Статьи Инфекционные болезни
|
|
|
|
ВОЗДУШНО-КАПЕЛЬНЫЕ ИНФЕКЦИИ
• Воздушно-капельные инфекции представляют собой группуострых воспалительных заболеваний с поражением разных орга¬
нов и тканей, определяющих их особенности.
Имеются следующие общие признаки, позволяющие объеди¬нить эти заболевания в одну группу: 1) воздушно-капельный ме¬ханизм заражения; 2) выраженные местные изменения, сочетаю¬щиеся с общими проявлениями; 3) склонность к эпидемиям; 4) широкая распространенность заболеваний вне зависимости от возраста и пола.
Среди данных заболеваний особенно актуальными являются острые респираторные вирусные инфекции (грипп, парагрипп, аденовирусная и респираторно-синцитиальная инфекция) и бак¬териальные инфекции (дифтерия, скарлатина, менингококковая инфекция).
ГРИПП
• Грипп (от франц. grippe — схватывать) вызывается вирусами
гриппа.
Источником заражения является только больной чело¬век. Грипп широко распространен, заболеваемость им в разви¬тых странах превышает заболеваемость другими инфекциями. Характеризуется возникновением эпидемий и пандемии в осенне-зимний период. Так, в 1918 г. во время пандемии в мире погиб 21 млн человек. Через 50 лет (1968) во время пандемии, вызванной "гонконгским вирусом", умер 1 млн человек. В последнее десяти¬летие эпидемии гриппа регистрировались регулярно, характери¬зовались высокой летальностью ослабленных больных, стариков и детей. В декабре 1995 г. во время эпидемии в Москве ежене¬дельно фиксировалось более 249 000 заболеваний гриппом, хотя современные методы исследований позволяют прогнозировать начало эпидемии и проводить необходимые профилактические мероприятия, значительно снижающие заболеваемость среди населения.
Этиология. Вирус гриппа открыт в 1933 г. Он относится к РНК-содержащим вирусам, обладает тропизмом к эпителию верхних дыхательных путей (пневмотропный). В настоящее вре¬мя известно три типа вируса — A (Al, A2), В, С, относящихся к семейству Orthomyxoviridae. Частицы вируса округлой формы, диаметром 80—120 нм, состоят из молекулы РНК, окруженной липогликопротеидной оболочкой.
Патогенез. Заражение происходит воздушно-капельным пу¬тем. Инкубационный период 2—4 дня. Вирус адсорбируется на эпителиальных клетках бронхиального и альвеолярного эпите¬лия. С помощью нейроаминидазы растворяет оболочку клеток и проникает внутрь их. РНК-полимераза активирует репродукцию вируса, который заселяет эпителиальные клетки. Репродукция вируса сопровождается гибелью клеток эпителия бронхов и тра¬хеи, что обусловлено цитопатическим (цитолитическим) действи¬ем вируса. Развиваются некроз, дистрофия, десквамация эпите¬лия. Нарушение целостности эпителиального барьера верхних дыхательных путей ведет к вторичной виремии. Вирус оказывает вазопатическое (вазопаралитическое) действие, в тканях отмеча¬ются полнокровие, стазы, плазматическое пропитывание, крово¬излияния. Вирус гриппа способен угнетать защитные системы ор¬ганизма — резко снижается фагоцитарная активность нейтро-фильных лейкоцитов, макрофагов, подавляется хемотаксис. На фоне вазопаралитического и иммуноирессивного действия виру¬са активируется вторичная инфекция, которая и определяет ос¬новные морфологические изменения в органах и тканях.
Патологическая анатомия. Различают три формы гриппа: легкую, средней тяжести, тяжелую.
