Статьи Пульмонология и фтизиатрия
|
|
|
|
Синдром повышения воздушности легочной ткани
… эмфизематозное легкое напоминает собой изношенную перерастянутую резину, которая, потеряв свои эластические свойства, не может сократиться до своего прежнего объема.Этим синдромом характеризуется эмфизема легких («вздутие»). Патогенез его различен. Различают первичную эмфизему, как самостоятельное заболевание, и вторичную. В основе эмфиземы может быть тяжелая патология альвеолярного аппарата (истончение, деструкция эластичных волокон, редукция капилляров) и поражение бронхиального дерева (спазм, воспалительный отек, гиперпродукции вязкого секрета, фиброз).
При указанных процессах просвет мелких бронхов в момент вдоха при фазовом снижении внутригрудного давления пропускает воздух в альвеолы, а при выдохе, когда внутригрудное давление повышается, просвет полностью перекрывается, в результате чего в альвеолах содержание остаточного воздуха увеличивается, что обуславливает в конечном итоге повышение воздушности легочной ткани. Поражение альвеолярных стенок в силу перехода воспалительного процесса с мелких бронхов на респираторные бронхиолы, тоже может приводить к снижению эластичности легочной ткани, уменьшению дыхательной экскурсии легких.
Больные жалуются на экспираторную одышку, кашель, снижение толерантности к нагрузкам. При хроническом обструктивном бронхите «одышка присоединяется к кашлю». Это «кашляющие эмфизематики» с довольно быстро присоединяющейся сердечной недостаточностью. Это вторичная эмфизема. При первичной эмфиземе длительное время присутствует лишь одышка при физической нагрузке, затем и в покое. Больные склонны осуществлять выдох при сомкнутых губах, надувая щеки – «пыхтящие эмфизематики». Этим приемом они инстинктивно повышают давление в бронхиальном дереве во время выдоха, чтобы ограничить экспираторный коллапс бесхрящевых бронхов. Сердечная недостаточность присоединяется достаточно поздно. Заболевание развивается в относительно молодом возрасте.
При осмотре у больных с эмфиземой отмечается бочкообразная форма грудной клетки, «голова уходит» в плечи, грудная клетка и легкие принимают постоянное инспираторное положение. Межреберные пространства расширены, надключичные ямки и межреберные промежутки выбухают. Нижние ребра располагаются почти горизонтально. Перкуторно отмечается коробочный звук, уменьшение границ сердечной тупости, низкое расположение, резко ограниченная подвижность нижних легочных краев. При аускультации дыхание ослаблено, иногда с удлиненным выдохом, при сопутствующем бронхите с жестким оттенком.
Рентгеновское исследование обнаруживает увеличение общей площади и прозрачности легочных полей. Ослабление сосудистого рисунка, низкое расположение диафрагмы, сердце может приобретать каплевидную форму. Прозрачность легких в фазу вдоха и выдоха может почти не изменяться. Пои длительном обструктивном синдроме, приведшем к эмфиземе, характерно снижение как данных спирометрии, так и скоростных показателей (скорость вдоха, выдоха, ФЖЕЛ), индекс Вотчала-Тиффно может резко не изменяться (снижена как ЖЕЛ так и ФЖЕЛ), но отмечается увеличение функциональной остаточной емкости легких за счет увлечения остаточного объема. ОЕЛ при обструктивной эмфиземе повышена. По мере развития эмфиземы и пневмонии при хроническом диффузном бронхите присоединяется рестриктивная дыхательная недостаточность.
При вторичной эмфиземе довольно рано снижается диффузионная способность, нарастание гипоксемии идет более быстрыми темпами, обычно им сопутствует гиперкапния, эритроцитоз, цианоз, повышение гематокрита. У больных с первичной эмфиземой гипоксемия и гиперкапния выявляются только при физических нагрузках, резкого цианоза не бывает.