Статьи Кардиология и кардиохирургия
|
|
|
|
Ареактивный, рецидивирующий и затяжной инфаркт миокарда
… эти варианты заболевания характеризуются рядом особенностей, как в диагностике, так и в лечебной тактике.Ареактивными называются инфаркты миокарда со слабо выраженной перифокальной воспалительной реакцией. Патогенетически ареактивный инфаркт миокарда отличается от инфаркта миокарда с выраженной перифокальной воспалительной реакцией медленным формированием некроза в связи с неостро развивающейся, а медленно нарастающей гипоксией миокарда. При этом создается своеобразная обменная ситуация в миокарде с накоплением кислых продуктов обмена, блокирующих АТФ, последующим нарушением функции калиево-натриевого насоса, активацией ферментов (Хехт А.).
Организация таких инфарктов протекает извращенно, с минимальным участием клеточных элементов. В патогенезе и морфогенезе ареактивных инфарктов миокарда, вероятно, играет роль измененная реактивность вследствие врожденной или приобретенной неполноценности хемотаксиса, фагоцитоза и секреции нейтрофилов или макрофагов. По представлению В.В. Серова, А.Б. Шехтера (1981), описанные нарушения могут реализоваться на молекулярном и внутриклеточном уровнях (лизосомы и др.), межклеточных, тканевых и сывороточных регуляторных факторов.
Чтобы четко определить, является ли инфаркт ареактивным, необходимо проанализировать результаты лабораторных исследований. Этому диагнозу соответствуют небольшое количество лейкоцитов в 1л крови, СОЭ, низкие «осртрофазовые показатели», гликозаминогликаны. При ареактивном инфаркте миокарда реже, чем при типичном, встречаются болевые формы, такие инфаркты чаще протекают без повышения температуры тела. В числе фоновых болезней част сахарный диабет. Однако при анализе конкретного клинического случая эти признаки могут оказаться несущественными, приоритет сохраняется за комплексом клинико-биохимических методов.
Каковы причины ареактивного течения инфаркта миокарда? В.П. Полякову, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельеву (1993) удалось исключить роль полового, возрастного факторов, массивности инфарцирования, его первичности либо повторности, хронической сердечной недостаточности и большинства сопутствующих болезней, кроме сахарного диабета. Современная литература не дает определенного ответа на вопрос об ареактивном течении болезней. Известно лишь, что реализация того или иного типа воспалительной реакции опосредуется через многие факторы – генетические, нейроэндокринные тканевые. Активно изучается роль врожденной и приобретенной недостаточности фагоцитоза, лизосомальных ферментов, регуляторных про- и противовоспалительных факторов. Эти базисные исследования помогут разобраться в реальных причинах вялого, ареактивного течения болезней, в частности, описанного варианта инфаркта миокарда.
С позиций клиники интересен четкий параллелизм между частотой разрывов миокарда и выраженностью перифокального воспаления при инфаркте миокарда: по данным В.П. Полякова, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельева (1993) ни в одном из наблюдавшихся случаев ареактивного инфаркта миокарда пациенты не умирали от разрыва миокарда.
Рецидивирующим называется инфаркт миокарда, развившийся при незавершенной репарации ранее возникшего миокардиального некроза. Среди причин рецидивирующего инфаркта миокарда ведущей является роль стенозирующего коронарного атеросклероза в сочетании с анатомической и функциональной недостаточностью коллатералей в пренекротической зоне. Именно поэтому новые очаги инфарцирования располагаются в зонах, близких к предшествующему инфаркту.
Непростым является отграничение рецидивирующего инфаркта миокарда от повторного. По А.Л. Мясникову, повторный инфаркт должен, как правило, произойти лишь через несколько месяцев. При возникновении же инфарцирования через более короткий срок инфаркт следует считать рецидивирующим. Аналогичное мнение высказывает В.Г. Попов. К рецидивирующим следует относить «все повторные инфаркты (второй, третий и т.д.), возникающие не позднее чем через 2-2,5 месяцев после предшествующего». Той же точки зрения придерживается А.В. Виноградов, считающий, что термин «повторный инфаркт миокарда» следует применять для обозначения некрозов сердечной мышцы, которые развиваются только после полного выздоровления от предыдущего». Рецидивы инфаркта миокарда могут возникать в разные сроки после начала первичного миокардиального некроза.
Трудна клиническая трактовка ранних, возникающих в течение недели, рецидивов инфаркта миокарда, поскольку они трудноотличимы от инфаркта миокарда с подострым началом и развитием, когда миокардиальный некроз формируется в течение нескольких дней. Реальное существование таких инфарктов с помощью серийных исследований активности МВ КФК доказано работами А.В. Виноградова.