Легкая форма гриппа характеризуется развитием острого катарального воспаления в верхних дыхательных путях. При этом специфическими изменениями, обусловленными действием вируса, являются дистрофия эпителия с вакуолизаци¬ей цитоплазмы, десквамация клеток и образование в просвете мелких бронхов скоплений спущенных клеток. Считают, что об¬наруживаемая зернистость в цитоплазме эпителия, окрашивае¬мая кислыми красителями в розоватый цвет, представляет собой колонии вируса. Об этом свидетельствуют результаты иммуно-флюоресцентного исследования, с помощью которого точно идентифицируется вирус в мазках-отпечатках из верхних дыха¬тельных путей. В слизистой оболочке развиваются также полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, отек стромы, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. В просвете верхних дыха¬тельных путей определяется серозный, серозно-слизистый экссудат. Легкая форма протекает в течение одной недели и заканчивается полным выздоровлением. Это самый частый вариант те¬чения (форма) заболевания.
Грипп средней тяжести характеризуется пораже¬нием мелких бронхов, бронхиол и паренхимы легких. В слизистой оболочке бронхов возникает серозно-геморрагическое вос¬паление. Эпителий некротизируется и слущивается, заполняет просвет, что вызывает формирование очагов ателектаза и острой эмфиземы легких. При сегментарном панбронхите воспале¬ние (перибронхиально) переходит на прилежащую ткань легких, в которой появляются очаги гриппозной пневмонии. Для нее характерно наличие в пространстве альвеол серозно-геморрагиче-ского экссудата, слущивание клеток альвеолярного эпителия. В межальвеолярных перегородках возникает интерстициальное (межуточное) воспаление, представленное лимфогистиоцитар-ными инфильтратами. Иногда, особенно у детей, встречаются гиалиновые мембраны. Воспалительные изменения в легких сочетаются с признаками регенерации эпителия бронхов и альвеол. Все изменения, возникающие в бронхах и альвеолах, в значительной мере обусловлены присоединением вторичной инфекции, которая определяет появление в экссудате нейтрофильных лейкоцитов.
Длительность течения гриппа средней тяжести около одного месяца. Обычно заканчивается полным выздоровлением. Однако у ослабленных людей, стариков и детей возможны хронизация процесса и развитие различных бронхолегочных осложнений.
Тяжелая форма гриппа имеет две разновидности: грипп с выраженной тяжелой интоксикацией и грипп с легочными осложнениями.
При гриппе с выраженной тяжелой интоксикацией на первое место выступает цитопатическое и вазопаралитическое действие вируса. В трахее и бронхах выражены серозно-геморрагическое воспаление и некроз. В легких превалируют расстройства кровообращения, кровоизлияния, мелкие очажки серозно-геморрагической пневмонии, чередующиеся с участками острой эмфиземы и ателектаза. Общая интоксикация проявляется мелкими множественными кровоизлияниями в головном мозге, внутренних органах, серозных и слизистых оболочках. При поражении жизненно важных центров головного мозга возможна смерть больного.
Грипп с легочными осложнениями характеризуется присоединением вторичной инфекции, которая и обусловливает все основные изменения. Среди возбудителей вторичной инфекции первое место занимают стафилококк, затем стрептококк и синегнойная палочка. Основные изменения развиваются в бронхиальном до реве и легочной паренхиме. В бронхах серозно-гнойное воспаление, характерен деструктивный панбронхит. В связи с деструкци¬ей стенки бронхов возможно образование острых бронхоэктазов, очагов ателектазов и острой эмфиземы. При гриппозной брон-
хопневмонии (чаще вовлекаются в процесс сегменты) легкие уве¬личены в размерах, на разрезе пестрые — "большое пестрое гриппозное легкое". Гистологически определяется серозно-ге-моррагический экссудат в альвеолах с примесью большого коли¬чества нейтрофильных лейкоцитов, иногда участки абсцедирова-ния, кровоизлияний, ателектаза, острой эмфиземы.
Осложнения. Для гриппозной пневмонии типичны следую¬щие осложнения: карнификация, абсцедирование, гнойный плев¬рит, эмпиема плевры, острые и хронические бронхоэктазы, ино¬гда гнойный медиастинит, пневмофиброз, хроническая обструк-тивная эмфизема.
