ГЛАВА 9 АНЕСТЕЗИЯ ПРИ СОПУТСТВУЮЩИХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ

Вальтер Бомс (Walter Bohms), Михаэль Кремер (Michael Kremer), Тереза Линарес (Teresa Linares), Эвелин Оклитц (Evelin Ocklitz)

Михаэль Кремер (Michael Kremer)

9.1. Сердечно-сосудистые заболевания

9.1.1. Артериальная гипертензия

Определение ВОЗ: увеличение систолического АД>160мм рт.ст., диастолического более 95 мм рт.ст. При значениях >140/90 мм рт.ст. - пограничная артериальная гипертензия. Этиология

Первичная (эссенциальная) артериальная гипертензия (более 90% больных).

Вторичная (симтоматическая) артериальная гипертензия (менее 10% больных):

•  ренальная (стеноз почечной артерии, паренхиматозные заболевания почек);

•  эндокринная (феохромоцитома, гипертиреоз, синдром Иценко- Кушинга, синдром Конна, адреногенитальный синдром);

•  сердечно-сосудистая (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана);

•  лекарственная (препараты, подавляющие овуляцию);

•  нейрогенная (повышенное ВЧД);

•  полиглобулия, полицитемия. Предоперационная подготовка

•  Неоднократное измерение АД на обеих руках.

•  Выяснение ранее неизвестной причины повышенния АД.

•  Необходимо обратить внимание на возможные последствия артериальной гипертензии (острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность), изменения периферических сосудов (сонные артерии), снижение функций почек (изменение концентрации креатинина, мочевины, клиренса креатинина), нарушения функций ЦНС.

! Антигипертензивную терапию целесообразно продолжать в предоперационном периоде, так как при её отмене возрастает опасность развития гипертонического криза.

! При ряде оперативных вмешательств необходимо измерить АД перед операцией и, возможно, отложить её.

! Во время операции есть опасность возникновения гипо-/гипер- тонических состояний (см. 8.1.4).

! При назначении диуретиков необходимо учитывать возможность развития гипокалиемии.

! Отрицательный инотропный и антигипертензивный эффекты диуретиков и препаратов для ингаляционного наркоза могут суммироваться.

! При спинальной и эпидуральной анестезии необходимо учитывать возможность резкого снижения АД (симпатиколизис) (см. 7.1.11, 7.2.8).

Особенности анестезии

•  Седативные препараты и анксиолитики: перед операцией можно назначить бензодиазепины (см. 5.2.4).

•  Инфузионная терапия: у больных с артериальной гипертензией часто существует скрытая гиповолемия. Необходимо введение

адекватных объёмов коллоидных и/или кристаллоидных растворов.

•  Интраоперационное повышение АД: сначала исключить общие причины, такие, как боли, недостаточная глубина наркоза, гипоксия, гиперкапния, полный мочевой пузырь. Лечение: ингаляционные анестетики, нитроглицерин (например, нитро- лингвал*, см. 5.5.3), нитропруссид натрия (нипрусс*, см. 5.5.3, учитывать максимальную дозу), дигидралазин* (например, непрессол*), урапидил? (эбрантил*), нифедипин (адалат*).

•  После операции следует ожидать лабильности АД. Необходим постоянный мониторинг АД на протяжении всего послеоперационного периода.

! Гипертонический криз

Внезапно возникающее повышение АД с диастолическим давлением >130 мм рт.ст.

Клиническая картина

Сердечно-сосудистая система: острая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром, инфаркт миокарда, отёк лёгких.

ЦНС: головные боли, сомноленция, спутанность сознания, судороги, тошнота, рвота.

Зрение: кровоизлияния в сетчатку, отёк соска зрительного нерва, нарушения зрения.

Выделительная система: олигурия.

Лечение: поднять верхнюю часть туловища, обеспечить ингаляцию кислорода, седация (например, диазепам).

Антигипертензивная терапия: нитроглицерин (нитролингвал^*, см. 5.5.3), нитропруссид натрия (нипрусс*, см. 5.53), нифедипин (адалат*, см. 5.5.3), урапидил? (эбрантил*, см. 5.5.3), дигидралазин* (непрессол*), клонидин (катапресан? см. 5.5.3).

Диуретики: фуросемид (лазикс^*, см. 5.5.4).

Постоянный мониторинг АД и ЭКГ.

Избегать чрезмерного снижения АД, удерживать на верхней границе нормы.

9.1.2. Ишемическая болезнь сердца

Клинические формы

Стенокардия

•  Стабильная: при физических и эмоциональных нагрузках, холодовом воздействии.

•  Нестабильная: жалобы возникают в покое или без видимых причин.

Инфаркт миокарда Сердечная недостаточность. Нарушения ритма. Диагностика

Депрессия сегмента ST на ЭКГ (признак субэндокардиальной ишемии), подъём сегмента ST (признак трансмуральной ишемии), признаки инфаркта миокарда, нарушения ритма.

Особенности анестезии

Перед операцией необходимо продолжать приём антиангинальных и антиаритмических препаратов, при необходимости скорректировать

предшествующие назначения. Степень анестезиологического риска у таких больных рассчитывают по классификации Голдмана (табл. 9-1).

Таблица 9-1. Мультифакториальный кардиальный индекс риска по Голдману (для некардиохирургических вмешательств)

Седация: должна быть достаточной для предотвращения стрессовой реакции (например, бензодиазепины, см. 5.2.4).

Вводный наркоз: следует применять средства, не снижающие МОС (например, этомидат^?, см. 5.2.1).

Инфузионная терапия: адекватное восполнение дефицита ОЦК.

Мониторинг: комплексный, с применением инвазивных методов, например внутрисосудистого измерения АД, ЦВК, катетеризации лёгочной артерии.

! Интраоперационно ни в коем случае не допускать повышения, снижения АД, тахикардии и нарушений ритма.

•  Применять сбалансированный наркоз, с осторожностью использовать ингаляционные анестетики (возможно снижение АД).

•  Регионарная анестезия возможна, однако её преимущество перед общей анестезией не доказано.

•  Многие пациенты с ИБС получают антикоагулянты или антиагреганты. При этом регионарная анестезия противопоказана.

•  Больные с повышенным риском инфаркта миокарда требуют тщательного наблюдения в послеоперационном периоде. Большинство инфарктов в послеоперационном периоде возникают на 3 сут после хирургического вмешательства, повышенный риск сохраняется в течение первых 6 сут после операции .

9.1.3. Инфаркт миокарда

Клиническая картина

Боли за грудиной продолжительностью более 30 мин с иррадиацией в левую руку и/или плечо, шею, эпигастральную область; острая сердечная недостаточность, нарушения ритма. Отсутствие эффекта от приёма нитратов.

Предоперационная диагностика

Тщательный сбор анамнеза и обследование для выявления симптомов сердечной недостаточности, стенокардии, переносимости физических нагрузок, приёма лекарственных препаратов.

ЭКГ: признаки ишемии миокарда, аневризмы сердца, нарушений ритма.

Рентгенография грудной клетки: признаки сердечной недостаточности.

Дальнейшая диагностика: ЭКГ с нагрузкой, коронарография. Для определения показаний к аортокоронарному шунтированию: сцинтиграфия миокарда, ЭхоКГ.

Особенности анестезии

•  Тактика как при ИБС, см. 9.1.2.

•  Риск повторного инфаркта миокарда в послеоперационном периоде можно существенно снизить путём активного мониторинга с применением инвазивных методов и адекватной интенсивной терапии.

! Вероятность возникновения повторного инфаркта миокарда в послеоперационном периоде и летальность зависят от времени, прошедшего между инфарктом и оперативным вмешательством.

! В течение 6 мес после перенесённого инфаркта миокарда не выполняют плановые операции.

! При срочных операциях (опухоль) требуется минимальный срок, необходимый для образования рубца в зоне инфаркта (около 6 нед). По истечении этого срока - специальное обследование для оценки операционного риска. Возможно сначала выполнить реваскуляризацию миокарда.

9.1.4. Сердечная недостаточность Этиология

Сердечно-сосудистая: ИБС (более 70% случаев), артериальная гипертензия, пороки клапанов сердца, кардиомиопатия, миокардит, артериовенозные свищи, эмболия.

Обменная: гипертиреоз, анемия.

Другие: токсическая (лекарственная, алкогольная), вследствие облучения.

Клиническая картина

Левожелудочковая недостаточность: одышка при нагрузке или в покое, застойный бронхит, отёк лёгких, уменьшение МОС с гипотензией, при аускультации сердца - ритм галопа.

Правожелудочковая недостаточнсть: периферические отёки, набухание яремных вен, появление их пульсации, гепатомегалия, асцит, выпот в плевральную полость (чаще справа), лёгочное сердце.

Таблица 9-2. Классификация сердечной недостаточности NYHA

Выбор метода анестезии: наиболее показана сбалансированная анестезия (см. 6.5), с применением препаратов бензодиазепинового ряда, опиоидных анальгетиков, закиси азота.

Возможно поддержание функции сердца с помощью симпатомиметиков (допамин, добутамин; см. 5.5.6). Регионарная анестезия также возможна, так как она способствует снижению постнагрузки на сердце путём симпатиколизиза. С другой стороны, существует опасность синергичного эффекта анестетиков с уменьшением венозного возврата к сердцу и декомпенсацией сердечной недостаточности.

Инфузионная терапия: во время операции необходимо учитывать пониженную толерантность сердца к перегрузке объёмом жидкости. ! При манифестной сердечной недостаточности необходимо

отложить плановое вмешательство. ! У пациентов, получающих диуретики, часто возникает гиповолемия (падение давления под влиянием анестетиков) или недостаток электролитов.

Лечение острой левожелудочковой недостаточности

Диуретики: фуросемид в дозе 20-80 мг внутривенно (лазикс^*), эффективен только при систолическом АД более 100 мм рт.ст.

Нитраты: снижают преднагрузку. Назначить нитроглицерин внутривенно через перфузор под постоянным контролем АД (см. 5.5.3).

Антагонисты медленный кальциевых каналов (при повышенном АД): нифедипин внутривенно через перфузор (адалат*, см. 5.5.3) под постоянным контролем АД.

Дигитализация: при вновь возникшей абсолютной тахиаритмии. Дигоксин в дозе 0,4 мг внутривенно (ланикор^?, см. 5.5.2).

Катехоламины: допамин и/или добутамин (см. 5.5.6).

ИВЛ: при дыхательной недостаточности, с ПДКВ - 5-10 см вод.ст.

9.1.5. Нарушения сердечного ритма

! Наряду с назначением антиаритмических препаратов необходимо устранить или по крайней мере пытаться устранить основ- ное заболевание. Классификация - рис. 9-1.

Этиология

Электролитные нарушения: например, гипокалиемия, Лекарственные препараты: передозировка сердечных гликозидов

(см. 5.5.2).

Гипоксемия, гиперкапния.

Сердечная недостаточность (см. 9.1.4), ИБС, инфаркт миокарда

(см. 9.1.2, 9.1.3).

Лечение (табл. 9-3)

Таблица 9-3. Мероприятия при нарушениях ритма сердца

Классификация по Лауну (Lown)

Рис. 9-1. Классификация по Лауну (Lown) [А300].

Кардиоверсия

Показания: гемодинамически значимые нарушения ритма, которые требуют неотложных лечебных мероприятий (желудочковая тахикардия). Обычно мерцание или трепетание предсердий, не поддающиеся консервативной терапии. Проведение

Подготовка (см. 1.1, 1.2): в зависимости от состояния пациента венозный доступ и манжетка для измерения давления или ЦВК и измерение давления инвазивным методом. Необходимо иметь под рукой атропин, лидокаин, орципреналин^? (алупент^?). Установить дефибриллятор в режим кардиосинхронизации. Преоксигенация в течение 2-3 мин.

Снотворные препараты короткого действия: метогекситал в дозе 0,5-1 мг/кг внутривенно (бриетал*, см. 5.2.1), пропофол в дозе 0,7-1,3 мг/кг внутривенно (диприван*, см. 5.2.1).

Электрошоковая терапия: 50-100 Дж в зависимости от показаний, при неэффективности на 2-3 попытке увеличить силу тока до 150 или 200 Ватт/с. Контроль АД и ЧСС.

Ингаляция 100% кислорода через маску (при помощи ассистента). Затем перевод больного в отделение реанимации и интенсивной терапии для последующего наблюдения (особенно велика опасность развития сердечной недостаточности, нарушений ритма)

9.1.6. Искусственный водитель ритма Предоперационная подготовка при наличии водителя ритма

•  Перед операцией необходимо иметь информацию о типе водителя ритма и времени его последнего контроля (документация, полученная не позднее 12 мес назад) (табл 9-4).

•  Функцию водителя ритма и существующую собственную электрическую активность сердца можно определить по ЭКГ, поломку зонда можно диагностировать по данным рентгенографии грудной клетки. Если результаты исследования неоднозначны, необходимо созвать консилиум кардиологов.

•  Принципиально можно использовать все методы анестезии.

! Диатермокоагулятор может изменять или нарушать функцию водителя ритма, из-за этого его нельзя использовать в непо- средственной близости от водителя ритма и в режиме длительной работы.

! Предосторожности при наличии водителя ритма, адаптированного к ЧСС, тахикардия может вызываться в зависимости от модели: ИВЛ, инфузиями в центральные вены и др.

Таблица 9-4. Буквенное обозначение кардиостимуляторов

9.1.7. Кардиомиопатии

При гипертрофической обструктивной кардиомиопатии (гипертрофическая обструктивная кардиомипатия, синоним - идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз) отток крови из левого желудочка затруднён вследствие гипертрофии межжелудочковой перегородки и задней стенки левого желудочка. Увеличение обструкции приводит к увеличению градиента давления между желудочком и аортой при снижении кровотока.

Внимание: избегать гиповолемии, гипотензии и тахикардии. Особенности анестезии

Перед операцией продолжать терапию β-блокаторами. Во время операции необходимо следить за восполнением ОЦК (ЦВД поддерживать на верхней границе нормы) .

Абсолютные показания к катетеризации лёгочной артерии - контроль давления заклинивания в лёгочной артерии, по которому можно судить о давлении наполнения левого желудочка.

! По возможности не использовать препараты, обладающие положительными инотропным и хронотропным эффектами (катехоламины), так как они увеличивают обструкцию. ! Не применять вазодилататоры из-за увеличения градиента давления.

! Избегать положительного конечного давления в грудной клетке на выдохе (снижение преднагрузки).

