Статьи Хирургия
|
|
|
|
Аппендицит
Аппендицит — воспаление червеобразного отростка слепой кишки, дающее характерный клинический синдром. Из этого следует, что в клинико-анатомическом плане не всякое воспаление червеобразного отростка (например, при туберкулезе, дизентерии) является аппендицитом. Аппендицит — широко распространенное заболевание, часто требующее хирургического вмешательства.Этиология и патогенез
Аппендицит является энтерогенной аутоинфекцией. Патогенной становится вегетирующая в кишечнике флора, наибольшее значение имеют кишечная палочка, энтерококк. Изучение возможных условий, способствующих инвазии микробов в стенку отростка и проявлению вирулентных свойств кишечной флоры, показало значение различных факторов, что послужило основой для создания патогенетических теорий аппендицита.
Согласно одной из таких теорий, решающее значение для первичной инвазии собственной флоры имеет застой в просвете отростка ки-шечного содержимого, что связано с нарушением его перистальтики и атонией, перегибами отростка, образованием каловых камней, по-явлением в отростке животных-паразитов, инородных тел и т. д. Воз-никающее при этом повреждение поверхностного эпителия слизистой оболочки определяет внедрение инфекта, образование сначала очаго-вого (первичный аффект), а затем диффузного (флегмонозный аппен-дицит) гнойного воспаления.
Согласно второй, нервно-сосудистой теории, аутоинфекция в аппен-диксе возникает в связи с сосудистыми расстройствами в его стенке, которые имеют нейрогенную природу. Спазм сосудов отростка и его мышечного слоя ведет к стазу крови и лимфы, кровоизлияниям и рез-кому нарушению питания отростка, развитию дистрофических и нек-робиотических изменений его тканей, что обеспечивает инвазию ин-фекта и развитие гнойного воспаления.
Ангионевротическая теория патогенеза аппендицита получила широкое распространение. Построенная на физиологической основе (нарушения кинетики отростка как пусковой момент заболевания), она легко объясняет начальные проявления заболевания (простой, по-верхностный аппендицит) и те клинические случаи его, когда морфо-логические изменения в удаленном отростке отсутствуют. Вместе с тем с позиций нервно-сосудистой теории трудно объяснить динамику развития деструктивных форм аппендицита, которая легко объясняется концепцией прогрессирования первичного аффекта Л. Ашоффа.
Патологическая анатомия
Различают две клинико-анатомические формы аппендицита: острую и хроническую. Каждая из них имеет определенную морфологическую характеристику.
1) Острый аппендицит - различают следующие морфологические формы острого аппендицита:
- простой,
- поверхностный,
- деструктивный (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозный).
Эти формы являются морфологическим отражением фаз острого вос-паления аппендикса, завершающегося деструкцией и некрозом. Обычно оно продолжается 2—4 дня.
Изменения, характерные для острого простого аппендицита, развиваются в течение первых часов от начала приступа. Они заключаются в расстройстве крово - и лимфообращения в виде стаза в капиллярах и венулах, отеке, кровоизлияниях, скоплении сидерофагов, а также краевом стоянии лейкоцитов и лейкодиапедезе. Эти изменения выра-жены главным образом в дистальном отделе аппендикса. Расстрой-ства крово - и лимфообращения сочетаются с дистрофическими из-менениями в интрамуральной нервной системе отростка.
В последующие часы на фоне дисциркуляторных изменений в дис-тальном отделе аппендикса появляются фокусы экссудативного гнойного воспаления слизистой оболочки, называемые первичным аффектом. На вершине такого конусовидного фокуса, обращенной в просвет отростка, отмечаются поверхностные дефекты эпителия. Эти микроскопические изменения характеризуют острый поверхностный аппендицит, при котором отросток становится набухшим, а серозная оболочка его — полнокровной и тусклой. Изменения, свойственные простому или поверхностному аппендициту, обратимы, если же они прогрессируют, развивается острый деструктивный аппендицит.