В связи с генерализованной виремией во внутренних органах появляются следующие изменения: в печени, почках, сердце дис¬трофические изменения паренхиматозных клеток, полнокровие сосудов, интерстициальное (межуточное) воспаление. Иногда мо¬жет возникнуть гломерулонефрит. Возможны серозный менин¬гит, гриппозный энцефалит; в ганглиях симпатической и пара¬симпатической части вегетативной нервной системы возникают дистрофические изменения нейронов, мелкие кровоизлияния. Встречается тромбофлебит, тромбартериит.
ПАРАГРИПП
• Парагрипп (от греч. para — около и франц. grippe — схваты¬вать) — гриппоподобное инфекционное заболевание, характери¬зующееся преимущественным поражением верхних дыхательных путей и умеренной интоксикацией.
Заболевание встречается очень часто (составляет 10—15 % всех случаев острых респираторных вирусных инфекций). Одна¬ко оно вызывает только "семейные эпидемии", является также причиной отдельных гриппоподобных случаев. Болеют люди разного возраста.
Этиология и патогенез. Возбудителем парагриппа является пневмотропный РНК-содержащий вирус типов 1—4 семейства Paramyxoviridae. Размеры вируса 150—300 нм в диаметре. Вирус парагриппа вызывает образование многоядерных клеточных симпластов. Патогенез заболевания сходен с таковым при грип¬пе, однако интоксикация менее выражена и течение заболевания легкое, напоминает течение легкой формы гриппа. Вирус пара¬гриппа часто сопровождается отеком гортани в связи с острым ларингитом, осложняющимся ложным крупом.
Патологическая анатомия. При парагриппе в верхних дыха¬тельных путях развивается катаральный ларинготрахеоброн-хит. Для него характерна пролиферация эпителия бронхов с об¬разованием подушкообразных выростов эпителия, сопровожда¬ющихся дистрофическими изменениями эпителия, полнокровием
сосудов и очаговой лимфогистиоцитарной инфильтрацией стро-мы. Экссудат в бронхах и просвете альвеол серозный или сероз-но-слизистый. В межальвеолярных перегородках отмечается ин¬терстициальное (межуточное) воспаление, но степень его по сравнению с гриппом менее выражена.
В других органах определяются дистрофические изменения, нерезкое полнокровие сосудов, очаговая небольшая лимфогисти-оцитарная инфильтрация стромы. Иногда развивается менинго-энцефалит.
Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин¬фекции, которая определяет характер возникающих изменений.
РЕСПИРАТОРНО-СИНЦИТИАЛЬНАЯ ИНФЕКЦИЯ
• Респираторно-синцитиальная инфекция (PC-инфекция) — острое респираторное заболевание, вызываемое вирусом, обла¬дающее умеренной контагиозностью.
PC-инфекция встречается довольно часто, по данным некото¬рых авторов, составляет 15—20 % всех наблюдений острой рес¬пираторной вирусной инфекции. Для нее, так же как и для пара¬гриппа, характерны "семейные эпидемии" или вспышки в закры¬тых детских коллективах.
Этиология и патогенез. PC-вирус относится к РНК-содержа-щим вирусам, семейства Paramyxoviridae, диаметром 90—120 нм, обладает способностью формировать в культуре тканей гигант¬ские клетки и синцитий. Патогенез заболевания сходен с патоге¬незом гриппозной и парагриппозной инфекции. Вначале поража¬ются мелкие бронхи и легкие, затем — верхние дыхательные пу¬ти. Возможна генерализация инфекции, что особенно характер¬но для детей первых месяцев жизни.
