Статьи Инфекционные болезни
|
|
|
|
Бактериальные гнойные менингиты
… занимают основное место среди больных отделений реанимации и интенсивной терапии инфекционных стационаров и являются одной из ведущих причин смертности от инфекционных болезней.Бактериальные гнойные менингиты (БГМ) - группа инфекционных болезней, в основе патогенеза которых лежит гнойное воспаление оболочек головного и спинного мозга.
Этиология. Около 90% всех случаев БГМ вызвано: менингококками (Neisseria meningitidis тип А, В, С), пневмококком (Str. pneumoniае), гемофильной палочкой типа b (Heemophilus influenzae b, HIb). Следующим по частоте возбудителем БГМ являются стафилококки, главным образцом St. aureus, редкими возбудителями – стрептококки, листерии, грамотрицательная палочковидная флора. Все возбудители бактериальных менингитов инициируют гнойное воспаление, сопровождающееся резко повышенной сосудистой проницаемостью. Кроме того, обладают токсическими свойствами.
Различают первичные и вторичные БГМ. Под первичными БГМ понимают менингиты, развившиеся при отсутствии каких-либо гнойно-воспалительных очагов. Вторичные БГМ развиваются при наличии первичного гнойного очага (отит, синусит, пневмония, эндокардит и остеомиелит) или сепсиса. В эту группу не включают послеоперационные менингиты и ранние посттравматические менингиты после черепно-мозговых травм. Первичный менингита как осложнение закрытая черепно-мозговая может развиваться через несколько лет после ее (травмы) получения в силу того, что плоские кости черепа не срастаются с образованием костной мозоли, соединяются соединительно-тканным рубцом, в котором в силу физиологических колебаний внутричерепного давления (пульсовых, дыхательных, при перемене положения тела) и патологических (при кашле, чиханье, сосудистых расстройствах, воспалении) возможно формирование оболочечной грыжи, которая прорывается в свод глотки, а иногда в наружный слуховой проход. При этом развивается назальная ликворея или соответственно отоликворея, устанавливается сообщение с окружающей средой и появляется возможность непосредственного попадания возбудителей менингита в субарахноидальное пространство.
Клиника и диагностика. Клинически БГМ характеризуются лихорадочно-интоксикационным, менингеальным синдромами и характерными изменениями в спинно-мозговой жидкости (СМЖ). Позже присоединяется общемозговой синдром и очаговые поражения ЦНС.
Критериями диагностики БГМ на догоспитальном этапе являются: острое начало болезни, высокая лихорадка в пределах 38,5–40°С и выше, раннее появление интенсивной диффузной головной боли, сопровождающейся тошнотой и рвотой, появление менингеальных симптомов. Этим симптомам при первичном БГМ могут предшествовать катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, при менингококковом менингите – сыпь. Общемозговые симптомы (расстройства сознания, психики, генерализованные судороги) появляются позже от нескольких часов до 2–3 сут и более. При вторичных менингитах до развития его симптомов имеются признаки, характеризующие первичный очаг (пневмония, отит, синусит и т.д.). Поздние посттравматические менингиты развиваются бурно, среди полного здоровья. В течение нескольких часов после начала подъема температуры появляются глубокие нарушения сознания.
