Статьи Инфекционные болезни
|
|
|
|
Токсоплазмоз
Токсоплазмоз - зоонозный протозооз, характеризующийсяпреимущественно латентным течением и принимающий у лиц со
сниженным иммунитетом и у части внутриутробно инфицированных
новорожденных манифестные формы, при которых наблюдаются поражения
нервной системы, лимфатических узлов, мышц, в том числе миокарда, глаз,
печени, селезенки и других органов.
Этиология. Возбудитель токсоплазмоза - Toxoplasma gondii.
Токсоплазмы существуют в трех формах -трофозоиты, цисты, ооцисты и
проходят в своем развитии фазы полового и бесполого размножения.
Половое размножение происходит в эпителии кишечника окончательных
хозяев - семейства кошачьих (кошки, рысь, пума, ягуар и др.).
Образовавшиеся в результате этого ооцисты выделяются с испражнениями
во внешнюю среду. Выделение ооцист начинается через 3-24 дня от
момента заражения кошки и продолжается 20 дней. Ооцисты сохраняются
во внешней среде при благоприятных условиях до 1 года и играют
большую роль в эпидемиологии токсоплазмоза.
Бесполое размножение токсоплазм происходит в организме
промежуточных хозяев - различных млекопитающих животных и человека.
В организме промежуточного хозяина паразит в остром периоде инвазии
существует в виде трофозоитов (эндозоитов), которые размножаются
внутриклеточно, путем продольного деления - эндодиогении. Трофозоиты
высоко чувствительны к различным химиопрепаратам.
При хроническом или латентном течении паразиты существуют в
организме промежуточного хозяина в виде цист. Цисты сохраняются
десятки лет в различных органах, преимущественно в скелетной
мускулатуре, мышце сердца, центральной нервной системе. Они
чрезвычайно устойчивы к различным воздействиям, в том числе и к
химиопрепаратам.
Эпидемиология. Окончательными хозяевами токсоплазм являются
кошки и некоторые дикие представители семейства кошачьих. Ооцисты,
выделяющиеся с их испражнениями, могут инвазировать организм как
человека, так и большого числа животных.
Человек инвазируется при пероральном проникновении ооцист.
Факторами передачи могут быть руки, пищевые продукты, посуда,
обсемененные ооцистами. Заражение может происходить и при
употреблении в пищу сырого мяса (фарша) промежуточных хозяев
(крупный и мелкий рогатый скот), содержащего цисты токсоплазм. Контакт с
промежуточными хозяевами к инфицированию не приводит. Больной
человек никакой опасности для окружающих не представляет.
Возможно внутриутробное инфицирование плода, если заражение
женщины токсоплазмозом происходит во время беременности.
Существует угроза заражения при трансфузии крови и трансплантации
органов.
Патогенез. Ооцисты или цисты проникают в организм человека через
желудочно-кишечный тракт, где внедряются в эпителий нижнего отдела
тонкой кишки и затем в регионарные (мезентериальные) лимфатические
узлы. В лимфоузлах возбудитель размножается и накапливается,
развивается мезаденит, что иногда проявляется картиной «острого живота»,
преимущественно улиц подросткового возраста. В дальнейшем явления
мезаденита стихают. По мере накопления токсоплазм в лимфатических
узлах паразиты попадают в кровь, и наступает их гематогенная
диссеминация. Токсоплазмы фиксируются в печени, селезенке, мозге,
миокарде, центральной нервной системе, тканях глаза, скелетных мышцах,
где формируются цисты, сохраняющиеся десятки лет и пожизненно.
Активное размножение токсоплазм сопровождается выделением
токсинов, аллергенов, что проявляется общеинфекционным синдромом,
аллергическими реакциями. В органах, где размножаются токсоплазмы,
образуются очаги некрозов, гранулемы, нарушается их функция. После
манифестной формы токсоплазмоза, так же как и после латентной,
формируются хронические формы инфекции собразованием цист.