Патологическая анатомия. Для PC-инфекции характерно раз¬витие катарального ларинготрахеобронхита, бронхиолита и мелкоочаговой бронхопневмонии. Гистологическим признаком PC-инфекции является пролиферация эпителия мелких бронхов в виде сосочков или выпячиваний, состоящих из крупных клеток со светлыми крупными ядрами округлой формы. В цитоплазме таких клеток содержатся мелкие богатые РНК включения (ви¬рус). Экссудат в альвеолах представлен главным образом сероз¬ной жидкостью с макрофагами, изредка встречаются гигантские клетки, небольшое количество нейтрофильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках отмечается клеточная инфильт¬рация, представленная лимфоидными и гистиоцитарными эле¬ментами. В связи с бронхиолитом в легких отмечаются участки ателектаза и острой эмфиземы.
При генерализации инфекции во внутренних органах возни¬кают характерные изменения: в кишечнике, почках, поджелудоч-
ной железе и печени происходит разрастание эпителия в виде со¬сочков. В головном мозге изменения весьма похожи на парагрип-позные.
Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин¬фекции и возникают преимущественно в легких.
АДЕНОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ
• Аденовирусная инфекция — острое респираторное заболева¬ние, характеризующееся поражением верхних дыхательных пу¬тей, конъюнктивы, лимфоидной ткани зева и глотки.
Аденовирусная инфекция широко распространена во всех странах, по данным ряда авторов, составляет 25—50 % всех на¬блюдений острых респираторных вирусных заболеваний. Неко¬торые серотипы, в частности 3 и 7, дают ограниченные эпидеми¬ческие вспышки заболевания. Особенно они характерны для дет¬ских садов, школ и других детских учреждений.
Этиология и патогенез. Возбудитель болезни относится к ДНК-вирусам семейства Adenoviridae, насчитывающему около 80 сероваров, диаметром 70—90 нм. Источником заражения являются больной человек и носители. Пневмотропный вирус адсор¬бируется на эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и посредством пиноцитоза проникает внутрь, далее транспорти¬руется в ядро, где репродуцируется. Выход вируса из ядра ведет к гибели клетки и развитию виремии, которая определяет общую интоксикацию. Присоединение вторичной инфекции отягощает течение заболевания за счет дополнительной интоксикации и различных осложнений.
Патологическая анатомия. Характер изменений при аденовирусной инфекции зависит от тяжести течения.
Легкая форма характеризуется острым катаральным риноларинготрахеобронхитом и острым катаральным фарин¬гитом. Часто отмечается острый катаральный конъюнктивит. В регионарных лимфатических узлах выявляется гиперплазия лим¬фоидной ткани. В эпителии верхних дыхательных путей отмеча¬ется неравномерное окрашивание и увеличение ядер за счет накопления в них ДНК. В цитоплазме этих клеток определяются фуксинофильные включения, они увеличены в размерах, часто спущены. В альвеоцитах респираторных отделов легких развива¬ются аналогичные изменения. Такие аденовирусные клетки являются маркером аденовирусной инфекции. В слизистой оболочке верхних дыхательных путей выявляются также полнокровие сосудов, мелкие кровоизлияния, очаговая лимфогистиоцитарная инфильтрация. Иногда, особенно у детей первого года жизни, может возникнуть аденовирусная пневмония, при которой в экссу¬дате определяется серозная жидкость, макрофаги, клетки слу-
щенного альвеолярного эпителия, некоторое количество нейтро-фильных лейкоцитов. В межальвеолярных перегородках лимфо¬гистиоцитарная инфильтрация.
Тяжелая форма заболевания обусловлена генерализа¬цией вирусной и присоединением вторичной инфекции. При этом поражаются эпителий кишечника, клетки печени, эпителий вы¬водных протоков поджелудочной железы, эпителий канальцев почек, в которых появляются аденовирусные клетки. В паренхи¬матозных органах выражены дистрофия и интерстициальное (межуточное) воспаление. Нередко возникает менингоэнцефа-лит. Присоединение вторичной инфекции меняет характер мор¬фологических изменений в органах, присоединяются нагноение и некроз.
Осложнения. Обусловлены присоединением вторичной ин¬фекции. В основном речь идет о синуситах, отитах, ангинах, пневмонии и др.
