Онкология: учебник для вузов / Вельшер Л.З., Матякин Е.Г., Дудицкая Т.К., Поляков Б.И. - 2009. - 512 с.
|
|
|
|
ГЛАВА 28. СИМПТОМАТИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ
В онкологической практике выделяют три вида лечения: радикальное, паллиативное и симптоматическое. Под радикальным понимают лечение, сопровождающееся наибольшим в процентном отношении успехом излечения того или иного вида опухоли при максимальных сроках наблюдения. Как правило, при наблюдении пять лет и более. Паллиативное лечение рассчитано на временный эффект. Название происходит от корня языков романо-германской группы palliare - прикрывать. Используется в значении полумеры или средства, вре- менно облегчающего проявление болезни, но не излечивающего ее. Симптоматическое лечение - комплекс лечебных мероприятий, направленных на устранение наиболее тягостных проявлений опухолевого процесса, либо на лечение осложнений или коррекцию последствий, связанных с противоопухолевым лечением.
У каждого первичного больного консилиум (в составе хирурга, лучевого и химиотерапевта) должен определить направленность предстоящего курса лечения, что очень важно для оценки последующего эффекта и соответствующих клинических и научных выводов. При невозможности проведения радикального лечения ведущим ориентиром в выборе как паллиативного, так и симптоматического лечения является «качество жизни».
Необходимость симптоматического лечения возникает практически у всех онкологических больных. Например, у больного I стадии заболевания после того, как он узнал о наличии у него опухоли, бывают столь выраженные депрессивные состояния, что это требует не только неоднократной, обстоятельной беседы с врачом, но и соответствующих медикаментозных назначений. Симптоматическое лечение, чаще медикаментозное, проводимое параллельно с радикальным или паллиативным лечением, как правило, не вызывает серьезных проблем, так как основное внимание уделяется при этом проведению собственно противоопухолевых мероприятий. Следует учесть, что проведение симптоматического лечения может потребоваться как при отсутствии признаков основного заболевания, так и при наличии таковых.
Таким образом, симптоматическое лечение проводится:
• при проведении радикального лечения;
• при проведении паллиативного лечения;
• при невозможности специального противоопухолевого лечения;
• для ликвидации последствий специального лечения, т.е. как комплекс восстановительного лечения при отсутствии признаков опухоли. В виде пролонгированного или неоднократных курсов лечения, обеспечивающего удовлетворительное качество жизни больного (см. гл. 29 «Восстановительное лечение»).
Особого внимания симптоматическое лечение требует у больных IV клинической группы, когда этот вид терапии становится основ- ным. Основное отличие паллиативного от симптоматического лечения в том, что на выживаемость такое лечение не влияет. Следует отметить, что иногда грань между паллиативным и симптоматическим лечением провести довольно сложно. Например, известно, что не радикальное удаление первичной опухоли с целью декомпрессии, ликвидации очага инфекции, остановки кровотечения с прошиванием сосудов и т.д. приводят к уменьшению метастазов, хотя в таком случае не преследуется цель воздействия на опухолевую ткань с целью уменьшения ее объема. На этот эффект назначение симптоматической терапии рассчитывается как на побочный, так как опухолевая масса провоцирует возникновение определенного симптома и эффект от лечения ожидается сугубо симптоматический, связанный с уменьшением объема опухоли. С таким же расчетом может быть применено и любое другое специальное противоопухолевое лечение - химиопрепарат или облучение.
28.1. ВИДЫ СИМПТОМАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ
Симптоматическое лечение бывает следующих видов. *Неспецифическое (не сопровождается воздействием на опухолевую ткань):
- хирургические вмешательства - обычно осуществляются вне зоны расположения опухоли, например при стенозирова- нии полых органов, различных отделов желудочно-кишечного тракта, а также при стенозировании дыхательных и мочевыводящих путей, при сдавлении сосудов и нервов, кровотечении и др.;
- медикаментозные средства - обезболивающие, противорвотные, противовоспалительные, психотропные, витамины, анаболические гормоны, кортикостероиды и др. Практически весь арсенал лекарств, упоминаемый в отечественной Фармакопее, в распоряжении онкологов.
• Специфическое (сопровождается воздействием на опухолевую ткань):
- «санирующая» операция - явно не радикальное удаление опухоли;
- лучевое лечение - проводится на область метастаза в кость с обезболивающей и противовоспалительной целями или облучение средостения с целью ликвидации синдрома верхней половой вены;
- цитостатические средства (химиотерапия) - используются исключительно с целью ликвидации какого-либо симптома.
Важность внедрения в клиническую практику рациональных методов симптоматической терапии обусловлено большим числом больных, отнесенных к IV клинической группе диспансерного учета.
Взарубежнойспециальнойлитературенеразличаюттермины«пал- лиативное» и «симптоматическое лечение». В отечественной практике это разделение довольно четко определено. Симптоматическое лечение направлено на ликвидацию осложнений, связанных с ростом злокачественных опухолей, при этом воздействие на ткань опухоли или метастазы не предполагается или сводится к минимуму. К симптоматической хирургии можно отнести такие операции, как наложение обходных анастомозов, наружное дренирование желчных путей, остановку кровотечения, трахеотомию, гастростомию, колостомию и пр.
В то время как «паллиативное лечение» - ряд мероприятий, направленных на улучшение качества жизни и ее продолжительность, в том числе с использованием лучевой и химиотерапии. Этот вид лечения предполагает, что специальные методы на какое-то время затормозят развитие опухоли, и, возможно, будут созданы условия для использования более радикальных методов. Термин «паллиативная помощь» используется в иностранной литературе и предполагает, что при прогрессировании заболевания исчерпаны все специальные методы паллиативного лечения и больному показан
только уход и внимание родственников и близких. В этой ситуации на определенном этапе при необходимости подключают проведение симптоматического лечения.
Онкологические заболевания часто сопровождаются инфекционными осложнениями, которые резко ухудшают качество жизни, вынуждают проводить повторные курсы лечения в стационарных условиях и являются наиболее частой непосредственной причиной смерти онкологических больных. Предпосылками для развития инфекционных осложнений являются как внутренние (резкое снижение иммунитета, истощение, анемия), так и внешние причины (большая операционная травма с массивной кровопотерей, химио- и/или лучевое лечение). Использование глюкокортикоидов практически на всех этапах ведения больных также снижает иммунитет. Спектр инфекционных осложнений весьма разнообразен. Часто развиваются раневые инфекции, пневмонии, мочеполовые инфекции, вплоть до сепсиса. «Внутрибольничная» инфекция, обусловливающая воспалительные процессы, часто носит смешанный бактериально-грибковый характер и, как правило, весьма устойчива к проведению терапии самыми современными средствами.
Второй по частоте причиной смерти у пациентов онкологического профиля являются тромбоэмболические осложнения. Склонность к повышенному тромбообразованию при онкологической патологии замечена еще клиницистами XIX в. Armand Throusseau в
осложнений остается актуальной. Тромбозы глубоких вен нижних конечностей и таза остаются основным источником тромбоэмболии легочной артерии, которая развивается у 40-66% больных после операции.
