Оглавление

Инфекционные и паразитарные болезни развивающихся стран : учебник для вузов / Под ред. Н.В. Чебышева, С.Г. Пака. - 2008
ГЛАВА 5 ТРОПИЧЕСКАЯ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

ГЛАВА 5 ТРОПИЧЕСКАЯ ДЕРМАТОВЕНЕРОЛОГИЯ

5.1. Тропические дерматомикозы

Микотические поражения кожи представляют собой весьма значимую практическую проблему, как по причине чрезвычайной распространенности, так и по их известной контагиозности. Еще в большей степени это касается тропических дерматомикозов, которые, как, впрочем, и всю тропическую патологию, можно разделить на собственно тропические микозы, встречающиеся исключительно в условиях жаркого климата, и космополитные дерматомикозы, приобретающие в условиях тропиков свои отличительные, иногда весьма выраженные клинико-эпидемиологические особенности.

В качестве примера среди таких весьма распространенных космополитных микозов следует упомянуть поверхностные грибковые поражения кожи, или кератомикозы, ярким представителем которых являются различные варианты разноцветного, или отрубевидного лишая.

Сегодня окончательно установлено, что липофильные грибы рода Malassezia при определенных предрасполагающих факторах являются основным этиологическим фактором разноцветного лишая. Попутно следует сказать, что Malassezia spp. могут играть этиопатогенетическую роль в весьма широком спектре патологических процессов как у детей и взрослых, здоровых лиц, так и при иммунодефицитных состояниях - фолликулиты, себорейный дерматит, пустулез новорожденных, онихомикозы (часто регистрируемые в Южной Америке), наружный и средний отит, сливной папилломатоз, а также, возможно, и псориаз волосистой части головы.

Ярким представителем разноцветного лишая в условиях жаркого климата является тропический желтый лишай, вызываемый преимущественно Malassezia furfur, который относится к кератомикозам и характеризуется появлением, главным образом на коже в области лица, шеи, реже - на других участках, небольших желтовато-оранжевого цвета пятнистых высыпаний. Самостоятельность этого кератомикоза не всеми признается, и поэтому его удобней относить к одной из разновидностей разноцветного лишая.

Чаще всего желтый лишай встречается в тропических и субтропических странах Юго-Восточной Азии, Южной Америки и на Кубе, реже -

Рис. 5.1.

Тропический желтый лишай

на африканском континенте. Заболевание носит выраженный сезонный характер и возникает обычно в сезон максимальной влажности. Болеют не только взрослые, но и дети, среди которых могут наблюдаться груп- повые заболевания.

Клинически процесс характеризуется появлением на коже лица и шеи изначально мелких размеров и неправильных очертаний желтоватых пятен, с легким оранжевым оттенком (рис. 5.1). По мере перифери- ческого роста они сливаются, образуя крупные с более или менее циклическими очертаниями пятна, на поверхности которых наблюдается небольшое шелушение. Субъективные ощущения отсутствуют.

В качестве варианта тропического кератомикоза рассматривается тропический черный лишай (tinea nigra) с соответствующим этому названию цветом пятен, которые также имеют излюбленную локализацию на коже лица. Кроме того, весьма широкое распространение в тропических условиях имеют и классические варианты разноцветного лишая с типичной локализацией и тенденцией к обширности поражения.

Лечение тропических кератомикозов так же, как и их аналогов из умеренного климата, осуществляется обычно наружными антимикотиками, в основном из группы азолов или тербинафина. В случае обшир- ного поражения кожных покровов при кератомикозах показано системное применение антимикотиков.

Из группы грибковых поражений волос, или трихомикозов, к типичным представителям тропических микозов может быть отнесена пьедра. Этот трихомикоз характеризуется развитием на волосах небольших множественных или одиночных плотных узелковых образований, которые представляют собой колонии гриба, муфтообразно окружающие волос. Встречается пьедра преимущественно в странах Центральной и Южной Америки, чаще в Колумбии, Аргентине, Бразилии, Парагвае и Уругвае. Отдельные случаи зарегистрированы в Юго-Восточной Азии, Японии и в некоторых других странах. Возбудителями пьедры являются представители рода Trichosporon, в частности при белой пьедре - Tr. giganteum, Tr. cerebriforme, Tr. ovale и др.

Патогенетическими факторами, способствующими развитию заболевания, являются высокая температура и влажность окружающей среды, определенные социально-бытовые условия. Так, например, определенное значение имеют некоторые национальные обычаи, в частности,

смазывание волос при их укладке растительными маслами и кисломолочными продуктами. Условия, надолго создающиеся при таком способе укладки волос (при высокой окружающей температуре и влажности), близки к термостатным условия для развития гриба. Закономерностью является также и то, что пьедра встречается в основном у лиц с прямыми длинными волосами и реже - с короткими и вьющимися волосами. Видимо, поэтому пьедра практически не встречается на африканском континенте. Болеть могут люди обоих полов, хотя несколько чаще она встречается у молодых женщин.

Клиническая картина характеризуется присутствием на волосах в области головы множественных до 20-30 и более мелких и очень твердых узелков, которые особенно хорошо видны через лупу. Они имеют вид неправильных, овальных или веретенообразных образований, охватывающих волос в виде почти полного кольца. В некоторых случаях в результате слияния близко расположенных узелков волос представляется окруженным сплошной муфтой. Выделяют две основные разновид- ности пьедры: черную и белую.

Тропическая, или черная, пьедра характеризуется буроватым или насыщенно коричневым цветом узелков, которые легко определяются пальпаторно при проведении волоса между пальцами. Иногда в запущенных случаях туго перетянутые волосы вследствие склеивания узелков плотно прилегают друг к другу и образуют целые пучки пораженных волос, что часто называют колумбийским колтуном. Однако даже в таких тяжелых случаях сами волосы практически не поражаются, так как споры находятся только на волосах, не проникая во внутрь и не поражая, таким образом, кутикулу, поэтому пораженный пьедрой волос никогда не обламывается.

Несколько по-другому выглядит белая пьедра, которая кроме южноамериканских стран встречается также в странах Азии и Европы. Белая пьедра может наблюдаться у мужчин в области роста бороды и усов, у женщин - на волосистой части головы, на лобке и в подмышечных впадинах. Узелки при белой пьедре имеют светлые тона с серовато-желтыми и молочно-матовыми оттенками, они не такие каменистые, как при черной пьедре. Размер муфт при белой пьедре иногда достигает 7-10 мм.

Диагностика пьедры в целом не представляет сложности и базируется на типичных клинических проявлениях.

Самым радикальным способом лечения пьедры является стрижка волос, пораженных грибом. Возможно также применение специальных лечебных шампуней, содержащих в необходимой концентрации анти- микотики, преимущественно из группы азола.

Отдельную проблему в рамках тропических дерматомикозов может составлять возможный риск завоза тропической инфекции в страны с умеренным климатом. Примером такой завозной грибковой инфекции из группы трихомикозов могут служить некоторые варианты поверхностной трихофитии волосистой части головы, которая вообще, как известно, относится к одной из наиболее контагиозных форм трихомикозов. Выделяемые возбудители в таких завозных случаях чаще всего классифицируются как Trichophyton soudanense и «импортируются» обычно из стран африканского континента. Клиническая картина таких трихомикозов практически не отличается от таковой обычного «стригущего лишая». Тем более важным становится необходимая настороженность дерматолога при этом диагнозе у пациента, прибывшего из тропических стран.

Грибы рода Candida являются весьма распространенной инфекцией, которая может приобретать особую значимость в условиях тропического климата, где формируются наиболее благоприятные условия для их роста и размножения. Поражения кожи и слизистых, вызванные Candida spp., приобретают в этих условиях нередко хронический, распространенный характер. Примером может служить хронический кандидоз кожи и слизистых оболочек, сочетающий одновременное поражение этих структур. Кожа при этом становится эритематозно-инфильтрированной, покрытой корочками и вегетациями. Близлежащие участки слизистых оболочек ярко гиперемированы, покрыты белым налетом, нередко с явлениями гранулематоза.

Особой тенденцией к эндемичности кандидозы кожи и слизистых, как известно, не обладают и встречаются повсеместно. Однако помимо высокой температуры и влажности в условиях тропиков распространению этого микоза могут в значительной степени способствовать гиповитаминозы, так характерные для ряда стран этого пояса.

Для обычных дерматомикозов, при которых частым возбудителем признается Tr. rubrum, в условиях тропиков характерным является быстро развивающаяся распространенность очагов поражения на обширные участки кожных покровов с вовлечением в процесс кожи лица.

Кроме того, в последние годы в европейских странах регистрируется заметный рост числа завозной грибковой инфекции с обычной клинической картиной, но с нетипичными для умеренного климата возбудителями. Существует мнение, что это связано не только с миграционными процессами, но и может происходить путем простого физического переноса возбудителя по транспортным путям. В частности, поверхностный дерматомикоз, вызываемый Scytalidium dimidiatum, диагностируется в

последние годы в Европе у лиц, приезжающих из стран Юго-Восточной Азии и Океании. Клинические симптомы этой грибковой инфекции весьма похожи на симптомы гиперкератотического микоза стоп, но многие детали ее еще не изучены, включая и механизм передачи. Так как многие случаи микотической инфекции асимптомны на начальных стадиях развития или могут напоминать другие заболевания, требуется особое внимание для повышения возможностей диагностики такой грибковой инфекции.

Особый интерес с точки зрения тропической дерматологии представляют глубокие микозы, которые, как известно, весьма распространены в жарких странах. Наиболее ярким примером из этой группы представляется мадуромикоз.

Болезнь Мадуры или мадурская стопа (mycetoma) - это один из классических представителей тяжелых и длительно протекающих глубоких микозов тропических стран с преимущественным поражением стоп и голеней.

Заболевание известно давно - первое его описание относят к началу XVII в. Мадуромикоз встречается во многих странах мира с условиями тропического или субтропического климата: это практически все страны Юго-Восточной Азии, многие страны Африки и Южной Америки. Спорадические случаи могут встречаться и в некоторых европейских странах с умеренным климатом. Многие дерматологи склонны считать мадуромикоз полиэтиологическим заболеванием, так как выявляемые в разных случаях грибы-возбудители заболевания относятся к самым различным семействам, родам и видам: Actinomyces, Nocardia, Aspergillus и др.

В целом, возбудители мадуромикоза могут быть отнесены к условно-патогенным организмам. Они широко распространены в природе, особенно в условиях тропического климата. Основной путь заражения экзогенный, и проникновению возбудителя способствуют травмы, например, шипами или острыми окончаниями растений или просто ходьба босиком по загрязненной почве.