ДИФТЕРИЯ
• Дифтерия (от греч. diphtera — пленка) — острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией.
Болеют дифтерией чаще дети в возрасте до 5 лет. В последние годы благодаря массовой противодифтерийной иммунизации детей заболевание среди них стало редким. Однако в настоящее время резко возросла заболеваемость дифтерией среди взрослых, в Москве она составляет в ноябре—декабре 78 наблюдений в неделю, что обусловлено отсутствием специфической профилактики во взрослых коллективах.
Источником инфекции является больной человек или бактерионоситель. Дифтерия — типичный антропоноз. Заболевание возникает в виде небольших вспышек или спорадических случаев. Основным путем передачи является воздушно-капель¬ный, однако известна также передача инфекции контактным пу¬тем.
Этиология и патогенез. Возбудитель дифтерии открыт в 1884 г. Имеет характерную морфологию. Относится к семейству коринебактерий, выделяет экзотоксин, который легко разруша ется при нагревании. Сам возбудитель хорошо сохраняется при комнатной температуре. Показано, что сухие дифтеритические пленки при комнатной температуре могут содержать вирулент¬ный возбудитель в течение 7 мес. Инкубационный период при дифтерии равен 2—10 дням. Входными воротами для бактерии являются слизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже поврежденные кожные покровы. Дифтерийные бактерии раз-
множаются в месте входных ворот, в крови обычно не встречаются. Образующийся в большом количестве экзотоксин обладает следующими свойствами: некротическим действием на ткани, вазопаралитических действием с резким повышением проницаемости стенок сосудов, нейротропным действием. В результате в месте входных ворот развивается некроз эпителия и тканей, глубина которого определяется тяжестью заболевания. Формируется фибринозная пленка, содержащая большое количество бактерий. Общее действие экзотоксина проявляется поражением сердечно-сосудистой, нервной систем и надпочечников. Такое соче-танное действие ведет к гемодинамическим нарушениям. Возможна сенсибилизация организма к дифтерийному экзотоксину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм дифтерии.
Патологическая анатомия. Местные изменения локализуют¬ся в слизистой оболочке зева (дифтерия зева 80 %), гортани, тра¬хеи и бронхов (20 %). Очень редко отмечается дифтерия носа, глаза, кожи, половых органов.
Дифтерия зева. Дифтерию зева называют также диф¬терией глотки. Она характеризуется сочетанием выраженных местных и общих изменений. М е с т н о на некротизированной слизистой оболочке миндалин образуются плотные желтовато-белые пленки, толщиной около 1 мм. В прилежащих участках слизистая оболочка полнокровная, с мелкими кровоизлияниями. Мягкие ткани шеи отечные, иногда отек распространяется на пе¬реднюю стенку грудной клетки. Воспаление имеет характер диф-теритического: глубокий некроз тканей миндалин и наличие пло¬ского эпителия, выстилающего слизистую оболочку. Пленка долго не отторгается, что создает условия для всасывания экзо¬токсина, продуцируемого дифтерийными бактериями, который и вызывает тяжелую общую интоксикацию организма больного.
Общие изменения наиболее выражены в сердечно¬сосудистой системе, периферической нервной системе, надпочеч¬никах, почках. Развивается токсический миокардит: в кардиоми-оцитах выражены жировая дистрофия и очаги миолиза, в стро-ме — отек, полнокровие сосудов, иногда инфильтрация лимфо-идными и гистиоцитарными клетками. При этом различают аль¬тернативную и интерстициальную формы миокардита. Если миокардит приводит к смерти на 2-й неделе, то говорят о раннем параличе сердца при дифтерии. В исходе миокардита развивает¬ся диффузный мелкоочаговый кардиосклероз, который может быть причиной внезапной острой сердечно-сосудистой недоста¬точности при физической нагрузке у реконвалесцентов.
В мелких сосудах развиваются фибриновые тромбы, обуслов¬ленные коагулопатическим действием экзотоксина.