В случаях онкологической патологии основным фактором является состояние гиперкоагуляции, обусловленное развитием самой опухоли и связанных с этим нарушений гемостаза. Механизм нарушения системы гемостаза достаточно сложен и включает множество взаимосвязанных факторов на различном уровне гемокоагуляции. Пусковыми факторами могут быть как собственно реакция организма на развитие неоплазии, так и более специфические факторы: выброс в кровяное русло высокоактивного тканевого тромбопластина, активаторов фибринолиза, а также поступление в кровоток специфических прокоагулянтов. Причем повышение уровня опухоль-зависимого тканевого тромбопластина является маркером опухолевого роста и свойственно практически всем солидным опухолям. Вторым по значимости фактором является стаз, обусловленный несколькими причинами. В первую очередь это длительная иммобилизация пациентов, обусловленная либо объемом и характером оперативного вмешательства, либо распространенностью процесса.
28.2. СИМПТОМЫ И СИНДРОМЫ, ТРЕБУЮЩИЕ СИМПТОМАТИЧЕСКОГО ЛЕЧЕНИЯ, В ОНКОЛОГИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ. ИХ ПРОИСХОЖДЕНИЕ И ЛЕЧЕНИЕ
Наиболее часто требуют адекватного лечения синдромы и симптомы, перечисленные ниже. Они объединены в несколько групп по сходству проявлений и последствий в развитии заболевания. К группе симптомов, определяющих общее питание больного, относятся кахексия, анорексия, запор, понос, рвота. Симптомы компрессии, вызывающие нарушение функции органа; механические нарушения абсорбции, которые обычно нарастают по мере развития опухоли. Гиперкальциемия, почечная и печеночная недостаточность и, как следствие этого, эндогенная интоксикация сопутствуют развитию опухолевого заболевания и наблюдаются, как правило, при генерализации процесса. Экзогенная интоксикация развивается обычно
на фоне медикаментозного лечения, чаще химиотерапии. Болевой синдром, психические нарушения обычно связаны с особенностями развития опухолевого процесса и личностными характеристиками пациента. Разделение симптомов искусственное, поскольку следует учитывать, что все они развиваются у одного больного. Воздействие на один симптом влечет за собой усугубление или, что бывает значительно реже, уменьшение проявлений или ликвидацию другого симптома.
Следует учесть, что симптомы могут быть вызваны самой опухолью - прорастание костей, сосудов, нервов, органов, мягких тканей; сдавление, смещение, замещение, растяжение их, отложение белков, выделяемых опухолью в разных жизненно важных органах: печени, почках, сердце, желудке (амилоидоз и др. парапротеины). К осложнениям опухолевого процесса, также требующим специального лечения, следует отнести патологические переломы, мышечный спазм при поражении костей, некроз опухоли, воспаление и инфицирование органов, перфорации, перитонит, артериальный и венозный тромбоз на почве компрессии, тромбофлебит. Астенизацией организма следует объяснить возникновение таких симптомов, как запоры, пролежни, трофические язвы. Результатом токсических воздействий опухоли являются паранеоплазии; они проявляются обычно в виде полимиозитов, остеоартропатий, нейроэндокринных нарушений, различных кожных проявлений с сопутствующими симптомами. Как опухолью, так и лечебными мероприятиями могут быть обусловлены нарушения функции естественных дезинтоксикационных систем.
Симптоматическое лечение направлено на улучшение качества и увеличение длительности жизни за счет предупреждения и лечения указанных явлений, сопровождающих «естественное» развитие опухолевого процесса. Ликвидации осложнения заболевания, как правило, добиваются без непосредственного воздействия на первичный очаг или метастазы. Принцип симптоматического лечения - «некурабельных» больных не бывает, существуют только неизлечимые стадии опухоли.
Симптоматическое лечение как самостоятельный и важный этап выступает на первый план при развитии некоторых неотложных состояний и осуществляется по общепринятым канонам реаниматологии. При онкологических заболеваниях неотложные состояния могут возникнуть при таких ситуациях:
1) до того момента обнаружения у больного диагностирована опухоль. Например, развитие синдрома верхней полой вены при раке легкого или лимфоме. Тогда проводятся необходимые экстренные лечебные мероприятия так, чтобы не повлиять на потенциальные возможности последующего специфического лечения;
2) угрожающие жизни состояния могут возникнуть у больного, получающего специальное лечение. В этой ситуации важно избежать изменения плана лечения;
3) у больного с клинически явными признаками терминальной стадии онкологического заболевания. Решение о применении всего объема современных лечебных воздействий для того, чтобы боль- ной продолжал жить, должно быть основано не только на данных тщательного диагностического обследования, но также на анализе прогноза дальнейшего течения заболевания.
В иностранной литературе рекомендуется разворачивать весь возможный арсенал «спасательных» мероприятий лишь при вероятности излечения или достижения относительно длительной ремиссии (не менее двух недель). В отечественной практике в клинических условиях обычно подобные решения принимаются коллегиально. Эвтаназия вообще противоречит точке зрения современной отечественной медицины.
Симптом кахексии, его механизм и лечение
Кахексия известна как одно из наиболее общих и характерных последствий распространенного опухолевого процесса. Она не явля- ется обязательным симптомокомплексом в клинике злокачественных новообразований и в то же время может встречаться при ряде других заболеваний (туберкулез, язвенная болезнь желудка, панкреатиты и др.). Кахексия у онкологических больных не имеет какихлибо специфических черт. Возможны два объяснения механизма ее генеза при злокачественных новообразованиях:
1) с механическим фактором связаны замещение и деструкция жизненно важного органа;
2) токсическое, системное, гормоноподобное действие вследствие выделения опухолью токсинов.
Механически нарушают процесс питания опухоли любого отдела кишечной трубки, начиная от полости рта и глотки. Эти опухоли из-за болевых ощущений и нарушения акта глотания препятствуют адекватному питанию. Стенозирующие опухоли разных отделов глотки
и пищевода нарушают пассаж пищевого комка. Сдавление пищевода извне метастазами в лимфатические узлы средостения приводят к тем же последствиям. Воспаление, сопутствующее опухолям рта, глотки, желудка, пищевода и кишечника, вызванное разнообразной (часто грибковой) флорой, вызывает болевой синдром, нарушающий процесс питания (отказ от приема пищи, нарушение абсорбции). Механические препятствия при прохождении пищи могут возникнуть вследствие рубцовых стенозов зон анастомоза после операций в различных областях желудочно-кишечного тракта, а также из-за лучевого и токсического стоматита и эзофагита.
Нарушения процесса прохождения пищи требуют проведения противовоспалительного лечения, назначения антиспастических средств, ранозаживляющих (при язвах полости рта, глотки, пищевода). Для обеспечения доступа пищи в желудок и кишечник могут быть наложены гастростома, желудочно-кишечные (обходные) анастомозы, обеспечивающие прохождение пищевого гумуса, минуя опухоль. Например, при опухолях, препятствующих пассажу пищи на уровне выходного отдела желудка, у ряда больных возможно наложение обходного гастроэнтероанастомоза. Или, учитывая медленный темп роста опухолей пищевода и относительно малую их склонность к генерализации, допустима «симптоматическая операция» - гастростома. Эти вмешательства могут продлить жизнь больного на несколько месяцев и даже лет.