9.1.8. Пороки клапанов сердца Предоперационная подготовка

Клиническое обследование больного, переносимости физических нагрузок, определение ФК недостаточности по NYHA (см. 9.1.2). Аортальный стеноз

Клинические проявления: стенокардия, диспноэ, концентрическая гипертрофия миокарда левого желудочка, нарушения ритма, систо- лический шум, передающийся на сонные артерии, гипертрофия левого желудочка на ЭКГ. Симптомы проявляются только при градиенте давления более 40 мм рт.ст. и площади открытия клапана менее 0,7 см² (при норме - 2,5-3,5 см²).

Наркоз - см. 12.3.3 .

Особенности анестезии

•  Поддерживать ЧСС в пределах нормы, не допускать бради-/ тахикардии.

•  Вводный наркоз: этомидат? в дозе 0,2-0,3 мг/кг (гипномидат^?,

см. 5.2.1).

•  Метод анестезии: возможно применение сбалансированной анестезии (см. 6.5), предельно осторожно использовать ингаляционные анестетики из-за их отрицательного инотропного действия.

! Итраоперационно корригировать нарушения ритма, диастолическое наполнение левого желудочка ухудшается при утрате синусового ритма.

! Избегать применения вазодилататоров из-за увеличения градиента давления.

Высокое АД хотя и уменьшает градиент давления, но одновременно приводит к уменьшению МОС. Недостаточность аортального клапана

Во время диастолы часть выброшенной в аорту крови возвращается в левый желудочек (объём регургитации). Увеличение объёма регургитации наблюдают при брадикардии и высоком периферическом сопро- тивлении.

Клиническая картина

Диастолический убывающий шум, гипертрофия левого желудочка по данным ЭКГ, аортальная конфигурация сердца по данным рент- генографии грудной клетки.

Наркоз: см. 12.3.4.

Особенности анестезии

•  Нужно поддерживать ЧСС на верхней границе нормы, так как с её увеличением снижается объём регургитации.

•  Метод анестезии: показана сбалансированная анестезия (см. 6.5). ! Избегать высокого периферического сопротивления.

! Препараты для ингаляционного наркоза снижают периферическое сопротивление, но обладают также нежелательным отрицательным инотропным эффектом (см. 5.1). Митральный стеноз

Нарушение наполнения левого желудочка с увеличением давления в левом предсердии. Как последствия этого возникают застой в малом круге кровообращения и лёгочная гипертензия.

Клиническая картина

•  Застойные явления в лёгких (возможен отёк), гипертрофия и недостаточность правых отделов сердца, синдром низкого сердечного выброса, застой в печени с развитием печёночной недостаточности, нарушения функций лёгких, Р-pulmonale по данным ЭКГ, часто мерцание предсердий с абсолютной аритмией. Симптомы появляются только при уменьшении площади открытия клапана менее 2,5 см² (при норме около 5 см²).

Особенности анестезии

•  Необходимо поддерживать ЧСС в пределах нормы, избегать тахикардии, так как она ухудшает наполнение левого желудочка. При тахикардии ввести β-блокаторы или верапамил, в зависимости от эффекта.

•  Использовать препараты для наркоза, оказывающие минимально возможное влияние на сердечно-сосудистую систему, сбалансированную анестезию (см. 6.5).

•  Сопротивление лёгочных сосудов не должно повышаться (предупреждение гипоксии, гиперкапнии и ацидоза). При необходимости стоит отказаться от закиси азота. Лечение лёгочной гипертензии: нитроглицерин в дозе 0,5-1 мкг/кг x мин (нитро- лингвал*, см. 5.5.3) или нитропруссид натрия начиная с 1 мкг/ кг χ мин внутривенно, постепенно повышая до необходимой дозы (нипрусс*, см. 5.5.3).

! Большинство пациентов получают диуретики или сердечные гли-

козиды. Внимание: возможна гиповолемия или гипокалиемия. ! Необходимо избегать системного падения АД и тахикардии. ! Избегать поверхностного наркоза (повышение АД и тахикардия).

Недостаточность митрального клапана

Во время диастолы часть крови попадает обратно в левое предсердие (объём регургитации). Объём регургитации увеличивается при высоком периферическом сопротивлении.

Клиническая картина

Систолический шум, который проводится в подмышечную область, на ЭКГ - сначала признаки нагрузки на левые отделы сердца, позже - на правые, дилатация левого желудочка и предсердия.

Особенности анестезии

•  С осторожностью использовать ингаляционные анестетики (отрицательный инотропный эффект) (см. 5.1).

•  Предельно осторожно рассчитывать объём инфузионной терапии, для того чтобы предотвратить дальнейшую дилатацию предсердия (см. 4.1).

•  При повышенном периферическом сопротивлении ввести нитроглицерин в дозе 30 мкг/мин внутривенно (нитролинг- вал*, см. 5.5.3), при необходимости - увеличить дозы.

•  При падении АД использовать средства, обладающие положительным инотропным эффектом и не увеличивающие ОПСС: добутамин, эпинефрин в малых дозах (см. 5.5.6), эноксимон* (перфан*).

•  Абсолютные показания к инвазивному мониторингу (см. 1.5.3, главу 3).

9.1.9. Врождённые пороки сердца Классификация

Пороки синего типа с веноартериальным шунтом: тетрада Фалло, транспозиция крупных артерий, общий желудочек, атрезия лёгочной артерии, атрезия трикуспидального клапана, тотальный порок устьев лёгочных вен, аномалия Эбштейна.

Пороки белого типа с артериовенозным шунтом: персистирующий боталлов проток, дефект межпредсердной перегородки, дефект межжелудочковой перегородки, общий артериальный ствол, дефект эндокардиальной выстилки.

Белые пороки без шунта: стеноз аорты, стеноз устья аорты, стеноз лёгочной артерии.

Особенности анестезии Стеноз аорты, см. 9.1.8. Стеноз устья аорты, см. 9.1.2.

Пороки с веноартериальным шунтом

•  Введение в наркоз ингаляционным путём происходит дольше, чем обычно, из-за снижения кровообращения в лёгких.

•  Действие внутривенной анестезии наступает быстрее из-за ускоренного поступления введённого в большой круг кровообращения лекарственного препарата - необходимо медленное введение.

•  Избегать снижения периферического сопротивления, АД и высокого положительного давления в грудной клетке на выдохе (чтобы не уменьшать лёгочный кровоток ещё больше).

•  Попадание в системный кровоток даже мельчайших пузырьков воздуха при инфузии путём прямого перехода может стать причиной эмболии сосудов (мозга, коронарных).

Пороки с артериовенозным шунтом

•  Действие внутривенной анестезии наступает медленнее, чем обычно, так как анестетики попадают в малый круг кровообращения.

•  При торакотомии существует опасность массивных кровотечений в связи с расширением межрёберных артерий. Необходимо следить за восполнением ОЦК.

•  После наложения зажима на аорту возможен резкий подъём АД, следовательно, повышенное поступление ингаляционного анестетика. При необходимости можно применять вазодилататоры.

•  После наложения зажимов на аорту необходимо избегать гипотензии (снижение кровоснабжения спинного мозга).

Стеноз лёгочной артерии

Избегать тахикардии из-за увеличения потребности в кислороде правого желудочка.

9.1.10. Лёгочное сердце

Клиническая картина: симптомы основного заболевания лёгких, (хронический бронхит, эмфизема, фиброз), перегрузки правых отделов сердца (набухание яремных вен, застой в печени, асцит, периферические отёки).

Данные ЭКГ: Р-pulmonale, правограмма, блокада правой ножки пучка Гиса (полная, неполная), депрессия сегмента ST и отрицательный зубец Т в правых отведениях.

Особенности анестезии: перед операцией необходимо адекватное лечение основного заболевания лёгких (см. 9.2.2) и сердечной недостаточности (см. 9.1.4).

Михаэль Кремер (Michael Kremer)

9.2. Заболевания дыхательной системы

9.2.1. Бронхиальная астма

! Факторы, провоцирующие острый приступ: механическое раздражение (трубкой!), психологический стресс, физическая нагрузка, лекарственные препараты (ацетилсалициловая кислота, β-блокаторы, ингибиторы холинэстеразы, опиоидные анальгетики), инфекции.

Премедикация

•  Седативные и анксиолитические препараты (лучше всего бензодиазепины).

•  Следует избегать назначения атропина, так как это может приводить к сгущению секрета (можно устранить бронхолитиками).

•  Антиастматические препараты не надо отменять в день оперативного вмешательства.

•  При применении кортикостероидов в дозе, при которой возможно развитие синдрома Иценко-Кушинга, перед операцией необходимо повышение дозы препарата (см. 9.5.4).

Особенности анестезии

Методика анестезии: показана регионарная анестезия (см. главу 7) для предотвращения раздражения дыхательных путей; кратковремен-

ные вмешательства лучше всего проводить под аппаратно-масочным наркозом (см. 6.3).

Вводный наркоз: этомидат^? 0,2-0,3 мг/кг внутривенно (гипноми- дат?, см. 5.2.1), пропофол в дозе 2-2,5 мг/кг внутривенно (дипри- ван*, см. 5.2.1) или кетамин-S* в дозе 0,5-1 мг/кг внутривенно (кетанест-S*, см 5.2.1) .

! Не применять барбитураты из-за опасности бронхоспазма. Интубацию проводить только при достаточной глубине наркоза. ! Поверхностная анестезия гортани и трахеи хотя и способствует простой интубации, с другой стороны, может раздражать дыхательные пути. От её проведения лучше воздержаться. Аппаратно-масочный наркоз: при наличии противопоказаний - ларингеальная маска.

Поддержание наркоза: можно использовать ингаляционные анестетики.

Миорелаксанты: хотя суксаметония хлорид и вызывает высвобождение гистамина в малых дозах, но его можно применять при интубации трахеи. Недеполяризующие миорелаксанты следует назначать с осторожностью, для того чтобы обеспечить адекватную ИВЛ по окончании наркоза.

ИВЛ: с удлинённой экспираторной фазой, так как выдох затруд- нён. По возможности избегать режима с ПДКВ, так как ФОЕ может быть увеличена.

Ингибиторы холинэстеразы: из-за их бронхоспазмирующего действия нельзя назначать в качестве антагонистов миорелаксантов. Если их назначение абсолютно необходимо, ввести атропин.

Экстубацию проводить по возможности при глубоком наркозе. Не использовать эндотрахеальную аспирацию во избежание раздражения дыхательных путей.

! Опиоидные анальгетики в больших дозах могут увеличивать сопротивление дыхательных путей (изменение тонуса гладкой мускулатуры бронхов). Назначать с осторожностью! Мероприятия при бронхоспазме во время наркоза Углубление наркоза ингаляционными анестетиками . ИВЛ 100% кислородом .

Бронходилататоры: теофиллин в дозе 5 мг/кг внутривенно медленно (эуфилонг ), затем поддерживающая доза - 10 мг/кг χ сут или β₂-адреномиметики, например сальбутамол в виде аэрозоля через эндотрахеальную трубку.

Глюкокортикоиды: метилпреднизолон в дозе 40 мг внутривенно (урбазон^?, см. 9.5.4).

9.2.2. Хронические обструктивные заболевания лёгких

Клиническая картина

Диспноэ, кашель, снижение толерантности к физической нагрузке, симптомы перегрузки правых отделов сердца вплоть до развития лёгочного сердца (см. 9.1.10). Диагностика

Аускультация: хрипы из-за затруднённого выдоха.

ФВД: повышение ООЛ и остаточной ёмкости лёгких, ЖЁЛ снижена.

Рентгенография грудной клетки: усиление лёгочного рисунка.

Газовый состав крови: снижение рО₂, возможно увеличение рСО₂, часто полиглобулия.

Премедикация

Спазмолитики: аминофиллин/b-адреномиметики (см. 9.2.1) назначать в день операции!

Муколитическая терапия: дыхательная гимнастика, ингаляции, муколитики (амброксол или ацетилцистеин). ! Перед операцией: лечение острых инфекций. ! При выраженных нарушениях функций лёгких не назначать перед операцией седативные препараты и анксиолитики в связи с опасностью развития угрожающей жизни гипоксии.

Особенности анестезии

Методика: регионарная анестезия показана только при сохранной функции дыхательной мускулатуры и при адекватной ИВЛ в горизонтальном положении. При проведении аппаратно-масочного наркоза необходимо учитывать ограниченные компенсаторные возможности в отношении гипоксии при гиповентиляции. В качестве общей анестезии следует предпочесть интубационный наркоз с контролируемым режимом ИВЛ.

Вводный наркоз: показаны все возможные препараты (необходимо учитывать иные противопоказания); например, тиопентал натрия в дозе 3-5 мг/кг внутривенно (трапанал?, см. 5.2.1).

Поддержание наркоза: особенно показаны ингаляционные анестетики в связи с их бронходилатирующим действием (кроме пациентов со значительной перегрузкой правых отделов сердца и лёгочным сердцем, см. 9.10).

ИВЛ: избегать гипервентиляции (кроме жизненных показаний, например острого повышения ВЧД); не использовать режим ПДКВ, так как ФОЕ может быть увеличена.

Миорелаксанты: назначать с осторожностью, избегать чрезмерной релаксации и нарушения функции дыхательной мускулатуры в послеоперационном периоде.

Экстубацию по возможности проводить после выхода из наркоза, так как угнетение дыхания вследствие превышения дозы анестетиков трудно скомпенсировать.

9.2.3. Теофиллин

Торговое название - солозин*; ампулы по 5 мл - 208 мг, 15 мл - 624 мг, флаконы для кратковременной инфузии по 60 мл - 420 мг. Фармакокинетика

Хорошая биодоступность при приёме внутрь (95%), период полувыведения составляет 8 ч, характерна его высокая индивиду- альная вариабельность - укорочено у курильщиков и при приёме индукторов ферментов (см. ниже), удлинено при циррозе печени и сердечной недостаточности (лёгочном сердце). Распределение в организме - 0,5 л/кг, связывание белками плазмы - 60%, выводится из организма в неизменённом виде почками (10%), 90% метаболизируется в печени до менее активных метаболитов (3-метилксантин) с участием оксидаз цитохрома Р450.

Фармакодинамика

Ингибирование фосфодиэстеразы, повышение концентрации циклического аденозинмонофосфата (цАМФ; в больших дозах), высвобождение внутриклеточного кальция, эндогенных катехоламинов, активация дыхательного центра. Показания

Бронхоспазм при обструктивных заболеваниях лёгких, ТЭЛА, или сердечная астма в качестве вспомогательной терапии.