В нервной системе изменения локализуются преимуществен¬но в блуждающем нерве — в нижнем его узле (g. nodosum), в ко-
решках спинного мозга интраганглионарных нервных волокнах межпозвоночных дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нер¬вах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелина осевых цилиндров. В ганглиях возникают дистрофические изме¬нения клеток вплоть до некроза. Все эти изменения достигают максимума спустя 1,5—2 мес и являются причиной поздних пара¬личей.
В органах хромаффинной системы и прежде всего в надпо¬чечниках отмечаются дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом веществе, мелкие кровоизлияния в строме. Все это приводит к снижению образования адреналина и обусловливает склонность таких больных к коллапсу.
В почках чаще всего развивается некроз нефроцитов главных отделов нефрона и формируется острая почечная недостаточ¬ность.
В лимфатических узлах, селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидноп гканн, в центре фолликулов может отмечаться кариорексис.
Дифтерия дыхательных путей. Характеризует¬
ся выраженными местными изменениями в гортани, трахее и
крупных бронхах и незначительной общей интоксикацией. На
слизистой оболочке развивается крупозное воспаление. Образу¬
ющаяся пленка легко отделяется, так как цилиндрический эпите¬
лий непрочно связан с подлежащей тканью и некроз поверхност¬
ный. В результате отделения фибринозных пленок, содержащих
микроорганизмы, всасывания экзотоксина не происходит, поэто-
му явления интоксикации выражены слабо и общие изменения не выражены. Однако отделяющиеся пленки могут обтурировать просвет дыхательных путей, в результате Чего возникает истин¬ный круп. Распространение процесса на мелкие бронхи приводит к нисходящему крупу и очаговым пневмониям.
Осложнения связаны главным образом с интубацией и трахе-остомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.
СКАРЛАТИНА
• Скарлатина (от итал. scarlatuin — багровый) — острое ин¬фекционное заболевание стрептококковой природы с местными воспалительными изменениями в зеве и экзантемой.
Скарлатиной в основном болеют дети в возрасте 3—12 лет. Заражение происходит воздушно-капельным путем, хотя воз¬можно также заражение через различные предметы и продукты питания. Типичный антропоноз. Заболевание отмечается в виде спорадических случаев и небольших эпидемических вспышек преимущественно в детских коллективах. Для скарлатины характерна периодичность эпидемических вспышек среди населения, которая составляет 5—6 лет.
Этиология и патогенез. Возбудителем является гемолитиче¬ский стрептококк группы А, обладающий специфическим эрит-рогенным токсином. Серологически различают типы 1—4. Воз¬будитель, попав на слизистую оболочку зева, размножается, про¬дуцируя эндотоксин. Все последующие местные и общие измене¬ния обусловлены развивающимся токсикозом.
На слизистой оболочке зева возникает воспаление, присоеди¬няется регионарный лимфаденит. Формируются первичный скар¬латинозный аффект и первичный скарлатинозный комплекс. Ло¬кализация первичного аффекта вне миндалин получила название экстрабуккальной скарлатины. Циркуляция в крови эндотоксина и стрептококка определяет появление анти¬тел и общие изменения: экзантему, температуру, интоксикацию. В начале 2-й недели болезни (первый период) происходит сенсибилизация организма к стрептококку и, начиная со 2—3-й недели, развивается инфекционно-аллергический период (второй пе¬риод). Аллергические реакции представлены в суставах, сосудах,
сердце и коже.
Патологическая анатомия. Первый период. Этот период заболевания начинается с местных изменений: в зеве и на миндалинах определяется резкое полнокровие, переходящее на слизистую оболочку рта, языка, глотку — "пылающий зев", "малиновый язык". Миндалины резко увеличены, красного
цвета - катаральная ангина. В дальнейшем в ткани миндалин
возникают очаги некроза и развивается характерная для скарлатины некротическая ангина.