При поражении слизистой оболочки рта и пищевода цитостатиками, при облучении и сопутствующем воспалении, кроме противовоспалительной терапии антибиотиками, в соответствии с обнаруженной флорой и исследованием чувствительности, применяют вяжущие, обволакивающие средства, такие, как отвар ромашки, коры дуба, танина, аппликации белка куриного яйца. При выраженном изъязвлении слизистой оболочки полости рта рекомендуется обработка язв витамином В12, 5% раствором метилурацила. Следует помнить, что стоматит, как правило, сопровождается агранулоцитозом и требует срочного исследования крови и соответствующей терапии. При нарушении абсорбции пищи в начальных этапах развития замещения органов желудочно-кишечного тракта может быть эффективным назначение желудочного сока, ферментных препаратов (панзинорм, панкреатин), желчегонных средств. Пища может плохо усваиваться в результате опухолевого поражения желудка и кишечника, множественных метастазов в печень, нарушения функции печени
вследствие интоксикации, из-за амилоидоза тонкого кишечника, как следствие агастрального синдрома (демпинг-синдрома) или после резекции тонкой кишки.
Известно, что наличие опухоли даже вне пищеварительного тракта без определяемых метастазов достаточно часто вызывает прогрессирующее похудание больного, что свидетельствует о нарушении обмена в сторону катаболизма. Опухолевая интоксикация распознается и обретает биохимическое «лицо». Так, некоторые опухоли продуцируют так называемые эктопические гормоны, не свойственные нормальным исходным тканям. Системные эффекты этого процесса включают широкий круг метаболических нарушений у онкологических больных. Известно о выработке кортикотропина новообразова- ниями: овсяноклеточный рак легкого, рак поджелудочной железы, тимомы и карциноиды, феохромоцитома, ганглиомы и параганглиомы; реже злокачественные опухоли щитовидной железы, коры надпочечника, печени, предстательной железы, яичника, молочной железы, пищевода. Эктопический гонадотропин продуцируется гепатомой, медиастинальными тератомами, карциномой легкого; антидиуретический гормон - опухолью легкого и поджелудочной железы.
Выработка опухолями антидиуретического гормона сопровождается задержкой воды, гипонатриемией (снижение концентрации за счет разведения плазмы). При снижении уровня натрия ниже 135 ммоль/л развивается неврологический синдром (слабость, спутанность сознания, тошнота, рвота, расстройство координации). Для ликвидации этих явлений вводят медленно в/в 10% р-р хлористого натрия и ограничивают потребление воды.
При избытке паратиреоидного гормона ведущей патологией является гиперкальциемия, сопровождающаяся слабостью, рвотой, изменениями ЭКГ. Гиперкальциемию следует иметь в виду при раке молочной железы с костными остеолитическими метастазами, при диффузной миеломе с обширными костными поражениями. Небольшие сдвиги сравнительно легко купируются водными нагрузками (пить до трех литров жидкости в сутки) и диетой, исключающей молоко, масло и сыр. Вообще превалирование второго механизма кахексии является показанием к проведению дезинтоксикационной терапии. Раковые клетки усиленно потребляют азот тканей, в результате чего наступает уменьшение содержания азота в мышцах, миокарде, коже. Причем опухоль использует продукты дезинтеграции этих тканей для своего роста.
Клинически рост опухолевой массы всегда приводит к усилению потребления глюкозы, что сопровождается снижением уровня сахара крови. У больных сахарным диабетом, страдающих раком, уровень глюкозы крови нормализуется, а у больных с нормальными показателями сахара крови могут быть приступы гипогликемии, сопровождающиеся слабостью, головокружением, сердцебиением, психическими расстройствами. В большой мере это является следс- твием особенностей метаболизма клеток опухоли. Растущая опухоль угнетает нормальные процессы окислительного фосфорилирования и активизирует анаэробный гликолиз. Для этого процесса характерно менее экономное использование энергии углеводов с высвобождением лишь части заключенной в них энергии. Опухоль поэтому нуж- дается в усиленном постоянном притоке глюкозы. Онкологическим больным следует вводить большие количества глюкозы. В эксперименте умеренная гипергликемия не только не стимулирует опухолевый рост, но заметно сдерживает его и тормозит процесс диссеминации опухолевых клеток. Этот эффект используется для проведения «курсов» симптоматического лечения у инкурабельных больных в виде внутривенных инъекций раствора глюкозы. Это часто используется при курации больных в домашних условиях.
Лечебная тактика при кахексии где возможно должна предусматривать устранение причин нарушений, например прохождения пищи, ликвидировать гнойные инфекции. Оптимальным является энтеральное питание, компенсирующее дефицит пластических и минеральных веществ, энергетического баланса и витаминов. Иногда требуется парентеральное питание, которое осуществляется только при невозможности обеспечить полноценное питание энтеральным путем. Для улучшения усвоения пластических веществ из пищи широко используют анаболические гормоны - ретаболил (5 мг 1 раз в нед), неробол. Объективными показателями эффективности лечебных мероприятий по нормализации питания являются нормализация уровня альбумина в сыворотке крови, положительный азотистый баланс, улучшение иммунного статуса, общего самочувствия больных, прибавка массы тела.
Витамины и биогенные стимуляторы длительное время не применялись при лечении онкологических больных, считалось, что они стимулируют рост опухоли. В настоящее время доказан автономный процесс регуляции опухолевого роста и такой стимуляции при адекватном поступлении пластических веществ из вне не происходит.
Анорексия, рвота и понос являются частыми причинами кахексии у онкологических больных. К их лечению обычно подходят с обязательным учетом механизма развития, а лечение может быть отнесено к мероприятиям по устранению причин упадка питания.
Симптом анорексии, гиперкальциемия
Причины анорексии - снижения аппетита - различны. Она наступает вследствие опухолевой интоксикации, нарушения обоня- ния и вкуса, накопления в организме недоокисленных продуктов, таких, как молочная кислота, кетоны, из-за прямого воздействия на центр аппетита опухолевых токсинов - продуктов распада опухоли или ее обмена, а также из-за психологических факторов - отказ от еды, вплоть до развития депрессивных состояний. Анорексия наступает при опухолевом поражении слизистой оболочки желудка, новообразованиях центральной нервной системы. Эндогенная интоксикация может быть следствием инфекции, уремии, нарушения функции печени, лихорадочных реакций, запора. Экзогенные причины нарушения аппетита - применение цитостатиков, наркотических анальгетиков, барбитуратов.