В условиях стационара основным методом подтверждения диагноза является исследование СМЖ. Противопоказаниями являются нарушение витальных функций (острая дыхательная, острая сердечно-сосудистая недостаточность любого генеза), генерализованные судороги. Пункция в этих случаях возможна только после восстановления нарушенных функций, т.е. после ликвидации гипоксемии, включая перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), стабилизации АД на уровне нижней границы физиологической нормы, купирования судорожного синдрома. При подозрении на объемный процесс люмбальной пункции (ЛП) должна предшествовать компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томографии, что в реальных условиях часто невыполнимо. В этих случаях ЛП проводится по витальным показаниям с соблюдением мер предосторожности: СМЖ выводится под мандреном, каплями, не более 2 мл. В ЦСЖ выявляется нейтрофильный нлеоцитоз (от 2 до 26 тыс. в мкл) и высокий уровень белка - от 1,5 до 6 г/л, снижение уровня глюкозы и нарастание лактата до 5,5–25 ммоль/л (норма 1,1–2,2 ммоль/л). «Золотым стандартом» установления этиологии менингита является выделение культуры возбудителя из СМЖ и крови с определением ее чувствительности к антимикробным препаратам. Существенное улучшение диагностики стало возможным лишь при использовании в практике реакции латекс-агглютинации (РЛА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Принципы терапии. При наличии симптомов отека-набухания мозга и инфекционно-токсического шока госпитализацию проводят в ОРИТ, в остальных случаях больные направляют в профильное отделение. При неясном возбудителе менингита этиотропное лечение проводят по схемам эмпирической терапии. В качестве средств эмпирической терапии используют следующие антибактериальные препараты: цефотаксим, цефтриаксон, ампициллин. При выделении возбудителя проводят терапию в соответствии с его чувствительностью. В ОРИТ используется только интравазальный путь введения лекарственных препаратов, что требует катетеризации центральной вены. При тяжелом течении БГМ, позднем (>3 дней) поступлении в стационар, отсутствии клинического эффекта более 3 дней, тяжелом течении БГМ с развитием отека-набухания мозга, отсутствии положительной динамики ликворологических данных производят замену антибактериального препарата, в отдельных случаях используют эндолюмбальное введение препарата до 5 дней.
Основными направлениями патогенетического лечения отека-набухания мозга являются: борьба с гипоксией (оксигенотерапия через назальные катетеры, кислородные маски, ИВЛ); дегидратация с использованием солюретиков и осмотических диуретиков; применение кортикостероидов (дексаметазон в дозе 0,15–0,25 мг на 1 кг массы тела в сутки препятствует развитию отека-набухания мозга, уменьшает проницаемость гематоэнцефалического барьера, но при этом могут снижать пассаж антибиотиков, поэтому их целесообразно применять до выхода больного из комы, но не более 3 сут); инфузионная терапия; по показаниям применяется противосудорожная, антиоксидантная, дезагрегантная терапия; эффективна гипотермия мозга путем физического охлаждения (пузырь со льдом к голове, сонным артериям), антипиретики; после стабилизации состояния применяют ноотропы. При любом течении БГМ вопросам ухода и питания больного следует уделять не меньшее внимание, чем вопросам базисной и интенсивной терапии. По мере стабилизации состояния больного переводят на зондовое питание различными нутритивными смесями, осуществляют профилактику гипостатической пневмонии, пролежней, некрозов.
Этиология. Около 90% всех случаев БГМ вызвано: менингококками (Neisseria meningitidis тип А, В, С), пневмококком (Str. pneumoniае), гемофильной палочкой типа b (Heemophilus influenzae b, HIb). Следующим по частоте возбудителем БГМ являются стафилококки, главным образцом St. aureus, редкими возбудителями – стрептококки, листерии, грамотрицательная палочковидная флора. Все возбудители бактериальных менингитов инициируют гнойное воспаление, сопровождающееся резко повышенной сосудистой проницаемостью. Кроме того, обладают токсическими свойствами.
Различают первичные и вторичные БГМ. Под первичными БГМ понимают менингиты, развившиеся при отсутствии каких-либо гнойно-воспалительных очагов. Вторичные БГМ развиваются при наличии первичного гнойного очага (отит, синусит, пневмония, эндокардит и остеомиелит) или сепсиса. В эту группу не включают послеоперационные менингиты и ранние посттравматические менингиты после черепно-мозговых травм. Первичный менингита как осложнение закрытая черепно-мозговая может развиваться через несколько лет после ее (травмы) получения в силу того, что плоские кости черепа не срастаются с образованием костной мозоли, соединяются соединительно-тканным рубцом, в котором в силу физиологических колебаний внутричерепного давления (пульсовых, дыхательных, при перемене положения тела) и патологических (при кашле, чиханье, сосудистых расстройствах, воспалении) возможно формирование оболочечной грыжи, которая прорывается в свод глотки, а иногда в наружный слуховой проход. При этом развивается назальная ликворея или соответственно отоликворея, устанавливается сообщение с окружающей средой и появляется возможность непосредственного попадания возбудителей менингита в субарахноидальное пространство.
Клиника и диагностика. Клинически БГМ характеризуются лихорадочно-интоксикационным, менингеальным синдромами и характерными изменениями в спинно-мозговой жидкости (СМЖ). Позже присоединяется общемозговой синдром и очаговые поражения ЦНС.