Дозировка

Внутривенное введение: 5 мг/кг в виде кратковременной инфузии (20 мин) для насыщения (при предшествующем лечении теофиллином по 2,5 мг), затем 0,5 мг/кг внутривенно через перфузор, через 12 ч уменьшить дозу в зависимости от лабораторных показателей.

Через перфузор: 0,5 г развести на 50 мл 0,9% раствора натрия хлорида и вводить со скоростью 3-9 мл/мин.

Побочные действия

Нарушение функций ЖКТ: тошнота, боль в эпигастрии, рвота.

Головокружение, головные боли, нарушения сна, тремор.

Тахикардия, наджелудочковая и желудочковая экстрасистолия.

ОНМК (только при токсической концентрации препарата в плазме - более 35 мг/л).

Редко: тахипноэ, гипергликемия, рвота с примесью крови.

В связи с наличием этилендиамина в качестве растворителя возможны крапивница, эритема, лихорадка, лимфаденопатия, бронхо- спазм (редко).

Лекарственное взаимодействие

•  Аллопуринол, циметидин, ципрофлоксацин, клиндамицин, дилтиазем, эритромицин, пропранолол и верапамил замедляют выведение и увеличивают концентрацию теофиллина в плазме крови.

•  Карбамазепин, фенобарбитал, фенитоин и рифампицин из-за активации метаболизирующих ферментов приводят к уменьшению периода полувыведения и снижают уровень β-адреномиметиков в плазме крови: увеличивается вероятность побочных эффектов со стороны сердечно-сосудистой системы.

•  Никотин ускоряет метаболизм теофиллина.

•  Ингибиторы ДНК-гиразы (ДНК - дезоксирибонуклеиновая кислота): увеличение судорожной готовности, описаны летальные случаи!

•  Усиление эффекта в комбинации с глюкокортикоидами.

! Приём теофиллина в дозе 1 мг/кг повышает его концентрацию

в плазме приблизительно на 2 мг/л. Не вводить внутривенно быстро в связи с опасностью развития нарушений ритма в виде тахикардии. Допустимо назначение при беременности (см. 15.2.4). Можно вводить через эндотрахеальную трубку. Быстрый эффект при приёме внутрь (резорбция в течение 10 мин).

В связи с индивидуальными особенностями метаболизма необходим контроль концентрации препарата в плазме.

При длительном применении возможно снижение эффекта.

Михаэль Кремер (Michael Kremer)

9.3. Хроническая почечная недостаточность

Клиническая картина

В зависимости от стадии заболевания характерны следующие симптомы.

Полиурия вплоть до полной анурии.

Азотемия, метаболический ацидоз, гипонатриемия, гиперхлоремия, гиперфосфатемия, гипокальциемия (при вторичном гиперальдостеронизме - гиперкальциемия), гиперкалиемия.

Анемия, нарушение функций тромбоцитов (увеличение времени кровотечения, повышенная склонность к кровотечениям).

Полинейропатия, тошнота, рвота.

Предоперационная подготовка

Обследование: ЭКГ, рентгенография грудной клетки, общий анализ крови (анемия), концентрация электролитов (К⁺), показатели задержки жидкости, исследования мочи (суточный диурез, протеинурия), клиренс креатинина, коагулограмма, возможно определение времени кровотечения (нарушение функций тромбоцитов) и газового состава крови.

Седация: перед операцией обычными препаратами: флунитрозепам в дозе 1-2 мг внутрь (рогипнол^?, см. 5.2.4).

! Больным в стадии уремии накануне или в день операции провести диализ. При неотложных вмешательствах возможен короткий предоперационный диализ. Непосредственно перед операцией необходима коагулограмма и определение концентрации калия в сыворотке: допустимая верхняя граница концентрации калия - 5,5-6 ммоль/л. Особенности анестезии

Инфузионная терапия: ограничение объёма вводимой жидкости при терминальной почечной недостаточности, использование не содержащих калий растворов (5% раствор глюкозы^*) под тщательным контролем соотнощения введённой и выделенной жидкости, в сомнительных случаях следует ориентироваться на ЦВД (см. 3.4.1).

Кровезаменители: объём кровозамещающих растворов зависит от концентрации гемоглобина в крови. Своевременно восполнять кровопотерю (компенсаторные возможности организма при анемии ограничены). Избегать перегрузки объёмом.

Методика наркоза

При общей анестезии у пациентов с анемией особенно тщательно проводить оксигенацию - минимум 3 мин 100% кислородом через маску.

Ингаляционные анестетики с осторожностью применять у пациентов с анемией, которым необходимо компенсаторное увеличение МОС, в связи с их отрицательным инотропным действием. Избегать уменьшения ЧСС и АД .

Миорелаксанты: из недеполяризующих миорелаксантов предпочтительны атракурия безилат или цисатракурия безилат (тракриум^* или нимбекс*; выводятся исключительно почками), векурония бромид (норкурон^*; незначительное выведение почками) или мивакурия хлорид (мивакрон*; метаболизируется плазменной холинэстеразой).

Для точной дозировки векурония бромида, эффект которого у больных с терминальной стадией хронической почечной недостаточности (особенно при повторном применении) может быть пролонгирован, контролировать действие релаксометрией (см. 3.9).

! На руке с установленным шунтом не проводить пункции вен и

артерий, не накладывать манжетку для измерения АД. ! При планировании эпидуральной и спинальной анестезии

обращать внимание на нарушения свёртывания крови. ! Метаболический ацидоз может снижать порог эффективности для местных анестетиков. Необходимо обращать внимание на симптомы интоксикации (беспокойство, фибрилляции мышц, судороги) (см. 3.6). ! Тщательно рассчитывать дозировку препаратов (барбитуратов). ! Суксаметония хлорид противопоказан при концентрации К⁺ в крови на верхней границе нормы из-за опасности гиперкалиемии!

Михаэль Кремер (Michael Kremer)

9.4. Цирроз печени

При нарушении или снижении функции печени может изменяться фармакодинамика и фармакокинетика препаратов для наркоза. Это может привести к нарушениям функций других органов и систем, значимых для анестезии и оперативного вмешательства, например, к нарушению свёртывания крови (см. 9.6). Циррозы печени классифицируют по Чайлд (табл. 9-6).

Вирусные гепатиты

! При повышении активности трансаминаз более 100 ед/л у пациентов, не предъявляющих никаких жалоб, следует исключить вирусные гепатиты. Плановые вмешательства при острых гепатитах противопоказаны.

Предоперационная подготовка

Диагностировать и корригировать нарушения водно-электролитного состояния, показателей углеводного обмена и свёртывания крови.

Таблица 9-6. Класификация цирроза печени по Чайлд

Ингаляционные анестетики: возможно ухудшение функций печени вследствие снижения АД. Различный метаболизм в печени (севофлуран - 2-5%, десфлуран* - 0,1%, изофлуран - 1%, энфлуран^? - 5%, галотан - около 20%). Именно поэтому галотан противопоказан (возможно, также по правовым соображениям - галотановый гепатит, см. 5.1.3).

Потребность в барбитуратах: при тяжёлых формах заболеваний печени чаще снижена, при более лёгких, в связи с увеличением активности ферментов (например, хронический алкоголизм), - повышена.

Потребность в опиоидных анальгетиках и бензодиазепинах: при тяжёлом поражении и в стадии декомпенсации снижена. Необходимо исключить все эти препараты.

Миорелаксанты

Суксаметония хлорид: эффект снижен только в терминальной стадии заболеваний печени вследствие снижения активности псевдохолинэстеразы (листенон^*, см. 5.3.7).

Векурония бромид, панкурония бромид^?: выводятся премущественно печенью. Следует иметь в виду пролонгированное время действия (норкурон^?*, см. 5.3.8, панкурон органон*, см. 5.3.5).

Атракурия безилат (тракриум*, см. 5.3.2) и цисатракурия безилат (нимбекс^*, см. 5.3.3) выводятся без участия печени. Препарат выбора из класса миорелаксантов при тяжёлых нарушениях функций печени.

Послеоперационные мероприятия: расширение показаний к интенсивной терапии.

Михаэль Кремер (Michael Kremer)

9.5. Нарушения обмена веществ

9.5.1. Сахарный диабет Проблематика

Тип I: главная опасность - развитие кетоацидоза, повышение концентрации лактата и свободных жирных кислот. Чем лабильнее концентрация глюкозы в крови, тем выше опасность развития периоперационного кетоацидоза.

Тип II: пациенты подвержены гипергликемии.

Предоперационная подготовка

Предоперационный осмотр: необходимо подобрать режим сахароснижающей терапии (диета, таблетированные сахароснижающие препараты, инсулины^* короткого и длительного действия), исключить осложнения сахарного диабета.

Предоперационное обследование: традиционные лабораторные исследования, гликемический профиль, ЭКГ, рентгенография грудной клетки, газовый состав крови, исследование клиренса креатинина в зависимости от анамнеза, данных физикального и лабораторного обследования.

Особенности анестезии Во время операции

Цели: предупреждение гипоили гипергликемии (допустимая область значений концентрации глюкозы - 80-250 мг/дл), кетоацидоза.

Режим дозирования инсулина^*

•  Перевод на инсулин* больных сахарным диабетом, находящихся на диетотерапии и/или получающих таблетированные сахароснижающие препараты, необходим только при декомпенсации.

•  Во время воздержания от приёма пищи перед операцией не использовать пролонгированный инсулин^* , применять инсулин^* короткого действия.

•  Применение инсулина^* короткого действия перед операцией возможно только под строгим контролем КОР и концентрации электролитов в крови (К⁺).

Подходы к ведению послеоперационного периода

Перевод на пролонгированный инсулин возможен только при приёме внутрь достаточного количества углеводов.

! При неотложных вмешательствах нарушения метаболизма

необходимо компенсировать в режиме интенсивной терапии. ! Во время операции не вводить инсулин* короткого действия подкожно, так как время резорбции невозможно рассчитать из-за ухудшения кровоснабжения кожи. ! По возможности проводить оперативные вмешательства таким больным в первую очередь, а не в конце операционного дня. Особенности лечения диабета Контроль концентрации глюкозы в крови

В день операции контролировать концентрацию глюкозы следует каждые 4 ч, во время операции - каждые 2 ч.

При концентрации глюкозы в крови более 250 мг/дл ввести инсулин^* .

После операции: контроль концентрации глюкозы в крови 3-4 раза в сутки. Диета и таблетированные сахароснижающие препараты

В день вмешательства не принимать таблетированные сахароснижающие препараты.

Каждые 3-4 ч (во время операции каждые 1-2 ч) контролировать концентрацию глюкозы в крови, перед операцией - тест на ацетон.

При концентрации глюкозы в крови более 250 мг/дл ввести инсулин^* короткого действия.

После операции тщательно контролировать концентрацию глюкозы в крови (каждые 3-4 ч) до момента, когда будет возможен достаточный приём углеводов внутрь.

! Действие таблетированных сахароснижающих препаратов может

сохраняться до 50 ч. ! В результате взаимодействия с лекарственными препаратами, например с сульфонамидами или фенилбутазоном, действие таблетированных сахароснижающих препаратов может усиливаться. Гипогликемия

Немедленная инфузия высококонцентрированного раствора глюкозы^*, например 40 мл 20% раствора глюкозы^*, затем медленное капельное введение глюкозы^* - 500 мл 10% раствора в течение 8 ч под тщательным контролем концентрации глюкозы в крови.

Диета и инсулинотерапия

Накануне вечером перед операцией с началом воздержания от приёма пищи уменьшить вечернюю дозу инсулина*, у больных сахарным диабетом II типа в зависимости от потребности в инсулине - отказ от вечерней дозы (табл. 9-7).

Контролировать концентрацию глюкозы в крови каждые 4 ч.

Рано утром в день операции (в 6 или 7 ч утра) начать непрерывную инфузию глюкозы* в дозе 150-200 г/сут, например 3x500 мл 10% раствора. Одновременно подкожная инъекция ¹/₂-²/₃ обычной утренней дозы инсулина^* короткого действия.

Если инсулин* необходимо вводить постоянно, ²/₃ суммарной дневной дозы вводить внутривенно в виде инсулина^* короткого действия.

Тест на ацетон проводить 2-3 раза ежедневно.

Во время операции контролировать концентрацию глюкозы в крови каждые 2 ч, при необходимости ввести инсулин^* короткого действия внутривенно.

В раннем послеоперационном периоде контролировать концентрацию глюкозы в крови каждые 1-2 ч, затем каждые 3-4 ч.

Таблица 9-7. Потребность в инсулине при внутривенном болюсном введении

Интубация: вследствие особого положения больного на операционном столе интубацию следует проводить спиральной трубкой, а при сужении трахеи использовать трубку меньшего диаметра.

Экстубация: по возможности под контролем прямой ларингоскопии для определения функции голосовых складок. Осложнения: парез возвратного нерва (возможно потребуется интубация или трахеотомия), пневмоторакс (дренирование), отёк гортани, вторичное кровотечение с удушьем и критическим смещением трахеи (быть готовым к сложной интубации трахеи), спадение трахеи.

! Во время операции из-за зияния крупных вен возникает опасность воздушной эмболии при поднятии верхней половины туловища.

! Тахикардия во время операции, возникающая при манипуляциях на щитовидной железе, в большинстве случаев не требует лечения. При выраженной тахикардии показано введение β-блокаторов (метопролол) в дозе 1-3 мг внутривенно медленно.

9.5.3. Гипотиреоз

! Внимание: не проводить плановых вмешательств при манифестном гипотиреозе. Клиническая картина: общая заторможенность, плохая переносимость холода, брадикардия, сердечная недостаточность, кардиомегалия.

Диагностика: концентрация Т₃, Т₄ снижена, ТТГ - повышена. Особенности анестезии

• Отказ от медикаментозной премедикации в связи с опасностью угнетения дыхания.

•  Вводный наркоз: медленное введение кетамина-S* в дозе 0,5-1 мг/кг внутривенно, с осторожностью комбинировать с седативными препаратами; барбитураты не применять (опасность снижения АД). ИВЛ: во время операции - контролируемая ИВЛ, широкий спектр показаний к послеоперационной ИВЛ до появления достаточного спонтанного дыхания (склонность к гиповентиляции).

•  Мониторинг: электролитный обмен, опасность гипонатриемии. ! С осторожностью применять анестетики (потребность в них

резко снижена). ! Согревание - опасность значительного переохлаждения.