Очаги коагуляционного некроза в миндалинах окружены небольшой клеточной реакцией на фоне резкого полнокровия со¬судов, кровоизлияний. При тяжелом течении некроз распространяется на мягкое небо, глотку, слуховую (евстахиеву) трубу, среднее ухо, лимфатические узлы и клетчатку шеи. Отторжение не¬кротических масс сопровождается образованием язв на миндали¬нах. В шейных лимфатических узлах выражено резкое полнокровие, встречаются небольшие очаги некроза и миелоидная инфильтрация (лимфаденит).
Общие изменения обусловлены выраженной интоксикацией, которая проявляется прежде всего экзантемой (сыпью). Сыпь появляется со 2-го дня болезни, имеет мелкоточечный характер, ярко-красный цвет, покрывает всю поверхность тела, за исключением носогубного треугольника. В коже отмеча¬ются полнокровие, отек, периваскулярные лимфогистиоцитар-ные инфильтраты. В поверхностных слоях эпидермиса имеются вакуолизация клеток, паракератоз с последующим некрозом. В дальнейшем участки некроза отторгаются и возникает характерное пластинчатое шелушение кожи на 2—3-й неделе заболевания.
В печени, почках, миокарде выявляются белковая и жировая дистрофия, интерстициальное (межуточное) воспаление. В селезенке, лимфоидных фолликулах кишечника определяются острая гиперплазия лимфоидной ткани и миелоидная метаплазия. В головном мозге и ганглиях вегетативной нервной системы выраже¬ны расстройства кровообращения и дистрофические изменения нервных клеток.
Тяжелая септическая форма скарлатины характеризуется выраженными гнойно-некротическими изменениями в области зева с развитием заглоточного абсцесса, гнойного отита, гнойного ос¬теомиелита височной кости, гнойного этмоидита (интраканали-кулярное распространение инфекции), гнойно-некротического лимфаденита, флегмоны (мягкой или твердой) шеи. Флегмона может в некоторых случаях привести к аррозии крупных сосудов на шее и смертельному кровотечению. Переход гнойных процессов с височной кости или околоносовых пазух обусловливает развитие абсцесса мозга или гнойного менингита. Иногда эта форма скарлатины заканчивается септикопиемией.
Тяжелая токсическая форма скарлатины проявляется выра¬женной общей интоксикацией. В зеве отмечается резкая гипере¬мия, захватывающая даже пищевод, выражены гиперплазия лимфоидной ткани и дистрофия в различных органах, резкое расстройство кровообращения. Больные при этой форме погибают на 2—3-й день заболевания.
Второй период. Развивается на 3—5-й неделе заболевания. Этот период называется аллергическим. Он бывает не у всех больных. Основными проявлениями данного периода слу¬жат острый или хронический гломерулонефрит, серозные артри¬ты, бородавчатый эндокардит, различные васкулиты.
Осложнения. Зависят главным образом от гнойно-некротических изменений в первый период. В настоящее время они почти не встречаются, однако участились проявления второго периода: гломерулонефрит, артриты и др.
МЕНИНГОКОККОВАЯ ИНФЕКЦИЯ
• Менингококковая инфекция — острое инфекционное заболевание, вызываемое менингококком и проявляющееся в следующих основных формах: назофарингит, гнойный менингит, менин-гококкемия.
Заболевание наблюдается преимущественно у детей, однако болеют и взрослые. Путь распространения воздушно-капельный. Восприимчивость населения к инфекции 1 %. Эпидемические вспышки наблюдаются с периодичностью 10—20—30 лет, начи¬наются обычно в осенне-зимнем периоде. Это заболевание — типичный антропоноз, источником инфекции является боль¬ной или бактерионоситель.