Чаще всего процесс начинается в области стоп, несколько реже - в области голени. На месте проникновения возбудителя возникает одиночный величиной до горошины узелок, при пальпации плотный и несколько болезненный. По мере увеличения и распространения узлов через несколько месяцев в их центральной части начинается размягчение, появляется флюктуация. В конце концов абсцесс вскрывается с образованием свищей, из которых выделяется гноеподобное со зловонным запахом отделяемое, содержащее видимые невооруженным глазом

размером 2-3 мм друзы гриба наподобие зернышек, похожих на икру. Цвет этих друз может быть различным - белый, желтый, черный, иногда красный, что зависит от пигмента, выделяемого грибами на разных фазах их развития (рис. 5.2).

Рис. 5.2. Желтый мадуромикоз

В течение 3-4 лет процесс медленно распространяется как на здоровые участки, так и в более глубокие слои кожи, подкожной клетчатки, вплоть до поражения костей. Стопа становится увеличенной в размере, бугристой, резко деформируется, иногда приобретая вид бесформенной массы. Свод стопы сглаживается, пальцы как бы выворачиваются кверху, голень, наоборот, представляется заметно истонченной.

Диагностика мадуромикозов в типичных случаях не представляет сложностей и базируется на основании типичных клинических проявлений. В отдельных случаях необходимо проводить дифференциальный диагноз с актиномикозом.

В прогностическом отношении мадуромикоз не относится к заболеваниям с тяжелым прогнозом, известны даже случаи самоизлечения. Однако развивающиеся деформация стопы и поражения костей могут потребовать хирургического вмешательства, вплоть до ампутации стопы.

Другой тропический микоз - споротрихоз - является хроническим заболеванием из группы глубоких микозов с лимфогенным поражением преимущественно кожи, подкожной клетчатки и реже других органов и систем. Чаще всего споротрихоз встречается в странах Южной Америки, в первую очередь в Мексике, несколько реже - в странах Африки и Юго-Восточной Азии. Споротрихоз вызывается различными видами грибов рода Sporotrichon. Как сапрофиты они широко распространены

в природе, в почве, на растениях, овощах, цветах и т.д. Существованию и распространению их в природе способствуют высокие температура и влажность. Поражение человека, по мнению большинства исследова- телей, возникает экзогенным путем, чаще всего после ранения кожи и реже - слизистых оболочек. Заболевают люди в любом возрасте и любого пола. Локализация высыпаний связана с открытыми участками тела, подвергающимися частым травмам: кисти, стопы, предплечья, иногда лицо. Выделяют обычно две клинические формы споротрихоза: локализованную и диссеминированную. Локализованную форму иногда называют лимфатической, и она встречается чаще, чем диссеминированная.

Первоначально на месте проникновения возбудителя развивается небольшое угревидное образование, которое превращается затем в типичную язву. Иногда все сразу может начинаться с гуммоподобного узла. Узелок или узел, поначалу величиной с горошину, плотноватый и безболезненный, начинает постепенно увеличиваться в размере и приобретает вид полушаровидной опухоли. Образование спаивается с под- кожно-жировой клетчаткой, кожа над ним воспаляется, приобретая грязновато-синюшный оттенок и, некротизируясь, превращается в язву. Весь этот процесс занимает довольно продолжительное время. Иногда этот первичный аффект споротрихоза называют споротрихозным шанкром. Он обычно бывает одиночным, но возможно и наличие одновременно трех или пяти очагов.

Постепенно в процесс вовлекаются регионарные лимфатические сосуды, и на коже появляются линейно расположенные полосы. Пальпаторно они прощупываются в виде тяжей с четкообразными утолщениями. Характерным признаком является полное отсутствие болезненности даже при пальпации. В дальнейшем иногда по ходу пораженного лимфатического сосуда могут появляться линейно расположенные вторичные узлы, некоторые из них проделывают тот же цикл развития, что и первичный аффект.

Локализованная форма споротрихоза характеризуется доброкачественным течением. Заболевание протекает при удовлетворительном состоянии без выраженных изменений со стороны крови. Некоторыми авторами описываются акнеподобные проявления споротрихоза, которые изначально могут симулировать вульгарные угри, особенно их конглобатные разновидности. В типичных случаях диагностика локализованного споротрихоза не представляет трудности. Однако в сомнительных ситуациях диагноз может быть подтвержден культуральным методом.

К частым глубоким микозам тропических регионов относится также южноамериканский бластомикоз, или бразильский бластомикоз.

Этот представитель глубоких микозов встречается преимущественно на южноамериканском континенте и характеризуется торпидным течением с развитием язвенно-гранулематозного поражения не только кожи, но и слизистых оболочек, иногда с вовлечением в процесс внутренних орга- нов, желудочно-кишечного тракта и лимфатических узлов. Возбудителем заболевания в настоящее время признан Blastomyces braziliensis, близкий к бластомицетам североамериканского бластомикоза. Предполагается, что возбудитель попадает в организм человека экзогенным путем. Не исключена, однако, и роль эндогенного пути заражения.

Южноамериканский бластомикоз встречается исключительно в климатических условиях жарких стран. Основным эндемичным регионом считается Бразилия. Встречается он также и в других странах Центральной и Южной Америки. Болеют обычно люди молодого и среднего возраста, несколько чаще - мужчины. Описывают обычно локализованную и реже генерализованную формы. Среди локализованных форм выделяют кожную, кожно-слизистую и висцеральную.

В месте проникновения возбудителя вначале возникают сгруппированные папулезные высыпания. Иногда болезнь начинается сразу с клинической картины ангины или язвенного стоматита. Постепенно в течение нескольких месяцев формируется довольно обширный плотноватый инфильтрат, который постепенно размягчается и подвергается центральному некрозу с поверхностным изъязвлением. Поверхность язв покрыта грануляциями, однако рост продолжается как в глубину, так и по периферии, захватывая значительные участки слизистой оболочки полости рта, зева, носоглотки с переходом на более отдаленные участки слизистых оболочек и на кожу. Одновременно развивается реакция со стороны регионарных лимфатических узлов: они увеличиваются, стано- вятся болезненными и спаянными между собой и с подлежащими тканями. В дальнейшем без лечения в результате генерализации процесса заболевание принимает все более системный характер.

Диагностика южноамериканского бластомикоза базируется на типичных клинических проявлениях и лабораторных данных, в том числе культурального исследования. Прогноз в случае отсутствия лечения не всегда благоприятный, и заболевание может закончиться летально.

В целом лечение тропических микозов кожи при современных мощных антимикотических средствах системного и наружного действия в большинстве случаев оказывается вполне успешным. Выбор же конкретного антимикотика будет зависеть как от клинической картины грибкового поражения кожи и индивидуальных особенностей больного, так и от возможностей местного фармацевтического рынка.

5.2. Тропические язвы

Тропические язвы - собирательное понятие, применяемое для обозначения различных как по происхождению, так и клинической картине язв, общими для которых являются климатогеографические факторы, необходимые для их возникновения и развития в условиях тропических и субтропических стран. В настоящее время из всего многообразия тропических язв наибольшей клинической самостоятельностью обладают в первую очередь собственно тропическая язва, тропиколоидная язва, язва пустынь и коралловая язва.

Тропическая язва - упорный и торпидно протекающий язвенный процесс с доминирующей локализацией на коже в области голеностопного сустава и реже нижней трети голени, возникающий чаще у детей, мужчин молодого и среднего возраста, проживающих в условиях тропического и субтропического климата. В качестве синонимов тропическую язву иногда именуют фагеденетической, струповой, джунглиевой, мадагаскарской и др.

Заболевание встречается в большинстве стран жаркого, тропического климата. В Южной Америке - это Бразилия, Гвиана, Колумбия, Эквадор, Аргентина, Чили и др. На африканском континенте тропи- ческая язва встречается с относительно большой частотой практически во всех странах, особенно на востоке и юге материка. Много больных тропическими язвами регистрируется в Индии, Шри-Ланке, Непале, реже на юге Китая и в Индонезии. Редкие случаи наблюдаются в Иране, Турции и других странах Ближнего Востока.

Несмотря на проведенные многочисленные исследования, вопросы этиопатогенеза тропической фагеденетической язвы остаются до сих пор во многих отношениях невыясненными. Сегодня существует точка зрения, что к развитию тропической язвы приводит смешанная стрептостафилококковая инфекция при обязательном присутствии в этой ассоциации фузоспирилл. Английскими дерматологами предложена теория этиопатогенеза тропической язв, описываемая четырьмя буквами F: foot, fusobacteria, filth, friction. Это обозначает преимущественное поражение стопы, постоянное присутствие в смешанной флоре язвы фузобактерий, естественная бактериальная загрязненность внешней среды тропиков и естественно высокий риск травмирования кожи нижних конечностей в силу традиционно открытой обуви или вовсе отсутствия таковой.

Предрасполагают к заболеванию тропической язвой снижение защитных свойств и реактивности организма в результате наличия тех или иных сопутствующих заболеваний, таких, как малярия, фрамбезия,

дизентерия, гельминтозы и другие тропические инфекции и паразитозы. Нередко тропические язвы наблюдаются у лиц, страдающих алиментарными дистрофиями, а также гипо- и авитаминозами.

О значении дефицита витаминов в патогенезе тропических язв свидетельствует зависимость частоты возникновения их от времени года, т. е. сезонность. Известно, что тропические язвы чаще возникают в весеннее время года, когда рацион питания населения эндемичных зон обеднен витаминами. Ближе к осени, когда пищевой рацион становился более разнообразным и обогащенным, число случаев заболевания уменьшается.

Из других факторов, способствующих возникновению тропических язв, можно указать на несоблюдение гигиены тела, позднюю санацию кожных травм, в том числе мест укусов различными насекомыми, наколов колючими и тем более ядовитыми растениями, загрязнение их землей и т.д.

Существует также устойчивое и вполне обоснованное мнение, что тропическая язва - это болезнь бедноты, что является отражением невысокого социально-экономического уровня развивающихся стран третьего мира, большинство из которых как раз и принадлежит к тропическим и субтропическим регионам.

Тропические язвы чаще всего наблюдаются у подростков и молодых мужчин, реже - в возрасте до 40 лет. Это объясняется, прежде всего, наиболее частой подверженностью этого контингента травмам кожи нижних конечностей. Обычно тропические язвы регистрируются в качестве отдельных наблюдений, однако описаны случаи небольших эпидемий, в частности, среди военнопленных, сборщиков чая, проводников джунглей и др.

В подавляющем большинстве случаев типичной локализацией тропических язв являются нижние конечности, особенно область голеностопа и нижняя треть голени, т.е. места, наиболее часто подвергающие- ся в условиях тропиков травмированию и загрязнению, а также укусам различных насекомых. В качестве нетипичных случаев тропические язвы могут локализоваться на коже верхних конечностей и других участках тела.

У большинства больных тропические язвы бывают единичными и преимущественно односторонними. В механизме редко встречающихся случаев множественных язв, по-видимому, может иметь место явление аутоинокуляции.

