Статьи Инфекционные болезни
|
|
|
|
Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) - острые, самоограничивающиесязаболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными
продуцировать экзотоксины вне организма человека - в пищевых
продуктах, и протекающие с симптомами поражения верхних отделов
желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями
водно-солевого обмена.
Микробные пищевые отравления подразделяют на токсикоинфекции и
токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываем
ыеС1. botulinum и энтеротокси генным и штаммами St. aureus. Из-за
выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический
эффект), выделяемого Cl. botulinum, и своеобразия клинической картины
ботулизм описан отдельно. Стафилококковая интоксикация, близкая по
клинике к пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются
различные условно-патогенные бактерии (УПБ), отдельные штаммы которых
способны продуцировать экзотоксины вне организма человека - на
пищевых продуктах. К числу экзотоксинов, образуемых УПБ, относятся
энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие
секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин,
повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них
белковосинтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями болезни, способными продуцировать
энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus
mirabilis, Bacillus cereus. Энтеротоксины образуются также возбудителями,
принадлежащими к родам: Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia,
Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. Большинство
энтеротоксинов возбудителей являются термолабильными.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин
Staph. aureus. Он не и н активируется при кипячении до 30 мин и сохраняет
способность в отсутствии самих микробов вызывать клиническую картину
заболевания.
Способностью продуцировать цитотоксин обладают Klebsiella
pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hydrophila, Clostridium
perfringens типа С и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, Staph.
aureus и ряд других микробов.
Эпидемиология. Источниками пищевых токсикоинфекции могут быть
лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными
гнойничковыми инфекциями кожи, ангинами, заболеваниями верхних
дыхательных путей, пневмониями и др.
Среди зоонозных источников ПТИ могут быть больные маститом
животные - коровы, козы и др.
Однако широкое распространение УПБ во внешней среде часто не
позволяет установить источник заболевания.
Путь распространения ПТИ - алиментарный. Среди факторов передачи
-твердые (колбасы, студни, яйца, мясные, рыбные консервы и др.) и жид
кие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и
др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой.
Стафилококковая интоксикация чаще связана с употреблением в пищу
инфицированных кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд,
молочных продуктов. Протей и клостридии хорошо размножаются на
белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса,
молоко). Вас. cereus весьма неприхотлива, бурно размножается в
различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах,
мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко
заболевают 90-100% людей, употреблявших инфицированный продукт.
Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный
(взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за
несколько часов) заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но
чаще - в теплое время.
Патогенез. Проникновение в желудок вместе с пищей не только самих
УПБ, но и большого количества образованных ими экзотоксинов
обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии
инкубационного периода.
Клинико-патогенетические особенности ПТИ во многом зависят от вида
и дозы экзотоксинов, а также других токсических веществ микробного
происхождения, контаминирующих пищевой продукт.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с
эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на
ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах
морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами
ферментов - аденилатциклаза и гуанилатцик-лаза, повышающие
образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ
- цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается скорость
образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это
приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и
кишечника и развитию рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в
них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать
проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ
микробного происхождения, а в некоторых случаях и самих микробов. Все
это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и
местным воспалительным изменениям слизистой оболочки кишки.
Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных
возбудителями, способными к продукции в основном лишь энтеротоксинов,
менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без
гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений
слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах
питания имело место накопление и энтеротоксинов, и цитотоксина,
протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой гипертерм
и ей, воспалительными изменениями слизистой оболочки
желудочно-кишечного тракта.
Кратковременный характер течения ПТИ связан с непродолжительным
пребыванием возбудителей в организме человека. Действие токсинов,
связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника,
прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы
токсина ин активируются протеазами.
Лишь при определенных условиях, когда предшествующие
заболевания нарушили системы антибактериальной защиты тонкой кишки,
возбудители могут более длительно находиться в кишечнике. В ряде
случаев, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания,
после гастрэктомии, при синдроме слепой петли. Заселение тонкой кишки
Cl. perfringens типа С ведет к тяжелому некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких
случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и
тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах
обнаруживают дистрофические изменения различной степени, развившиеся
в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.
Клиника. Продолжительность инкубационного периода в большинстве
случаев составляет 2-6 ч (от 30 мин до 24 ч).
Начало заболевания острое. Наиболее часто ПТИ дебютируют с
появления тошноты и рвоты. Несколько позже возникает диарея
тонкокишечного типа. Стул жидкий, водянистый от 1 до 15 раз за сутки,
патологических примесей крови и слизи не содержит.