9.5.4. Синдром Иценко-Кушинга

Этиология: избыточная продукция глюкокортикоидных гормонов корой надпочечников при первичных опухолях, повышенная секреция адренокортикотропного гормона (АКТГ) или ятрогенная этиология (глюкокортикоиды).

Клиническая картина: гипергликемия, гипертония, задержка жидкости, остеопороз.

Предоперационное ведение

Корректировать нарушения водного и электролитного обмена, гипергликемию и гипертонию.

Глюкокортикоиды: при ятрогенном синдроме Иценко-Кушинга возникает вторичная атрофия коры надпочечников в связи с экзогенным поступлением больших доз гормонов. В стрессовых ситуациях более невозможно адекватное увеличение выброса гормонов, в связи с этим перед операцией необходимо повысить дозу глюкокортикоидов (табл. 9-8, 9-9).

Таблица 9-8. Схема периоперационной заместительной терапии глюкокортикоидами

Таблица 9-9. Эквивалентные дозы глюкокортикоидов

Фармакокинетика: при приёме внутрь биодоступность для всех форм хорошая (80-90%). Период полувыведения составляет 3 ч, распределение - 0,8-1 л/кг, связывание с белками сыворотки крови в зависимости от концентрации достигает 50-90%. При более низких концентрациях преимущественно с транскортином (высокое сродство/малый объём), в более высокой концентрации неспецифическое связывание с альбумином. Выведение преимущественно путём метаболизации и конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами в печени. Время действия препарата 12-36 ч, максимальный биологический эффект при внутривенном введении наступает через 2-8 ч.

Фармакодинамика

Противовоспалительный и иммунносупрессивный эффекты при мультифакторном взаимодействии с клеточным и гуморальным звеньями иммунитета. Это угнетение адгезии нейтрофилов и моноцитов к клеткам эндотелия сосудов в области воспаления, подавление миграции макрофагов, снижение трансформации плазминогена в плазмин, ингибирование фосфолипазы А2 и снижение синтеза простагландинов и лейкотриенов, а также инволюция лимфоидной ткани.

Дозировка: при шоке 1 г внутривенно.

•  Астматический статус: 250 мг внутривенно каждые 6 ч.

•  Тяжёлые инфекционные заболевания: до 100 мг внутривенно за сутки.

•  Гипертиреоз: 50-100 мг/сут внутривенно.

•  Гиперкальциемический криз: 125-250 мг/сут внутривенно.

•  Реакции отторжения: 500 мг/сут внутривенно в течение 3 сут.

! Побочные эффекты практически полностью отсутствуют при однократном применении и незначительно выражены при кратковременном использовании.

! При печёночной недостаточности, болезни Аддисона предпочтительнее назначать гидрокортизон.

! При опухолях головного мозга и ЧМТ показан дексаметазон.

! Возможно применение при беременности (см. 15.2.4). ! Малая минералкортикоидная активность (около 25% у гидрокортизона). ! Начало действия только через 30 мин.

9.5.5. Гиперальдостеронизм Классификация

Первичный (синдром Конна): альдостеронпродуцирующие опухоли коры надпочечников.

Гиперплазия коры надпочечников.

Вторичный: стимуляция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при стенозе почечной артерии, злокачественная гипертония, ренинпродуцирующие опухоли.

Третичный: особая форма вторичного гиперальдостеронизма. Клиническая картина

Артериальная гипертензия, гипокалиемия с изменениями на ЭКГ, полиурия, полидипсия, мышечная слабость, алкалоз, возможно гипернатриемия. Предоперационное ведение

Иа первый план выходит предоперационная коррекция нарушений водного и электролитного обмена и гипертензии.

Специфическая лекарственная терапия антагонистом альдостерона спиронолактоном (достаточный эффект наступает только через неделю).

9.5.6. Надпочечниковая недостаточность Классификация

Первичная: болезнь Аддисона при деструкции коры надпочечников из-за аутоиммунных процессов, метастазов опухолей, туберкулёза, синдром Уотерхауса-Фридериксена.

Вторичная: недостаточность передней доли гипофиза или гипота- ламуса, внезапная отмена длительной терапии глюкокортикоидами (опасность криза).

Клиническая картина

Слабость, снижение массы тела, дегидратация, эксикоз, шок, гипотония, возможно гипогликемия, гипонатриемия, гиперкалиемия. Ведение

Предоперационная коррекция нарушений водного и электролитного обмена.

Интраоперационная заместительная терапия глюкокортикоидами

(см. 9.5.4).

9.5.7. Порфирии

Различают эритропоэтические и особенно важные для анестезии печёночные порфирии (табл. 9-10): острая интермиттирующая порфирия, разноцветная порфирия, врождённая копропорфирия и кожная поздняя порфирия (последняя не имеет особенного значения в отношении проведении наркоза).

Клиническая картина

Схваткообразные боли в животе, адинамия, лихорадка, артериальная гипертензия.

Полинейропатия с периферическими парезами, нарушения функций черепных нервов, автономная нейропатия.

Фотосенсибилизация (кроме острой интермиттирующей порфирии).

Острый приступ

Провоцирующие факторы: стресс, голодание, дегидратация, женские половые гормоны, лекарственные препараты.

Лечение: исключение провоцирующего фактора, внутривенное введение высококонцентрированных растворов глюкозы*, достаточное введение жидкости, опиоидные анальгетики при болях (режим их дозирования не установлен).

Таблица 9-10. Достоверные или возможные причины печёночных порфирий

9.5.8. Феохромоцитома

Катехоламинпродуцирующие опухоли из хромаффинных клеток, чаще мозгового слоя надпочечников, но возможна и другая локализация в брюшной полости.

Клиническая картина

Артериальная гипертензия кризового течения, тахикардия, потливость, повышение температуры тела, головные боли, снижение массы тела, нарушения метаболизма по типу сахарного диабета, ортостатическая гипотензия. Предоперационная подготовка

Предоперационная терапия α-адреноблокатором феноксибензамином^* (дибензиран^*, длительный период полувыведения - 18- 24 ч) Тщательно титровать дозу, начиная с 10 мг/сут до исчезновения симптомов. β-Блокаторы назначать только при нарушениях ритма сердца и стойкой тахикардии.

Особенности анестезии

Перед операцией: седативные препараты и анксиолитики в достаточной дозе, например флунитразепам в дозе 1,5-2 мг внутрь (рогипнол^?, см. 5.2.4).

Вводный наркоз

Подготовка: обеспечить артериальный доступ (лучевая артерия) под местной анестезией для непрерывного измерения АД, после вводного наркоза - установить ЦВК, мочевой катетер и температурный зонд.

Для премедикации показан, если нет других противопоказаний, тиопентал натрия в дозе 3-5 мг/кг внутривенно (трапанал*,

см. 5.2.1).

Интубация

Перед интубацией трахеи необходимо убедиться в достаточной глубине наркоза (для того чтобы не спровоцировать чрезмерной реакции со стороны АД), например, при достаточной ингаляции ингаляционного анестетика или внутривенного введения фентанила в дозе 0,005 мг/кг (см. 5.2.2). Миорелелаксация и интубация обычным способом (см. главу 6).

Поддержание анестезии: сбалансированная анестезия (см. 6.5) или ингаляционный наркоз (см. 6.2). Из ингаляционных анестетиков показан изофлуран.

! Интраоперационное повышение АД несмотря на достаточную глубину наркоза: инфузия α-адреноблокатора фентоламина по 30 мкг/мин внутривенно капельно в возрастающей дозе под контролем АД или нитропруссида натрия по 1 мкг/кг xмин внутривенно с увеличением дозы под контролем АД (нипрусс^*, см. 5.5.3). С одной стороны, эффект нитропруссида натрия можно контролировать лучше, чем эффект фентоламина, с другой - он может вызывать чрезмерное падение АД прежде всего у больных с гиповолемией. ! После перевязки сосудов опухоли следует учитывать возможное падение АД вследствие отсутствия катехоламиновой стимуляции; показана заместительная инфузионная терапия, показания для применения вазопрессоров возникают редко. Феноксибензамин* Дибензиран*, таблетки по 1 мг, капсулы по 5/10 мг. Фармакодинамика: необратимая блокада α₁- и α₂-адренорецеп- торов.

Показания: гипертензия при феохромоцитоме, перед оперативными и диагностическими вмешательствами, неоперабельная феохромоцитома, нарушения опорожнения мочевого пузыря.

Режим дозирования: длительное титрование дозы: у взрослых начинать с 5 мг 2 раза в сутки, повышать до 20-60 мг/сут. Максимальная доза 240 мг/сут.

Побочные действия: ортостатическая дисфункция, рефлекторная тахикардия, гипотензия, риск мутаций и канцерогенеза.

Противопоказания: ИБС, инфаркт миокарда, сердечная недостаточность III-IV ФК по NYHA, цереброваскулярная недостаточность, почечная недостаточность, беременность.

Лекарственное взаимодействие: антигипертензивные препараты (усиление эффекта), вазодилататоры (усиление эффекта), эпинефрин (обратный эффект).

! Ие применять длительно, при эссенциальной артериальной гипертонии, так как эффект трудно контролировать, обсуждается риск мутаций и канцерогенеза. ! Возникающую при применении препарата тахикардию лечить β-блокаторами.

! Иет антидота: α-адреномиметики неэффективны вследствие необратимой блокады α-адренорецепторов.

9.5.9. Ожирение

Классификация

Избыточная масса тела: превышение идеальной массы тела более чем на 20%.

Патологическое ожирение: превышение идеальной массы тела в 2 раза.

Проблематика

Сердечно-сосудистая патология: часто гипертензия, сердечная недостаточность, ИБС.

Патология дыхательной системы: снижение ФОЕ, резервных объё- мов вдоха и выдоха, показателей эластичности и ЖЕЛ, повышение объёма шунтирования, часто гипоксемия.

Особенности анестезии

Регионарная анестезия: представляет собой проблему технического плана, невозможно обеспечить длительное горизонтальное положение больного, по возможности - лёгкая седация, ингаляция кислорода.

Общая анестезия: только интубационный наркоз; вследствие повышенного внутрибрюшного давления велика опасность аспирации; экстубировать больного в состоянии бодрствования и в положении с приподнятой верхней частью туловища.

9.5.10. Инсулинома

Клиническая картина

Концентрация инсулина в крови не уменьшается при снижении концентрации глюкозы, выраженные симптомы гипогликемии (гипертензия, тахикардия, потливость).

Особенности анестезии

Возможны все методы.

Контроль концентрации глюкозы в крови каждые 15 мин; поддерживать концентрацию глюкозы на уровне 60-100 мг/дл; при необ- ходимости ввести 10% раствор глюкозы^* внутривенно медленно, скорость регулировать в зависимости от лабораторных показателей. ! После удаления опухоли, учитывая возможное повышение концентрации глюкозы в плазме, прекратить инфузию глюкозы^*.

Тереза Линарес (Teresa Linares)

9.6. Нарушения свёртывания крови

9.6.1. Физиология (рис. 9-2)

Рис. 9-2. Каскад свёртывания крови [А300-157].

9.6.2. Причины нарушений и лечение

Заболевания, имеющие место в предоперационном

периоде

Дефицит антитромбина III

Антитромбин III - естественный ингибитор тромбина и фактора Ха посредством необратимой реакции образования комплекса.

Оценка: в норме 75-120%, при 60-70% - опасность тромбоэмболии.

Дефицит антитромбина III (врождённый или приобретённый): повышенная потеря (массивная кровопотеря, нефротический синдром, экссудативная энтеропатия, асцит, ожоги), повышенное потребление (коагулопатия потребления, сепсис), снижение синтеза (цирроз печени, острая печёночная недостаточность).

Показания к заместительной терапии: подтверждённая недостаточность и одновременный риск тромбоэмболии или неэффективность гепаринотерапии.

Режим дозирования

Подъём концентрации антитромбина III на 1-2% на одну вводимую единицу антитромбина III/кг.

Цель - 80%.

! При концентрации антитромбина III менее 70% - снижение эффективности гепарина натрия. Дефицит отдельных факторов свёртывания Врождённые коагулопатии

Гемофилии А и В

Эпидемиология: доминантный тип наследования 1:10 тыс. у мужчин, в 85% случаев - тип А (дефицит фактора VIII или его неактивное состояние), 15% - тип В (дефицит фактора IX), рецессивное Х-сцепленное наследование, 30% спонтанных мутаций.

Клиническая картина: обширные плоские гематомы, кровоизлияния в мышцы и суставы (артропатия).

Данные лабораторных исследований: время кровотечения в пределах нормы, удлинение частичного тромбинового времени, протромбиновое время в пределах нормы, для дифференциальной диагностики гемофилий А и В определяют концентрацию отдельных факторов.

Профилактика

•  Ие назначать антиагреганты.

•  Ие проводить внутримышечных инъекций.

•  Тщательный интраоперационный гемостаз.

Показания к заместительной терапии: при тяжёлых формах длительное лечение для поддержания минимальной концентрации факторов свертывания 1 МЕ/дл=1%, в других случаях при наличии показаний

(табл. 9-12).

Режим дозирования

Фактор VIII: 1 МЕ концентрата фактора VIII соответствует активности в 1 мл плазмы здорового человека (100% активность). Необходимая доза (МЕ) = 0,4 χ кг χ желаемое повышение фактора в %. Период полувыведения 10-15 ч, для поддержания концентрации вводить половину начальной дозы каждые 4-12 ч.

Фактор XI: необходимая доза (МЕ) = 0,6 χ кг χ желаемое увеличение концентрации фактора в %.

Таблица 9-12. Показания к заместительной терапии факторами свёртывания

Десмопрессин (минирин*): синтетический аналог вазопрессина, способствует высвобождению депонированного в клетках эндотелия фактора IX с повышением его активности в 2-4 раза в течение 30-60 мин после внутривенного ведения и в течение 60-90 мин после интраназального применения. Доза: 0,3-0,4 мкг/кг внутривенно или 4 мкг/кг интараназально. Возможно повторное введение через 12-24 ч. Возможна тахифилаксия вследствие истощения запасов препарата в клетках эндотелия после 3-4 введений. Побочные действия: приливы, повышение АД и тахикардия, задержка натрия и воды вплоть до отёка лёгких и судорожных припадков, активация фибринолиза. Осложнения

Индукция образования антител (ингибиторная гемофилия), повышение риска инфекционных заболеваний в связи с введением факторов свёртывания и трансфузиями компонентов крови, анафилаксия.