Заболевание часто начинается остро: с формирования пузырька или фликтены величиной до горошины, окруженной отчетливо заметным островоспалительным ободком. При пальпации в основании фликтены

часто определяется ограниченное уплотнение. Нередко элемент с самого начала причиняет больным боль, усиливающуюся даже при самом легком дотрагивании. Достаточно быстро, уже на вторые сутки, покрышка фликтены прорывается с выделением небольшого количества гнойной серозно-кровянистой жидкости. Образовавшаяся после этого эрозия, в короткое время переходящая в язву, вначале обычно поверхностная, имеет округлые или овальные очертания, грязно-сероватое дно и четкие, несколько подрытые края (рис. 5.3). В процессе дальнейшей эволюции язва может медленно расти как вглубь, так и по периферии.

Рис. 5.3. Тропическая язва

Вскоре в центре язвы начинают формироваться некротические массы пепельно-серого цвета, иногда с некоторым желтовато-зеленым оттенком. Струп обычно тестовато-мягкий, издает неприятный запах, а при его отторжении на дне язвы на фоне гнойно-некротического распада тканей обнаруживаются мягкие розово-сероватого цвета грануляции. Нередко, несмотря на развитие под струпом грануляций (особенно в центре язв), процесс распада мягких тканей в области язвы не только не прекращается, а наоборот, продолжается, захватывая при этом глубокие подкожные слои.

Весьма типичным признаком тропических язв является так называемый феномен тяжести. Он выражается в том, что рост язвы по периферии идет, главным образом, в направлении силы тяжести, т. е. при преимущественно вертикальном положении язва «ползет» книзу, к стопе.

Необходимо отметить, что, несмотря на сравнительно острую картину клинического течения заболевания, особенно выраженную в начале развития патологического процесса, реакция со стороны лим-

фатической системы обычно бывает очень слабой, так, в частности, регионарный аденит встречается крайне редко. Нетипичны и скольконибудь выраженные нарушения со стороны общего состояния больных. Заболевание в случае отсутствия лечения протекает неопределенно продолжительное время - многие месяцы и даже годы. При успешном лечении или реже самостоятельно процесс завершается формированием гладкого рубца различных размеров и очертаний. Более или менее типично некоторое западение рубца, особенно в центре, и наличие на его обычно гипопигментированном фоне признака папиросной бумаги. Периферическая зона рубца, наоборот, представляется несколько гиперпигментированной.

В немалой части случаев, особенно у жителей африканского континента, склонных к «келоидному диатезу», одной из особенностей функционального состояния их организма является то, что рубцы могут подвергаться келоидизации.

К наиболее часто встречающимся атипичным формам тропических язв можно отнести так называемую гипертрофическую тропическую язву. Она характеризуется тем, что в результате бурных вегетаций, развивающихся на дне язвы, начинают отчетливо выступать над общим уровнем кожи бородавчатые разрастания, напоминающие почти сплошной и неровный конгломерат.

Редко, особенно у истощенных теми или иными общесоматическими заболеваниями пациентов, язва по своему течению с самого начала может носить молниеносный характер, протекать злокачественно и приводить к глубоким некрозам. В таких случаях наблюдаются общие явления в виде повышения температуры до 38-39 ?С, а также лейкоцитоз и увеличение СОЭ. Не исключена возможность развития сепсиса.

Тропическую язву необходимо дифференцировать чаще всего с варикозными и другими трофическими язвами. При этом важно помнить, что варикозные язвы обычно развиваются на фоне общего варикозного симптомокомплекса, отмечаются значительно чаще у женщин, причем у пожилых, и локализуются, как правило, в области нижней трети голени. Однако для условий тропиков более актуальным может оказаться дифференциальный диагноз тропической язвы с язвой Бурули, которая также эндемичная для этих регионов мира. Язва Бурули отличается множественностью поражения кожи, разнообразностью локализации, подверженностью ей всех возрастных групп, более выраженным «ползу- щим» и пенетрирующим характером с образованием грубых рубцов.

Диагноз тропической язвы устанавливается исключительно на типичной клинической картине. Меньшее значение имеют макроскопический

и культуральный методы диагностики, так как возможно обнаружение самых различных возбудителей, носящих иногда вторичный характер.

Лечение и профилактика. В качестве основной системной терапии обычно применяются антибиотики широкого спектра действия, часто в виде комбинированной последовательной или ротационной терапии. Такая методика продиктована ассоциацией микробов, лежащей в основе этиопатогенеза заболевания, и участники которой часто обладают различной чувствительностью и резистентностью к отдельным антибиотикам. Применяются также сульфаниламидные препараты внутрь и в виде присыпок. Местно необходимо проводить орошение язвы различными дезинфицирующими растворами, применять антисептические и проти- вовоспалительные мази, в том числе кортикостероидные, лучше в комбинации с антибиотиками. По показаниям прибегают к оперативному вмешательству - удалению очагов некроза (иссечению в пределах здоровых тканей) с последующим наложением черепицеобразной повязки из полосок лейкопластыря. В крайних запущенных случаях, особенно при обширном гангренозном распаде и ухудшении общего состояния, показана ампутация конечности.

В целях профилактики рекомендуется соблюдение гигиены тела, своевременное лечение микротравм кожи нижних конечностей (ноше- ние обуви). Необходимо активное и возможно раннее лечение всех возникающих на коже банальных поражений.

Прогноз обычно благоприятный и во многом зависит от общего состояния организма и его реактивности. В части случаев процесс может привести к глубоким и грубым рубцовым контрактурам и к инвалидности; снижение трудоспособности может наблюдаться и в результате раз- вития анкилоза голеностопного сустава.

5.3. Язва Бурули

Нозологическая самостоятельность язвы Бурули в силу имеющихся достаточно типичных клинико-эпидемиологических особенностей признается большинством авторов. Заболевание получило название в 60-х годах прошлого века, когда впервые было описано большое количество ее наблюдений в виде локальной эпидемии в Уганде в провинции Бурули. В настоящее время многочисленные случаи язвы Бурули наблюдаются преимущественно в Западной Африке (Бенин, Кот д'Ивуар, Гана, Гвинея, Либерия, Того), во Французской Гвиане, Папуа Новой Гвинее и в Австралии. Значительно реже заболевание описано в странах ЮгоВосточной Азии, единичные случаи отмечены в Китае. Язва Бурули

зарегистрирована в 27 странах мира, преимущественно во влажных болотистых местах со стоячей водой. По данным национального здраво- охранения Ганы, заболеваемость язвой Бурули в этой стране составляет 3,2 случая на 1000 населения, а в отдельных сельских местностях Кот д'Ивуара 16% жителей страдают этим заболеванием. По оценкам экспертов ВОЗ, язва Бурули представляет собой третий по встречаемости микобактериоз после лепры и туберкулеза.

Этиологическим фактором язвенных поражений кожи при язве Бурули признается Мусоbacterium ulcerans. Mycobacterium ulcerans является кислотоустойчивой микобактерией, которая растет на среде Левенштейна-Йенсена при температуре 30-32 оС, при пониженном парциальном давлении кислорода - в течение 6-8 недель.

В отличие от других микобактерий Mycobacterium ulcerans продуцирует токсин, который по химической структуре представляет производное макролида под названием mycolactone. Токсин имеет сродство к жировым клеткам, обладает цитотоксическим эффектом, способствуя развитию некротических процессов, и иммуносупрессивным действием, так как в некротической фазе заболевания падает чувствительность кожных проб. В отличие от других микобактерий, которые являются факультативными внутриклеточными паразитами и располагаются внутри фагоцитов, Mycobacterium ulcerans образует экстраклеточные колонии.

Как и при других микобактериозах человека, механизмы патогенеза этого заболевания тесно связаны с особенностями иммунного реагирования конкретного организма, длительностью контакта с источником зара- жения и многочисленными эндогенными и экзогенными факторами. Отличительной особенностью М. ulcerans является способность продуцировать токсин миколактон, что объясняет глубокий характер язвенных поражений. Входными воротами для возбудителя являются чаще всего банальные поражения кожи (царапины, ссадины, наколы, укусы насекомых, размозжение тканей и т.д.), т.е. то, что принято называть микротравмами. Имеют значение, по-видимому, и такие отягощающие заболевания, как малярия, гельминтозы, гиповитаминозы, наркомания и др. Наиболее подвержены возникновению и тяжелому течению язвы Бурули дети и подростки до 15 лет, несколько реже - взрослые и пожилые.

Клинически процесс чаще всего начинается с появления на месте, как правило, предшествующего травмирования кожи плотноватого на ощупь подостровоспалительного безболезненного инфильтрата (бугорка, папулы), чаще всего в области голеней, бедер, предплечий и реже на других участках тела. По мере своего созревания через стадию центрального размягчения бугорок трансформируется в безболезненную язву, что

без лечения происходит в подавляющем большинстве случаев. Намного реже (10%) распад бугорка без вскрытия происходит в направлении подлежащих тканей, вплоть до поражения костей и развития остеомиелитов. Весьма типичным признаком язв Бурули является более выражен- ная гиперпигментация кожи в области пальпируемого инфильтрата, что обусловлено не столько локальным нарушением функции меланогенеза, сколько застойно-синюшным оттенком и отчасти развитием гемосидероза. В стадии формирования инфильтрата общие явления обычно отсутствуют, больные могут ощущать лишь чувство напряжения в области очага поражения.

Через неделю-другую (реже раньше) в результате центрального размягчения, распада и вскрытия очага формируется одна, иногда несколько язв, типичными признаками которых являются заметная глубина, вплоть до подкожной жировой клетчатки, неровное покрытое зловонными гнойно-некротическими массами дно, резко подрытые края и уплотнение в основании язвы (рис. 5.4). Реакция регионарных лимфатических узлов и тем более явления периаденита и лимфангита крайне редки и бывают лишь в случаях наслоения вторичной пиококковой флоры.

Рис. 5.4. Язва Бурули

Динамика развития язвы Бурули характеризуется периферическим ростом и порой мигрирующим характером. По мере тенденции к рубцеванию с одной стороны язвенного дефекта он продолжает развиваться в другом направлении. Иногда в результате инокуляции вблизи основной, «материнской» язвы могут формироваться мелкие, «дочерние» очаги, при этом течение их становится более торпидным, нередко они соединяются по поверхности или в глубине, образуя фистулезные ходы и перемычки.

Процесс во многих случаях длится от 2-х месяцев до полугода и более и иногда, даже без лечения, завершается полным рубцеванием язвенных дефектов и глубоких повреждений тканей грубыми стягивающими и деформирующими рубцами, ограничивающими в последующем объем движений в пораженной конечности.

Диагностика язвы Бурули основана в большинстве случаев на типич- ной клинической картине.