Этиология и патогенез. Возбудитель открыт в 1887 г. Имеет характерный вид: диплококк в форме кофейного зерна. Серологически различают 4 типа менингококка. Он очень чувствителен к химическим и физическим факторам, погибает в течение не¬скольких часов при комнатной температуре. Вырабатывает эндотоксин и гиалуронидазу (фактор проницаемости). Эндотоксин обладает следующим действием на организм человека: нарушает свертывание крови и определяет развитие тромбогеморрагического синдрома, повреждает эндотелий с развитием васкулитов и возникновением фибриноидных некрозов в стенке сосудов, стимулирует выброс катехоламинов и антиоксидаз, следствием чего являются дистрофические изменения в органах и тканях, повышает проницаемость мембран, вызывая электролитные нарушения. Перечисленные свойства эндотоксина определяют особенности заболевания. Возбудитель, попав на слизистые оболочки верхних дыхательных путей, с помощью гиалуронидазы проникает через слизистый барьер в кровь. Преодолев гематоэнцефалический барьер, он локализуется в мягких мозговых оболочках, вызывая развитие гнойного менингита. В зависимости от состояния иммунной реактивности организма менингококк может вызвать сепсис, получивший название "менингококкемия".
В настоящее время выделяют следующие клинико-морфоло-гические формы менингококковой инфекции: локализо¬ванные — острый назофарингит, менингококковая пневмо¬ния, генерализованные — менингококкемия, гнойный менингит, менингоэнцефалит, смешанная форма.
Патологическая анатомия. Острый назофарингит характеризуется катаральным воспалением глотки и слизистых оболочек носа, проявляющимся отеком и гиперемией, обильным образованием серозного или слизистого экссудата. Диагноз ме¬нингококковой инфекции ставится либо бактериоскопически, либо бактериологически.
Менингококковая пневмония — острая брон¬хопневмония, характеризующаяся эндобронхитами, полнокровием сосудов стенки бронхов и межальвеолярных перегородок, в просвете бронхов образуется серозно-сосудистый экссудат с примесью нейтрофильных лейкоцитов, а в просвете альвеол — серозный экссудат с большим количеством нейтрофильных лейкоцитов. Диагноз уточняется только при бактериологическом исследовании. Обе эти формы имеют большое эпидемическое значение, так как они чаще всего являются началом эпидемических вспышек заболевания у населения.
Гнойный менингит поражает мягкие мозговые обо¬лочки, которые с первых суток становятся резко полнокровными, пронизаны серозным экссудатом. К началу 3-х суток в экссудате появляется большое количество нейтрофильных лейкоци-
тов и экссудат приобретает гнойный вид. В дальнейшем вследст¬вие высокой проницаемости стенок сосудов образуется фибри¬нозный экссудат. Гнойный процесс захватывает лобные, височные, теменные доли головного мозга в виде "чепчика". В даль¬нейшем гнойный процесс переходит на оболочки спинного мозга. Характерно развитие в сосудистых сплетениях мозга и эпендиме гнойного эпендимита и пиоцефалита. Сосуды мягкой мозговой оболочки полнокровные, имеется множество мелких кровоизлияний. Осложнением гнойного менингита является гидроцефалия, которая возникает при организации экссудата и облитерации срединного и бокового отверстий IV желудочка и затруднении циркуляции жидкости.
Менингоэнцефалит проявляется гнойным воспалением мягких мозговых оболочек и периваскулярным гнойным воспалением ткани мозга. Дистрофические изменения сопровождаются резким полнокровием нейронов диапедезными кровоизлияниями.
Менингококкемия представляет собой вариант сепсиса — септицемии или септикопиемии, вызванного менингококком. Характеризуется генерализованным поражением сосудов, суставов, паренхиматозных органов, надпочечников и почек. На коже характерны геморрагическая сыпь, множественные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. В суставах — серозные артриты, при затянувшемся течении возможно их нагноение. В мягкой мозговой оболочке — серозный менингит. В надпочечниках развиваются массивные кровоизлияния и очаги некроза, вызывающие острую надпочечниковую недостаточность — синдром Уотерхауса—Фридериксена. В почках возможен некро¬тический нефроз. Иридоциклит и увеит имеют обычно гнойный характер. Длительность заболевания 24—48 ч. Как правило, бо¬лезнь заканчивается летально.