Статьи Инфекционные болезни
|
|
Стронгилоидоз
Стронгилоидоз-хронический гельминтоз, не имеющий тенденции ксамоизлечению, особенно тяжело протекающий на фоне
иммунодефицитных состояний, в том числе ВИЧ-инфекции.
Этиология. Возбудитель стронгилоидоза (Strongyloides stercoralis) -
раздельнополые круглые черви, развивающиеся со сменой
паразитического и свобод ноживущего поколений.
Паразитическое поколение - самки и самцы - локализуются в
двенадцатиперстной кишке, а при массивной инвазии - во всей тонкой
кишке и пилорическом отделе желудка. Это мелкие черви длиной 0,7-2,2
мм, шириной 0,03-0,07 мм. Оплодотворенная самка откладывает яйца в
слизистую оболочку кишки до 50 штук в сутки, из которых образуются
рабдитовидные (неинвазионные) личинки, они выделяются во внешнюю
среду, где проходят дальнейшее развитие. Попавшие в почву
рабдитовидные личинки созревают и превращаются в раздельнополых
червей. Свободножи-вущие в почве оплодотворенные самки откладывают
яйца, из которых выходят рабдитовидные личинки. Часть из них
превращается в инвазионные - филяриевидные, другие - вновь
дифференцируются в половозрелых червей.
Рабдитовидные личинки могут превращаться в филяриевидные не
только в почве, ной в кишечнике хозяина, что обеспечивает аутоинвазию.
Это происходит при снижении функции иммунной системы, а также при
условиях, создающих возможность личинкам задержаться в просвете
кишки более 24 ч (запоры).
Эпидемиология. Стронгилоидоз-антропоноз, геогельминтоз. Источник
инвазии - человек, пораженный стронгилоидозом. Заражение
стронгилоидозом происходит при контакте с почвой, при этом
филяриевидные личинки проникают в организм человека через кожные
покровы, чаще нижних конечностей. Возможен алиментарный путь инвазии
при употреблении загрязненной личинками воды или пищевых продуктов.
Повышенному риску заражения подвергаются люди с заболеваниями
органов пищеварения, туберкулезом, ВИЧ-инфекцией. Описаны вспышки
стронгилоидоза в психиатрических стационарах, специализированных
интернатах.
Стронгилоидоз широко распространен в странах с влажным жарким
климатом, но встречается и в зонах с умеренным климатом . На территории
нашей страны инвазия регистрируется в Ставропольском, Краснодарском
краях, Центральных районах РФ и др.
Патогенез. Инвазионные личинки проникают в организм человека через
кожу или слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и попадают в
кровеносные сосуды. Далее они мигрируют в малый круг кровообращения.
В легких личинки паразитируют в бронхиолах, бронхах, трахее, а далее при
кашле с мокротой попадают в глотку и заглатываются, проникая в желудок,
затем кишечник, где развиваются в половозрелые особи, и самка начинает
откладывать яйца. Процесс миграции и созревания личинок длится около
месяца. Аллергические реакции особенно выражены в период миграции
личинок. В тех органах, куда попадают личинки, возникают нарушения
микроциркуляции, кровоизлияния, а при хроническом гельминтозе
образуются гранулемы. В кишечнике при интенсивной инвазии возникают
множественные эрозии, язвенные поражения слизистой оболочки тонкой
кишки. У лиц с дефектами иммунной системы, например, у инфицированных
ВИЧ, личинки мигрируют безудержно в различные внутренние органы,
обусловливая тяжесть болезни, а аутоинвазия обеспечивает ее хроническое
течение. Продолжительность жизни особи паразита в организме человека
составляет несколько месяцев, а при аутоинвазии Стронгилоидоз длится
20-30 лет.
Клиника. Стронгилоидоз может протекать бессимптомно и манифестно в
легкой, среднетяжелой и тяжелой формах. Бессимптомное течение
встречается преимущественно в эндемических очагах.
Ранняя стадия стронгилоидоза обусловлена аллергическими
реакциями. У больных появляются лихорадка, зудящие кожные высыпания
типа крапивницы, отек лица, миалгии, боли в суставах, астматический
кашель, приступы удушья. Рентгенологически выявляют летучие
инфильтраты в легких. Ранними признаками инвазии могут быть боль в
эпигастрии, тошнота, рвота, диарея, нередко увеличиваются печень и
селезенка. У некоторых больных развивается острый аллергический
миокардит. В крови выявляют лейкоцитоз и эозинофилию (до 85% и выше),
повышение СОЭ.
Хроническая стадия стронгилоидоза характеризуется признаками
поражения желудочно-кишечного тракта. Ведущими симптомами являются
боли в животе, тошнота, рвота, неустойчивый стул, иногда длительные
поносы. Нередко развиваются язвы двенадцатиперстной кишки,
проктосигмоидит. Язвенные поражения могут осложняться перфорацией,
кровотечением. У лиц с иммунной супрессией возникают миокардит,
гепатит, энцефалит, пиелонефрит, наблюдаются поражения роговицы,
конъюнктивы. Стронгилоидоз с внекишечными проявлениями, хроническим
течением встречается у больных СПИДом. У таких больных стронгилоидоз
может быть причиной летального исхода.
Диагностика. В период паразитирования половозрелых особей диагноз
основывается на обнаружении личинок гельминтов в фекалиях или
дуоденальном содержимом.
В период миграции личинок используют иммунохимические (ИФА,
НРИФ) методы диагностики.
Лечение. Больные стронгилоидозом подл ежат лечению в стационаре.
Наиболее эффективными препаратами является минтезол (тиабендазол) и
ивермектин (мектизан). Минтезол назначают из расчета 25-50 мг/кг массы
тела в сутки в 3 приема 2 дня подряд. Ивермектин (мектизан) - по 200
мг/кг/сут в течение 2 дней. Могут быть использованы вермокс,
альбендазол. Больным назначают десенсибилизирующие средства, при
интоксикации проводят инфузионную терапию. Контроль эффективности
лечения через 2 нед и затем ежемесячно в течение Змее.
Профилактика-активное выявление и лечение больных стронгилоидозом,
охрана окружающей среды от фекального загрязнения