Лабораторная диагностика осуществляется микроскопическим методом (окраской по Циль-Нильсену), бактериологически и ПЦР. Материалом для исследования является некротизированная ткань. Выделение чистой культуры проводят непосредственным посевом исследуемого материала на среду Левенштейна-Йенсена или пред- варительно производят заражение мышей в подушечки лап или подкожно в хвост с последующим пересевом воспаленных тканей на среду Левенштейна-Йенсена. Выросшие колонии идентифицируют от других видов микобактерий по неспособности роста при 37 ?С, отсутствии каталазы и уреазы, неспособности редуцировать нитрат, устойчивости к изониазиду, ПАСК и этамбутолу. При идентификации следует учиты- вать различия, наблюдаемые между Mycobacterium ulcerans, выделенных из разных географических источников. Идентификация ПЦР может проводиться как непосредственно из клинического материала, так и выросшей культуры

Дифференциальный диагноз в условиях тропиков необходим с тропической язвой, лейшманиозом, туберкулезом кожи, номой и другими язвенными процессами.

Основу лечения язвы Бурули в стадии инфильтрации до изъязвления составляют антибиотики, в первую очередь рифампицин, как наиболее эффективный в отношении всех микобактериозов. При сформировавшейся язве методом выбора становится хирургическое иссечение дефектов с последующей возможной пластикой. Наружно на язвенные дефекты применяются разнообразные дезинфицирующие и очищающие средства в виде повязок. Производится иссечение некротических пора-

жений, в запущенных случаях может потребоваться ампутация пораженной конечности. Чем раньше начато лечение, тем быстрее наступает рубцевание и с меньшими инвалидизирующими последствиями.

Специфической профилактики при язве Бурули не существует. Однако считается что повторные БЦЖ могут обеспечить протективный эффект на 30-40%. В основных эндемичных странах под эгидой ВОЗ осуществляются специальные образовательные программы среди населения, направленные на устранение средовых факторов, повышающих риск заражения язвой Бурули.

5.4. Тропические миазы

Тропические миазы (myasis tropicans) - паразитарные, встречающиеся обычно в жарких странах заболевания кожи, вызываемые проникновением в кожу и паразитированием в ней личинок некоторых видов мух или глистов.

В зависимости от глубины проникновения возбудителей и тяжести вызываемых ими клинических проявлений можно выделить поверхностные (или доброкачественные) миазы и глубокие (или злокачественные) миазы.

Кроме того, из-за некоторых клинико-эпидемиологических различий описывается обычно особо мигрирующий линеарный миаз.

5.4.1. Поверхностные миазы кожи

Возбудителями поверхностных миазов (myasis cutis syperficialis) являются чаще всего личинки синих мясных мух (сем. Calliphora erythocephalei Meig), весенней падальной мухи (сем. Calliphora vomitoria L., Profophermia terraenovae R.D.), зеленых падальных мух (сем. Lucilia caesar), серых падальных мух (сем. Coprosarcophaga naemorrhoidalis Fall), сырных мух (сем. Piophila casei) и даже комнатных мух (Musca domastica), домовых мух (Muscina stabulaus) и др.

Указанные мухи, привлекаемые гнилостными запахами разлагающихся тканей, откладывают яички в язвы, гноящиеся раны, ссадины, наколы, царапины и другие нарушения целости кожи и слизистых обо- лочек, в том числе носа, глаз, складок в области наружных половых органов. Вылупившиеся из яичек обычно в чрезвычайно большом количестве личинки нередко обсеменяют весь очаг поражения. Особенно много их бывает под нависающими краями язв. Объективно в очаге поражения видны серовато-белые островки, состоящие из как бы копошащихся манных крупинок.

Паразитирование личинок в ране обычно особых беспокойств больным не причиняет. Лишь часть из них указывает на возможность появления чувства умеренного зуда или «ползания мурашек». Процесс носит относительно доброкачественный характер. Это обусловливается тем, что личинки, не будучи способными переваривать живую, т. е. нормальную ткань, ограничиваются лишь пожиранием гноя и разложившихся некротизированных тканей. Затем, по окончании цикла своего развития, указанные личинки отпадают с кожи, и окукливание их происходит вне организма человека.

Наряду с описанным доброкачественным поверхностным миазом в некоторых случаях возможно более тяжелое течение его. Это наблюдается чаще всего при распространенных гнойных процессах в области конъюнктивы глаз, слизистой оболочки носа, ушей. Известны случаи заползания личинок комнатных мух в уретру и развитие миаза мочеполовых органов - myasis urogenitalis. При этом заползание личинок в уретру может произойти как при попадании яиц на грязное постельное белье, откуда вылупившиеся личинки затем могут проникнуть в уретру, так и после непосредственного перехода личинок со складок наружных половых органов в уретру.

Кроме урогенитальных миазов при соответствующих условиях, в частности, проглатывании человеком личинок некоторых из указанных выше мух и, например, наличии у него пониженной кислотности желудочного сока, возможно развитие кишечного миаза - myasis intestinalis. В этих случаях больные отмечают боли в области кишечника, сопровождающиеся тенезмами, а также частый жидкий стул. Заболевание обычно протекает остро, хотя в некоторых случаях, особенно при повторных инфицированиях, может наблюдаться и более длительное, затяжное течение. При этом с жидкими испражнениями больные могут выделять живых личинок. Выделение личинок наружу может произойти и с рвотными массами.

5.4.2. Глубокие миазы кожи

К группе глубоких миазов (myasis cutis profunda) относятся различные в этиологическом отношении и по характеру клинического течения заболевания, объединяющим фактором которых является глубокое проникновение личинок в дерму, подкожную жировую клетчатку и глубжележащие ткани. Глубокие миазы отличаются злокачественностью течения. Среди них выделяют обыкновенный глубокий миаз, африканский миаз, или кордилобиоз, и южноамериканский миаз, или дерматобиоз.

Обыкновенный глубокий миаз (myasis vulgaris profunda) как разновидность глубокого миаза кроме жарких стран иногда наблюдается и в странах умеренного климата, в том числе и в России, где описаны миаз глаз (офтальмомиаз), миазы с поражением органа слуха, миаз области носа, языка, уретры.

Возбудителями обыкновенного глубокого миаза могут быть личинки следующих мух: Wohlfortia magnifica, W. veigil, W. intermedia (Северная Америка, юг Европы, ряд стран Среднего Востока, Египет, Китай, Монголия), Chrisomyia hominivorax, Ch. macellarica, Ch. bezziana, Vilinemee и др. (Восточная Африка, некоторые страны Азии).

При обыкновенном глубоком миазе самки мух обычно откладывают яички чаще всего в очагах тех или иных поражений кожи (гноящиеся ссадины, раны, язвы и т.д.). Образовавшиеся из яичек личинки в отли- чие от поверхностных миазов питаются не только некротизировавшимися, но и здоровыми тканями. При внимательном осмотре (особенно с помощью лупы) в этой стадии в ране можно заметить своеобразное движение личинок, которые под нависающими краями язв или складок располагаются как бы целыми колониями. Они, разъедая ткани, не только вызывают разрушение их, но могут быть даже причиной развития глубоких дефектов. В подобных случаях у больного обычно отмечаются общие явления в виде повышенной температуры, головных болей, сла- бости, почти не стихающей острой боли; возможны даже обморочные состояния.

Кроме кожи, личинки могут находиться и на слизистой оболочке рта, носа, глаз, где, пожирая слизистые оболочки, они проделывают в тканях глубокие ходы, вплоть до фасций и даже надкостницы, что приводит к обширным и тяжелым разрушениям не только мягких, но даже хрящевых и костных тканей гортани, носоглотки, околоносовых пазух, глазниц, среднего уха и т.д. Известны даже случаи полного разрушения глазного яблока с развитием энцефалита и смертельным исходом.

Хотя сроки паразитирования личинок вольфартовой мухи на человеке не превышают обычно 3-6 дней, после чего они отпадают с кожи и окукливаются вне организма, этого оказывается вполне достаточно, чтобы вызвать глубокие разрушения. Не исключена возможность, что в ряде случаев, очевидно, имеют место повторные откладывания все новых и новых порций яиц. Более того, известно, что иногда очаги обыкновенных глубоких миазов в результате отложения новых личинок другими видами мух могут стать «смешанными».

Лечение и профилактика. Прежде всего важно как можно раньше удалить всех личинок из очагов поражения. В большинстве случаев для

этого достаточно промывание очага любым дезинфицирующим раствором (1% хлороформной водой, 2% раствором резорцина, раствором перманганата калия и пр.). По показаниям применяют антибиотики, сульфаниламиды, а в случаях глубоких гнойных процессов - оперативное вмешательство.

Африканский миаз (myasis africana), или фурункулоидный миаз (синоним: кордилобиаз - cordilobiasis) встречается особенно часто на африканском материке.

Возбудителем его является личинка мухи Cordilobia anthropophaga. Путь заражения может быть следующим: самка мухи откладывает на загрязненных мочой и органическими отбросами поверхностях почвы большое количество яиц. Вылупившиеся из них крошечные личинки при соприкосновении с кожей человека, а также некоторых млекопитающих, в частности собак, крыс и др., активно внедряются (вбуравливаются) в толщу кожи.

Чаще всего заболевают дети в результате игры с землей, а также взрослые, имеющие контакт с землей, особенно в производственных условиях (рабочие рисовых, кофейных, каучуковых плантаций и др.). Через 1-2 дня на месте внедрения в кожу личинок появляется очаг гипе- ремии, в основании которого пальпаторно удается определить узелковый инфильтрат. По мере увеличения инфильтрата уже в ближайшие дни формируется фурункулоподобный узел, который в центре имеет небольшое отверстие для доступа воздуха к личинке. Клинически это принципиально отличает фурункулоидный миаз от стафилококкового фурункула с его некротическим стержнем в центре.

На 12-15-й дни от начала заболевания из увеличивающегося отверстия, ведущего в полость узла, по мере своего роста личинка начинает высовываться. В этой стадии она может иметь в длину до 10-15 мм. При благоприятном исходе она вскоре покидает кожу, выпадая во внешнюю среду и окукливаясь уже в почве, после чего рана заживает. Часто фурункулоидный миаз встречается в виде единичного очага, однако известны многочисленные случаи множественного проникновения личинок в кожу одного человека с образованием нескольких фурункулоподобных инфильтратов.

У некоторых больных может наблюдаться инфицирование и нагноение раны с образованием обширного абсцесса. Такому развитию событий особенно содействует разрыв личинки при неумелой попытке ее извлечения, а также загрязнение раны.