Лечение анорексии. В начальных стадиях проявления этого симптома применяют горечи, возбуждающие аппетит: настойки трав полыни, золототысячника и душицы, листа трилистника. Вкусовые добавки могут стимулировать аппетит: тмин, мята, имбирь, корица, гвоздика, ваниль, мускатный орех, перец, горчица, виноградное вино, пиво. Определенную роль в лечении анорексии могут иметь прием натурального желудочного сока, кислых напитков - кваса, сиропов, кисломолочных продуктов, а также кислых и маринованных овощей. Глюкокортикоиды способны усиливать аппетит, но одновременно усиливают катаболизм белков, поэтому непременным условием при их назначении является достаточное содержание в рационе белков и ограничение легкоусвояемых углеводов. Лихорадочная реакция, снижающая аппетит больного, должна быть купирована применением жаропонижающих средств.
Не всегда учитывается значение паранеопластических синдромов в развитии анорексии. Последняя часто бывает одним из ранних признаков гиперкальциемии, наблюдающейся при множественных остеолитических костных метастазах или продукции эктопического паратиреоидного гормона злокачественными опухолями - рак легкого, поджелудочной железы, печени, толстой кишки, надпо-
чечника, яичника, влагалища, матки, мочевого пузыря и почки. Гиперкальциемия оказывает влияние на нервы и мышцы, приводя к слабости и головокружению. Обычные проявления гиперкальциемии: анорексия, тошнота, рвота, запоры, полиурия, гипотония, мышечная слабость, нарушения сердечной деятельности электролитного характера, почечная недостаточность. Последняя требует своевременной диагностики и адекватного лечения, иначе может развиться коматозное состояние. При гиперкальциемии не выше 2,75 моль/л достаточно обильного питья или инфузии изотонического раствора хлористого натрия. Отменяется употребление молочных продуктов. Бифосфонаты являются синтетическими аналогами пирофосфатов, регулирующих процесс минерализации в организме. При их применении наступает нормализация уровня сывороточного кальция и исчезновение симптомов гиперкальциемии (рвота, сонливость, запор, брадикардия, полиурия).
Симптом рвоты и его лечение
Наиболее частой причиной рвоты является стеноз дистального отдела пищевода, кардии, привратника и нижележащих отделов желудочно-кишечного тракта. Этот симптом возникает также при метастазах в мозг, эндогенной интоксикации продуктами распада и обмена опухоли, при гиперкальциемии и гипонатриемии, интоксикации от цитостатиков и других медикаментов.
Периферический механизм рвоты при распространенных формах рака желудка связан с инфильтрирующим ростом опухоли, воспалением слизистой, механическим перерастяжением пищевыми массами и секретом при стенозе привратника или рубцах в области желудочно-кишечного или пищеводно-кишечного анастомоза. Одной из причин рвоты может быть лекарственный гастрит, возникающий при длительном применении ненаркотических анальгетиков или как следствие лечения цитостатиками.
Центральный механизм рвоты связан, как правило, с экзо- и эндогенной интоксикацией, а также с повышением внутричерепного давления из-за развития внутричерепных опухолей первичных и метастатических. Анализ причин рвоты заставляет дифференцированно подходить к назначению симптоматического лечения. Так, при центральном механизме рвоты проводится дегидратация: ограничение приема жидкости, назначение глюкокортикоидов, внутривенно раствор маннитола и гиперосмолярные растворы т.д. При
симптомах выраженного обезвоживания вследствие рвоты периферического происхождения показаны переливания растворов изотонического NaCL и 5% глюкозы с добавлением 4-6 мл 5% р- ра аскорбиновой кислоты. Применяются местноанестезирующие средства: новокаин, анестезин, альмагель, препараты белладонны, алкалоиды атропина, антигистаминные средства; транквилизаторы, которые понижают возбудимость коры больших полушарий и в том числе рвотного центра. Наиболее сильным противорвотным действием обладают нейролептики, но они обладают угнетающим действием на дыхательный центр и имеют ограниченное применение в онкологии. Широкое применение нашли в настоящее время препараты метаклопрамида (церукал, реглан).
Симптом запора и его лечение
Склонность к запорам достаточно часто наблюдается у онкологических больных, что связано с малоподвижным образом жизни, щадящей диетой, представленной в основном легкоусвояемыми продуктами с небольшим количеством клетчатки. Запоры сопровождают лечение кодеинсодержащими и морфинсодержащими препаратами. В большинстве случаев лечение начинают с назначения диеты с большим количеством клетчатки, а также вазелинового, оливкового масла и др., так как растительные масла смягчают содержимое кишечника. Порошок морской капусты и солевые слабительные, увеличивая объем содержимого кишечника, стимулируют перистальтику. Используют также контактные стимуляторы: касторовое масло, пурген, изафенин, препараты ревеня, крушины и т.д. Вообще к назначению слабительных следует подходить с большой осторожностью. Лишь при полной уверенности, что желудочно-кишечный тракт интактен, можно применять контактные «стимулирующие» слабительные. Необходимо учесть опасность обильного кровенаполнения органов малого таза при приеме некоторых слабительных у больных с опухолями женской половой сферы, так как прием слабительных может вызвать кровотечение маточное или кишечное при соответствующей локализации опухоли. Очевидно, что противопоказания к назначению тех или иных слабительных имеют едва ли не большее значение, чем показания. Опасности нарушения моторики кишечника, водного, электролитного и витаминного баланса за счет локального и системного действия становятся реально опасными при длительном применении. При отсутствии противопоказаний назначают клизмы.
Диарея и ее лечение
Диарея (понос) - осложнение более редкое. Встречается при поражении тонкого кишечника на почве лимфогранулематоза, гема- тосарком, при раке восходящего отдела ободочной кишки, поджелудочной железы, при раке щитовидной железы (медуллярная форма), амилоидозе тонкого кишечника.
Более закономерно понос возникает как осложнение специального противоопухолевого лечения; в результате лучевых повреждений тонкой кишки, оперативных вмешательств (гастрэктомия, субтотальная резекция желудка, колэктомия), сопровождающихся нарушением всасывания воды из кишечника, энтероколита, а также вследствие специфического лечения цитостатиками. Может возникнуть дисбактериоз как побочный эффект антибиотикотерапии с проявлением в виде диареи.
В лечении используются принципы диетического питания, как при хроническом анацидном гастрите и энтероколитах, - высококалорийная, механически и химически щадящая пища с достаточным количеством белков и витаминов. При дисбактериозе показано применение биологических препаратов из микробов, представителей нормальной микрофлоры кишечника: колибактерин, бифидумбактерин, лактобактерин, бификол.
Симптоматическое лечение почечной и печеночной недостаточности
Острая и хроническая почечная и печеночная недостаточность достаточно часто сопровождают развитие онкологической болезни на разных этапах, в особенности, в терминальной стадии.
Почечная недостаточность ведет к накоплению в крови конечных продуктов азотного обмена с прогрессивным развитием нефроти- ческого синдрома. Нарушение функции почек может быть вызвано в онкологической практике рядом причин.
1. Опухолевой инвазией: замещением паренхимы почек - рак почки, лейкозы, лимфогранулематоз, гематосаркомы; обструктивная нефропатия - сдавление мочеточников метастатически измененными забрюшинными лимфатическими узлами или развитие обструктивной мочекислой нефропатии при быстром лизисе опухолевых клеток (лизис-синдром).
2. Особенностями метаболизма злокачественных опухолей: накопление в крови парапротеинов, мочевой кислоты.