Синдром Виллебранда-Юргенса

В 70% случаев снижение концентрации фактора Виллебранда и VIII С, аутосомно-доминантное наследование.

Клиническая картина: сочетание гематомного и петехиального типа кровотечений, частота спонтанных кровотечений меньше, чем при гемофилии.

Данные лабораторной диагностики: удлинение времени кровотечения вследствие нарушения агрегации тромбоцитов, удлинение частичного тромбинового времени вследствие снижения активности фактора VIII С, ристоцетин-кофактора (фактора Виллебранда).

Лечение: см. гемофилия.

Гепаринотерапия

Гепарин натрия - это полимерный гликозаминогликан.

Нефракционированный (высокомолекулярный): молекулярная масса 3-30 тыс. дальтон, период полувыведения дозозависим, при болюсном введении 5 тыс. МЕ - 60-90 мин.

Механизм действия: образование комплексов с антитромбином III и тем самым усиление его эффекта.

Фармакокинетика: элиминируется почками после ферментативного расщепления в печени, лимфе, плазме. Первичная инактивация путём связывания с белками плазмы.

Подкожное введение: максимум действия наблюдают спустя 2-4 ч, после 8 ч гепарин натрия не обнаруживают, перед вмешательством с высоким риском интраоперационного кровотечения отменять за 6 ч. Возобновлять введение спустя 12 ч после операции, для региональной анестезии см. табл. 5-9.

Фракционированный (низкомолекулярный): молекулярная масса 4-8 тыс. дальтон, неоднородная группа веществ, период полувыведения 100-180 мин.

Цертопарин натрия^? (моно-эмболекс*) и тинзапарин натрия? (инногеп^?) применять не рекомендовано, напротив, показаны надропарин кальция (фраксипарин^*), далтепарин натрия (фрагмин^*) и эноксапарин натрия (клексан^*). Последний обладает наиболее выраженным потенциалом действия и имеет наиболее длительное время полувыведения, 1 мг эноксапарина натрия соотвествует 100 МЕ анти-Xa активности.

Механизм действия: преимущественно анти-Xa активность.

Биодоступность: выше, чем у нефракционированного гепарина, не зависимый от дозы клиренс, меньше риск кровотечений и гепарининдуцированной тромбоцитопении.

Введение: подкожно, максимум действия через 2-4 ч, вводить 1 раз в сутки, перед большими вмешательствами отменять за 12 ч, для региональной анестезии см. табл. 5.9.

! Частичное и полное тромбиновое время - менее чувствительные параметры. При профилактическом применении не показан мониторинг лабораторных данных; при лечении более 5 сут необходимо контролировать число тромбоцитов, при почечной недостаточности - активность Xa фактора.

Показания к заместительной терапии: в качестве антикоагулянта быстрого действия. Режим дозирования - табл. 9-13 .

Контроль лабораторных показателей

Частичное тромбиновое время: удлинение в 1,5-2 раза.

Тромбиновое время: удлинение в 2-3 раза.

Активированное время свёртывания: тест, проводимый у постели больного при применении экстаркорпорального кровообращения, нативную кровь смешивают с поверхностным активатором и изме- ряют время свёртывания. В норме 110?15 с.

Побочные эффекты: гепарининдуцированная тромбоцитопения, аллергическая реакция.

! Ие смешивать в одном шприце (системе для инфузий) с другими препаратами.

Антидот: протамина сульфат - пептид, сильное основание, образует подавляющие свёртывание комплексы с гепарином натрия, самостоятельно ингибирует полимеризацию фибрина, т.е. превышение дозы вызывает удлинение времени свёртывания. 1мл (10 мг) инактивирует 1000 МЕ (10 мг) нефракционированного гепарина, действует как антагонист фактора IIa (100% активность) и фактора Ха (65% активность) низкомолекулярных гепаринов, возможны шокоподобные реакции непереносимости, особенно у людей с аллергией на белки рыб.

Таблица 9-13. Режим дозирования гепарина натрия при различных показаниях

Примечание. Е - эноксипарин, D - дальтепарин, N - надропарин.

I

Гепарининдуцированная тромбоцитопения

Тип 1: распространённость до 30% у пациентов, получающих гепаринотерапию. Гепарин натрия ингибирует тромбоцитарную аденилатциклазу, изменение концентрации цАМФ у некоторых пациентов приводит к усилению агрегации тромбоцитов, в промежутке от одного часа до нескольких дней происходит каскадное падение числа тромбоцитов (редко ниже 100 тыс./мкл), которое чаще всего клинически не проявляется.

Тип 2: распространённость около 0,5-3%, индуцированная антителами активация тромбоцитов (IgG антитела к комплексу гепарин-фактор 4 тромбоцитов), в связи с чем повышается потребление тромбоцитов с тяжёлыми артериальными («синдром белого сгустка» с инфарктом миокарда, неврологическими нарушениями, недостаточностью различных органов) и венозными тромбоэмболиями (глубокие тромбозы, эмболия ветвей лёгочной артерии, синус-тромбоз). Симптомы появляются спустя 5-20 сут, при повторном применении - в течение часа, падение числа тромбоцитов на 50% или существенно ниже 100 тыс./мкл. Распространённость типа 2 при назначении низкомолекулярных гепаринов в 3-4 раза меньше. Альтернативные антикоагулянты: ингибиторы тромбина (гирудин^*), данапарои^*.

Лечение кумарином*

Препараты: фенопрокумон^* (маркумар^*), период полувыведения 7 сут, варфарин (кумадин*), период полувыведения 44 ч, при- нимать внутрь.

Механизм действия: конкурентный антагонизм с витамином К (витамин К - кофактор при синтезе факторов свёртывания II,VII, IX, X протромбинового комплекса, а также протеинов С и S), кроме того, ингибирование свёртывающей системы крови.

Фармакокинетика: хорошо связывается с белками плазмы, элиминируется печенью.

Индивидуальный режим дозирования .

Контроль лабораторных данных: протромбиновое время. ! Во время насыщающей фазы (10-14 сут) не создаётся достаточной антикоагулянтной защиты, целесообразна комбинация с гепарином натрия.

После отмены препарата протромбиновое время нормализуется спустя 3-6 сут, после приёма витамина К внутрь - через 1-3 сут (высокая вариабельность).

Антидот: витамин К (фитоменадион, конакион*) при незначительных кровотечениях - 1-5 мг внутрь; или 0,2-0,4 м/кг внутривенно, при массивных кровотечениях - дополнительно к концентрату протромбинового комплекса в дозе 30 ед/кг внутривенно. Возможны аллергические реакции на витамин К.

Интраоперационная замена препаратов кумарин */гепарин натрия

Кумарин^* отменять за 3 сут до вмешательства, контроль показателей свёртывания два раза в сутки.

При значениях протромбинового времени более 30% начинать вводить гепарин натрия через перфузор в дозе 20 тыс. МЕ/50 мл по 2 мл/ч, под контролем показателей свёртывания постепенно повышать на 0,5-1 мл/ч до достижения частичного тромбинового времени - 60-80 с.

Операцию проводить при значениях протромбинового времени 50-70% после беседы с оперирующим хирургом, прекратить введение гепарина натрия через перфузор за 8 ч до вмешательства.

После обсуждения с оперирующим хирургом, через 12-24 ч после операции начать введение гепарина натрия в минимальной дозе, затем в полной дозе в заранее означенный день (целевое значение частичного тромбинового времени 60-80 с). При достижении частичного тромбинового времени 60-80 с снова назначить кумарин (маркумар^* по 4-3-2-1 табл. в первые 4 сут), продолжать вводить гепарин натрия до достижения значения протромбинового времени около 20%

Антиагреганты

Ингибиторы циклооксигеназы

Ацетилсалициловая кислота необратимо подавляет тромбоцитарную циклооксигеназу и тем самым образование тромбоксана А2. Иачало действия через 30 мин после приёма, продолжительность действия 7-12 сут. Так как в течение 3 сут происходит замещение 30-50% тромбоцитов, клинический эффект длится 4 сут при приёме по 100 мг/сут, 7 сут - при 300 мг/сут.

Антагонисты рецепторов аденозиндифосфата (АДФ)

Тиенопиридины ингибируют АДФ-индуцированную агрегацию тромбоцитов путём неконкурентного необратимого взаимодействия с АДФ рецепторами мембран тромбоцитов.

Клопидогрел (исковер^*, плавикс^*): эффект в 6 раз сильнее, чем у тиклопидина, начало действия через 3-7 сут, период полувыведения 20-50 ч, отменять за 7 сут перед вмешательством.

Тиклопидин (тиклид*): начало действия через 8-10 сут, период полувыведения 55 ч, отменять за 10-14 сут перед вмешательством. 98% препарата связывается с белками плазмы и не удаляется при гемодиализе.

Антагонисты гликопротеиновых IIb-/IIIa-рецепторов

Механизм действия: вызывают конформационные изменения gpIIb/IIa рецепторов на наружной мембране тромбоцитов, которые выполняют функцию рецепторов к фибриногену и непосредственно способствуют агрегации тромбоцитов. Иачало действия через 1-2 сут после приёма, максимум эффекта наблюдается спустя 3-5 сут. Режим дозирования: начальное болюсное введение, затем непрерывно внутривенно. Побочные действия: редко - тромбоцитопения в течение 24 ч после болюсного введения.

Абциксимаб (РеоПро*): Fab-фрагмент моноклональных антител к gpIIb/IIIa-рецепторам. Блокада 80-90% рецепторов, период полувыведения 30 мин, но из-за высокого сродства и малой диссоциации длительно сохраняющийся эффект (клинически значимый - 24-48 ч), снизить эффект можно путём разведения (трансфузии тромбоцитарной массы). Отменять за 12-24 ч перед вмешательством!

Эптифибатид (интрегрилин*): синтетический, низкомолекулярный препарат, имеет низкое сродство, но высокую специфичность, обратимо конкурентно ингибирует gpIIb/IIIa-рецепторы, период полувыведения 2 ч, клинически значимый эффект 2-4 ч, большая часть после введения циркулирует в плазме, из-за этого невозможно снизить эффект препарата путём трансфузии тромбоцитарной массы. Выводится путём гемодиализа, гемофильтрации, отменять за 4-6 ч перед вмешательством.

Трофибран^* (агграстат^*): действие как у эптифибатида, клинически значимый эффект 4-8 ч. Прямые ингибиторы тромбина и фактора Xa

Антитромбин III - независимое, специфичное ингибирование свободного и организовавшегося в тромб тромбина, торможение активации тромбоцитов тромбином. Иет перекрёстных реакций с гепарином при гепарининдуцированной тромбоцитопении.

Гирудин*

Белковое соединение с кислотными свойствами, молекулярная масса 7 тыс. дальтон, период полувыведения 1-2 ч, 1 ед. гирудина^* инактивирует 1 ед. тромбина, возможно назначение при гепарин- индуцированной тромбоцитопении и тотальном протезировании бедренной и коленной артерий, нет перекрёстных реакций с гепарином натрия.

Внимание: возможно образование антител к гирудину, нужно быть готовым к развитию анафилаксии при первом введении. В связи с почечной элиминацией кумулируется у больных с почечной недостаточностью, подвергается гемофильтрации, для проведения контроля тромбиновое время более чувствительно, чем парциальное тромбиновое время, рекомендован контроль экаринового времени. Змеиный яд экарин трансформирует протромбин в мезотромбин, который в зависимости от дозы ингибируется гирудином^* , и время свёртывания удлинено, по калибровке определяют концентрацию гирудина.

Рекомбинантные гирудины

Лепирудин* (рефлудан*): период полувыведения 15 мин, показан только при гепарининдуцированной тромбоцитопении 2-го типа у

взрослых, перед большими вмешательствами отменять за 12 ч .

Дезирудин* (реваск*): период полувыведения 2,5-5,5 ч, в дозе 15 мг вводить подкожно 2 раза в сутки, начало действия через час, отменять за 4-6 ч перед вмешательством.

При использовании регионарной анестезии см. табл. 5-9.

Фондапаринукс натрия (арикстра^*)

Синтетический пентасахарид с высокой анти-Xa-активностью, период полувыведения 15-20 ч, элиминируется исключительно почками, из-за этого абсолютно противопоказан при клиренсе креатинина менее 30 мл/мин, доза - 2,5 мг подкожно 1 раз в сутки. Стабильное плато через 2-3 ч, отменять за 20 ч перед вмешательством, при почечной недостаточности - за 36-42 ч, возобновление введения самое раннее спустя 6 ч (табл. 5-9 для регионарной анестезии).

Синтетические дипептиды

Мелагатран: период полувыведения 2,5-3,5 ч, профилактическая доза 3 мг подкожно 1 раз в сут. Элиминация: 80% - почками, 20% - кишечником, необходим контроль дозы при почечной недостаточности, в целях профилактики не требуется регулярного контроля лабораторных параметров, кроме парциального тромбинового времени (линейная зависимость эффекта от дозы), перед операцией необходимо дождаться нормализации парциального тромбинового времени. К препарату нет специфического антидота.

Ксимелагатран (эксанта*): эффективный при приёме внутрь предшественник мелагартана. Период полувыведения около 4,5 ч, доза по 24 мг внутрь 2 раза в сутки, нет взаимодействия с пищей или другими лекарственными препаратами. Побочное действие - транзиторное повышение концентрации глутамат-пируват трансаминазы.

Данапароид-натрий^* (оргаран^*)

Получаемая преимущественно из сульфата гепарана смесь гликозамипогликанов, ингибирует факторы IX и Xa, в меньшей степени Iia. Период полувыведения 24 ч, элиминация: 50% - почками, при тяжёлой почечной недостаточности длительность анти-Xa- активности значительно увеличивается. Препарат удаляется при гемофильтрации. Контроль путём определения анти-Xa-активности.

Показания: гепарииндуцированная тромбоцитопения. Внимание: 3-30% перекрёстных реакций с гепарининдуцированными антителами.

Перед вмешательствами отменять так же, как и низкомолекулярные гепарины. Для регионарной анестезии (см. табл. 5-9). Интраоперационные нарушения гемостаза

Коагулопатия потребления

Внутрисосудистая активация свёртывающей системы крови, вызванная различными причинами, тромбообразование в микроциркуляторном русле (ДВС), в связи с чем потребление факторов свёртывания и тромбоцитов с геморрагическим диатезом; вторичный гиперфибринолиз.