Лечение и профилактика. До созревания личинки проведение какихлибо лечебных мероприятий, особенно механического выдавливания,

нецелесообразно и может лишь привнести к вторичному инфицированию. Лечение начинается при созревшей личинке и расширенном отверстии вентиляционного канала и заключается в осторожном меха- ническом удалении личинки путем растягивания кожи вокруг очага. В целях ускорения выхода личинки можно залить воронкообразное отверстие вскрывшегося узла каким-нибудь стерильным маслом (камфорным, вазелиновым, персиковым и др.), при этом личинка, лишившись доступа воздуха, приближается к поверхности кожи и начинает высовывать свой обычно задний конец тела с дыхательным аппаратом. В этот момент ее легко удается извлечь с помощью пинцета.

После удаления личинки освободившуюся полость промывают любым дезинфицирующим раствором и накладывают антисептическую повязку. При осложнении вторичным инфицированием могут быть показаны наружные или системные антибиотики.

Профилактические меры борьбы с глубокими миазами сводятся главным образом к раннему выявлению и своевременному рациональному лечению всех кожных поражений, а также предупреждению доступа к ним мух; с этой целью рекомендуется применение репеллентов. Важное значение имеет также уничтожение мух, борьба с миазами животных, особенно крыс, собак.

Южноамериканский миаз (myasis Sudamericana). Эта разновидность глубокого миаза (синоним: дерматобиаз - dermatobiasis) встречается преимущественно в некоторых субтропических странах Латинской Америки. Возбудителем его является личинка человеческого овода - Dermatobia hominis. В отличие от описанного выше африканского миаза, при этой разновидности самка овода не откладывает яички в почву, а как бы приклеивает их к телу кровососущих двукрылых насекомых (кома- ров, слепней, мухи-жигалки и даже комнатной мухи) и некоторых видов клещей, где и происходит созревание личинок. Затем при нападении этих насекомых на кожу человека (а также домашних копытных животных, обезьян, ягуаров, тигров, птиц и т.д.) высвободившиеся из яичек личинки быстро и весьма активно в нее внедряются.

Дальнейшее течение болезни характеризуется формированием через несколько дней на месте внедрения личинок воспалительного инфильтрата, а затем подкожного узла, превращающегося, в свою очередь, в абсцесс. Он вскрывается с выделением небольшого количества серозно-гнойной жидкости и образованием фистулезного хода, который необходим личинке для доступа воздуха. В полости абсцесса личинка продолжает развиваться и через 1-2,5 мес, полностью созрев (достигая при этом длины 20-25 мм), покидает организм человека и окукливается в почве.

Субъективные ощущения обычно ничтожны и сводятся, главным образом, к умеренному чувству боли, особенно в стадии взрослой личинки.

Прогноз в основном хороший, хотя и описан редчайший случай смерти городского ребенка, пораженного множеством личинок.

Лечебно-профилактические мероприятия аналогичны таковым при изложенных выше глубоких миазах.

5.4.3. Линейный мигрирующий миаз

Заболевание встречается как в тропиках, так и в странах умеренного пояса, в том числе в России.

Возбудителем линейного мигрирующего миаза являются личинки оводов из семейства Gastrophilidae: gastrophilus eque (паразитиру- ет в желудке и кишечнике лошади) и реже G. intestinalis, G. veterinus, G. haemorhoidalis, G. pecorum.

Заболевание в умеренном климате чаще всего наблюдается летом. Самки овода откладывают яйца, прикрепляя их к волосам лошади или рогатого скота. Вылупившиеся затем из яичек личинки в процессе паразитирования на коже животных, продолжая свое развитие, пробуравливают внутрикожные траншеи и вызывают зуд. Во время лизания животными зудящих участков кожи часть личинок попадает к ним на язык, а оттуда - в желудок и кишечник. Здесь личинки, пристав к их стенкам, продолжают развиваться. Достигнув в желудочно-кишечном тракте своего полного развития, личинки затем вместе с испражнениями оказываются в окружающей среде, где и окукливаются. Человек чаще всего заражается при контакте с животными, на шерсти которых имеются личинки первой стадии.

После попадания личинки на кожу человека она, благодаря своим крепким кусательным органам (хитиновые крючья), пробуравливает верхние слои эпидермиса, проникает в него и затем на границе с дермой начинает проделывать длинные зигзагообразные, иногда причудливого рисунка ходы, наподобие туннелей.

На месте вхождения личинки в кожу возникает зудящая папуловезикула, трансформирующаяся в пустулу, окруженную островоспалительным венчиком. Личинка продвигается в коже в основном по ночам, причем за ночь она может проделать ход длиной от 4-5 до 25-30 см и больше. Клинически на коже в области паразитирования личинки видна непрерывающаяся узкая (шириной до 0,5 мм) бледно-розоватого цвета слегка отечная линия, которая строго соответствует прорытому личинкой ходу в коже. Пальпаторно иногда можно уловить, что линия несколько

приподнята, причем внешне она бывает поразительно похожа на полосы возвышенного дермографизма.

Нередко ход движения личинки в эпидермисе можно oпpeделить по несколько большей сочности воспалительных явлений в области головного конца проявляющейся линии. Другими словами, подвижный (активный) конец линии несколько шире, сочнее и интенсивнее окрашен.

Несмотря на это, попытки обнаружения личинки у наиболее четко видимого конца полоски и ее изъятия обычно безуспешны, так как личинка, как правило, в действительности бывает уже где-то дальше, т. е. в клинически пока еще безреактивной зоне поражения кожи. Кроме того, наблюдения над наличием ветвящихся расположений ходов позволили предположить, что личинка в процессе своего движения может возвратиться назад и продолжить движение в другом направлении (рис. 5.5).

Рис. 5.5. Линейный мигрирующий миаз

Иногда в головной части хода, на 1-3 см дальше от конца видимой линии движения личинки, пальпаторно удается определить чечевицеобразное утолщение. Нередко с помощью иголки можно извлечь живую личинку.

Обычно поражение бывает единичным, хотя известны случаи одновременного внедрения и паразитирования в коже нескольких личинок. Заболевание чаще всего наблюдается у детей, а также у женщин с нежной кожей. Представители белой расы в условиях тропиков заболевают

несколько чаще, чем коренное население. По мере развития болезни на местах более ранних ходов сочность и яркость воспалительного оттенка постепенно спадают, и появляются коричневатые нюансы, а иногда определяется едва заметное полосовидное шелушение.

Заболевание обычно беспокойства больным не причиняет. Лишь иногда кроме умеренного зуда и некоторого жжения по ходу движения личинки наблюдаются общие явления в виде умеренной лихорадки, тошноты, а у детей в некоторых случаях - возбуждение, беспокойство и даже судороги. Процесс продолжается 1-2 мес, реже дольше. Несмотря на такой продолжительный срок, полного развития личинки желудочных оводов в коже человека все же не претерпевают. Они обычно или извлекаются, или погибают под действием тех или иных лечебных средств.

Известны случаи одновременного поражения нескольких человек в производственных условиях, особенно на конных заводах, что может служить основанием для постановки диагноза профессионального миаза с соответствующими социально-экономическими последствиями.

Лечение и профилактика. Обнаружение личинки облегчается при осмотре кожи с помощью лупы, и особенно при боковом освещении. Можно также место предполагаемого нахождения личинки просветлить маслом (вазелиновым, персиковым и др.). После этого тонкой иглой или глазничным скальпелем можно попытаться извлечь из эпидермиса личинку.

Кроме механического извлечения применяют диатермокоагуляцию, криотерапию, замораживание хлорэтилом, жидким азотом.

5.5. «Мигрирующая личинкэ» (larva migrans)

Очень близко по клиническим проявлениям к линейному мигрирующему миазу стоит larva migrans - кожное заболевание, вызываемое личинкой кишечных глистов, чаще всего анкилостом (Ancylistoma brasiliense, A. ceylonicum, A. caninum). Все эти паразиты являются кишеч- ными глистами животных, в первую очередь собак и кошек.

В благоприятных условиях повышенной влажности и температуры тропических регионов попавшие на землю с фекалиями животных яйца глистов быстро превращаются в личинки, которые и проникают в кожу человека при его контакте с зараженной почвой. Теплый, влажный песок в затененных местах является особо благоприятным местом для пребывания активных личинок, а играющие на земле дети или отдыхающие на пляжах отпускники становятся ближайшими мишенями для заражения. Часто заражаются сельскохозяйственные рабочие, садовники, охотники и прочие контактирующие открытой кожей с почвой.

Чаще всего проникновение личинок в кожу имеет место в области стоп и ягодиц. Их продвижение в верхних слоях дермы вызывает неспецифический дерматит линейного нитевидного характера шириной до 3 мм причудливых форм и переплетений. Продвижение личинки в коже (происходящее до нескольких сантиметров) сопровождается сильным зудом, жжением, что приводит к расчесам, иногда значительным, и возникновению вторичного инфицирования. При одновременном проникновении нескольких личинок переплетение нитей дерматита становится особенно запутанным, однако область поражения кожи всегда остается до определенной степени ограниченной, личинки как бы «крутятся» на одном месте.

Эволюция заболевания самоограничена во времени. Продолжительность пребывания личинки в коже весьма вариабельна и зависит от разновидности глиста. Во многих случаях личинки погибают в коже в течение 4-х недель, с другой стороны, известно персистирование их и на протяжении нескольких месяцев.

Диагностика. В типичных случаях не представляет трудностей, кото- рые, однако, могут возникнуть в случаях значительных расчесов и вторичного инфицирования. Дифференциальный диагноз проводится с линейным миазом.

Лечение. Рекомендуют ивермектин в однократной дозе 200 мг/кг. Альтернативой может служить наружное применение 10% тиабендазола. К уничтожению личинки приводит также орошение предполагаемого места ее нахождения хлорэтилом.

5.6. Лепра

Синонимы: проказа, elephantiasis graecorum, ганзениаз, lepra arabieum, leontiasis, satyriasis, крымская болезнь, болезнь Святого Лазаря и др.

Лепра - хроническое тяжелое инфекционное заболевание с неопределенно продолжительным инкубационным периодом и разнообразной симптоматикой, вовлекающее в патологический процесс кожные покровы, слизистые оболочки, периферическую нервную систему и другие органы и системы.

Этиология. Возбудителем лепры является бацилла, открытая в 1871 г. норвежским врачом G. Hansen. Согласно решению Международной Манильской конференции по лепре в 1931 г., бацилла Ганзена была отнесена к семейству Mycobacteriaceae и названа Mycobacterium leprae hominis.

Возбудитель лепры представляет собой внешне похожую на возбудителя туберкулеза грамположительную спирто- и кислотоупорную

микобактерию длиной 1,5-6 мкм. Обычно микобактерии обнаруживаются в большом количестве в свежих лепромах и имеют тенденцию к параллельному расположению в виде «сигарных пачек» или компактных скоплений - шаров (globi). Кроме типичных кислотоустойчивых форм, иногда выявляются распавшиеся на отдельные зерна так называемые зернистые и кислотоподатливые формы.