3. Осложнениями проводимого лечения: цитостатической терапии - производные платины, метотрексата, вследствие лучевого нефрита; антибактериальной терапии - аминогликозиды, цефалоспорины.
Профилактика и лечение. Гипергидратация с введением 2,5-
Нефротический синдром способствует потере белка с мочой. Он может иметь место при паранеопластических процессах при ряде опухолей и лимфом, в частности при миеломной болезни. В основе его лежат гломерулонефрит и амилоидоз почек. Этот синдром наблюдается также при распространенном раке легкого, лимфогранулематозе, опухолях молочной железы и других локализациях. Независимо от причины, вызвавшей нарушение баланса азота или потерю белка, почти всегда у онкологических больных наблюдаются гипопротеинемия, гипоальбуминемия и анемия.
К нарушению функции печени ведут следующие причины.
• Первичный рак печени либо метастазы в печень, цитостатическая терапия, развитие острого или наличие хронического инфекционного или сывороточного гепатита. В основе печеночной недостаточности лежит нарушение обменных процессов вследствие воздействия опухоли или прямого повреждающего действия цитостатиков. В крови проявляется нарушение показателей, удостоверяющих нормальную функцию печени: увеличивается содержание трансаминаз, ЛДГ, ЩФ. В то же время в связи с угнетением синтеза альбуминов в печени концентрация их в крови снижается.
• Печеночная недостаточность, развивающаяся на фоне замещения ее специфической ткани опухолевой тканью, из-за развития либо первичного рака печени, либо метастазов в печень, практически не корригируется симптоматической терапией. В случае лекарственного или инфекционного гепатита лечение включает в себя назначение диеты (стол ? 5), ферментов, спазмолитиков, желчегонных средств, кортикостероидов, витаминов С, груп-
пы В, а также введение 5-20% раствора глюкозы с инсулином. Несомненно, перспективным следует считать назначение препаратов интерферона (реаферон, реальдерон, велферон, интрон-А). В случае развития метаболического ацидоза показано введение бикарбоната натрия. Следует помнить, что вялотекущий инфекционный или сывороточный гепатит может на длительный срок ухудшить функцию печени, поэтому в каждом случае при появлении признаков печеночной недостаточности необходимо исключение наличия гепатита любого генеза. Методы детоксикации.
1. Усиление естественных детоксикационных систем:
а) прием слабительных, очищающих кишечник и предотвращающих всасывание токсических продуктов;
б) инфузия препаратов, связывающих токсические вещества (р-р альбумина, гемодеза) и транспортирующих их к органам выделения и детоксикации;
в) искусственная гемодилюция (разведение крови), позволяющая снизить концентрацию токсических продуктов в организме за счет улучшения микроциркуляции и «вымывания» их из тканей, что приводит к улучшению работы органов дезактивации и выведения;
г) форсирование диуреза путем введения гипертонических р-ров глюкозы, диуретических средств (лазикс, фуросемид, р-р маннита);
д) стимуляция лимфообразования и лимфоциркуляции (в/в введение маннита и др. гиперосмолярных р-ров - 40% глюкозы, 10% р-ра хлористого натрия);
е) вспомогательная терапия - ингаляции кислорода для борьбы с гипоксией, введение антигистаминных средств, ингибиторов проте- олитических ферментов (контрикала 20 тыс. ЕД в/в, спленина 1 мл в/м, 5% р-р аминокапроновой кислоты - 100 в/в), препаратов, улучшающих деятельность системы дыхания, кровообращения, печени, почек, внешнего дыхания (сирепара 2-3 мл, витгепата 1-2 мл в/м, 5% р-ра аскорбиновой кислоты в/в, 2,4% р-ра эуфиллина в/в).
3. Удаление токсических веществ с помощью обменного переливания крови, отведение лимфы путем дренирования грудного протока, удаление экссудата или проведение перитонеального диализа.
4. Применение гемосорбции и лимфосорбции (Панченков Р.Т., 1982).
28.3. ПАРАНЕОПЛАСТИЧЕСКИЕ СИНДРОМЫ
Паранеопластические синдромы весьма разнообразны, часто сопутствуют новообразованиям, нередко предшествуют диагностике самих опухолей, вызвавших развитие синдрома. Большинство паранеопластических синдромов сводится к проявлению действия различных биологически активных протеинов или полипептидов, факторов роста, цитокинов, гормоноподобных веществ, появляющихся в жидких средах организма в связи с жизнедеятельностью опухолевой массы. Паранеоплазии обусловлены способностью большинства опухолей образовывать иммунные и аутоиммунные комп- лексы при наличии иммунной супрессии. Опухоли могут синтезировать ряд биологически активных веществ, подобных некоторым гормонам человека, основные из них адренокортикотропный гормон гипофиза (АКТГ), антидиуретический гормон (АДГ), тиреотропный гормон гипофиза (ТТГ), паратиреоидный гормон (ПТГ), соматотро- пин, глюкагон, пролактин. Эти биологически не активные гормоны, псевдогормоны, продуцированные опухолью, создают конкурентное блокирование действия нормальных гормонов. Свойством провокации паранеопластических симптомов обладают большинство опухолей человека: рак легкого, печени, почек, молочной железы, желудка, кишечника и т.д.
Активность продукции гормоноподобных веществ находится в обратно пропорциональной зависимости от степени дифференцировки опухоли. Паранеопластические проявления обычно ассоциируются с полимиозитами, остеоартропатиями, нейроэндокринными нарушениями, различными кожными проявлениями с сопутствующими симптомами. Множественные гемангиомы и папилломы кожи, развитие множественных гипер- и паракератозов должны настора- живать и давать повод для исключения опухолей внутренних локализаций (рис. 28.1).
Один из паранеопластических синдромов, проявляющихся на слизистой оболочке полости рта, - паранеопластическая пузырчатка. Это довольно редкое патологическое состояние слизистых оболочек рта и других слизистых. Оно является симптомом злокачественных лимфом различной локализации. Паранеопластическая пузырчатка трудно диагностируется в связи с тем, что клинические признаки могут соответствовать акантолитической пузырчатке (пемфигусу), неакантолитической пузырчатке (пемфигоиду). Достаточно дли- тельное время эти явления могут развиваться только на слизистых
Рис. 28.1. Паранеоплазия. Себорейный кератоз у больной раком толстой кишки
оболочках полости рта, глаз, гениталий. В некоторых случаях паранеопластическая пузырчатка возникает на красной кайме губ и коже, весьма сходна с клиническими проявлениями, соответствующими многоформной экссудативной эритеме.
У больных раком легкого можно проследить наличие паранеопластических синдромов, связанных с гиперпродукцией гормонов (синдром секреции адренокортикотропных антидиуретических паратиреоидных гормонов, эстрогенов, серотонина). Наиболее типичным проявлением является тяжелый гипокалиемический алкалоз, иногда с развитием судорог и комы. Нервно-мышечные и кожные паранеопластические симптомы не являются редкостью при раке легкого, иногда появляются до возникновения клинических проявлений и, следовательно, до установления диагноза основной болезни. Известен акрокератоз Базекса, проявляющийся гиперкератозом стоп и ладоней, который ассоциируют с легочной недостаточностью, обусловленной опухолевым процессом в легких.
