Статьи Хирургия
|
|
|
|
Первичный спонтанный пневмоторакс
Виды пневмоторакса:•спонтанный
- первичный - возникает в отсутствие клинически значимой легочной патологии и не связан с травмой
- вторичный – возникает как осложнение существующей легочной патологии
•травматический - последствие проникающей или тупой травмы грудной клетки, при этом воздух может проникать в плевральную полость из разорвавшейся ткани легкого или дефекта грудной стенки
•ятрогенный - появляется в результате осложнения лечебного или диагностического вмешательства (после пункции плевральной полости, катетеризации центральных вен, торакоцентеза и биопсии плевры и вследствие баротравмы)
По связи с окружающей средой различают:
•закрытый пневмоторакс - при этом виде в плевральную полость попадает небольшое количество газа, которое не нарастает; сообщение с внешней средой отсутствует; считается самым лёгким видом пневмоторакса, поскольку воздух потенциально может самостоятельно постепенно рассосаться из плевральной полости, при этом лёгкое расправляется
•открытый пневмоторакс - при открытом пневмотораксе плевральная полость сообщается с внешней средой, поэтому в ней создаётся давление, равное атмосферному; при этом лёгкое спадается, поскольку важнейшим условием для расправления лёгкого является отрицательное давление в плевральной полости; спавшееся лёгкое выключается из дыхания, в нём не происходит газообмен, кровь не обогащается кислородом
•клапанный пневмоторакс - этот вид пневмоторакса возникает в случае образования клапанной структуры, пропускающей воздух в одностороннем направлении, из лёгкого или из окружающей среды в плевральную полость, и препятствующее его выходу обратно; при этом с каждым дыхательным движением давление в плевральной полости нарастает; это самый опасный вид пневмоторакса, поскольку к выключению лёгкого из дыхания присоединяется раздражение нервных окончаний плевры, приводящее к плевропульмональному шоку, а также смещение органов средостения, что нарушает их функцию, прежде всего сдавливая крупные сосуды
Кроме того, пневмоторакс может быть:
•пристеночным - в плевральной полости содержится небольшое количество газа или воздуха, лёгкое не полностью расправлено; как правило, это закрытый пневмоторакс
•полным - лёгкое полностью спавшееся
•осумкованным - возникает при наличии спаек между висцеральной и париетальной плеврой, ограничивающих область пневмоторакса; менее опасен, может протекать бессимптомно
•двусторонний полный пневмоторакс при неоказании помощи приводит к быстрому летальному исходу из-за критического нарушения дыхательной функции
пневмоторакс спонтанный - потеря отрицательного давления в плевральной полости, сопровождающееся частичным или тотальным коллапсом легкого вследствие сообщения с внешней средой при целости грудной стенки
Первичный спонтанный пневмоторакс возникает с частотой 1-18 случаев на 100 000 населения в год (в зависимости от пола).
Первичный спонтанный пневмоторакс возникает в результате прорыва субплевральных эмфизематозных булл, чаще в верхушках легких. Как правило он появляется у высоких, худых молодых людей в возрасте 10 -30 лет и редко бывает у людей старше 40 лет. Курение сигарет увеличивает риск возникновения пневмоторакса примерно в 20 раз (в зависимости от числа выкуренных сигарет).
Хотя у пациентов с первичным спонтанным пневмотораксом не бывает клинически явной легочной патологии, у 76-100% таких больных во время видеоторакоскопии обнаруживаются субплевральные буллы, а при открытой торакотомии они выявляются у 100% больных. В контралатеральном легком буллы обнаруживаются у 79-96% больных. Компьютерная рентгеновская томография грудной клетки обнаруживает буллы у 89% больных первичным спонтанным пневмотораксом, по сравнению с 20% частотой булл у таких же здоровых людей тех же возрастных групп, с таким же количеством потребляемых сигарет. Даже среди некурящих с пневмотораксом в анамнезе буллы обнаруживаются у 81%. Механизм формирования булл остается неясным. Возможно, они возникают вследствие деградации эластических волокон легких, которая обусловлено активацией нейтрофилов и макрофагов, вызванной курением. Это приводит к нарушению баланса между протеазами и антипротеазами и системой окисления и антиоксидантов. После формирования буллы возникает воспалительная осбтрукция мелких дыхательных путей, в результате чего увеличивается внутриальвеолярное давление и воздух начинает проникать в легочный интерстиций. Потом воздух продвигается по направлению к корню легкого, вызывая эмфизему средостения, с ростом давления в средостения происходит разрыв медиастинальной париетальной плевры и возникает пневмоторакс. Гистологический анализ и электронная микроскопия тканей, полученных при хирургическом вмешательстве, обычно не выявляют дефект ткани собственно буллы. У большинства пациентов с таким пневмотораксом на стандартных рентгенограммах органов грудной клетки не выявляется плевральный выпот. Увеличенное внутриплевральное давление вследствие пневмоторакса препятствует пропотеванию жидкости в плевральную полость.