Эпидемиология. В естественных природных условиях помимо человека лепрой могут болеть броненосцы, что стало основанием для использования этих животных в качестве экспериментальных моделей при изучении заболевания. Вопросы патогенеза лепры еще во многих отношениях остаются неясными. Хорошо известно, что контагиозность лепры очень невелика, и вместе с тем больной лепрой, в первую очередь лепроматозным типом, является носителем огромного количества лепрозных микобактерий; особенно много их в слизистой носа и отделяемом слизистых оболочек глотки и гортани. Сегодня считается, что основная масса человеческой популяции имеет генетически обусловленную способность обеспечивать иммунную защиту при попадании этого возбудителя в организм.

Лепра - исторически известное заболевание человека. Имеется огромное количество убедительных научных и литературно-художественных описаний, свидетельствующих о большой распространенности лепры вплоть до пандемий в былые времена. Постепенно уровень ее заболеваемости снижался и достиг характера эндемичного распространения, характерного лишь для отдельных регионов мира. Немаловажную роль в снижении распространенности лепры играет Всемирная организация здравоохранения, взявшая под свой контроль борьбу с этим заболеванием, как проблему общественного здравоохранения. Благодаря осуществлению различных программ ВОЗ, разработанных специально для эндемичных по лепре стран, был, наконец, преодолен нижний эпидемический порог общемировой заболеваемости лепры, не превышающий 1 случая на 10 000 населения Земли.

Сегодня, по последним данным ВОЗ, в начале XXI в. в мире ежегодно регистрируется чуть более 500 000 новых больных лепрой, в основном среди населения стран Южной Америки, Африки и Юго-Восточной Азии. Примерно столько же больных одновременно находится на лечении. Основными эндемичными странами сегодня признаются Бразилия, Конго, Мадагаскар, Мозамбик, Индия, Непал и некоторые другие. В России единичные больные лепры лишь изредка регистрируются в отдельных регионах (Нижнее Поволжье).

Заражение лепрой происходит при длительном, чаще бытовом, семейном контакте, преимущественно воздушно-капельным путем. К лепре

в наибольшей степени восприимчивы дети, в основном рожденные в эндемичных зонах. Профессиональное заражение лепрой медицинских работников практически не наблюдается. Инкубационный период весь- ма вариабелен и может иметь продолжительность от нескольких месяцев до 10 лет и более. Лепру считают малоконтагиозным заболеванием, при котором решающим фактором является длительный, повторный контакт, во время которого происходит сенсибилизация предрасположенного организма. В конце инкубации могут иметь место продромальные явления в виде общих симптомов: лихорадки, слабости, сонливости, потери аппетита и др. C точки зрения общей динамики развития симптоматики, лепрозный процесс клинически характеризуется крайне медленным, но неуклонным прогрессированием. Многие больные могут вообще не замечать появления и развития начальных симптомов заболевания, что не мотивирует их к раннему обращению за врачебной помощью.

Клиническая картина. В соответствии с современной классификацией Ридли-Джоплинга различают лепроматозный (LL), туберкулоидный (TT) и три пограничных типа заболевания: собственно пограничная лепра (BB), пограничный лепроматоз (BL) и пограничный туберкулоид (BT). Согласно этой классификации при постановке диагноза лепры учитываются четыре основных диагностических критерия: набор клинических симптомов, бактериоскопический индекс, указывающий на количество возбудителя в организме, иммунологическая реактивность пациента, оцениваемая с помощью лепроминового теста и данные гис- тологического исследования.

Лепроматозный тип - наиболее тяжелый и заразительный (много- бациллярный) тип заболевания. Он характеризуется распространенностью патологического процесса. Кожные поражения локализуются на лице, тыле кистей, голенях и представлены ограниченными бугорками (лепромами) и разлитыми инфильтратами. Цвет лепром варьирует от розового до синюшно-красного, поверхность их гладкая и блестящая, иногда покрыта отрубевидными чешуйками. Лепромы полушаровидно возвышаются над поверхностью кожи и, тесно прилегая друг к другу, нередко образуют сплошные бугристые инфильтраты. При поражении лица лепромы сильно его обезображивают, придавая вид львиной морды - facies leonine (рис. 5.6). Течение лепром торпидное, иногда они могут распадаться, образуя язвы.

Одновременно с изменениями кожи часто наблюдается поражение слизистых оболочек носа, полости рта, гортани. Больные жалуются на сухость во рту, носу, сукровичное отделяемое, частые носовые кровотечения, затрудненное дыхание, осиплость голоса. Изъязвление лепром и

Рис. 5.6. Лепроматозная лепра (facies leonine)

инфильтратов хрящевой перегородки носа приводит к ее перфорации с последующей деформацией носа.

Поражение глаз наблюдается в виде кератитов, иридоциклитов, эписклеритов, которые могут привести к нарушениям зрительной функции и даже полной слепоте.

Лимфатические узлы (бедренные, паховые, подмышечные, локтевые и др.) увеличиваются, а во время обострения заболевания могут расплавляться. В пунктатах их обнаруживаются микобактерии лепры. Из внутренних органов поражаются печень, селезенка, легкие, почки и др. В костной системе развиваются периоститы, лепромы.

В результате поражения нервов по ходу их появляются резкие боли, нарушаются все виды чувствительности кожи (температурная, болевая и тактильная), особенно на руках и ногах. Больные, не ощущая тепла и

холода, не чувствуя боли, нередко подвергаются тяжелым ожогам, травмам, у части больных в связи с поражением нервов ослабляются и истощаются мышцы лица и конечностей, а иногда наблюдаются разрушение и отторжение пальцев рук и ног (мутиляции), на стопах появляются глубокие язвы, трудно поддающиеся лечению. Все это приводит больных к глубокой инвалидности.

Обычно вялое, хроническое течение этого типа лепры может временами сменяться периодами обострения, так называемыми лепрозными реакциями, во время которых резко ухудшается общее состояние боль- ных, обостряются имеющиеся поражения, появляются новые высыпания. Старые лепромы расплавляются и изъязвляются, обостряются невриты, поражения глаз, лимфатических узлов и внутренних органов, развиваются симптомы «лепрозной узловатой эритемы».

У больных лепроматозной лепрой лепроминовый тест (реакция Митсуды) обычно отрицательный, что указывает на отсутствие какой- либо способности организма распознавать и оказывать сопротивляемость возбудителю заболевания. С патогенетической точки зрения этим объясняются вся тяжесть и неблагоприятный прогноз клинических проявлений лепроматозной лепры.

Бактериоскопический индекс у лепроматозных больных обычно высокий, и это называется многобацилярностью. В силу этого больные лепроматозным типом являются основным источником заражения и распространения лепры и при длительном контакте представляют собой большую опасность для окружающих.

Туберкулоидный тип лепры является полярным лепроматозному и характеризуется более доброкачественным течением и лучше поддается лечению. Основными элементами кожной сыпи при туберкулоидном типе лепры являются мелкие красновато-синюшного цвета плоские полигональные папулы. Они часто, сливаясь, образуют фигурные элементы в виде дисков, колец, полуколец. Весьма характерен валик, окружающий по периферии туберкулоиды: наружный край их как бы несколько приподнят, четко очерчен и выделяется красновато-синюшным цветом и тестоватой консистенцией; внутренний край, наоборот, смазан и незаметно переходит в центральную бледноватую часть очага поражения. При регрессе высыпаний остается депигментация или атрофия кожи. В силу доминирующего поражения периферических нервных стволов типично нарушение кожной чувствительности и потоотделения в очагах поражения. Специфическое лепрозное поражение периферических нервов ведет к снижению в зоне их иннервации поверхностной кожной чувствительности - сначала температурной, затем болевой и,

наконец, тактильной, с неизбежным формированием впоследствии тяжелых трофических нарушений в виде миатрофий, мутиляций и трофических язв (рис. 5.7).

Рис. 5.7. Мутиляции при туберкулоидной лепре

При туберкулоидном типе лепры микобактерии в соскобе слизистой оболочки обнаруживаются редко, а в очагах поражения имеются в очень небольшом количестве. В связи с этим больных туберкулоидной лепрой обычно называют малобацилярными. Хроническое течение туберкулоидной лепры также может прерываться обострениями, во время которых в очагах поражения часто обнаруживаются микобактерии лепры.

Пограничные типы лепры объединяют в себе с меньшей выраженностью клинические признаки полярных типов - лепроматозной и туберкулоидной лепры и могут быть переходными. Они характеризуются, главным образом, неврологическими симптомами и эритематозными гиперпигментированными и депигментированными пятнами с четкими границами, различной величины и очертаний. Волосы на участках поражения выпадают, постепенно исчезает чувствительность и нарушается потоотделение. Через несколько месяцев и даже лет развивается атрофия мышц, приводящая к деформациям верхних и нижних конеч- ностей. Лицо становится маскообразным, исчезает мимика, появляется неполное смыкание век (лагофтальм). Развиваются параличи и парезы, контрактуры, возможны мутиляции. На подошвах стоп образуются глу-

бокие язвы, трудно поддающиеся лечению. Трофические расстройства могут быть разнообразными: выпадение волос, акроцианоз, атрофии ногтей и т.д.

Отдельным диагнозом, но не самостоятельным типом является недифференцированная лепра. Возможность постановки такого диа- гноза появляется при раннем обращении больного лепрой к врачу и своевременном распознавании самых начальных, дебютных проявлений лепрозного процесса на коже, которые на этом начальном этапе еще не сформировались в какой-либо самостоятельный тип лепры. Дебютные проявления недифференцированной лепры малоспецифичны и чаще представлены едва заметными гипопигментными пятнами поначалу небольших размеров, в пределах которых довольно быстро пропадает кожная чувствительность, что может служить основанием для ранней и своевременной диагностики лепры.

Диагностика. При распознавании лепры необходимо учитывать анам- нестические данные, в частности возможность длительного пребывания в эндемичной по лепре зоне, наличие расстройств кожной чувствительности, буроватой окраски кожного покрова, кремового оттенка склер, выпадение бровей, ресниц, полиневриты, контрактуры, мутиляции и т.д. Необходимо пропальпировать лимфатические узлы, крупные нервные стволы, проверить состояние всех видов чувствительности, провести бактериологические исследования соскоба со слизистой оболочки носа, поставить лепроминовую пробу, провести функциональные исследова- ния и оценить результаты биопсии.

Большое диагностическое значение имеет проба Минора для оценки функции потоотделения. Исследуемый участок кожи смазывают раствором йода и присыпают тонким слоем крахмала. Затем у больного вызывают повышенную потливость (горячее питье, суховоздушная ванна, инъекция 0,2 мл 1% раствора пилокарпина гидрохлорида). В тех местах, где отсутствует потоотделение, черной окраски от соединения йода с крахмалом в присутствии влаги не будет.