Этиология

•  Попадание активаторов протромбина в кровеносное русло.

•  Осложнение родов (эмболия околоплодными водами, преждевременная отслойка плаценты, несостоявшийся выкидыш, HELLP-синдром).

•  Вмешательства на органах, богатых тромбокиназой (простата, лёгкие, поджелудочная железа).

•  Возникающий гемолиз (ошибки при гемотрансфузиях, гемолитический криз).

•  Политравма.

•  Ожоги.

Непрямая активация посредством медиаторов

•  Эндотоксины грамотрицательных бактерий приводят к ДВС в экспериментах на животных (феномен Санарелли- Шварцманна).

•  Сепсис: особый случай синдрома Уотерхауса-Фридериксена при менингококковом сепсисе.

Контактная активация свёртывания: нарушения микроциркуляции при шоке, контакте с чужеродными структурами (при экстракорпоральном кровообращении).

Таблица 9-14. Лабораторные данные при коагулопатии потребления

Примечание. ДВС - диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови.

Лечение

•  Профилактическое введение гепарина натрия: 500 МЕ/ч внутривенно, при склонности к кровотечениям - 200 МЕ/ч внутривенно.

•  Манифестный ДВС-синдром: создать концентрацию антитромбина III более 80% (в первые 24 ч вводить 3-5 тыс. МЕ антитромбина III). Если концентрация фибриногена снижена, частичное тромбиновое время патологически изменено, а протромбиновое время удлинено, дополнительно вводить свежезамороженную плазму (начинать с 1000-1500 мл/сут) и тромбоцитарный концентрат. Гепарин натрия противопоказан!

•  Фаза после ДВС: развивается реактивная гиперкоагуляция и показано введение гепарина натрия в полной дозе с удлинением парциального тромбинового времени в 1,5-2 раза (учитывать противопоказания), затем поддерживать концентрацию антитромбина III на уровне 80% нормы.

! Дифференциальная диагностика: коагулопатия разведения, коагулопатия потери при массивных кровотечениях или гемотрансфузиях с одновременным снижением концентрации альбумина и гематокрита, а также факторов свёртывания, которые участвуют в процессе опосредованно, нет гиперфибринолиза.

! Учитывать следующее: при кровопотере более ¹/₃ ОЦК определять показатели свёртывания крови (парциальное тромбиновое время, протромбиновое время, концентрация антитромбина III) и число тромбоцитов.

Гиперфибринолиз

Этиология: вмешательства на органах, богатых активаторами фибри- нолиза (матка, простата, лёгкие, поджелудочная железа), фибринолитическая терапия, реактивный гиперфибринолиз при ДВС.

Терапия: апротинин, антифибринолитические аминокислоты

(см. 5.5.5).

Тромбозы и тромбоэмболии Стрептокиназа

Механизм действия: образует активный комплекс с плазминогеном, активирует переход плазминогена в плазмин.

Фармакокинетика: период полувыведения 30 мин.

Режим дозирования: стандартный фибринолиз: начальная доза - 250 тыс. МЕ стрептокиназы в течение 30 мин внутривенно, поддерживающая доза - 100 тыс. МЕ/ч непрерывно внутривенно до тромболитического эффекта (3-5 сут).

Фибринолиз в сверхвысокой дозе: 250 тыс. МЕ в течение 30 мин, затем 1,5 млн МЕ/ч в течение 6 ч ежедневно.

Инфаркт миокарда: 250 тыс. МЕ в течение 20 мин внутривено, затем 1,5 МЕ/ч внутривенно.

ТЭЛА: см. 8.3.4.

Данные лабораторных исследований

•  Контроль эффективности лечения по тромбиновому времени: начальное удлинение, нормализация через 15-40 ч, затем возрастает опасность повторных тромбозов, показана гепаринотерапия.

•  Повышение концентрации продуктов распада фибриногена.

•  Появление плазмина в крови можно обнаружить только в первый день, тем не менее фибринолитическая активность сохраняется и позднее.

! Антигенность: перед введением назначить блокаторы Н₁- и Н₂-ре-

цепторов и 250 мг преднизолона. Вследствие образования антител - потеря активности на 5-е сутки. Урокиназа^?

Вещество, синтезируемое в организме, прямой активатор плазминогена.

Фармакокинетика: период полувыведения 5 мин.

Механизм действия: плазминемия и изменение показателей свёр- тывания меньше, чем при применении стрептокиназы, также меньшая эффективность, поэтому всегда комбинировать с гепарином натрия в дозе 800-1000 МЕ/ч внутривенно .

Режим дозирования: перед тромболизисом ввести 5 тыс. МЕ нефракционированного гепарина внутривенно.

Начальная доза - 250 тыс. МЕ в течение 20 мин, поддерживающая доза - 2 тыс. МЕ/кг χ ч, в течение 7-14 сут, максимум фибринолитической активности - на 2-4-е сутки.

Инфаркт миокарда: 1,5 млн МЕ внутривенно болюсно, затем 1,5 млн МЕ в течение 60-90 мин внутривенно.

ТЭЛА: см. 8.3.4.

Рекомбинантный тканевой реактиватор плазминогена

Активирует только плазминоген, связанный с фибрином, вызывает локальный фибринолиз.

Фармакокинетика: период полувыведения около 10 мин.

Режим дозирования: препарат - актилизе^*, перед тромболизисом ввести 5 тыс. МЕ нефракционированного гепарина внутривенно.

Инфаркт миокарда: ступенчатая схема, например, 15 мг внутривенно болюсно, затем 0,75 мг/кг (максимум 50 мг) в течение 30 мин, затем 0,5 мг/кг (максимум 35 мг) в течение 60 мин.

ТЭЛА: см. 8.3.4.

Тромбоцитопении

Число тромбоцитов контролируют при :

повышенной активности тромбина: ДВС, инфекционных процессах и онкологических заболеваниях с высвобождением протеаз;

подозрении на образование аутоантител: идиопатической тромбоцитопенической пурпуре, вторичной - при соответствующих заболеваниях (системная красная волчанка, ВИЧ, злокачественные лимфомы), индуцированных лекарственными препаратами (ко-тримоксазол, хинидин, хинин, сульфонамид^* и др.), гепаринин- дуцированной тромбоцитопении;

подозрении на образование изоантител: посттрансфузионная тромбоцитопения (чаще на 5-10-е сутки после трансфузии тромбоцитосодержащих препаратов крови), неонатальная тромбоцитопения при иммунном конфликте с организмом матери;

массивных трансфузиях: эффект потери и разведения;

гиперспленизме: депонирование клеток в увеличенной селезёнке;

подозрении на механическую травму: например, за счёт искусственных клапанов, контакт с поверхностями при экстаркорпоральном кровообращении.

Тромбоцитопатии (нарушение функций)

Этиология: прикрепление моноклональных IgA или IgM (при плазмоцитоме, болезни Вальденстрема), декстранов на поверхности тромбоцитов, лечение антиагрегантами, уремия.

Данные лабораторных исследований: удлинение времени кровотечения при нормальном числе тромбоцитов, патологическая тромбоэластограмма. Заместительная терапия

Свежезамороженная плазма (см. 4.2)

Препарат содержит все существующие белки свежей плазмы в обычной концентрации, т.е. как факторы свёртывания, так и все их ингибиторы.

Глубокозамороженная (срок хранения минимум 6 мес, можно вводить только в течение 30 мин после размораживания) или лиофи- низированная (срок хранения до 5 лет, переливать непосредственно после размораживания).

Размораживать в ёмкости с водой при температуре менее 38 ?С в течение 6-30 мин (факторы V и VIII термолабильные) .

Объём - 250+50 мл (250 единиц) цитратной плазмы, кроме того, около 50 мл стабилизатора.

Режим дозирования: 1 мл свежезамороженной плазмы/кг увеличивает протромбиновое время на 2%, концентрацию факторов свёртывания - на 1%.

! Внимание: при массивных трансфузиях, начиная с пятой по счёту трансфузии эритроцитарной массы, вводить на 1 дозу эритроцитарной массы 2 дозы свежезамороженной плазмы. Инфузионная терапия противопоказана. Концентрат факторов свёртывания (например, PPSB*, протромбиновый комплекс)

Содержит факторы: II (период полувыведения 2-3 сут), VII (4-6 ч), XI (1 сут) и X (1-2 сут). В зависимости от степени очистки содержит другие факторы в меньших количествах.

Режим дозирования: единица концентрата/кг увеличивает протромбиновое время на 0,5-1%.

Отдельные факторы

1 единица - такая активность фактора, которая содержится в 1 мл нативной плазмы.

1 единица фактора/кг повышает концентрацию фактора в плазме

на 1-2%.

Фибриноген^*

Значение в норме 1,8-3,5 мг/дл .

Фармакокинетика: период полувыведения 4-5 сут.

Показания: только при угрожающих жизни кровотечениях вследствие дефицита фибриногена при гиперфибринолизе, коагулопатии потребления (под прикрытием гепарина натрия), нарушении синтеза, врождённом дефиците.

! Заготовленный из препаратов крови концентрат - повышен риск инфекции.

Режим дозирования: необходимая доза = желаемое повышение г/л χ объём циркулирующей плазмы (л), при этом объём циркулирующей плазмы следует принять за 40 мл/кг.

Внимание: если при массивных кровопотерях проводят замещение кровью, концентрация фибриногена остаётся постоянной, заместительная терапия не требуется.

9.6.3. Диагностически значимые лабораторные показатели Время кровотечения

Показания: отражает агрегацию тромбоцитов и свёртывание крови. Отдельные методы in vivo применяют для оценки способности тромбоцитов к остановке кровотечения - это решающий фактор для скорости образования тромбоцитарного тромба и его прочности.

Методика проведения: прокол фаланги пальца или мочки уха, измерение времени остановки кровотечения путём смахивания крови фильтровальной бумагой через короткие промежутки времени, лучше подводное время кровотечения.

Нормальные значения: 1-5 мин (подводное время кровотечения).

Интерпретация: удлинение времени кровотечения характерно для тромбоцитопении и тромбоцитопатии, тяжёлой гипо- и афибриногенемии, высокой концентрации гепарина. Частичное тромбопластиновое время

Показания: тест для оценки внутреннего гемостаза.

•  Диагностический тест при геморрагических диатезах (прежде всего гемофилии).

•  Метод контроля при гепаринотерапии.

•  Неспецифический тест для подтверждения гиперкоагуляции. Нормальные значения 18-40 с в зависимости от метода. Удлинение при нормальном протромбиновом времени - уменьшение

концентрации факторов предшествующей фазы.

Патологически изменённое протромбиновое время: уменьшение факторов II, X, V и/или фибриногена.

Вещества, тормозящие свёртывание крови: гепарин натрия, гирудин^* , продукты деградации фибриногена, апротинин, протамина сульфат, гентамицин.

Ингибиторы: аутоантитела, чаще при системной красной волчанке.

Укорочение ЧТВ возможно при гиперкоагуляции, например, в послеоперационном периоде, в острой фазе венозной тромбоэмболии, при воспалении, в III триместре беременности вплоть до послеродового периода, при применении препаратов, подавляющих овуляцию, после инфаркта миокарда.

Начальная фаза фибринолитической терапии в низких концентрациях.

! Физиологическое удлинение у новорождённых до 2 нед. ! Длительность частичного тромбинового времени первично зависит от активности факторов V и VIII, особенно чувствителен тест при лечении нефракционированным гепарином, но не низкомолекулярными гепаринами. «Быстрый» тест (тромбопластиновое время, протромбиновое время)

Показания: тест для оценки внешнего гемостаза. Диагностический тест при геморрагических диатезах. Контроль течения: при лечении кумарином^* , недостатке витамина К, при заболеваниях печени, в качестве дополнительного исследования при коагулопатии потребления. Нормальное значение 70-120%. Удлинение при гиперкоагуляции. Укорочение при:

•  снижении комплексов протромбина (дефицит витамина К, лечение кумарином, нарушение белково-синтетической функции печени);

•  выраженном снижении фибриногена, дисфибриногенемии;

•  влиянии веществ, подавляющих свёртывание, высокой концентрации гепарина, продуктов распада фибриногена, лекарственных препаратов (карбенициллин), жёлчных кислот.

Ингибиторы - аутоантитела.

! Внимание: физиологическое удлинение у новорождённых в первые недели жизни (на 2-3 сут).

МНО - международное нормированное отношение

Вследствие невозможности сравнить значения протромбинового времени различных лабораторий в 1983 г. ВОЗ (Всемирная Организация Здравоохранения) была принята стандартизация теста и введено МНО. МНО действительно у больных, постоянно и длительно получающих антикоагулянты, оценка лабораторных данных производится только при значении тромбопластинового времени менее 40%. Не оценивается в начальной фазе установки или при нарушениях свёртываемости крови в связи со снижением синтетической функции печени.

! Значения МНО обратно пропорциональны процентным значениям тромбопластинового времени (высокое МНО означает медленное свёртывание). Например, целевые значения для профилактики и лечения тромбозов составляют 2-3. Тромбиновое время

Исследуют отщепление пептидов от фибриногена, а также полимеризацию фибриногена, за исключением полимеризации фибрина при участии фактора XIII.

Показания: тест на вторую фазу свёртывания.

Метод контроля лечения гепарином натрия и тромболитиками.

Диагностический тест при подозрении на нарушение образования фибрина и дефицит фибриногена.

Диагностический тест при врождённом ингибировании полимеризации тромбина или фибрина.

Нормальное значение: 18-22 с.

Удлинение при:

•  замедлении образования фибрина: применение гепарина натрия (доза в целях профилактики тромбозов в общем слишком мала для ингбирования in vitro), гирудина*, продуктов расщепления фибриногена, лекарственных препаратов (например, пенициллина^*, протамина сульфат), гипоальбуминемии;

•  гипо-/ афибриногенемии, дисфибриногенемии.

! Физиологическое удлинение у новорождённых (лёгкой степени).

! При удлинении тромбинового времени часто удлинняется частичное тромбиновое и тромбопластиновое время.

! При значении тромбинового времени более 60% часто скачкообразное удлинение за нерегистрируемое время из-за аномальной спонтанной свёртываемости крови, которая плохо регистрируется коагулометром.

Источники ошибок при проведении и интерпретации лабораторных тестов

•  Техника забора крови:

- длительный венозный застой повышает фибринолитическую активность;

- медленное взятие крови, малопросветные канюли, слишком резкое удаление крови из шприца активирует свёртывание крови из-за образования тромбина в следовых количествах.