Менструальный пневмоторакс связан с менструальным циклом у женщин старше 25 лет. Возникает в первые 48 ч после начала менструации. Происхождение неизвестно. Для лечения используют препараты, подавляющие овуляцию. При отсутствии эффекта показан торакотомический плевродез.
Неонатальный пневмоторакс чаще наблюдается у новорожденных (примерно у 1—2%, с клинической симптоматикой у 0,5%), в 2 раза чаще у новорожденных мальчиков, обычно у доношенных и переношенных детей. Причина связана с механическими проблемами первого расправления легкого, а также респираторным дистресс-синдромом. Диагностика рентгенологическая. При клинической симптоматике — дренирование плевральной полости. Госпитализация в хирургический стационар.
Патофизиология. Проникновение воздуха в плевральную полость через дефекты в висцеральной плевре происходит в момент вдоха, когда при расширении грудной клетки возрастает отрицательное давление в плевральных мешках, что приводит к присасыванию воздуха из поврежденной ткани легкого. Это превращает отрицательное давление в положительное и способствует сдавлению легочной ткани. Внутрибронхиальное давление выше внутриплеврального и присасывающий механизм будет действовать пока эти величины не уравновесятся, а это зависит от величины, формы и локализации дефекта в легком, наличии или отсутствии клапанного механизма, спаечного процесса в плевральной полости, его распространенности и выраженности. Период свободного проникновения воздуха в плевральную полость называется фазой открытого пневсмоторакса. Когда дефект в висцеральной плевре в результате спадения легочной ткани уменьшается и присасывание воздуха в плевральную полость на высоте вдоха практически прекращается, то фаза открытого пневмоторкса превращается в фазу закрытого пневмоторакса. При наличии в области анатомического дефекта вентильного (клапанного) механизма нагнетание воздуха может происходить во время вдоха и выдоха. Клапанный механизм в области дефекта может быть полным и неполным. При наличии полного клапанного механизма обратное поступление воздуха из плевральной полости в бронхиальное дерево невозможно. Спадение (коллабирование) легкого в зависимости от выше перичисленных факторов может быть полным или частичным. Полное коллабирование возникает при отсутствии сращений, сохранении эластических свойств легкого, наличии большого дефекта в нем или же клапанного механизма при небольшом дефекте. Полное коллабирование легкого чаще возникает при спонтанном пневмотораксе у практически здоровых лиц. Частичное коллабирование развивается при незначительном анатомическом дефекте висцеральной плевры, наличии плевральных сращений, ригидности ткани легкого вследствие воспалительных или склеротических процессов (туберкулез, пневмокониозы, хроническая пневмония и пр.) В результате выше рассмотренных процессов большой первичный спонтанный пневмоторакс приводит к различной степени нарушения биомеханики дыхания, смещению средостения, к резкому уменьшению жизненной емкости легких и увеличению альвеолярное-артериального градиента по кислороду, в результате чего развивается гипоксемия различной степени тяжести. Гипоксемия является результатом нарушения вентиляционно-перфузионных отношений и появления шунта справа налево, тяжесть этих расстройств зависит от величины пневмоторакса. Поскольку газообмен в легких обычно не нарушается, то не развивается гиперкапния. Повышение внутриплеврального давления на вдохе до 20-30 см.вод.ст. приводит к нарушению дыхательного акта и гибели больного.
Клиническая картина
Большинство случаев первичного спонтанного пневмоторакса возникает в покое. Практически все больные жалуются на боль в грудной клетке со стороны пневмоторакса и остро возникшую одышку. Интенсивность боли может варьировать от минимальной до очень сильной, чаще всего ее описывают, как острую, а позднее, как ноющую или тупую. Обычно симптомы исчезают в течение 24 часов, даже если пневмоторакс остается нелеченым или не разрешается.