Диагностической значимостью обладает также гистаминовая проба. В силу нарушения периферической нейрорегуляции при лепре обычная трехкомпонентная реакция кожи на гистамин в виде покраснения, отека и зуда может быть либо частичной, либо полностью отсутствовать.

Показателем иммунологической реактивности организма в отношении лепрозной инфекции является лепроминовая проба или реакция Митсуды. Лепромин представляет собой специально приготовленную взвесь в изотоническом растворе микобактерий лепры, взятых из свежей лепромы нелеченого больного. При внутрикожном введении 0,1

мл лепромина через 3 недели читают результат. У здоровых людей и у больных туберкулоидной лепрой и пограничным туберкулоидом реакция Митсуды положительная, а при снижении или отсутствии резистентности - отрицательная.

Лечение. Лепра стала излечимым заболеванием с 40-х годов ХХ столетия, когда для этого заболевания стал применяться диаминодифе- нилсульфон. В настоящее время (согласно рекомендациям ВОЗ) для лечения больных лепрой применяется комбинация препаратов сульфонового ряда - диаминодифенилсульфон (ДДС) (авлосульфон, дапсон) с лампреном (клофазимином) и рифампицином. Медикаментозный объем терапии и ее продолжительность различны в зависимости от типа лепры. Проведение такой полихимиотерапии осуществляют комплек- сным хронически перемежающимся методом в специализированных учреждениях - лепрозориях. В случаях развития лепрозных реакций, в основе которых лежат аутоиммунные агрессивные механизмы, применяется талидомид, эффективно купирующий тяжелую симптоматику лепрозных реакций.

Профилактика. Специфической профилактики лепры с помощью вакцин или сывороток не существует. Первейшей задачей противолепрозных мероприятий является активное выявление и лечение всех больных. В эндемичных зонах проводятся массовые осмотры, санитарнопросветительная работа, осуществляются программы контролируемого амбулаторного лечения, которые заметно снижают риск распространения лепрозной инфекции. Антигенная близость возбудителей лепры и туберкулеза легла в основу вакцинации новорожденных БЦЖ для профилактики лепры.

5.7. Тропические трепонематозы

Среди кожных и венерических болезней жарких стран особое место занимают тропические трепонематозы, не только в связи с высоким удельным весом в общей заболеваемости населения почти всех стран этого пояса, но и в связи с упорным, хроническим, тяжелым течением, нередко приводящим к стойкой инвалидизации, а порой к летальному исходу.

Тропические трепонематозы включают значительное число нозологических форм, однако основную роль в этой группе играют фрамбезия, беджель и пинта, отличающиеся особой распространенностью и тяжестью проявлений. Объединяет их в первую очередь сходство (до идентич- ности) возбудителей. Treponema pallidum (подвид endemicum) является

возбудителем беджель, Treponema pallidum (подвид pertenue) - возбудителем фрамбезии, Treponema carateum - возбудителем пинты.

Морфология. Возбудители представляют собой подвижные спи- ралевидные бактерии размером 0,09-0,5 χ 5-20 мкм, имеющие 8-12 завитков. Тело трепонем состоит из многослойной наружной клеточной оболочки, покрывающей цитоплазматический цилиндр, который представляет собой цитоплазму, окруженную цитоплазматической мембраной вокруг цитоплазматического цилиндра. В толще клеточной оболочки располагается двигательный аппарат, который представлен идущими от каждого полюса клетки тремя периплазматическими фибриллами. Один конец каждой фибриллы закреплен вблизи полюса цитоплазматического цилиндра, а другой остается свободным. Трепонемы слабо воспринимают анилиновые красители, по Граму не окрашиваются, по Романовскому-Гимзе окрашиваются в бледно-розовый цвет; выявляются при импрегнации серебром, а также с помощью темнопольной микроскопии.

Культуральные и биохимические свойства. Трепонемы являются микроаэрофилами, на искусственных питательных средах не растут. Биохимические свойства вследствие некультивируемости изучены плохо.

5.7.1. Фрамбезия

Синоним: тропический сифилис.

Фрамбезия - наиболее широко распространенный высококонтагиозный трепонематоз, при котором помимо кожно-слизистых покровов в патологический процесс вовлекается и костная система.

Название болезни происходит от французского слова framboise («фрамбуаз») - «малина», так как в типичных случаях высыпания внешне напоминают ягоду малину. Распространенность фрамбезии в разных странах Юго-Восточной Азии, Африки и Латинской Америки колеблется в пределах от 2 до 30-40%. Эти цифры касаются манифестных форм, тогда как число латентных случаев примерно в 3 раза выше.

Этиология. Возбудителемявляется Treponemapertenue, открытая в1905 г. Кастеллани. Кстати, в том же году был открыт и возбудитель сифилиса бледная трепонема - Treponema pallidum, с которой у Т. pertenue имеет- ся полное морфологическое свойство (длина, подвижность, крутизна и число завитков, штопорообразная форма). При исследовании под микроскопом в темном поле обе трепонемы отличить друг от друга невозможно. Отличия, весьма незначительные, были выявлены только при электронной микроскопии.

Эпидемиология. Фрамбезия имеет выраженные эпидемиологические особенности: она встречается обычно в условиях теплого и влажного климата и крайне редко - в горных и пустынных районах. Заражение происходит в результате прямого контакта, как правило, бытовым путем и очень редко опосредованно - через предметы домашней обстановки. Половой путь передачи инфекции в сравнении с сифилисом ничтожен (не более 2%). Пути заражения определяют возрастной состав заболевших: до 80% среди них составляют дети. Передаче инфекции способс- твуют неудовлетворительные санитарно-бытовые условия (особенно скученность проживания), низкий общий культурный уровень населения, нарушение личной гигиены. Входными воротами инфекции являются повреждения кожи и слизистых оболочек - ушибы, царапины, укусы насекомых. Восприимчивость к заражению обусловлена возрастными факторами: она незначительна до 1,5 лет, доходит до 50% к 5-лет- нему возрасту и максимальна (до 90%) к 15 годам. У взрослых фрамбезия встречается довольно редко, причем обычно они инфицируются от больных детей. Допускается механический перенос инфекции насекомыми (клещами, мухами, тараканами). Возможность внутриутробного пути передачи отрицается (достоверные случаи конгенитальной фрамбезии не приводятся). В экспериментах получено заражение обезьян и кроликов.

Клиническая картина. Фрамбезия имеет стадийное течение. Выделяют инкубационный, первичный, вторичный и третичный периоды болезни.

Инкубационный период обычно длится 3-4 недели. Иногда в конце его наблюдается продрома: общая слабость, головные боли, артралгии, утренняя лихорадка. Продромальные явления тем более выражены, чем моложе ребенок.

Первичный период начинается с появления на месте внедрения воз- будителя первого клинического симптома - небольшой, обычно одиночной, бледно-розовой, зудящей папулы, в центре которой вскоре образуется маленькая пустула желтого цвета. Постепенно увеличиваясь, гнойный очажок покрывается серовато-розовыми вегетациями, занимающими всю его поверхность, что придает ему сходство с ягодой малины. Описанный первичный элемент с последующей характерной динамикой носит название пианомы (от «pian» - одного из многочисленных синонимов фрамбезии). Вскоре вследствие процесса невротизации в основании пианомы, она трансформируется в поверхностную язву с дурно пахнущим скудным серозно-гнойным отделяемым, постепенно ссыхающимся в корку.

В отличие от твердого шанкра при сифилисе пальпация основания пианомы обнаруживает мягкую консистенцию. В тканевом соке из язвы легко определяется возбудитель - Т. pertenue.

Пианома чаще всего локализуется на открытых участках кожного покрова - на лице (носу, губах, ушных раковинах), кистях. Нередко вокруг первичного изъязвления появляются мелкие вторичные язвочки пианомы - сателлиты, которые, сливаясь с «материнской язвой», образуют более крупные язвенные поверхности с полициклическими очертаниями над обширной общей коркой.

Регионарные лимфатические узлы болезненны, умеренно увеличены, иногда клинически различим регионарный лимфангит в виде болезненного воспалительного тяжа.

Пианома - весьма стойкое образование и может сохраняться на протяжении недель и месяцев. Однако постепенно она рубцуется, инфильтрат рассасывается, и на ее месте остается участок белесоватой атрофии.

Вторичный период. Фрамбезия развивается несколько недель на фоне рассасывающейся пианомы. В этом периоде ярко выражена генерализация инфекции: на туловище и конечностях появляются многочисленные зудящие высыпания в виде эритематозно-сквамозных пятен, папул, вузикуло-пустул, изъязвлений, большинство из которых вследствие наличия вегетаций на поверхности приобретают сходство с ягодой малины. Эти высыпания называются фрамбезидами. Они располагаются изолированно или группами, элементы которых при слиянии (особенно в крупных складках) образуют обширные «кондиломатозные бляшки» в виде дуг и колец.

Средний срок существования фрамбезидов составляет около 2-3 меся- цев. После их рассасывания остаются участки поверхностной белесоватой атрофии.

В более поздние сроки вторичного периода возможно появление «люпоидных фрамбезидов», которые по сути представляют собой мягкие бугорки с последующим изъязвлением и образованием в исходе обезобра- живающих рубцов, нередко приводящих к слоновости и контрактурам.

Иногда отмечаются выраженные островковые и диффузные кератодермии - гиперкератозы на ладонях и подошвах с глубокими, болезненными трещинами, вынуждающими больных при ходьбе переваливаться с ноги на ногу, опираясь на наружные края стоп («походка краба»).

В поздние сроки возможно появление полиаденита.

Кроме кожи фрамбезиды могут появляться на слизистых оболочках (на небе, в полости рта). Иногда в процесс вовлекаются ногти: они утолщаются, изменяют окраску, деформируются и даже отторгаются.

Вторичный период обычно длится от нескольких месяцев до двух лет. Течение может быть непрерывным (со сменой старых высыпаний на новые) или волнообразным (с чередованием приступов сыпи и скрытых периодов болезни, когда клинические проявления на какой-то срок полностью исчезают).

Нередко у 20-30% больных заболевание переходит в свой третичный период (чаще через 15-20 лет). В третичном периоде обычно поражаются кожа, кости и суставы. Появляются единичные или множествен- ные мягковатые узлы (гуммы) величиной от грецкого ореха до ладони, вскрывающиеся с образованием вяло рубцующихся почти безболезненных язв, приводящих к образованию рубцовых контрактур. Отмечаются синовиты и гидрартрозы крупных суставов. Возможно развитие фиброзных гумм («околосуставных узловатостей»). Другие органы и системы в патологический процесс не вовлекаются.

Среди относительно патогномоничных проявлений третичного периода фрамбезии описаны «гунду» и «гангоза». Гунду (от местного «большой нос») - поражение костей лица с нарастающими головными болями, кровянисто-гнойными выделениями из носа с исходом в опухолевидные уродующие гиперостозы в области носа и щек. Гангоза - обезображивающий ринофарингит с развитием некрозов мягких тканей и костей в области лобных пазух и глотки с исходом в перфорации мягкого и твердого неба.