Выработка специфических антител обусловливает латентное течение
протозооза у большинства инвазированных, предохраняет от нового
заражения и предотвращает трансплацентарную передачу возбудителя.
Снижение активности иммунной системы приводит к постепенному выходу
паразитов из цист и последующему гематогенному распространению
пролиферативных форм.
Причиной генерализации инфекции могут быть СПИД, тяжелые
гематологические, онкологические заболевания, им м уносу прессивная
терапия.
Клиника. Инкубационный период при лабораторных заражениях
человека - около 2 нед.
В зависимости от характера инфицирования различают приобретенный и
врожденный токсоплазмоз.
Приобретенный токсоплазмоз. Выделяют острую, хроническую и
латентную формы с подразделением последней на первично-латентную, без
клинических проявлений, и вторично-латентную, возникающую после
острой формы или рецидива хронической.
Острый токсоплазмоз характеризуется внезапным началом, лихорадкой,
явлениями общей интоксикации. У больных отмечаются лимфаденопатия,
макулопапулезная сыпь, увеличиваются печень, селезенка. Могут
развиться признаки энцефалита, менингоэнцефалита и миокардита.
В зависимости от преобладающего синдрома выделяют
энцефалитическую, тифоподобную и смешанную формы острого
токсоплазмоза.
После стихания процесса острый токсоплазмоз переходит во
вторично-хроническую или, реже, вторично-латентную формы.
Хронический токсоплазмоз может развиться как первично-хроническое,
так и вторично-хроническое заболевание. Он характеризуется торпидным,
длительным течением, при котором наблюдаются периоды обострения и
ремиссии. Основные клинические симптомы - интоксикация, субфебрилитет,
миалгии, артралгии. У больных отмечаются раздражительность, снижение
памяти, невротические реакции. Частым симптомом является
генерализованная лимфаденопатия. Вследствие мезаденита возникают
ноющие боли и вздутие живота, запор, тошнота. К числу важных симптомов
заболевания относятся специфический миозит (в толще мышц иногда
можно прощупать уплотнения и даже кальцификаты) и миокардит. У многих
больных обнаруживают признаки вегето-сосудистой дистонии, эндокринные
нарушения (расстройства менструального цикла, импотенция, вторичная
надпочечниковая недостаточность и др.). Нередко встречается поражение
глаз в форме хориоретинита, ретинита, увеита. В периферической крови
-лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, тенденция к
эозинофилии. СОЭ в пределах нормы.
Однако преобладающей формой течения приобретенного заболевания
является латентный токсоплазмоз. Он чаще имеет первично-латентный и,
значительно реже, вторично-латентный характер. Латентный токсоплазмоз
диагностируется только при серологическом исследовании. Латентная и
хроническая формы болезни могут переходить в тяжелое генерализованное
течение, что встречается при ВИЧ-инфекции и других состояниях,
приводящих к иммунодефициту. Наиболее часто у больных ВИЧ/СПИДом
встречаются менингоэнцефалит и абсцессы мозга, вызванные
токсоплазмами. В диагностике большое значение имеет компьютерная
томография. В процесс также вовлекаются легкие, сердце, миокард и
другие органы. Токсоплазмоз - одна из причин гибели больных
ВИЧ/СПИДом.
Врожденный токсоплазмоз, в зависимости от сроков инфицирования
плода, может протекать в острой, хронической и латентной формах. Острая
форма характеризуется выраженной интоксикацией, увеличением печени,
селезенки. У новорожденных отмечаются желтуха, макулопапулезная сыпь,
имеют место явления энцефалита и поражения глаз. Хроническая форма
проявляется гидроцефалией, микроцефалией, олигофренией, поражением
органа зрения, а также дефектами развития других органов. После
купирования клинических проявлений врожденного ток-соплазмоза могут
сохраняться стойкие необратимые изменения (микроцефалия, слепота,
отставание в психомоторном развитии и др.), которые трактуются как
резидуальный токсоплазмоз. У некоторой части новорожденных не
обнаруживают клинических проявлений заболевания, но выявляется их
стойкая сероконверсированность. В этом случае диагностируют латентную
форму врожденного токсоплазмоза.