•  Гематокрит: при значениях более 60% концентрация цитрата в плазме достигает критических значений, время свёртывания удлиняется.

•  Неправильное проведение пробы: при предварительном добавлении цитрата значения слишком высокие.

•  Действие гепарина: несоответствие между данными общих тестов и определением отдельных факторов, так как последние почти не подвержены влиянию гепарина.

•  Псевдотромбоцитемия: индуцированная ЭДТА в связи с образованием агрегантов и соответственно агглютинатов нормальное значение в цитратной крови, нормальное время кровотечения.

Михаэль Кремер (Michael Kremer)

9.7. Заболевания нервной и нервно-мышечной системы

9.7.1. Рассеянный склероз

Клиническая картина: нарушения равновесия, нарушения зрения, мышечная слабость, спастические параличи, расстройства чувствительности.

Особенности анестезии

Таким пациентам часто назначают глюкокортикоиды, и перед операцией тоже стоит проводить заместительную терапию (см. 9.5.4).

Регионарная анестезия допустима, но по юридическим соображениям применять с осторожностью (возможны вновь возникающие неврологические нарушения после операции).

9.7.2. Тяжёлая псевдопаралитическая миастения

Вероятно, аутоиммунный процесс с образованием антител к постсинаптическим рецепторам к ацетилхолину концевых двигательных пластинок.

Клиническая картина

Перемещающаяся выраженная слабость скелетной мускулатуры, особенно мышц глаз и глотки (птоз, двоение в глазах, нарушения глотания).

Мышечная слабость проявляется при возрастающей нагрузке, после отдыха наступает улучшение. Лечение

Ингибиторы холинэстеразы: пиридостигмина бромид внутрь каждые 3-6 ч (местинон^?).

Внимание! Осложнения - холинергичекий криз. Для него характерны мышечная слабость, брадикардия, тошнота, гиперсаливация, миоз, колики.

Тимэктомия вызывает улучшение у 75% больных, при этом показано назначение глюкокортикоидов в высоких дозах (интраоперационно проводить заместительную терапию, см. 9.5.4). Особенности анестезии

Интраоперационные опасности: ухудшение клинической картины, дыхательная недостаточность, холинергический криз.

Премедикация: проводить крайне осторожно, не применять бензо- диазепины в связи с их миорелаксирующим действием.

Лечение основного заболевания: продолжать интраоперационно.

Метод наркоза: лучше применять ингаляционную анестезию, возможен комбинированный наркоз (интубационный с контролируемой ИВЛ).

Вводный наркоз: общепринятые препараты, можно использовать тиопентал натрия в дозе 3-5 мг/кг внутривенно.

Миорелаксация: по возможности не вводить недеполяризующие миорелаксанты. Возникает реакция усиления существующей миорелаксации. Если применение миорелаксантов абсолютно необходимо, дозу нужно сильно уменьшить. Контроль дозы производить при помощи нейростимулятора.

Экстубация: как только больной проснётся и появится достаточное спонтанное дыхание. Возможна продлённая ИВЛ.

После операции: тщательный контроль дыхания в связи с опасностью дыхательной недостаточности.

! С осторожностью назначать опиоидные анальгетики в связи с

опасностью угнетения дыхания. ! По возможности отказаться от применения суксаметония хлорида, возможно применение в уменьшенной дозировке.

9.7.3. Болезнь Паркинсона Клиническая картина

•  Ведущие симптомы: ригидность, тремор покоя, гипоили акинезия.

•  Другие симптомы: сальность кожи лица, микрография, атония кишечника и мочевого пузыря, психическая заторможенность.

Лечение

Принцип: повышение дофаминергической активности, уменьшение холинергической активности.

Леводопа: экзогенное введение предшественника допамина, 95% подвергается декарбоксилированию ещё до достижения ГЭБ.

Карбидопа, бензеразид^* : ингибиторы декарбоксилазы, повышают количество леводопы, которое проникает через ГЭБ.

Бромокриптин: прямой стимулятор постсинаптических дофаминергических рецепторов клеток, уменьшает необходимую дозу леводопы.

Амантадин: возможно увеличивает высвобождение и уменьшает обратную резорбцию допамина, действует быстро, можно вводить интраоперационно, если необходимо отменить длительно проводимую до этого терапию.

Особенности анестезии

Инфузионная терапия: вследствие недостаточного приёма жидкости перед операцией необходимо корригировать существующую гиповолемию.

Премедикация: нейролептики противопоказаны для премедикации и наркоза.

Лечение основного заболевания необходимо продолжать интраоперационно.

Метод анестезии: возможно применение регионарной анестезии. Можно применять ингаляционные анестетики в качестве компонента общей анестезии.

Миорелаксанты: без ограничений.

! Опасности при проведении наркоза возникают из-за повышенной ригидности грудной клетки, риск аспирации вследствие наруше- ния глотания и возможное ухудшение основного заболевания как следствие проявления побочных эффектов средств для наркоза.

! Опиоидные анальгетики назначать с осторожностью (повышение ригидности грудной клетки).

9.7.4. Эпилепсия Особенности анестезии

Антиконвульсанты: продолжать до дня операции включительно, с началом режима отказа от приёма пищи и жидкости перед операцией переходить на внутривенное введение.

Премедикация: по возможности применять седативные средства и анксиолитики с антиконвульсивной активностью, например бензодиазепины, барбитураты.

Метод анестезии: возможна регионарная анестезия .

Местные анестетики в высоких дозах могут вызывать судороги, применять с осторожностью.

Ингаляционные анестетики: можно применять изофлуран

(см. 5.1.5).

Вводный наркоз: показан тиопентал натрия в обычной дозе (тра- панал*, см. 5.2.1).

! Не проводить операцию до назначения адекватного лечения. ! Алкалоз, например, при гипервентиляции, снижает судорож- ный порог.

Михаэль Кремер (Michael Kremer)

9.8. Алкогольная и наркотическая зависимость

Острая алкогольная интоксикация

Проблематика

Угнетение дыхания, гипогликемия, нарушения электролитного баланса, гипотермия.

При хроническом алкоголизме - сопутствующие заболевания печени и поджелудочной железы.

Медленная и сложная диагностика заболеваний и повреждений ЦНС.

Особенности анестезии

Перед операцией: по возможности коррекция нарушений водного и электролитного баланса, КОР и гипогликемии. Возможно промывание желудка, при угрожающем жизни состоянии - гемодиализ.

Интубация: высокий риск аспирации.

Вводный наркоз и поддержание наркоза: учитывать сниженную потребность в препаратах для наркоза (синергичное действие с этанолом), токсическое действие анестетиков проявляется в меньших концентрациях, чем обычно.

После операции возможно более длительное угнетение дыхания. ! Внимание: не проводить плановых вмешательств при острой интоксикации. Хронический алкоголизм

Проблематика: острый делирий при абстиненции, изменённая потребность в препаратах для наркоза, сопутствующие заболевания печени, поджелудочной железы, ЦНС, сердца, нарушения питания.

Особенности анестезии: потребность в анестетиках для вводного наркоза и поддержания может быть повышена из-за индукции ферментов и изменённого распределения объёма. Иметь в виду малую широту терапевтического действия препаратов.

! Интраоперационно не проводить лечение зависимости отменой алкоголя.

! Учитывать возможность развития симптомов алкогольной абстиненции в течение 72 ч после вмешательства.

Наркотическая зависимость от опиатов

Уже через малый промежуток времени (в зависимости от наркотика уже через 3 ч после последнего употребления) может развиться абстинентный синдром.

Если перед операцией не проводили лечение наркотической зависимости, интраоперационно опиаты необходимо продолжать вводить.

Не вводить опиаты для аналгезии при зависимости в прошлом.

Вальтер Бомс (Walter Bohms)

9.9. Наркоз у пожилых пациентов (старше 65 лет)

9.9.1. Возрастные изменения

Старение - это уменьшение функциональных возможностей.

Потенциал компенсаторных систем у лиц пожилого возраста по сравнению с таковъм у молодых людей ограничен. Адаптация к экстремальным условиям происходит медленнее. Заболеваемость и число сопутствующих заболеваний увеличивается с возрастом. Общие изменения

Увеличение фиброзной ткани, уменьшение эластических волокон (эмфизема лёгких, кожные складки), атеросклероз, ухудшение кровоснабжения и локальная гипоксия, ослабление механизмов регенерации, ограничение компенсаторных возможностей. Изменения сердечно-сосудистой системы

•  УО и МОС снижены (увеличение растяжимости).

•  Объём сердца увеличен, конечное диастолическое давление в левом желудочке повышено, (увеличение силы сердечных сокращений при усилении кровенаполнения - закон Франка- Старлинга; сердечная недостаточность при увеличении кровенаполнения сердца).

•  Скорость прироста давления уменьшена, время подъёма давления миокарда увеличено (снижение реактивности миокарда).

•  Удлинение времени кровообращения.

•  Увеличение систолического АД (снижение саморегуляции органного кровообращения).

Изменения дыхательной системы

•  Уменьшение эластических волокон → увеличениестатических объёмов лёгких (остаточного объёма и ФОЕ) → снижение ЖЕЛ.

•  Эластичность грудной клетки ↓, эластичность лёгких Τ → ригидность всей дыхательной системы и усиление дыхательной нагрузки; уменьшение эластической силы и редуцированный выдох, что усугубляется ранним закрытием дыхательных путей. Вместе с уменьшением мышечной силы (кашлевого толчка) снижается очищение от секрета бронхиального дерева, увеличивается тенденция к развитию ателектазов и пневмоний.

•  Изменения, затрагивающие как вентиляцию лёгких (см. выше), так и кровоснабжение, ведут к возрастному падению р_аО₂, при этом рО₂ в альвеолах не меняется. Напротив, р_аСО₂ у здоровых пожилых людей остаётся постоянным.

•  Гипоксия и гиперкапния в пожилом возрасте - причины недостаточной стимуляции дыхательного центра, а также недостаточного увеличения объёма вдоха с повышенным накоплением СО₂ в крови (например, послеоперационный тремор) и респираторным ацидозом.

•  Даже небольшое уменьшение поступления О₂ в организм (ателектазы, пневмония, превышение доз препаратов для наркоза) может закончиться гипоксической ишемией.

•  Возрастная зависимость р_аСО₂ (линейное снижение р_аО₂). Изменение головного мозга и высшей нервной деятельности

•  Дефицит нейротрансмиттеров в отдельных областях головного мозга приводит к таким заболеваниям, как болезнь Паркинсона (дефицит дофамина).

•  Склонность к когнитивным расстройствам после анестезии (также обозначается как послеоперационная когнитивная дисфункция) связана с дефицитом нейротрансмиттеров. Под послеоперационной когнитивной дисфункцией понимают как кратковременные расстройства внимания и ориентации, так и делирий, которые в 99% случаев самостоятельно проходят спустя короткое время.

•  Вследствие атеросклеротических изменений сосудистого русла возможны апоплектические инсульты или диффузное образование рубцов и гипертонические кровотечения.

Изменения печени и почек

•  Оба органа участвуют в метаболизме и выведении лекарственных препаратов, из-за этого происходит удлинение периода полувыведения многих из них.

•  В связи со снижением СКФ, почечного кровотока и концентрационной функции почек снижается почечная элиминация лекарственных препаратов.

•  В связи со снижением ренин-ангиотензин-альдостероновой секреции возможны электролитные нарушения (гипонатриемия, гиперкалиемия).

•  Клиренс креатинина не даёт достоверной информации о почечной недостаточности. При уменьшающейся мышечной массе общая концентрация креатинина очень мала.

•  При снижении кровоснабжения печени детоксикация происходит медленнее.

Изменения водного и электролитного обмена

•  Перераспределение жидкости, снижение количества внутриклеточной жидкости.

•  Вследствие недостаточного поступления жидкости повышается концентрация натрия в плазме. В то же время в почках происходит недостаточная обратная резорбция ионов натрия, возникает потеря натрия с уменьшением внеклеточного объёма жидкости. Часто эксикоз (кажущаяся нормонатриемия связана с гипокалиемией как следствием приёма диуретиков и длительным током натрия из клетки).

Изменения желудочно-кишечного тракта

Атрофия слизистой оболочки ЖКТ, снижение секреции соляной кислоты слизистой оболочкой желудка, ослабление перистальтики → снижение эвакуаторной функции желудка.

Изменения терморегуляции

Ограничение температурной регуляции при различной температуре окружающей среды.

9.9.2. Заболевания

Сердечно-сосудистая система

•  ИБС: стенокардия напряжения, инфаркт миокарда (см. 9.1.2,

9.1.3).

•  Пороки клапанов сердца, чаще обызвествление митрального и/ или аортального клапана.

•  Нарушения ритма сердца: АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса; синдром слабости синусового узла, брадиаритмии (см. 9.1.5).

•  Сердечная недостаточность из-за нарушения кровоснабжения, образование рубцов в миокарде, нарушения электролитного обмена, мышечное утомление (см. 9.1.4).

Лечение

Дигиталис* (см. 5.5.2): компенсация сердечной недостаточности. Не проводить профилактической дигитализации, так как выраженное падение УО при этом не компенсируется.

Внимание: повышение потребности в кислороде при применении дигоксина.

Нитроглицерин: уменьшает преднагрузку (нитролингвал*, см. 5.5.3).

Диуретики: выведение жидкости при сердечной недостаточности.

β-Блокаторы: уменьшают нагрузку на сердце → потребность в кислороде снижается.

Антиаритмики: стабилизируют сердечный ритм. Заболевания лёгких

Хронический бронхит со спастическим компонентом или без него, эмфизема лёгких, лёгочное сердце (например, при выраженной эмфиземе повышается сопротивление в лёгочных сосудах и происходит перегрузка правых отделов сердца), пневмонии (при иммобилизации в связи с недостаточной двигательной активностью и дефектом кашлевого механизма).

Лечение: теофиллин (см. 9.2.3) при бронхоспазме для расширения бронхов.

Внимание: может вызывать тахикардию. Глюкокортикоиды (см. 9.5.4): при выраженной обструкции.

9.9.3. Медикаментозное лечение

Антигипертензивные препараты, ингибиторы АПФ, нитраты, диуретики, сердечные гликозиды, антиаритмики, β-блокаторы, бронхолитики, глюкокортикоиды, ацетилсалициловая кислота, дериваты кумарина, противодиабетические препараты, инсулин, антидепрессанты - см. 22.3.1. Побочные эффекты - табл. 9-15.