Диагностика. Основана на эндемичности болезни, характерной кли- нической картине, обнаружении возбудителя в отделяемом высыпных элементов, положительных серореакциях на сифилис (реакция Вассермана и др.). Серологические реакции, в сравнении с сифилисом, обычно положительны в более низком титре. В отличие от сифилиса фрамбезия эндемична, основным поражаемым контингентом являются дети, заражение происходит внутрисемейным бытовым путем (первичный аффект - пианома - локализуется экстрагенитально), высыпания дают вегетации («малина»), слизистые оболочки поражаются редко, типичен зуд в местах высыпаний, в поздних стадиях вовлечения внутренних органов и нервной системы не наблюдается, конгенитальной передачи инфекции не бывает.

Лабораторная диагностика. Используются темнопольная микроскопия и прямой метод РИФ для выявления возбудителя в кожных поражениях. Подтверждающие серологические реакции, используемые для диагностики сифилиса, на основе специфического ультразвукового трепонемального антигена (ИФА, РПГА, РИФ непрямой метод), положительны у больных фрамбезией и беджель.

Лечение. Аналогично противосифилитическому: препараты пени- циллина (растворимые и дюрантные), антибиотики резерва (тетрациклин, эритромицин, сумамед и др.), местно - антисептики (левомеколь, мирамистин, анилиновые красители).

Профилактика. В связи с социальным характером инфекции ее профи- лактика предусматривает повышение санитарной культуры населения, улучшение жилищно-бытовых условий, повышение общего благосостояния населения, проведение поголовных обследований в эндемичных зонах, обязательное лечение всех выявленных больных и всех лиц, находившихся с ними в тесном контакте. Лечение и профилактика должны контролироваться органами ВОЗ.

5.7.2. Беджель

Беджель - своеобразная разновидность тропического трепонематоза, наблюдающаяся в основном у детей в арабских странах и проявляющаяся поражением на ее разных стадиях кожного покрова, а на поздних - костной системы.

В настоящее время беджель встречается преимущественно в арабских странах (Сирия, Йемен, Ирак, Иордания, Объединенные Арабские Эмираты), Индии, Афганистане. Самостоятельность беджели как особой нозологии основывается на следующих моментах: имеется преимущественно бытовой характер заражения, поражение в основном детского контингента, частое отсутствие первичного аффекта, четкая цикличность течения, отсутствие конгенитальной передачи и поражений внутренних органов и нервной системы, высокая эффективность лечения.

Этиология. Возбудитель болезни - Treponema bejel, по морфологическим и биологическим свойствам не отличима от возбудителей сифилиса и фрамбезии. Существенных различий не выявлено и при электронно- микроскопических исследованиях. В эксперименте удаются прививки у кроликов.

Эпидемиология. Источником заражения является больной человек. Заражение, как правило, происходит бытовым путем. Способствуют распространению инфекции низкий санитарно-культурный уровень жизни населения, привычка пить и есть из общей посуды, частые омовения в мечетях и домах. Чаще всего болеют дети в бедных сельских семьях. Особенно предрасположены к заражению беджелью дети в возрасте 2-10 лет. В возрасте до 15 лет встречается 30-70% больных, а от 20 до 30 лет - лишь 1%. Взрослые, как правило, заражаются от своих детей.

Беджель имеет четко выраженный эндемический характер и в одном населенном пункте может охватить до 40-60% жителей.

Клиническая картина. Достоверных данных о продолжительности инкубационного периода нет, считается, что чаще он равен 2-5 неделям. Эта неопределенность связана с тем, что в отличие от сифилиса и фрамбезии при беджеле аффект обычно остается незамеченным, а наиболее ранним клиническим проявлением является диссеминированная сыпь на коже и слизистых оболочках. Вероятно, возбудитель способен к быстрой генерализации из входных ворот.

Высыпания обычно локализуются на туловище и лице, реже - на конечностях. Типичное расположение сыпи - на участках перехо- да кожи в слизистую оболочку (углы рта, складки ануса и гениталий). Клинически сыпь похожа на сифилиды вторичного периода (розеола, папулы, пустулы во всех их разновидностях). По сравнению со вторичным сифилисом сыпь при беджеле держится дольше - в среднем до 12 месяцев, эволюция ее весьма торпидная. Серьезных нарушений общего состояния не наблюдается. Подкожные лимфатические узлы увеличиваются незначительно, безболезненны, не спаяны между собой и с окружающими тканями, кожа над ними не изменена.

Примерно через год сыпь частично или полностью регрессирует, обычно не оставляя следа. Иногда на ее месте остается скоропреходящая гиперпигментация.

Спустя длительный скрытый период (от 1 до 5 лет) на коже и слизистых оболочках появляются высыпания, напоминающие сифилиды третичного периода, что знаменует переход болезни в позднюю стадию. Они имеют характер гумм, развивающихся не только на коже и в подкожной клетчатке, но и в длинных трубчатых костях, а также в костях носа. Отмечаются гуммозные оститы и периоститы с некрозами и спонтанными переломами. При распаде гуммозные узлы дают обширные изъязвления с последующим формированием обезображивающих рубцов. Описаны также диффузные и очажковые дисхромии ладоней и подошв, различные формы алопеции. На поздних стадиях болезни больные не заразны.

После перенесенного заболевания стойкого иммунитета не образуется, в связи с чем возможна реинфекция.

Диагностика. Строится на эпидобстановке, характерной клинической картине, обнаружении в темном поле возбудителя в материале из свежих высыпаний, нередко положительных серологических реакциях на сифилис (в пониженных титрах).

Лечение. Проводится противосифилитическими препаратами (как растворимыми, так и дюрантными формами пенициллина), а также антибиотиками резерва. Заболевание довольно быстро поддается лечению.

Профилактика. Заключается в своевременном выявлении и одновре- менном лечении всех заболевших в данной эндемической зоне, а также лиц, бывших с ними в тесном контакте. Большую роль играет улучшение жилищно-бытовых условий, повышение санитарной культуры, соблюдение личных гигиенических норм.

5.7.3. Пинта

Пинта представляет собой своеобразную разновидность тропического трепонематоза латиноамериканских стран. Помимо стран Центральной и Южной Америки, заболевание встречается также в Африке (Алжир, Египет) и Азии (Индия, Филиппины). В странах с холодным и умеренным климатом не встречается.

Термин «пинта» происходит от испанского «пятно», «рисовать» и связан с пестрой клинической картиной кожных поражений.

Этиология. Долгое время из-за особенностей клинической картины, действительно напоминающей микоз, заболевание считалось грибковой природы. Истинный возбудитель был открыт в 1927 г. и назван Treponema carateum. По своим морфологическим свойствам она близка к возбудителям сифилиса и фрамбезии.

Эпидемиология. Источником заражения является больной человек. Восприимчивость человека довольно высока. В семьях, где имеется больной, в итоге заболевает более половины членов семьи. Основным путем заражения является прямой или опосредованный контакт с больным (пользование общей постелью, полотенцем, посудой). Благоприятствует заражению плохая бытовая культура, низкие условия жизни. Заболевание наблюдается во всех возрастных группах, чаще у жителей сельской местности, особенно проживающих вблизи рек и озер, т. е. в условиях жаркого влажного климата.

Клиническая картина. Пинта протекает циклически, проходя в своем развитии несколько последовательных периодов.

Инкубационный период длится около 1-3 недель, после чего на месте входных ворот возникает первичный аффект в виде воспалительного узелка до 1 см в диаметре, окруженного узким ярко-красным ободком. Его появление характеризует первичный период болезни. Обычно узелок одиночен, но их может быть 3-4 и более. Локализация первичного аффекта чаще всего на лице (уши, нос, шея), реже - на открытых

участках конечностей. В местах первичной сыпи отмечается умеренный зуд. Узелок постепенно увеличивается в размерах за счет эксцентричного роста, уплотняется и превращается в резко очерченную мелкую бляшку, напоминающую воспалительный диск с легким шелушением на поверхности. Иногда вокруг первичного поражения - диска - появляются мелкие дочерние элементы (сателлиты), нередко сливающиеся с материнским диском.

Через несколько месяцев в результате генерализации инфекции к первичному аффекту присоединяются свежие высыпания - пентиды. Они открывают вторичный период. Морфологически пентиды похожи на первичное эритематозно-папулезное поражение, но сопровождаются более выраженным зудом. Они увеличиваются за счет эксцентричного роста и дают на поверхности мелкое отрубевидное шелушение, иногда действительно симулируя микотическое поражение. Характерный признак вторичного периода - постепенное развитие на первоначальных эритематозно-сквамозных дисках гиперпигментаций с образованием множественных пигментных пятен различной величины и очертаний. В зависимости от индивидуальных особенностей кожи цвет этих пятен варьирует от серовато-голубого до буровато-черного и фиолетового. Некоторые пятна могут приобретать сероватую, беловатую, желтую и даже оранжево-красную окраску. Все перечисленные разновидности пятен со временем становятся белыми. Иногда в процесс вовлекается слизистая оболочка щек, неба. От очагов может исходить дурной запах. Возможна дистрофия ногтей (подногтевой гиперкератоз, онихолизис), умеренный полиаденит. В кожных высыпаниях и пунктате лимфоузлов в этот период легко обнаруживается Tr. earateum.

Вторичный период может продолжаться 2-4 года и дольше, после чего процесс переходит в завершающий, третий период: постепенно развивается прогрессирующая депигментация ранее гиперхромных пятен (фаза ахромии). Одновременно прекращается шелушение, в связи с чем депигментированные пятна представляются гладкими, блестящими, слегка атрофичными (псевдовитилигинозные пятна). Таким образом, возникает чрезвычайная пестрота в окраске кожи, обусловленная одновременным наличием ахромии и гиперпигментации. Наиболее заметны изменения на лице, конечностях.

Болезнь имеет сугубо хронический характер, может длиться десятилетиями. Общее состояние больных обычно не страдает.

Диагностика. Основывается на эндемичности заболевания, характер- ном стадийном течении, типичной клинической картине, обнаружении

Treponema carateum в соскобе с высыпаний на коже и слизистых и в пун- ктате лимфоузлов. Большое значение имеют положительные результаты серологических реакций на сифилис.

Лечение. Предусматривает применение современных противосифи- литических средств (препараты пенициллина, антибиотики резерва).

Профилактика. Сводится к выявлению и лечению больных, проведению профилактического лечения лицам, находившимся в тесном контакте с больными, повышению уровня жизни населения эндемичных зон, соблюдению личной гигиены, повышению санитарной культуры населения. У лиц, перенесших заболевание, при реинфекции процесс может иметь абортивное течение.

LUXDETERMINATION 2010-2013