А.Сыркин и др. (1981) под рецидивирующим инфарктом миокарда понимают вариант болезни, при котором новые участки некроза миокарда возникают в сроки от 72 часа после развития инфаркта и до окончания процесса рубцевания, то есть приблизительно в течение 8 недель. При этом после возникновения каждого нового очага некроза отсчет времени начинается заново. Увеличение размера очага некроза и появление нового очага в течение первых 72 часов после развития инфаркта миокарда мы рассматриваем как расширение зоны формирующегося инфаркта миокарда. В таком случае диагноз рецидивирующего инфаркта миокарда не ставится. К рецидивирующему варианту они не относят затяжное течение инфаркта миокарда, при котором не возникает «светлого» промежутка (исчезновение болей, снижение гиперферментемии и т.д.), а имеет место длительный (от нескольких дней до недели и более) период следующих один за другим болевых приступов с постоянно повышенной активностью ферментов крови, лихорадкой и другими признаками свежих некротических изменений в миокарде.
С позиции морфологии идентифицированы рецидивы инфаркта миокарда на фоне организующегося (1-й тип) или рубцующегося (2-й тип) первого некротического фокуса (Мовшович Б.Л.). При рецидивах 1-го типа в миокарде обнаруживались два некротических фокуса, один на этапе массивной стромальной клеточной пролиферации, другой «свежий» с перифокальной воспалительной реакцией. Рецидивы 1-го типа возникали через 10-16 дней от начала первичного инфаркта миокарда. Клиника рецидива характеризовалась ангинозным или астматическим статусом. В диагностике рецидива ЭКГ была информативной в 70% случаев.
Уточнить диагноз рецидива инфаркта миокарда помогает определение активности органоспецифических ферментов. Как до, так и после возникновения рецидива регистрировались повышенные «острофазовые тесты» и гликозаминогликаны сыворотки крови. Наличие в миокарде двух морфологических субстратов, соответствующих рецидиву инфаркта с воспалительной реакцией и первичному гранулирующему инфаркту миокарда с позиций клинической биохимии как бы «суммировалось» и было представлено интегрально в виде достоверно повышенных «острофазовых тестов» и гликозамингликанов.
Миокардиальный некроз при рецидивах 2-го типа возникал через 30-40 дней от начала первичного инфаркта миокарда, протекал чаще с ангинозным или астматическим статусом. Уточнить диагноз помогало ЭКГ-исследование (в 80% случаев), определение активности органоспецифических ферментов.
Возможны различные варианты электрокардиографической динамики при развитии рецидива некроза: (1) появление признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим инфарктом; (2) появление признаков свежего некроза с исчезновением ранее имевшихся электрокардиографических признаков инфаркта; (3) ложноположительная динамика ЭКГ; (4) возникновение нарушений сердечного ритма и проводимости без других указаний на рецидив некроза миокарда.
В дни, предшествующие рецидиву инфаркта миокарда, отмечалось повышение метаболитов коллагена, существенно не изменившееся на 2-3 день рецидива. После возникновения рецидива инфаркта миокарда через 2-3 дня достоверно увеличивались хлорно-растворимый мукопротеин (ХМП), общие гексозы сыворотки крови (Гс), фракции гексозы гликозаминогликанов (Г-ГАГ). У этих погибших больных на вскрытии во всех случаях были рубцующийся первичный инфаркт миокарда и «свежий» инфаркт миокарда с перифокальным воспалением.
К рассматриваемому варианту рецидива близко примыкает, но не идентичен с ним повторный инфаркт миокарда с коротким межинфарктным интервалом. Клинически инфарцирование у этих больных возникает на фоне уже нормализовавшихся метаболитов коллагена в плазме, сыворотке крови и моче. Морфология таких инфарктов определяется сочетанием свежих некротических фокусов и постинфарктных рубцов, представленных зрелыми коллагеновыми волокнами.
Необходимо отметить, что диагностируя с уверенностью рецидив инфаркта миокарда, можно лишь весьма ориентировочно высказываться о его локализации. Особенности клинической картины, электрокардиографической динамики и лабораторных показателей приводят к тому, что определить масштаб рецидива, массу некроза миокарда у многих больных можно лишь весьма приблизительно. Обычная ошибка в таком случае - преуменьшение размера поражения при рецидиве инфаркта миокарда. Важной особенностью рецидивирующего инфаркта миокарда является возможность возникновения отека легких и даже кардиогенного шока при относительно небольших свежих некрозах, если рубцы после предыдущих инфарктов миокарда занимают большую площадь.
По этим термином В.Г. Попов, Н.А. Гватуа (1985) подразумевали не частые рецидивы некроза, а однократное массивное инфарцирование с необычной клинической и морфологической картиной. По их данным, очаги миомаляции при «затяжном» инфаркте миокарда могут обнаруживаться даже через 4-5 недель от начала болезни, они как бы замурованы среди полей молодых рубцов и грануляций. Аналогичной точки зрения придерживается С.В. Шестаков (1961).