К концу первых суток лейкоцитарный инфильтрат распространяется на всю толщу стенки отростка — развивается флегмонозный аппендицит. Размеры отростка увеличиваются, серозная оболочка его становится тусклой и полнокровной, на поверхности ее появляется фибринозный налет; стенка на разрезе утолщена, из просвета выделяется гной. Брыжейка отечна, гиперемирована. Если на фоне диффузного гнойного воспаления отростка появляются множественные мелкие гнойнички (абсцессы), говорят об апостематозном аппендиците, если же к флегмонозному аппендициту присоединяется изъязвление слизистой оболочки — о флегмонозно-язвенном аппендиците. Завер-шает гнойно-деструктивные изменения отростка гангренозный аппендицит, который называют вторичным, так как он возникает в резуль-тате перехода гнойного процесса на окружающие ткани, в том числе и на брыжеечку отростка (мезентериолит), что ведет к тромбозу ап-пендикулярной артерии.
Вторичный гангренозный аппендицит следует отличать от гангрены аппендикса, развивающейся при первичном тромбозе или тромбоэмболии его артерии. Очевидно, поэтому гангрену аппендикса не со-всем удачно называют первичным гангренозным аппендицитом.
Вид аппендикса при гангренозном аппендиците весьма характерен. Отросток утолщен, серозная оболочка его покрыта грязно-зелеными фибринозно-гнойными наложениями. Стенка также утолщена, серо-грязного цвета, из просвета выделяется гной. При микроскопическом исследовании обнаруживаются обширные очаги некроза с колониями бактерий, кровоизлияния, тромбы в сосудах. Слизистая оболочка изъязвлена почти на всем протяжении.
Осложнения
При остром аппендиците осложнения связаны с деструкцией отростка и распространением гноя. Нередко возникающая при флегмонозно-язвенном аппендиците перфорация стенки ведет к развитию огра-ниченного и разлитого перитонита, который появляется также при самоампутации гангренозно-измененного аппендикса. Если при флегмонозном аппендиците происходит закрытие проксимального отдела отростка, то просвет дистального отдела растягивается и раз-вивается эмпиема отростка. Распространение гнойного процесса на окружающие отросток ткани и слепую кишку (периаппендицит, перитифлит) сопровождается образованием осумкованных гнойников, переходом воспаления на забрюшинную клетчатку. Весьма опасно развитие гнойного тромбофлебита сосудов брыжейки с распростра-нением его на ветви воротной вены и возникновением пилефлебита. В таких случаях возможны тромбобактериальная эмболия разветвле-ний воротной вены в печени и образование в ней пилефлебитических абсцессов.
2) Хронический аппендицит
Он развивается после перенесенного острого аппендицита и характеризуется склеротическими и атрофическими процессами, на фоне которых могут появиться воспалительно-деструктивные изменения. Обычно воспаление и деструкция сменяются разрастанием грануляционной ткани в стенке и просвете отростка. Грануляционная ткань созревает, превращается в рубцовую. Возникают резкий склероз и атрофия всех слоев стенки, облитерация просвета отростка, между аппендиксом и окружающими тканями появляются спайки. Эти изме-нения могут сочетаться с гранулирующими и острыми язвами, гис-тиолимфоцитарной и лейкоцитарной инфильтрацией стенки аппен-дикса.
Иногда при рубцовой облитерации проксимального отдела отростка в его просвете накапливается серозная жидкость, и отросток превращается в кисту — развивается водянка отростка. Если содержимым кисты становится секрет желез — слизь, то говорят о мукоцеле. Редко слизь вследствие перистальтики отростка собирается в шаровидные образования (миксоглобулы), что ведет к миксоглобулезу отростка. При прорыве кисты и попадании слизи и образующих ее клеток в брюшную полость возможна имплантация этих клеток на брюшине, что ведет к ее изменениям, напоминающим опухоль — миксому. В таких случаях говорят о псевдомиксоме брюшины.
О ложном аппендиците говорят в тех случаях, когда клинические признаки приступа аппендицита обусловлены не воспалительным процессом, а дискинетическими расстройствами. В случаях гипер-кинеза отростка мышечный слой его сокращен, фолликулы увеличены, просвет резко сужен. При атонии просвет резко расширен, запол-нен каловыми массами (копростаз), стенка отростка истончена, сли-зистая оболочка атрофична.