Критериями диагностики БГМ на догоспитальном этапе являются: острое начало болезни, высокая лихорадка в пределах 38,5–40°С и выше, раннее появление интенсивной диффузной головной боли, сопровождающейся тошнотой и рвотой, появление менингеальных симптомов. Этим симптомам при первичном БГМ могут предшествовать катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, при менингококковом менингите – сыпь. Общемозговые симптомы (расстройства сознания, психики, генерализованные судороги) появляются позже от нескольких часов до 2–3 сут и более. При вторичных менингитах до развития его симптомов имеются признаки, характеризующие первичный очаг (пневмония, отит, синусит и т.д.). Поздние посттравматические менингиты развиваются бурно, среди полного здоровья. В течение нескольких часов после начала подъема температуры появляются глубокие нарушения сознания.
В условиях стационара основным методом подтверждения диагноза является исследование СМЖ. Противопоказаниями являются нарушение витальных функций (острая дыхательная, острая сердечно-сосудистая недостаточность любого генеза), генерализованные судороги. Пункция в этих случаях возможна только после восстановления нарушенных функций, т.е. после ликвидации гипоксемии, включая перевод больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), стабилизации АД на уровне нижней границы физиологической нормы, купирования судорожного синдрома. При подозрении на объемный процесс люмбальной пункции (ЛП) должна предшествовать компьютерная (КТ) и магнитно-резонансная (МРТ) томографии, что в реальных условиях часто невыполнимо. В этих случаях ЛП проводится по витальным показаниям с соблюдением мер предосторожности: СМЖ выводится под мандреном, каплями, не более 2 мл. В ЦСЖ выявляется нейтрофильный нлеоцитоз (от 2 до 26 тыс. в мкл) и высокий уровень белка - от 1,5 до 6 г/л, снижение уровня глюкозы и нарастание лактата до 5,5–25 ммоль/л (норма 1,1–2,2 ммоль/л). «Золотым стандартом» установления этиологии менингита является выделение культуры возбудителя из СМЖ и крови с определением ее чувствительности к антимикробным препаратам. Существенное улучшение диагностики стало возможным лишь при использовании в практике реакции латекс-агглютинации (РЛА) и полимеразной цепной реакции (ПЦР).
Принципы терапии. При наличии симптомов отека-набухания мозга и инфекционно-токсического шока госпитализацию проводят в ОРИТ, в остальных случаях больные направляют в профильное отделение. При неясном возбудителе менингита этиотропное лечение проводят по схемам эмпирической терапии. В качестве средств эмпирической терапии используют следующие антибактериальные препараты: цефотаксим, цефтриаксон, ампициллин. При выделении возбудителя проводят терапию в соответствии с его чувствительностью. В ОРИТ используется только интравазальный путь введения лекарственных препаратов, что требует катетеризации центральной вены. При тяжелом течении БГМ, позднем (>3 дней) поступлении в стационар, отсутствии клинического эффекта более 3 дней, тяжелом течении БГМ с развитием отека-набухания мозга, отсутствии положительной динамики ликворологических данных производят замену антибактериального препарата, в отдельных случаях используют эндолюмбальное введение препарата до 5 дней.
Основными направлениями патогенетического лечения отека-набухания мозга являются: борьба с гипоксией (оксигенотерапия через назальные катетеры, кислородные маски, ИВЛ); дегидратация с использованием солюретиков и осмотических диуретиков; применение кортикостероидов (дексаметазон в дозе 0,15–0,25 мг на 1 кг массы тела в сутки препятствует развитию отека-набухания мозга, уменьшает проницаемость гематоэнцефалического барьера, но при этом могут снижать пассаж антибиотиков, поэтому их целесообразно применять до выхода больного из комы, но не более 3 сут); инфузионная терапия; по показаниям применяется противосудорожная, антиоксидантная, дезагрегантная терапия; эффективна гипотермия мозга путем физического охлаждения (пузырь со льдом к голове, сонным артериям), антипиретики; после стабилизации состояния применяют ноотропы. При любом течении БГМ вопросам ухода и питания больного следует уделять не меньшее внимание, чем вопросам базисной и интенсивной терапии. По мере стабилизации состояния больного переводят на зондовое питание различными нутритивными смесями, осуществляют профилактику гипостатической пневмонии, пролежней, некрозов.