Статьи Инфекционные болезни
|
|
|
|
Криптоспоридиоз
КриптоспоридиозКриптоспоридиоз-протозойное заболевание человека, обычно протекающее в гастроинтестинальной форм ее диареей осмотического гипоферментативного
типа и принимающее тяжелые формы у лиц с иммунодефицитом.
Этиология. Криптоспоридии - простейшие (Protozoa), относящиеся к подклассу кокцидий. Известно около 20 видов криптоспоридий, хозяевами которых
являются различные животные (телята, овцы и др.). Человек - хозяин только одного вида криптоспоридии (С. parvum), но строгой специфичности хозяев нет.
Эпидемиология. Источником инвазии являются человек и различные животные. Полное развитие паразита происходит в организме одного хозяина
(человека или животного) и завершается выделением с фекалиями ооцист, устойчивых к действию неблагоприятных факторов, способных длительно
сохраняться во внешней среде и заражать новых хозяев. Ооцисты Криптоспоридии диаметром 4-5 мкм заглатываются человеком или животным с пищей или
водой. В кишечнике хозяина ооцисты проходят в течение 4-7 дней определенный цикл развития (спорозоиты, трофозоиты, мерозоиты, гаметоциты) до
образования и выделения с фекалиями новых ооцист. Механизм передачи - фекально-оральный. Известны семейные и внутригоспитальные вспышки
криптоспоридиоза. Криптоспоридии - одна из частых причин «диарей путешественников».
Патогенез. После эксцистирования ооцист, попавших в желудок и двенадцатиперстную кишку, высвободившиеся из них спорозоиты достигают
микроворсинок энтероцитов, где и происходит дальнейшее развитие образовавшихся из них трофозоитов. Паразит инвагинирует апикальную мембрану в
основании микроворсинок, которые, вытягиваясь и слипаясь над ним, образуют паразитофорную вакуоль. При дальнейшем размножении криптоспоридии
активно контаминируют слизистую оболочку тонкой кишки и повреждают ее микроворсинчатую кайму. Следствием этого являются нарушения мембранного
пищеварения и всасывания - мальдигестия и мальабсорбция. Избыточно большое количество дисахаридов, пептонов и других не ферментированных
окончательно веществ, находящихся в просвете тонкой кишки, способствует развитию осмотической гипоферментативной диареи. При этом диарейный
синдром поддерживается и еще более усиливается возникающей бродильной диспепсией. Последняя развивается вследствие поступления в слепую кишку
большого количества неферментированных дисахаридов.
Присоединение рвоты увеличивает потерю жидкости и электролитов. В ряде случаев болезнь может протекать без диареи, что объясняется повреждением
криптоспоридиями слизистой оболочки желудка.
При криптоспоридиозе могут поражаться эпителий глотки, гортани, пищевода, желудка, но наиболее часто повреждается эпителий тонкой кишки. На фоне
иммунодефицита возникают тяжелые формы болезни, помимо пищеварительной системы в патологический процесс вовлекаются другие органы и ткани.
Клиника. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней.
Клиническая картина криптоспоридиоза зависит от состояния иммунной системы.
У лиц с нормальной иммунной системой Криптоспоридиоз чаще протекает субклинически. При манифестной форме болезни возникают небольшая
лихорадка, слабость, анорексия, тошнота, рвота и водянистый «холероподобный» стул до 5-15 раз в сутки в течение 7-10 дней, сопровождающийся
умеренными болями в животе. Прогноз обычно благоприятный, за исключением детей с трофической недостаточностью.
У больных с иммунодефицитом, в том числе с ВИЧ/СПИД-инфекцией, заболевание приобретает тяжелый хронический характер. У них на фоне высокой
температуры тела отмечается прогрессирующая диарея перемежающегося или постоянного типа с большой потерей жидкости, прогрессирующим похуданием.
В стадии СПИДа криптоспоридни могут поражать желчный пузырь, желчевыводящие пути, легкие.
Бронхолезочный (респираторный) Криптоспоридиоз
характеризуется лихорадкой, лимфаденопатией, длительным кашлем со скудной слизистой, реже слизисто-гнойной мокротой, одышкой, цианозом. В
мокроте можно обнаружить ооцисты криптоспоридий. При биопсии выявляется метаплазия поверхностных эпителиальных клеток бронхов. У больных СПИДом
описана и двусторонняя интерстициальная пневмония, обусловленная криптоспоридиями. Ооцисты при этом выявляют в альвеолярных макрофагах.
Респираторный Криптоспоридиоз завершается смертью больных, несмотря на массивную химиотерапию.
Диагностика основывается на обнаружении ооцист криптоспоридий в испражнениях. Микроскопическое исследование мазка фекалий, окрашенного по
Цилю-Нильсену (или Кестеру, или Романовскому-Гимзе), является ведущим методом подтверждения этого заболевания.
Кроме того, используются иммунохимические методы - ИФА и др. Нередко при СПИДе Криптоспоридиоз сочетается с кандидозом, пневмоцистной,
цитомегаловирусной, токсоплазменной и другими инфекциями, что обусловливает злокачественное течение, приводит к резкому истощению и смерти больных.
Лечение. Назначается тщательно подобранная (с отсутствием дисахаров) диета, ферменты, мукопротекторы (см. «Вирусные диареи»). В этиотропной
терапии иммунокомпетентных лиц используют макролиды, котримоксазол, дараприм, метронидазол, фуразолидон. Проводится регидратационная терапия.
Эффективных методов этиотропной терапии иммунокомпрометированных лиц и, тем более, больных ВИЧ/СПИДом пока не разработано. Влечении
используютмакролиды, клиндамицин, фуразолидон и другие препараты. Однако основное значение имеет патогенетическая терапия и более эффективное
лечение основного заболевания - ВИЧ-инфекции.Тем не менее, у лиц с иммунодефицитами любой природы рекомендуется применение спирамицина
(ровамицина) до 3-9 г в сутки.
Профилактика такая же, как при всех кишечных инфекциях