Таблица 9-15. Побочные эффекты отдельных групп лекарственных препаратов

Изменение эффекта лекарственных препаратов

•  Высвобождение вещества замедлено вследствие снижения секреции соляной кислоты слизистой оболочкой желудка.

•  Замедленно распределение в связи с уменьшением скорости кровотока при сердечной недостаточности.

•  Замедление метаболизма и выведения.

•  Как правило малый объём распределения, эффект появляется при меньшей дозе.

Парадоксальные эффекты

Обратный эффект при злоупотреблении алкоголем: при инфузии метронидазола и нифедипина.

Индукция ферментов: фенобарбитал и рифампицин.

Замедление метаболизма лекарственных препаратов: ингибирование метаболизирующих ферментов, например имипрамина, повышается при приёме нейролептиков. Замедляется ток субстрата в митохондриях, отсюда блокирование путей элиминации лактата при приёме противодиабетического препарата метформина.

Уменьшение эффекта: дигоксин и адсорбирующие антациды.

Вытеснение из белковых комплексов: при взаимодействии между сульфонамидами, противодиабетическими препаратами и кумарином^* наблюдается усиление эффекта противодиабетических средств (гипогликемия) и кумарина^* (усиление склонности к кровотечениям).

9.9.4. Анестезиологическая тактика

Предварительный осмотр

Оценка возможности проведения наркоза с точки зрения наличия сопутствующих заболеваний и с учётом предшествующего лечения. Если возможно (исключая экстренные операции), нужно назначить

лечение заболеваний сердечно-сосудистой системы и лёгких (ранее не леченых) (см. 1.1).

Предоперационное обследование (см. 1.1.1).

Классификация по возрасту и классификация Американской ассоциации анестезиологов (см. 1.1.6). Классификация Американской ассоциации анестезиологов учитывает только имеющиеся заболе- вания. Пожилой пациент относится к той или иной группе исключительно на основании предшествующих заболеваний. Здоровый пациент относится к первой группе (ASA I). Премедикация

Продолжать до дня операции включительно: β-блокаторы, антиаритмики, ингибиторы АПФ и другие антигипертензивные препараты, глюкокортикоиды (внимание: необходимо предоперационное повышение дозы в связи со стрессовой реакцией), инсулин и инфузии глюкозы* (сахарный диабет 1-го и 2-го типа), антиастматичекие препараты, тиреостатики, противопаркинсонические препараты, психотропные средства (см. 1.1.10) .

Отменить: диуретики, сердечные гликозиды, таблетированные сахароснижающие препараты (бигуаниды отменить за 3 сут), препараты лития (отменить за 2 сут), ацетилсалициловую кислоту (отменить за 3 сут), кумарин^* (отменить за 1 нед при обычных вмешательствах).

Заменять: производные кумарина^* на гепарин натрия (см. 1.1.10). ! При проведении премедикации учитывать данные предоперационного обследования. Ослабленным больным или пациентам старческого возраста вводить минимальную дозу седативных препаратов или вообще отказаться от премедикации. ! Иметь в виду возможность парадоксальных реакций на транквилизаторы и фенотиазины (диазепам, прометазин, трифлурпромазин).

Особенности анестезии Положение на операционном столе

Осторожно расположить руки, ноги, голову, так как вследствие дегенеративных изменений подвижность в суставах ограничена и возрастает опасность травм.

! На подлежащие поверхности положить мягкую прокладку, так

как кожа очень тонкая (опасность образования пролежней). Общая анестезия см. также 6.1 .

Аппаратно-масочный наркоз: часто затруднён, так как лицевая поверхность уменьшена вследствие отсутствия зубов, ограничено выпрямление шейного отдела позвоночника. Предостережение: вследствие повышенного давления при дыхании во время аппаратно-масочного наркоза возможно вздутие живота с повышенной опасностью аспирации.

Вводный наркоз

•  Вводить препараты по эффекту, так как часто необходима минимальная доза анестетика. Вследствие замедления скорости кровотока действие наступает так медленно, что можно было бы подумать, что эффект не проявляется. В этом случае лучше дождаться появления эффекта, прежде чем повышать дозу.

•  Этомидат^? (гипномидат?, см. 5.2.1): незначительное угнетение функции сердечно-сосудистой системы.

•  Барбитураты (см. 5.2.1): выраженная депрессия сердечнососудистой системы, поэтому вводить внутривенно медленно (замедление кровотока и как следствие - выраженное угнетение в связи с высокой местной концентрацией).

•  Пропофол (диприван^*): меньше угнетает сердечно-сосудистую систему, чем барбитураты, но сильно снижает АД, иногда могут появляться боли в месте введения (раздражающее действие на стенку вены).

Инфузионная терапия: проводить с осторожностью, введение больших объёмов жидкости может привести к декомпенсации сердечной деятельности.

Поддержание артериального давления

•  Избегать падения АД: часто трудно, так как перед операцией - эксикоз и многие препараты для наркоза обладают отрицательным инотропным действием (барбитураты и др.).

•  Избегать повышения АД: опасность сердечно-сосудистой декомпенсации.

Искусственная вентиляция лёгких

•  Нормовентиляция (рСО₂ 40 мм рт.ст.): гипокапния при гипервентиляции приводит к вазоконстрикции и ухудшению перфузии сердца и головного мозга - не допускать гипервентиляции.

•  Не использовать режим ПДКВ у больных с эмфиземой лёгких (ФОЕ уже повышена).

•  При стенозе дыхательных путей: медленный вдох (поток настолько медленный, чтобы не возникала турбулентность), но соотношение вдох:выдох не более 1:1, так как при стенозе, если укорочен выдох, возникает коллапс дыхательных путей, потому что воздух попадает в своеобразную ловушку с уменьшенным газообменом в альвеолах.

! Избегать тахикардии, так как увеличивается потребность в кислороде, возможно уменьшение МОС. Концентрацию гемоглобина в крови поддерживать на уровне 10-12 мг/дл, т.е. следить за достаточным резервом кислорода в организме. Внимание: у больных с полиглобулией (бронхиальная астма, эмфизема лёгких) проводить гемодилюцию до значений гемоглобина 10-12 мг/дл, для того чтобы улучшить реологические свойства крови.

Ингаляционный наркоз (см. 6.2)

Ингаляционный мононаркоз, как правило, противопоказан пожилым пациентам.

•  Отрицательное инотропное действие газов (энфлуран?, см. 5.1.4, изофлуран, см. 5.1.5, севофлуран, см. 5.1.6).

•  Вазодилататорное действие (усиление дефицита ОЦК).

•  Ингаляционный мононаркоз приводит к бронходилатации, уменьшению сопротивления дыхательных путей (резистентность).

Показано добавление 0,3-0,6 об.% ингаляционных анестетиков у пожилых пациентов: при этой концентрации не наступает выражен- ных побочных действий со стороны сердечно-сосудистой системы.

Внутривенная анестезия фентанилом и мидазоламом

Показана в связи с отсутствием отрицательного влияния этих препаратов на сердечно-сосудистую систему.

Фентанил (см. 5.2.2): оказывает неблагоприятное воздействие при стенозе дыхательных путей (увеличивает резистентность). Может вызывать спутанность сознания у пожилых больных с атеросклерозом и нарушением медиаторного обмена.

Мидазолам (дормикум^*, см. 5.2.4) - представитель бензодиазепинов короткого действия с минимальными побочными эффектами на сердечно-сосудистую систему. Может вызывать антероградную амнезию. Вводить с осторожностью, так как уже минимальная доза может привести к остановке дыхания.

Внутривенная анестезия пропофолом и фентанилом (см. 6.1.3)

Пропофол относительно быстро разрушается, из-за этого эффект можно хорошо контролировать. Однако он может вызывать системное снижение АД, дозировать с осторожностью.

Внутривенная анестезия пропофолом и ремифентанилом^* (см. 6.1.3)

По сравнению с анестезией фентанилом и пропофолом имеет преимущество, так как время действия ремифентанила^* намного короче, чем фентанила.

Седативные анальгетики (см. 5.2.4)

Вызывают угнетение дыхания; возможен значительный дефицит поступления кислорода вследствие гиповентиляции. Регионарная анестезия (см. главу 7)

•  Предпочтительна в комбинации с интубационным наркозом у больных с нарушением функций лёгких.

•  Не рекомендуется в сочетании с седативными анальгетиками и снотворными препаратами из-за угнетения дыхания.

•  Во время регионарной анестезии происходит выделение адреналина, что увеличивает нагрузку на сердце. Относительно показаны седативные анальгетики или снотворные средства. Предостережение: возможно возникновение нарушений ритма вследствие гипоксии, сердечной недостаточности.

Комбинированная анестезия (см. 6.5.3)

Выбор метода анестезии относительно рисков у пожилого пациента не играет большой роли. Метод анестезии следует выбирать индивидуально.

Комбинация интубационного наркоза с регионарной анестезией - метод выбора. Также необходимы достаточная оксигенация, блокирование нежелательных вегетативных реакций, отсутствие симпатической стимуляции, малые дозы ингаляционных анестетиков и/или опиоидных анальгетиков. При соблюдении всех условий возможно быстрое восстановление после вмешательства.

Интраоперационный мониторинг - см. главу 3.

Послеоперационный мониторинг - см. 1.3.

Осложнения в послеоперационной и в отделении

Вторичное кровотечение: в связи с нарушением оксигенации, возникновение гипоксии и ишемии (вплоть до шока).

Дыхательная недостаточность: повышен риск ввиду замедления метаболизма лекарственных препаратов и удлинения времени их выведения почками.

Лихорадка с ознобом: увеличение потребления О₂ до 300%, в послеоперационной ингалировать О₂ через назальный зонд.

Гипертонус: часто! Лечить, если исключены такие причины, как гиперкапния, гипоксия, болевое раздражение, полный мочевой пузырь.

Недостаточный уровень сознания: вследствие превышения дозы препаратов для наркоза - дыхательная недостаточность с гипоксией и гиперкапнией, декомпенсация сердечно-сосудистой системы (вследствие гипотонии) и уменьшение поступления О₂ к головному мозгу.

Метаболические нарушения (сахарный диабет): возможны нарушения КОР в связи с гипо- и гипергликемией (необходим тщательный контроль).

Задержка мочеотделения: у беспокойных больных в послеоперационной обращать внимание на переполнение мочевого пузыря. Возможна задержка мочевыделения, вызванная местной анестезией или наркотическими анальгетиками, она может привести к нарушению функции мускулатуры мочевого пузыря (недержание мочи). ! У беспокойных больных иметь в виду послеоперационную когнитивную дисфункцию (см. выше). В этом случае остаётся только следить, чтобы больной не нанёс себе повреждений и не подвергал опасности других вследствие агрессивного поведения. Блокада боли

Проведение: предпочтительна постановка эпидурального катетера, в других случаях фракционно вводить опиаты, система самоконтроля пациентом анестезии неприемлема.

! Возможно длительное угнетение дыхания после введения опиоидных анальгетиков (например, фентанила) с двухфазным течением (восстановление, затем снова угнетение дыхания); особенно велик риск у пожилых больных ввиду отсутствия реакций сердечно-сосудистой системы в виде тахикардии в ответ на гипоксию. ! Перевод в общее отделение только когда по «золотому стандарту» прошло время действия опиоидных анальгетиков (2 ч после последнего введения фентанила). Блокада боли в общем отделении имеет большую опасность, так как там нет возможности проводить постоянный контроль жизненных функций, как в послеоперационной.

! Лечение, начатое в послеоперационной, продолжать в отделении. Только прооперированным больным необходимо тща- тельное послеоперационное наблюдение (контроль параметров деятельности сердечно-сосудистой системы, дыхания, уровня сознания, обезболивание).

Эвелин Оклитц (Evelyn Ocklitz)

9.10. Аллергия на латекс

Вторая по частоте причина интраоперационных анафилактических реакций (на первом месте миорелаксанты, на третьем - антибио- тики).

Латекс получают из млечного сока каучукового дерева Гевеи бразильской. Он состоит из цис-1,5-полиизопрена и белков. В 1979 г. впервые описана экзема при контакте с латексом (гиперчувствительность замедленного типа IV), с 1987 г. случаи анафилактических реакций (гиперчувствительность немедленного типа I).

Патогенез

Белки латекса - аллергены, главный из которых «фактор удлинения резины». Контакт с аллергенами происходит кожно-гематогенным, слизисто-гематогенным, ингаляционным, возможно также парентеральным путём.

Группы риска

Лица с частыми контактами с латексом в анамнезе.

Больные Spina bifida (длительная катетеризация, частые оперативные вмешательства в раннем детском возрасте).

Больные с врождёнными аномалиями урогенитального тракта (длительная катетеризация).

Медицинские работники, в том числе стоматологи (использование перчаток). Лица с атопией, аллергическими реакциями на бананы, каштаны, киви и авокадо (перекрёстные реакции)

Клиническая картина

Высвобождение медиаторов приводит к гипотонии, тахикардии, гипоксемии, бронхоспазму, отёку, эритеме. Описаны летальные случаи.

Профилактика

•  При плановых вмешательствах и подозрении на аллергию на латекс провести предоперационную аллергологическую диагностику. Внимание: провокация анафилактической реакции; по возможности перед проведением отменить β-блокаторы и ингибиторы АПФ.

•  При подозрении на аллергию или при подтверждённой аллергии на латекс проводить соответствующую премедикацию Н₁/ Н₂-блокаторами и глюкокортикоидами, также важен и последовательный отказ от латекссодержащих материалов.

•  Пациентов с известной аллергией по возможности оперировать первыми в операционный день, чтобы избежать распространения латекса в воздухе.

•  Иметь набор безлатексных изделий для экстренных вмешательств (табл. 9-16).

Таблица 9-16. Список безлатексных изделий (примеры, без гарантии)

! Внимание

Латекссодержащие изделия

•  Интубационные трубки Combitubus (Tyco Healthcare).

•  Артериальный лёгочный катетер (Edwards LifescMEnce).

•  Оранжевая назофарингеальная трубка Wendl-Tubus (Rusch).

•  Детский гофрированный мешок для ИВЛ Ventilog (чёрный).

•  Чёрные дыхательные трубки, маски и мешки (Rusch, Drager).

•  Голубые дыхательные мешки (Drager). Лечение

При интраоперационном подозрении на вновь возникшую аллергию на латекс заменить все латекссодержащие изделия, соответствующее лечение анафилактического шока (см. 8.2.4), по возможности прервать операцию.