

в) транслоказы жирных кислот.

4. Бета-адренергическая стимуляция жировой ткани вызывает:

а) инактивацию перилипина путем его фосфорилирования;

б) активацию перилипина путем его фосфорилирования;

в) инактивацию гормончувствительной липазы путем ее фосфорилирования.

5. Антилиполитическое действие инсулина не включает:

а) индукцию экспрессии перилипина;

б) фосфорилирование гормончувствительной липазы;

в) активацию фосфодиэстеразы 3B.

6. Гормончувствительная липаза не обладает активностью:

а) 2-моноацилглицеридгидролазы;

б) гидролазы эфиров холестерина;

в) 1,3-диацилглицеридгидролазы.

7. Недостаточность рецептора - активаторов пролиферации пероксисом сопровождается гипогликемией благодаря:

а) недостаточности глюконеогенеза;

б) недостаточности кетогенеза;

в) недостаточности гликогенолиза.

8. Глюкокортикоиды стимулируют кетогенез:

а) только у сытых животных;

б) только у голодных животных;

в) независимо от режима питания.

9. Стерины ингибируют активность транскрипционных факторов SREBP благодаря:

а) стимуляции фосфорилирования SREBP;

б) торможению процессинга предшественников SREBP;

в) прямому взаимодействию с SREBP.

10. Полиненасыщенные жирные кислоты:

а) препятствуют стимулирующему действию стеринов на экспрессию

SREBP1c;

б) действуют на экспрессию SREBP1c синергично со стеринами;

в) действуют на экспрессию SREBP1c синергично с глюкозой.

11. Ингибирование глюкагоном экспрессии глюкокиназы включает:

а) стимуляцию экспрессии SREBP1c;

б) подавление экспрессии SREBP1c;

в) фосфорилирование SREBP1c.

12. Желчные кислоты через сенсор FXR повышают в гепатоцитах активность транспортера желчных кислот:

а) OATP;

б) NTCP;

в) BSEP.

13. Повышение эффективности энтерогепатической циркуляции желчных кислот через сенсор FXR не включает:

а) стимуляцию активности 7а-гидроксилазы;

б) стимуляцию активности синтазы тиоэфиров желчная кислота-CoA;

в) стимуляцию активности фермента, конъюгирующего желчные кислоты с аминокислотами.

14. Сенсор литохолевой кислоты PXR оказывает противоположное сенсору хенодезоксихолевой кислоты FXR действие на активность:

а) 7а-гидроксилазы;

б) транспортера желчных кислот OATP2;

в) транспортера желчных кислот BSEP.

15. Подавление желчными кислотами через сенсор FXR уровня триглицеридов крови не включает:

а) активацию липопротеинлипазы;

б) ингибирование биосинтеза аполипопротеина B;

в) стимуляцию переноса триглицеридов на аполипопротеин B.

16. Антиатерогенное действие эстрогенов включает:

а) подавление активности 7α-гидроксилазы;

б) стимуляцию активности рецептора ЛНП в печени;

в) ингибирование продукции в печени ЛВП.

ГЛАВА 11

1. Индуцированный пищей термогенез не включает:

а) стимуляцию инсулином синтеза гликогена в мышце;

б) стимуляцию инсулином вазодилятации в мышце;

в) стимуляцию инсулином секреции гормона роста.

2. Первичное тепло связано с активностью:

а) Νa,Κ-АТФазы;

б) рассопрягающего белка;

в) сократительной активностью мышцы.

3. Верхняя «критическая точка» терморегуляции означает, что:

а) при более высокой температуре организм начинает перегреваться;

б) при более высокой температуре энергозатраты возрастают;

в) при более высокой температуре энергозатраты снижаются.

4. Стимулирующее действие катехоламинов на экспрессию рассопрягающего белка в буром жире не связано:

а) c снижением интенсивности дыхания митохондрий;

б) усилением липолиза;

в) фосфорилированием транскрипционного фактора CREB.

5. Гипертиреоз характеризуется:

а) подавлением синергизма между катехоламинами и тиреоидными гормонами в действии на экспрессию рассопрягающего белка 1;

б) появлением синергизма между катехоламинами и тиреоидными гормонами в действии на экспрессию рассопрягающего белка 1;

в) повышением активности дейодиназы 2, усиливающим действие тиреоидных гормонов.

6. Стимуляция тиреоидными гормонами дыхания митохондрий включает:

а) усиление транслокации нитроксидсинтазы в митохондрии;

б) усиление синтеза переносчиков электронов de novo;

в) усиление экспрессии нитроксидсинтазы.

7. К индуцируемым тиреоидными гормонами белкам второй волны относится:

а) Cyt c;

б) ядерный респираторный фактор 1;

в) коактиватор 1 альфа рецептора гамма активаторов пролиферации пероксисом.

8. Усиление тиреоидными гормонами термогенеза в скелетной мышце связано:

а) с усилением экспрессии рианодиновых рецепторов;

б) подавлением экспрессии зависимой от Ca²⁺ АТФазы;

в) стимуляцией активности дейодиназы 2.

9. Для стимулирующего действия тиреоидных гормонов на термогенез в буром жире необходим:

а) Т-Рц а;

б) Т-Рц β;

в) Т-Рц α/Т-Рц β (взаимозаменяемо).

10. Для стимулирующего действия тиреоидных гормонов на экспрессию рассопрягающего белка 1 в буром жире необходим:

а) только Т-Рц а;

б) только Т-Рц β;

в) Т-Рц α/Т-Рц β (взаимозаменяемо) .