Обычным клиническим проявлением затяжного течения инфаркта миокарда являются многодневные рецидивирующие ангинозные боли, не купируемые обычной антиангинальной терапией и требующие повторных инъекций наркотиков, нейролептаналгезии, внутривенного введения нитроглицерина. Похожая картина наблюдается при постепенно развивающихся надрывах и разрывах миокарда, однако и при них, как правило, в массивных участках некроза продолжает погибать уцелевшая мышечная ткань. В случаях появления свежих очагов некроза в перинекротической зоне и в отдалении от нее, боли ярко выражены, а иногда даже превосходят по силе первоначальный приступ. Чаще всего это наблюдается при распространении субэндокардиального инфаркта миокарда до трансмурального (переход инфаркта миокарда без зубца Q в Q-образующий). Однако, при гибели «внутриинфарктных» первоначально уцелевших участков миокарда боль может быть несильной и даже отсутствовать. В этом случае клиническая картина затяжного инфаркта миокарда может ограничиваться повторными эпизодами острой левожелудочковой недостаточности, нарушением сердечного ритма, падением артериального давления.
Дифференциально-диагностические критерии затяжного и рецидивирующего инфарктов миокада выработаны В.Г. Поповым: при первом варианте отмечается тяжелое течение заболевания с затяжным субфебрилитетом, длительно и значительно увеличенной СОЭ, очень медленной эволюцией ЭКГ; при втором варианте – повторные ангинозные или астматические приступы, следующие друг за другом с коротки интервалом. После каждого из них на короткое время повышалась температура, появлялся лейкоцитоз, увеличивалась СОЭ.
Каковы причины необычного течения «затяжного» инфаркта миокарда? Причинами затяжного течения инфаркта миокарда являются: (1) гибель в зоне первоначального некроза уцелевших островков мышечной ткани; (2) распространение некроза на периинфарктную ишемизированную область сердечной мышцы; (3) продолжающийся внутрикоронарный тромбоз и коронароспазм; (4) недостаточность коронарного кровообращения в интактных отделах миокарда в условиях их компенсаторной гиперфункции и распространенного атеросклероза коронарных артерий. Затяжному течению инфаркта миокарда способствуют все обстоятельства, увеличивающие несоответствие между потребностью сердечной мышцы в кровоснабжении и его фактическим уровнем: повышенная работа миокарда (гиперкинетический тип сердечной деятельности, высокое артериальное давление), артериальная гипотония, тахиаритмии и т.д.
А.В. Смолянников, Т.А. Наддачина (1963) наблюдали «затянувшийся» инфаркт миокарда при стенозирующем коронарном атеросклерозе, рентгеноанатомическое исследование зоны некроза обнаруживало лишь единичные сосуды, инфарцированный участок миокарда выглядел как бы «опустошенным». Логично заключение исследователей, что в условиях нарушенного кровоснабжения и репаративные процессы протекали замедленно. В.В. Молчанов, В.С. Юрасов (1983) обратили внимание, что при затяжном варианте инфаркта миокарда слабо выраженные процессы организации некроза сочетались с миолитическими процессами в периинфарктной зоне. Они предполагают, что аутоиммунизация может стать повреждающим фактором, поддерживающим миолитиеские процессы.
Клинико-морфологические исследования В.П. Полякова, Б.Л. Мовшович, Г.Г. Савельева подтвердили представления А.В. Смолянникова, Т.А. Наддачиной об особенностях морфологии «затяжного» инфаркта миокарда по сравнению с типичным инфарктом миокарда. Найден клинико-биохимический эквивалент пролонгированного течения репаративных процессов при «затяжном» инфаркте миокарда в виде длительно регистрируемых (до 2 месяцев) увеличенных показателей СОЭ, ХПМ, Гс, Г-ГАГ, и поздних, на 6-7 декаде болезни, «пиков» оксипролина в биологических субстратах (Мовшович Б.Л.).
Наиболее убедительным признаком затяжного течения инфаркта миокарда являются электрокардиографические данные распространяющегося некроза миокарда: увеличение числа отведений с признаками инфаркта, появление признаков новых очагов некроза. Менее доказательно, но должно насторожить врача появление нарушений проводимости и собственно аритмий сердца. При обширном некрозе с формированием аневризмы сердца гибель замурованных в толще инфаркта «островков» миокарда может не сопровождаться электрокардиографической динамикой или проявляться лишь небольшими изменениями сегмента ST и зубца Т, которые сами по себе не дают оснований для подозрения появления свежих очагах некроза.