Диагностика Распознавание токсоплазмоза проводится комплексно на
основании клинической симптоматики и динамики иммунохимических
реакций. В настоящее время наиболее часто используют ИФА,
позволяющий определить специфические антитела в классах 1дМ и IgG.
Применяют также молекулярно-биологические методы (ПЦР) и обнаружение
трофозоитов в ликворе и сыворотке крови. Использовавшиеся ранее
серологические методы: РСК, РП, РИФ, РНГА, внутрикожная
аллергическая проба стоксоплазмином, реакция Сэбина-Фельдмана во
многом утратили свое значение.
Лечение. При остром токсоплазмозе назначают хлоридин (син.:
пириметамин, дараприм, тиндурин) по 100-200 мг в первые 2 дня, затем
по 75мг в день в сочетании с сульфадиазином или сульфадимезином (2-4
г/сут) и тетрациклином (1,2 г/сут). В дальнейшем (через 10-14 дней лечения)
вместо тетрациклина могут быть использованы спирамицин или
клиндамицин. Одновременно назначают глюкокорти костер он ды, кальция
фолинат и дезинтоксикационную терапию. Лечение продолжают до 10-го
дня нормальной температуры.
У больных ВИЧ/СПИДом дозу сульфаниламидного препарата
увеличивают вдвое. Лечение продолжается 4-6 нед. В дальнейшем
осуществляют пожизненную профилактику рецидивов ко-тримоксазолом или
фансидаром, или хлоридином в сочетании с сульфадимезином.
При хроническом токсоплазмозе проводится комбинированная терапия,
включающая на первом этапе короткий (7-10 дней) курс этиотропных
препаратов, десенсибилизирующих, противовоспалительных и
общеукрепляющих средств, а на втором (в соответствии с рекомендациями
проф. А. П. Казанцева) - вакцинотерапию токсоплазмином.
В настоящее врем я влечении хронического токсоплазмоза
целесообразно использовать современные средства и мм ун
сориентированной терапии, направленные на активизацию Т-клеточного
звена иммунитета и системы мононуклеарных фагоцитов.
Практическое значение имеет тактика ведения беременных. Если
инвазия произошла в ранние сроки беременности (первый триместр), высок
риск тяжелого течения врожденного токсоплазмоза. В этом случае при
первично-латентном или первично-хроническом течении токсоплазмоза у
беременных рекомендуют назначение спирамицина (ровамицина) по 3-6
млн ЕД/сут в течение 4-6 нед, начиная с 18-20 нед беременности, или ее
прерывание. При инвазии во втором и третьем триместрах беременности
также может быть использован спирамицин (или хлоридин).
При развитии у беременной острой формы заболевания ее лечение
аналогично терапии острого токсоплазмоза. После окончания лечения
показано прерывание беременности.
Если заражение произошло до беременности, и клинических
проявлений нет, лечение не проводят. Если есть клинические проявления,
ограничиваются общеукрепляющей, симптоматической терапией.
Лечение врожденного токсоплазмоза проводят длительно, иногда в
течение всего первого года жизни: хлоридин 1 мг/кг/сут в сочетании с
сульфадиазином (или сульфадимезином) по 50-100 мг/кг/сут в течение 3-4
нед, затем назначается спирамицин (ровамицин) 100 мг/кг/сут, после чего
вновь назначают хлоридин в сочетании с сульфаниламидами и фолиевой
кислотой (5-10 мг 3 раза в нед).
Профилактика складывается из комплекса ветеринарно-санитарных и
медико-санитарных мероприятий, а также индивидуальной защиты от
заражения (соблюдение санитарно-гигиенических норм, запрещение
употребления сырого мясного фарша, особенно в период беременности,
исключение контакта с кошками)