11. Холодовая адаптация не включает:

а) индукцию дезубиквитинилирующего фермента 1;

б) индукцию дейодиназы 2;

в) ускорение деградации дейодиназы 2.

12. Недрожательный термогенез в мышцах:

а) энергетически выгоднее термогенеза в буром жире;

б) энергетически менее выгоден, чем термогенез в буром жире;

в) энергетически эквивалентен термогенезу в буром жире.

13. Избыточное потребление пищи способствует ожирению:

а) благодаря усилению функции щитовидной железы;

б) вопреки усилению функции щитовидной железы;

в) благодаря подавлению функции щитовидной железы.

14. К анорексигенным соединениям относятся:

а) амилин;

б) грелин;

в) эндоканнабиноиды.

15. К орексигенным соединениям относится: а) лептин;

б) меланоцитстимулирующий гормон альфа;

в) белок, родственный агути.

ГЛАВА 12

1. Реабсорбция натрия с участием эпителиального натриевого канала происходит:

а) в проксимальном нефроне;

б) в восходящем колене петли Генле;

в) в дистальной части нефрона.

2. Рецептор альдостерона локализован:

а) в проксимальном нефроне;

б) в восходящем колене петли Генле;

в) в дистальной части нефрона.

3. Рецепторы ангиотензина локализованы в почечном эпителии:

а) на базолатеральной мембране;

б) на апикальной мембране;

в) и на базолатеральной, и на апикальной мембранах.

4. Стимулирующее действие глюкокортикоидов на экскрецию аммиака почками не включает:

а) фосфорилирование регуляторного фактора 1 натрийпротонного обменника 3;

б) фосфорилирование натрийпротонного обменника 3;

в) стимуляцию экспрессии натрийпротонного обменника 3.

5. Стимуляция вазопрессином активности Na⁺-К⁺-2Cl^--котранспортера в восходящем колене петли Генле не включает

а) активирующее дефосфорилирование Na⁺-К⁺-2Cl^--котранспортера;

б) встраивание Na⁺-К⁺-2Cl^--котранспортера в плазматическую мембрану;

в) усиление экспрессии Na⁺-К⁺-2Cl^--котранспортера.

6. Альдостерон повышает активность эпителиального натриевого канала благодаря:

а) индукции экспрессии киназы 3 гликогенсинтазы;

б) стимуляции активности 3-фосфоинозитидзависимой протеинкиназы;

в) инактивирующему фосфорилированию убиквитинлигазы Nedd4-2.

7. Псевдогипоальдостеронизм типа 1 может быть вызван:

а) мутациями субъединиц эпителиального натриевого канала, блокирующими взаимодействие с убиквитинлигазой Nedd4-2;

б) инактивирующими мутациями субъединиц эпителиального натриевого канала;

в) активирующими мутациями индуцируемой сывороткой и глюкокортикоидами киназы 1.

8. Вазопрессин повышает реабсорбцию воды путем стимуляции встраивания в апикальную мембрану эпителия нефрона:

а) аквапорина 1;

б) аквапорина 2;

в) аквапорина 4.

9. Встраивание аквапорина 5 в апикальную мембрану эпителия при α-адренергической стимуляции слюнной железы зависит от его фосфорилирования:

а) протеинкиназой A;

б) индуцируемой сывороткой и глюкокортикоидами киназой 1;

в) кальмодулинзависимой протеинкиназой.

10. Стимулирующее действие вазопрессина на встраивание аквапорина 2 в апикальную мембрану эпителия нефрона определяется:

а) исключительно фосфорилированием аквапорина 2 протеинкиназой A;

б) исключительно выходом кальция из внутриклеточных депо;

в) индукцией обоих процессов.

11. Белок, связывающий элемент, чувствительный к осмотическому давлению:

а) опосредует эффекты вазопрессина на аквапорин 2;

б) оказывает самостоятельное действие на аквапорин 2;

в) воспроизводит эффект вазопрессина только на транспортер мочевины UT-A1.

12. Недостаточность мегалина сопровождается:

а) рахитом;

б) повышением реабсорбции кальция в почках;

в) повышением минерализации костной ткани.

13. Паратгормон не участвует в регуляции:

а) 25-гидроксилазы витамина D;

б) 24-гидроксилазы витамина D;

в) 1-гидроксилазы витамина D.

14. Ингибирование кальцием экспрессии паратгормона не включает:

а) деацетилирование гистонов;

б) ацетилирование транскрипционного фактора APE1;

в) вытеснение транскрипционного фактора NF-Y.

15. Реабсорбция фосфата в почках:

а) стимулируется ПТГ;

б) стимулируется 1,25-диоксивитамином D₃;

в) стимулируется обоими гормонами.

16. Парацеллюлярная реабсорбция кальция в восходящем колене петли Генле стимулируется паратгормоном благодаря:

а) стимуляции экспрессии кальбиндинов;

б) стимуляции активности Са⁺-АТФазы;

в) стимуляции активности Na⁺-К⁺-2СГ-котранспортера.

17. Ингибирование кальцием собственной реабсорбции в почках не включает:

а) подавление парацеллюлярного транспорта в восходящем колене петли Генле;

б) подавление встраивания аквапорина 2 в апикальную мембрану эпителия собирательных трубочек;

в) подавление секреции кальцитонина.

18. Кальций стимулирует экскрецию фосфата почками благодаря:

а) ингибированию секреции паратгормона;

б) синергичной с паратгормоном стимуляции эндоцитоза транспортеров фосфата;

в) стабилизации мРНК транспортера фосфата NaPi-IIa.