Могут быть явления тромбофлебита, различные варианты нейро- и миопатии, нарушения жирового и липидного обмена. Типична гипертрофическая остеоартропатия, характеризующаяся периоститами длинных костей (берцовых, локтевых и лучевых), а также мелких (пястных, плюсневых, фаланговых). При их пальпации отмечаются болезненность и повышение температуры. Ревматоидоподобные состояния, припухлость и болезненность лучезапястных, голеностоп-
ных и коленных суставов часто сопровождают рак легкого. Хорошо известен синдром Мари-Бромберга, проявляющийся в утолщении концевых фаланг кистей рук в виде «барабанных палочек», отмечаются также припухлость суставов не только кистей рук, но и мелких суставов конечностей, утолщение и склероз длинных трубчатых костей. При радикальном излечении основного заболевания «барабанные пальцы» и гипертрофическая артропатия довольно быстро подвергаются обратному развитию.
Паранеоплазии отмечаются часто при раке печени, особенно в терминальной стадии. Отмечаются гипогликемия, что связано с нарушением инактивации инсулина в клетках печени. Характерен кожный зуд без желтухи, сухость кожи и слизистых оболочек. Возможно развитие гиперпаратиреоза, что имеет типичное проявление в виде гиперкальциемии и остеопороза. Типичны гиперкортицизм и гипокалиемия, проявляющиеся электролитными изменениями сердечной деятельности, и развернутой картиной синдрома Иценко-Кушинга. Синдром Иценко-Кушинга имеет целый ряд характерных симптомов: ожирение с характерным распределением жира (типичным является «лунообразное лицо»), развивается истончение кожи и атрофия эластических волокон, в результате на коже живота, бедер и на ягодицах возникает характерный стриарный рисунок в виде красноватых полос. Ослабевают мышцы, появляются остеопороз и склеротические изменения в сосудах, артериальная гипертензия. Часто развивается стероидный диабет, обусловливающий повышенный аппетит и полиурию.
Рак почки характеризуется большим разнообразием паранеопластических синдромов, которые отмечены более чем у половины больных. В норме почечная паренхима продуцирует множество био- логически активных веществ - ренин, простагландины, активную форму витамина D или других биологически активных соединений, обладающих действием экстраренальных гормонов. Эти вещества имеют свойства паратгормона, глюкагона, инсулина, хорионического гонадотропина и др. Опухоль обычно вырабатывает их в повышенном количестве. Следствием этого являются артериальная гипертензия, эритроцитоз, гиперкальциемия, гипертермия и др. Иногда указанные симптомы являются единственным проявлением новообразования почек, поэтому, например, при «беспричинной» гипертермии в обследование должны быть включены мероприятия, исключающие опухоль почки.
Метастазы остеогенной саркомы часто вызывают остеоартропатии, которые могут исчезнуть после удаления первичной опухоли или метастаза и возобновиться при прогрессировании опухоли. Проявления остеоартропатии заключаются в болях по ходу длинных трубчатых костей, в болях и опухании суставов с сопутствующей гипертермической реакцией. Боли могут носить не постоянный и «летучий», т.е. не длительный, характер. Достаточно эффективным оказывается назначение нестероидных противовоспалительных средств, а также проведение дезинтоксикационной терапии.
28.4. ЛЕЧЕНИЕ БОЛЕВОГО СИНДРОМА
Не случайно, когда речь заходит о симптоматической терапии, в большинстве случаев представляется, что лечением боли она, как правило, ограничивается. И, действительно, хронический болевой синдром является ведущим при большинстве инкурабельных состояний в онкологии, но совсем не обязательно. Около 30% онкологических больных не заявляют о болевых ощущениях.
Определение этого состояния, предложенное Международной ассоциацией по изучению боли, таково: «Боль - неприятное ощуще- ние или эмоциональное чувство, связанное с действительным или возможным повреждением ткани или описываемое в терминах такого повреждения». Боль всегда субъективна, она представляет собой всегда неприятное и поэтому эмоциональное переживание.
Как правило, боль возникает в результате воздействия сверхсильных раздражителей, вызывающих функциональные и органические изменения в организме. Боль предупреждает организм о грозящей опасности, позволяет организму выжить в неблагоприятных условиях внешней среды. Это защитный механизм, при возникновении боли организм мобилизует различные функциональные системы, при этом возникают разнообразные поведенческие, соматические и вегетативные реакции.
Лечение хронических болей требует соблюдения некоторых принципов, которые существенно отличаются от принципов лечения острых болей. Например, при острой послеоперационной боли часто желательно дополнительное седативное воздействие, тогда как у онкологических больных его следует избегать. Исключением являются непереносимые боли в терминальной стадии. Очень велика роль коанальгетиков, у отечественных авторов более принят тер-
мин «адъювантные средства», например психотерапевтические или кортикостероиды. Тогда как эти средства при лечении острой боли используются редко.
У онкологического больного боль не носит защитного сигнального характера, это ощущение очень зависимо от эмоционального состояния. Психологический фактор очень важен в формировании боли. Боль, сохраняющуюся в течение 3 мес, можно классифицировать как хронический болевой синдром. Она становится самостоятельной болезнью и может продолжаться даже после устранения вызвавшей ее причины. Депрессия крайне отягощает переживание хронической боли.
Ощущение боли всегда субъективно и зависит не только от вызвавшей причины, но и от индивидуальной болевой реактивности и эмоционального состояния пациента. Усилению боли способствуют бессонница, тревога, депрессия, интроверсия, социальная зависимость, изоляция и длительное бездействие пациента. Хронический болевой синдром сопровождается обычно страхом перед будущим, состоянием безнадежности, беспомощности и отчаяния. Без устранения или смягчения этих факторов последующая терапия боли даже сильнодействующими анальгетиками может быть неэффективной. Замечено, что субъективная реакция на болевой синдром является наиболее выраженной в сравнении с восприятием других симптомокомплексов, развивающихся у тяжелых онкологических больных.
Виды боли
Боли разделяют по длительности на острые и хронические, а по интенсивности - на слабые, умеренные, сильные и очень сильные. Субъективное болевое ощущение должно быть охарактеризовано пациентом для назначения адекватного лечения. Для дифференцированной фармакотерапии необходимо подразделять боли на следующие типы.
Ноцицептивная (физиологическая) боль, которая вызвана передачей болевого стимула от периферических нервов в центральную нервную систему. Делят, в свою очередь, на висцеральную и соматическую. Последнюю подразделяют на мягкотканные и костные. Висцеральная боль - следствие поражения и перерастяжения полых и паренхиматозных органов, канцероматоза серозных оболочек, асцита, гидроторакса, запоров, растяжения капсулы органа, обтурации или сдавления извне полых органов и пр. Соматическая воз-
никает при поражении кожи, подкожной клетчатки, надкостницы, суставов, при мышечном спазме и т.д. Описывается часто как тупая, ноющая. Эти виды боли обычно поддаются лечению традиционными анальгетиками.