У больных с небольшим пневмотораксом (занимающим менее 15% от объема гемиторакса) физикальная симптоматика обычно отсутствует. Чаще всего у них наблюдается тахикардия.
Если объем пневмоторакса больше, может наблюдаться:
•уменьшение экскурсии грудной клетки на больной стороне
•перкуторный звук с коробочным оттенком
•ослабление голосового дрожания
•резкое ослабление или вовсе отсутствие проведения дыхательных шумов на больной стороне
О напряженном пневмотораксе можно подумать при наличии:
•тахикардии более 135 ударов в минуту
•артериальной гипотонии
•цианоза
•увеличения альвеолярно-артериального градиента и острого дыхательного алкалоаз в результате измерения газов артериальной крови
Напряженный пневмоторакс возникает при задержке вновь поступающего воздуха в полости плевры быстро ведущий к массивному коллапсу легкого и смещению органов средостения.
Диагностика
Диагноз первичного спонтанного пневмоторакса устанавливается на основании:
•анамнеза
•рентгенограммы органов грудной клетки, выполненной сидя или стоя - выявление свободного края легкого (то есть становится видимой тонкая линия висцеральной плевры)
В выявлении пневмоторакса небольшого объема, особенно верхушечного, может помочь рентгеноскопия или рентгенография на выдохе, однако их выполнение в отделение интенсивной терапии не всегда возможно.
Рентгенография грудной клетки в прямой проекции дает ориентировочное представление о наличии пневмоторакса и его характере; она служит основанием для выбора дополнительных методов исследования.
Основным рентгенологическим признаком пневмоторакса является участок просветления, лишенный легочного рисунка, расположенный по периферии легочного поля и отделенный от спавшегося легкого четкой границей, соответствующей изображению висцеральной плевры. При рентгенологическом исследовании можно выявить связь плевральной полости с внешней средой. Открытый пневмоторакс на вдохе характеризуется увеличением газового пузыря, дальнейшим спадением легкого, смещением органов средостения в здоровую сторону, а купола диафрагмы - книзу. При закрытом пневмотраксе рентгенологическая картина зависит главным образом от количества воздуха, скопившегося в плевральной полости, и связанного с этим внутриплеврального давления. Если давление ниже атмосферного, количество воздуха в плевральной полости невелико и легкое коллабировано незначительно, на вдохе оно увеличивается в объеме, на выдохе - спадается. При давлении выше атмосферного легкое резко коллабировано, его дыхательные экскурсии едва заметны, органы средостения смещены в здоровую сторону, диафрагма — книзу. Если давление в плевральной полости равно атмосферному, легкое коллабировано частично, дыхательные экскурсии сохранены, средостение смещено незначительно.
Лечение
Лечение спонтанного пневмоторакса преследует две цели:
•выведение воздуха из плевральной полости
•снижение вероятности развития рецидива
Первая лечебная помощь. Пункция плевральной полости и аспирация воздуха через прокол в 3-4-м межреберье по среднеключичной линии и вслед за этим осуществляют дренирование с активной аспирацией (особенно при напряженном пневмотораксе), применение обезболивающих.
При небольших дефектах висцеральной плевры (диаметром до 1,5 мм) успешно герметизировать плевральную полость позволяет диатермическая или лазерная коагуляция, либо склеивание фибриновым клеем. Большие дефекты висцеральной плевры могут закрыться после введения дренажа с разрежением 15-20 см вод. ст. в течение 2-5 суток. Дренаж из плевральной полости удаляют через 1-2 суток. после полного расправления легкого.
Вероятность рецидива. Средняя частота рецидивов при первичном спонтанном пневмотораксе составляет 30%. В большинстве случаев рецидив наступает в первые шесть месяцев после первого эпизода. Рентгенологически определяется фиброз легочной ткани, пациенты имеют астеническое телосложение, молодой возраст, курят - все эти факторы называются независимыми факторами риска пневмоторакса. В противоположность этому выявление булл при компьютерной рентгеновской томографии или торакоскопии при первом эпизоде нельзя назвать фактором риска.
Для профилактики рецидива используют плевродез склерозирующими веществами, в частности тетрациклином в дозе 20 мг/кг внутриплеврально при расправленном легком.
Прогноз при первичном спонтанном пневмотораксе благоприятный.