У части больных ПТИ протекает без развития диарейного синдрома. В
других случаях - может отсутствовать рвота.
В зависимости от патогенетических особенностей заболевания,
обусловленных преобладанием энтеротоксинов или цитотоксина (и
бактериальных липополисахаридов) в контаминированном пищевом
продукте, можно выделить 2 типа течения ПТИ.
В первом случае рвота и диарея не сопровождаются сильным болевым
синдромом, гипертермией и воспалительным процессом в
желудочно-кишечном тракте. Во втором - возникают схваткообразные боли
в эпи- и мезогастрии, кратковременное, в течение нескольких часов,
повышение температуры тела и воспалительные изменения в слизистой
оболочке желудка и тонкой кишки. Через 12-24 ч после начала заболевания
болевая симптоматика и температурные реакции,как правило,исчезают.
Объективно у больных находят бледность кожных покровов, иногда их
цианоз, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом.
Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка.
Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется
брадикардия (при гипертермии - тахикардия), артериальное давление
снижено, над верхушкой сердца выслушивается систолический шум, тоны
сердца глухие. В некоторых случаях развиваются обмороки,
кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и
обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации,
деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей,
снижение диуреза, понижение тургора кожи и т. д. При своевременной
адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не
увеличены. В гемограмме -лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение
СОЭ.
Продолжительность заболевания в большинстве случаев составляет 1-3
дня.
К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая
сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного
(гипокалиемия) обмена. Другие осложнения, в том числе септического
характера, встречаются редкой во многом связаны с преморбидным
состоянием больного.
Хотя проявления болезни мало зависят от вида возбудителя, в
отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически
обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Cl. perfringens,
довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинике
которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и
тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического
энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный
запах. У некоторых больных возникает кратковременное снижение остроты
зрения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В
клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной
рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются
признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных
нормальная или субфебрильная.
Прогноз обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются
редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок,
острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный
сепсис.
Диагностика. Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют
клинико-эпидемиологические данные. Среди них:
1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов
гастрита или гастроэнтерита;
2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер;
3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого
заболевания;
4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением
одного и того же пищевого продукта;
5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.
В лабораторной диагностике большое значение имеет
бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств
выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные
массы, промывные воды желудка, испражнения больного, остатки
несъеденной пищи и др. При пищевой токсикоинфекции выделение у
больного того или иного микроба еще не позволяет считать его
возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со
штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с
теми возбудителями, которые получены из загрязненного продукта.
Лечение больных ПТИ - патогенетическое (табл. 14).
Таблица 14
Схема лечения больных ПТИ
Стратегия
Тактика
I.Элиминация микробных
токсинов из ЖКТ
1. Промывание желудка (2-4% раствором
гидрокарбоната натрия или 0,1% раствором
перманганата калия).
2. Назначение адсорбентов.
- Препараты целлюлозы (полифепан,
лигносорб, активированный уголь, ваулен и
др. по 20 г 3 раза за сут). - Препараты
аттапульгита: неоинтестопан, реабан.
- Катионносвязывающие препараты
(энтерокат М: 20-30 г, затем по 10 г 3 раза).
- Производные поливинилпирролидона
(энтеродез 5 г/100 мл 3 раза за сут).
II.Купирование диарейного
синдрома
Препараты Са++: глюконат, глицерофосфат,
лактат - 5 г или карбонат кальция - 30-50 г
III.Регидратация и
реминерализация
1. Пероральная регидратация
глюкозосолевыми растворами (регидрон,
цитроглюкосолан и др.)
2. Назогастральный вариант регидратации.
3. Парентеральная регидратация - растворы
“Квартасоль”, “Ацесоль”, “Лактасоль'”,
“Трисоль”, “Мафусол”. (для
внутривеннойинфузии больным с
дегидратацией III-IV ст.)
IV. Восстановление
желудочно-кишечного
слизистого барьера
Мукопротекторы (смекта, полисорб МП)
Профилактика. В общегосударственном масштабе - создание
современных механизированных и автоматизированных предприятий
пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых
методов обработки и хранения продуктов.
На пищевых предприятиях - тщательный санитарный контроль за
производством, хранением, транспортировкой и реализацией пищевой
продукции. Недопущение к работе лиц с признаками инфекционных
заболеваний, гнойничковыми поражениями кожи и слизистых оболочек.
Необходим также санитарный и ветеринарный контроль на молочных
фермах и других животноводческих предприятиях