Нейропатическая деафференционная боль - вызвана дисфункцией нервной системы на периферическом или центральном уровне. Появляется в отсутствие болезненного стимула и вызвана повреждением, сдавлением или дисфункцией периферических нервов, нервных стволов или какого-либо участка ЦНС, следовательно, связана с нарушением механизмов передачи нервного импульса. Может являться результатом полного разрыва или частичной травмы нерва, сдавления или прорастания нервных волокон самой опухолью или оттеснением их увеличеными лимфоузлами, а также вследствие инфекционных (например, herpes zoster), воспалительных или ишемических процессов. Такая боль оценивается как жгучая, острая, режущая, стреляющая и т.д. Для ее ликвидации обычно необходимо к комплексной медикаментозной терапии добавлять антиконвульсанты и антидепрессанты.
В структуре хронического болевого синдрома могут присутствовать или доминировать различные типы боли: соматическая, висце- ральная, деафферентационная. У инкурабельных онкологических больных можно наблюдать несколько типов боли одновременно, их дифференциальная диагностика затруднена. Причины возникновения болевого синдрома те же, что и обусловливающие возникновение других симптомов, нуждающихся в симптоматическом лечении: сдавление и инфильтрация опухолью нервных структур, сдавление и обструкция органов, растяжение капсулы, окклюзия сосудов, вос- палительная инфильтрация опухоли и окружающих тканей и пр. Следует различать боли, обусловленные:
1) самой опухолью, т.е. возникшие в результате роста опухоли сдавления и инфильтрации окружающих тканей;
2) обусловленные терапией, редуцирующей опухоль;
3) ассоциированные с опухолью, т.е. возникшие в результате явлений, сопутствующих онкологическому заболеванию: воспаление, некроз, паранеоплазии и т.д.
Следует учитывать, что у пациента могут быть болевые ощущения, не связанные с опухолью и специфической терапией этого заболевания. Таким образом, установлению причины боли должны предшествовать определенные диагностические приемы.
Лечение болевого синдрома должно исходить из того, в каком органе она возникает и какой механизм ее формирования превалирует. Если возможно использование мероприятий, ликвидирующих причину боли, то начинают лечение боли именно с них. Так, отек и инфильтрация мягких тканей, сопровождающихся болевыми ощущениями, более эффективно ликвидируются применением диуретиков и стероидной терапией. При метастазах в кости продуцируются простагландины, следовательно, наиболее эффективными будут нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), имеющие выраженные антипростангландиновые свойства. С увеличением объема опухоли, как правило, сопровождающимся растяжением капсулы органа, связаны висцеральные боли. В этом случае наиболее эффективным является паллиативное хирургическое лечение, уменьшающее растяжение капсулы. Боли, возникшие вследствие некрозов и изъязвлений в зоне опухоли, эффективнее всего лечить местным воздействием: обработка раны, хирургические мероприятия и т.д. В этом смысле всякое лечение, направленное на ликвидацию какого-либо симптома, как правило, способствует уменьшению боли. Таким эффектом обладают спазмолитики, седативные, снотворные препараты, нейролептики, большие и малые транквилизаторы, антигистаминные препараты, гормональные средства, особенно глюкокортикоиды.
Оценка интенсивности хронического болевого синдрома осуществляется самим больным. Для этого предложено два способа почасовой констатации боли в связи с приемом определенного препарата в определенной дозе. Наиболее просто и удобно оценивать боль по 4-бальной шкале вербальных оценок (ШВО):
0 - боли нет;
1 - слабая;
2 - умеренная;
3 - сильная;
4 - самая сильная боль.
Нередко применяют визуальную аналоговую шкалу (ВАШ)
интенсивности боли от 0 до 10, которую предлагают пациенту, и он сам отмечает на ней степень своих болевых ощущений. Эти шкалы позволяют количественно оценить динамику хронического болевого синдрома в процессе лечения. Такой дневник необходим для курирующего врача, чтобы подобрать адекватное лечение. Основные принципы лекарственного лечения боли сводятся к следующему:
прием лекарств по часам, а не по требованию; лечение от более слабого анальгетика к более сильному, (т.е. от ненаркотических анальгетиков, затем к слабым наркотическим и по исчерпании их действия - применяют сильные опиаты); строгое соблюдение режима приема; удобный путь приема, т.е. максимально долго использовать прием «per os».
Хронический болевой синдром требует комплексного лечения. В зависимости от интенсивности хронической боли применяют различные методы лечения.
1. СПЕЦИФИЧЕСКИЕ методы противоопухолевой терапии - лучевая, химио- и гормонотерапия могут использоваться с сугубо симптоматической целью. Примеры такого применения специфической терапии: лучевая применяется при метастазах в кости, печень, забрюшинные лимфатические узлы и на область пораженных нервных стволов и сплетений для ликвидации болевого синдрома. В этом случае лечение носит исключительно симптоматический характер. Одним из наиболее щадящих и эффективных методов обезболивания у больных с генерализованным опухолевым процессом является массивное, прицельное облучение гипофиза протонами высоких энергий. Возможно устранение боли путем проведения лучевой терапии, направляемой на первичный очаг или отдельные метастазы. Химиогормонотерапия используется как системное противоопухолевое воздействие при ярко выраженном воспалении с сопутствую- щим болевым синдромом. Нередко при воспалительных процессах применяется терапия специфическими антибиотиками. Это лечение наиболее эффективно при лимфомах и гормонозависимых опухолях. Кортикостероиды повышают порог болевой чувствительности и используются практически всегда как адъювантные средства.
2. РЕГИОНАРНАЯ АНЕСТЕЗИЯ И ХИМИЧЕСКАЯ ДЕНЕРВАЦИЯ на различных уровнях нервной системы. Регионарное обезболивание включает спинальную, эпидуральную и местную, внутривенную, внутрикостную и проводниковую анестезию. Последняя подразделяется на стволовую, плексусную и ганглионарную. Главный механизм действия регионарной анестезии заключается в подавлении афферентной ноцицептивной импульсации из очага поражения на уровне нервных стволов и спинного мозга.
Применяются также эпидурально-сакральная, сакральная блокада, анестезия отдельных нервов и сплетений препаратами для местной анестезии (новокаин, лидокаин, тримекаин). Так, в онкологи-
ческой практике широкое распространение получили эпидуральная анестезия местными анестетиками и наркотическими анальгетиками в малых дозах, благодаря применению катетеризации эпиду- рального пространства. Уровень пункции инкурабельных больных зависит от локализации боли. Длительная эпидуральная анестезия обеспечивает стойкий обезболивающий эффект в течение 12-36 ч. Обезболивание при химической денервации наступает у 80-83% больных и длится от 2 до 6 мес. Уровень пункции при эпидуральном и интратекальном введении нейролитических средств зависит от локализации боли и сегментарной иннервации органов. Возможны осложнения при этом виде обезболивания: асептическое воспаление, раздражение твердой мозговой оболочки, склероз нервных волокон. Попадание нейролептиков в субарахноидальное пространство может вызывать расстройство функции тазовых органов: паралич сфин- ктеров прямой кишки, мочевого пузыря, а также снижение тонуса нижних конечностей.
Алкоголизация гипофиза через трансназальный и транссфеноидальный доступ обеспечивает частичную или полную анестезию у 95% больных. Механизм анестезии, возникающий при химической гипофизэктомии, недостаточно ясен. Гиперпродукция эндорфинов рассматривается как фактор, способствующий развитию анальгезии.
3. РЕФЛЕКСОТЕРАПИЯ (акупунктура, электропунктура, чрескожнаяэлектростимуляция определенныхструктурголовногомозга). Электростимуляционная анальгезия эффективна у 50-60% больных при слабом или умеренном болевом синдроме. Эффективность этого метода прогрессивно падает через 2-3 нед. При удовлетворительном состоянии больного и не выраженной боли можно использовать акупунктуру. Механизм болеутоляющего воздействия от акупунктуры далеко не раскрыт. Предполагают, что и при иглоукалывании высвобождаются эндорфины из гипофиза и среднего мозга. Используют также электростимуляцию точек акупунктуры, в основном после операции или как дополнительный метод болеутоления у больных с запущенными формами злокачественных опухолей.
4. ХИРУРГИЧЕСКИЙ способ (удаление опухоли, декомпрессионные мероприятия, иммобилизация, вытяжение). Операциями «отчаяния» являются предпринимаемые при неэффективности названных выше методов лечения болевого синдрома у инкурабельных больных различные хирургические вмешательства, в том
числе и нейрохирургические. При гормонозависимых опухолях, раке молочной и предстательной железы выполняют адренал- и гипофизэктомию. Для болеутоления в области грудной клетки и верхней части живота производят заднюю ризотомию.
5. МЕДИКАМЕНТОЗНАЯ терапия анальгетиками, нейролептиками, седативными препаратами, антидепрессантами и антикон- вульсантами. Ее следует различать в зависимости от интенсивности болевого синдрома:
Комитетом экспертов ВОЗ в
Слабая боль - ненаркотические анальгетики, нестероидные про- тивовоспалительные препараты (ацетилсалициловая кислота, диклофенак, ибупрофен, индометацин, кеторолак, анальгин, парацетамол; комбинированные препараты: баралгин, пентальгин, седалгин, темпалгин).
Умеренная боль - слабый опиат (кодеин, дигидрокодеин), синте- тический опиоид (трамадол).
Сильная боль - сильнодействующий опиат (морфин гидрохлорид, морфин сульфат продленного действия). Синтетический опиоидный препарат: бупренорфин.
Чтобы избежать неконтролируемого кумулятивного действия препаратов при применении анальгетиков необходимо учитывать следующие основные правила: последовательность применения, в возрастающей дозировке, постепенно с возрастанием силы действия препаратов, прием по строгой схеме в соответствии с продолжительностью действия назначаемых препаратов, своевременное лечение и профилактика побочных действий, последовательное применение коанальгетиков, назначение дополнительных лекарств при необхо- димости и регулярный контакт с пациентом для контроля эффективности и побочных действий.
Побочные эффекты медикаментозной терапии
Для наркотических анальгетиков чаще всего характерны тошнота и рвота, сонливость, слабость и адинамия, снижение аппетита, запоры, головокружение, сухость во рту. Реже выявляются дисфория, дезориентация, галлюцинации, кожный зуд, затрудненное мочеиспускание. При передозировке отмечаются глубокая общая центральная депрессия: сон, брадикардия, брадипноэ, вплоть до апноэ. Зрачки
на фоне хронического приема опиатов сужены до точечных. Не наркотические анальгетики и различные нестероидные противовоспа- лительные препараты могут приводить к раздражению и эрозиям в слизистой оболочке желудка, гранулоцитопении, геморрагическим осложнениям. Возможны аллергические реакции кожи и слизистых. При оценке побочных эффектов лечения боли необходимо иметь в виду, что многие симптомы заболевания сходны с побочным действием лекарств (анорексия, тошнота, рвота, запоры), это должно быть учтено до и в процессе лечения. Проявление побочного действия лекарств появляется обычно с началом соответствующего лечения или сопровождается усилением какого-то симптома. Нередко отдельные симптомы на фоне противоболевой терапии не нарастают, а даже уменьшаются.
Применение с симптоматическими целями кортикостероидов имеет многоплановое обоснование. Глюкокортикоиды оказывают сильное противовоспалительное и антиаллергическое действие. Они обладают также противошоковыми и антитоксическими свойствами. Глюкокортикоиды вызывают гипергликемию, что, учитывая тенденцию к анаэробному гликолизу у онкологических больных, повышенной потребности в глюкозе в связи с этим, поддерживает удовлетворительный уровень сахара в крови. При применении глюкокортикоидов уменьшается проницаемость капилляров, повышается свертываемость крови с возможным тромбообразованием, что бывает полезно при наличии распадающейся опухоли с угрозой кровотечения. Глюкокортикоиды способствуют выведению кальция, что используют при гиперкальциемии. Видимо, с ускоренным распадом белков и задержкой их синтеза связан анаболический эффект. Гормоны коры надпочечников вызывают некоторое возбуждение, эйфорию, больной становится более активным, поднимается настроение. Кортикоиды наиболее эффективны при опухолях головного мозга (сопровождающихся повышением внутричерепного давления), компрессии периферических нервных стволов, при опухолях головы и шеи. Назначаются в дозе, не превышающей 1 мг/кг массы тела, в сочетании с препаратами Са (панангин, аспаркам). При экссудации назначают глюкокортикоиды внутрь или в инъекциях. Возможно введение гидрокортизона (100-120 мг внутриплеврально). В брюшную полость глюкокортикоиды не вводят. Нежелательные побочные эффекты применения глюкокортикоидов: язвообразование в ЖКТ, снижение резистентности к инфекциям, артериальная гипертензия.
Методы обезболивания при различных типах боли различаются. При ноцицептивной боли:
• СОМАТИЧЕСКОЙ (костной и мягкотканной) - фармакотерапия, электростимуляционная аналгезия, детоксикация.
• ВИСЦЕРАЛЬНОЙ - то же + паллиативная хирургия (лапароцентез, гастростомия, энтеростомия, эпицистостомия, иссечение опухоли).
• При НЕЙРОПАТИЧЕСКОЙ боли - то же + регионарные блокады, при неэффективности - химическая денервация (спирт, фенол), хордотомия.
Сложности, часто встречающиеся при лечении болей, заключаются в том, что назначаются лекарства «по необходимости», стандартная дозировка, слишком слабый анальгетик, недооценка интенсивности болей, боязнь развития наркомании, недостаточные знания о коанальгетиках. Со стороны больного и его родственников часто возникают проблемы, связанные со следующими заблуждениями: опухолевые боли не поддаются терапии, анальгетики можно принимать только тогда, когда это «абсолютно» необходимо, боязнь лекарственной зависимости (наркомании), боязнь развития толерантности к препарату и т.п. В связи с этим необходимо проводить соответствующую просветительскую работу с больным и его родственниками.